窒息性气体

六、预防原则
重点在于：
一氧化碳（carbon
monoxide
CO）
1．理化特性 一氧化碳 为无色、无味、无臭、无刺激 性的气体,俗称“煤气”。比重0.967。几乎不 溶于水，易溶于氨水。易燃易爆，在空气中爆 炸极限为12.5%~74%。不易为活性炭吸附。
2．接触机会 因无警示作用，易于中毒。 含碳物质的不完全燃烧过程均可产生一氧化碳。主 要有: ⑴ 冶金工业中的炼焦、炼钢、炼铁。 ⑵ 机械制造工业中的铸造、锻造车间。 ⑶ 化学工业中用一氧化碳作原料制造光气、甲醇、 甲醛、甲酸、丙酮、合成氨； ⑷ 耐火材料、玻璃、陶瓷、建筑材料等工业使用 的窑炉、煤气发生炉等。 ⑸ 燃气制取 ⑹ 采矿爆破作业；内燃机尾气；火灾现场；家禽 孵育；家庭煤炉燃烧不完全，煤气灶、燃气热水器泄 漏。
3．毒理 ⑴吸收迅速与排泄 ⑵毒性
⑶毒作用机制：入血后80-90%与Hb结合
a.一氧化碳（CO）经呼吸道进入血液循环，主要 与血红蛋白（Hb）结合，形成碳氧血红蛋白 （HbCO），使之失去携氧功能。b. CO与血红蛋白 的亲和力比氧与血红蛋白的亲和力大300倍，而 HbCO的解离速度比氧合血红蛋白（HbO2）的解离 速度慢3600倍，故Hb不仅本身无携带氧的功能，而 且还影响（HbO2）的解离，阻碍氧的释放。由于组 织受到双重缺氧作用，导致低氧血症，引起组织缺氧。
10．预防措施
②中度中毒 ：HbCO含量30~50%。除有上述症 状外，意识障碍表现为浅至中度昏迷，出现意 识丧失、瞳孔对光反应、角膜反射及腱反射存 在或迟钝。经抢救后恢复且无明显并发症。
CO中毒特点：a.因HbCO为鲜红色，患 者皮肤黏膜之初呈樱红色，与其他缺氧不同， b.全身乏力显著，即使清醒，却难以行动，不 能自救。
⑶CO中毒：无特效解毒药。但高浓度氧吸 入，加速HbCO解离。 ⑷苯的氨基或硝基化合物：小剂量美蓝 ⑸单纯窒息性气体：无特殊解毒剂，但二氧 化碳中毒给予呼吸兴奋剂，严重者给予机械通 气，促进二氧化碳排出。 ５.防治脑水肿：脑水肿是缺氧的最严重后果， 死亡原因。抢救成败的关键。 早期防治，力求不发生或程度较轻。 还应采取： ６.对症支持疗法：
窒息性气体
概述
窒息性气体中毒是最常见的急性中毒。 据全国职业病发病统计资料，窒息性气体中毒 高居急性中毒之首，由其造成的死亡人数占急 性职业中毒总死亡数的65％。
氧的供给、运输和利用
供给 摄取运输过程 利用过程 CO2+H2O 空气
O2
肺
O2
血液
O2
组织细胞
O2
能量 单纯窒息性气体 血液窒息性气体 细胞窒息性气体
③重度中毒：HbCO含量高于50%。意识障碍程 度达深昏迷或去大脑皮层状态。 患者有意识障碍且并发有下列表现： a)脑水肿； b)休克或严重的心肌损害； c)肺水肿； d)呼吸衰竭； e)上消化道出血； f)脑局灶损害如锥体系或锥体外系损害体征。 ④其他系统损害：脑外其他器官异常，较中 枢症状出现晚。
8.诊断
⑴诊断依据 职业性急性一氧化碳中毒诊断标准GBZ230－2002 ⑵诊断原则 根据吸人较高浓度一氧化碳的接触史和急性发生 的中枢神经损害的症状和体征，结合血中HbCO及时测定的结果， 现场卫生学调查及空气中一氧化碳浓度测定，并排除其他病因后， 可诊断为急性一氧化碳中毒。 ⑶接触反应 出现头痛、头昏、心悸、恶心等症状，吸人新鲜 空气后症状可消失。 ⑷诊断及分级标准 ４.1 轻度中毒 具有以下任何一项表现者： a)出现剧烈的头痛、头昏、四肢无力、恶心、呕吐； b)轻度至中度意识障碍，但无昏迷者。 血液碳氧血红蛋白浓度可高于10％。
2.治疗措施 ⑴急性CO中毒的治疗： 迅速脱离中毒现场 积极防治脑水肿、促进脑细胞代谢 对症支持治疗 苏醒后处理 ⑵迟发性脑病的治疗： 无特效药。高压氧、激素、血管扩张剂、改善 脑微循环、促进神经细胞营养和代谢等。
9.2 其他处理 9.2.1 轻度中毒经治愈后仍可从事原工作。 9.2.2 中度中毒者经治疗恢复后，应暂时脱离一 氧化碳作业并定期复查，观察2个月如无迟发 脑病出现，仍可从事原工作。 9.2.3 重度中毒及出现迟发脑病者，虽经治疗恢 复，皆应调离一氧化碳作业。 9.2.4 因重度中毒或迟发脑病治疗半年仍遗留恢 复不全的器质性神经损害时，应永远调离接触 一氧化碳及其他神经毒物的作业。视病情安排 治疗和休息。
2．化学窒息性气体。指不妨碍氧进入肺部，但能对血 液或组织产生特殊的化学作用，使血液运送氧的能力 或组织利用氧的能力发生障碍，引起组织细胞缺氧窒 息的气体。 按中毒机制不同分为２类： ①血液窒息性气体：阻止Hb与氧结合，或妨碍 Hb 向组织释放氧，影响血液对氧的运输功能，造成 组织供氧障碍而窒息。如CO、NO 、苯胺等苯的氨 基、硝基化合物蒸汽等。 ②细胞窒息性气体：抑制细胞内呼吸酶，使细胞 对氧的摄取和利用障碍，发生所谓的细胞 “内窒 息”。如硫化氢、氰化氢。
三、作用机制
供给 摄取运输过程 利用过程 CO2+H2O 空气
O2
肺
O2
血液
O2
组织细胞
O2
能量 单纯窒息性气体 血液窒息性气体 细胞窒息性气体
（N2、CH4、CO2） （CO、苯的氨基、硝基化合物）（氰化物、H2S、作用于呼吸酶使之失活）
化学窒息性气体
窒息性气体进入机体后导致的组织细胞缺氧 各不相同： 一氧化碳主要与红细胞的Hb，形成碳氧血红 蛋白，以致使红细胞失去携氧能力，从而组织细 胞得不到足够的氧气。 硫化氢进入机体后的作用是多方面的。与氧 化型细胞色素氧化酶中的三价铁结合，抑制细胞 呼吸酶的活性，导致组织细胞缺氧; 与谷胱甘肽 的巯基结合，使谷胱甘肽失活，加重了组织细胞 的缺氧； 高浓度硫化氢通过对嗅神经、呼吸道 黏膜神经及颈动脉窦和主动脉体的化学感受器的 强烈刺激，导致呼吸麻痹，甚至猝死。
常见的窒息性气体：一氧化碳、硫化氢、 氰化氢、甲烷。
二、分类
按其作用机制可分为两大类： 1．单纯窒息性气体。本身无毒，或毒性 很低或属惰性气体，但由于它们的存在可使空 气中氧含量降低，引起肺泡内氧分压下降，随 后动脉血氧分压和氧饱和度也降低，导致机体 缺氧窒息。例如氮气、甲烷、二氧化碳等惰性 气体。 所致危害与氧分压降低程度成正比。 空气氧含量低于16%→缺氧、呼吸困难； 低于6%致惊厥、昏迷、死亡。
⑵急性一氧化碳中毒迟发脑病(神经精神后发症) ： 指 少数急性CO中毒意识障碍恢复后，经2~60天的“假 愈期”，又出现严重的神经精神和意识障碍症状。 a)精神及意识障碍呈痴呆状态，谵妄状态或去大脑 皮层状态； b)锥体外系神经障碍出现帕金森氏综合征的表现； c)锥体系神经损害(如偏瘫、病理反射阳性或小便失 禁等)； d)大脑皮层局灶性功能障碍如失语、失明等，或出 现继发性癫痫。 头部CT检查可发现脑部有病理性密度减低区；脑 电图检查可发现中度及高度异常。 约10%患者发生此病，部分经治疗后恢复，有些留 下严重后遗症。 危险因素：
4.2 中度中毒 除有上述症状外，意识障碍表现 为浅至中度昏迷，经抢救后恢复且无明显并发症 者。 血液HbCO浓度可高于30％。 4.3 重度中毒 具备以下任何一项者： 4.3.1 意识障碍程度达深昏迷或去大脑皮层状态。 4.3.2 患者有意识障碍且并发有下列任何一项表现者： a)脑水肿； b)休克或严重的心肌损害； c)肺水肿； d)呼吸衰竭； e)上消化道出血； f)脑局灶损害如锥体系或锥体外系损害体征。 碳氧血红蛋白浓度可高于50％。
4.4 急性一氧化碳中毒迟发脑病(神经精神后发症) 急性一氧化碳中毒意识障碍恢复后，经约2~60天的 “假愈期”，又出现下列临床表现之一者： a)精神及意识障碍呈痴呆状态，谵妄状态或去大脑 皮层状态； b)锥体外系神经障碍出现帕金森氏综合征的表现； c)锥体系神经损害(如偏瘫、病理反射阳性或小便失 禁等)； d)大脑皮层局灶性功能障碍如失语、失明等，或出 现继发性癫痫。 头部CT检查可发现脑部有病理性密度减低区；脑 电图检查可发现中度及高度异常。
⑶肺分钟通气量； 血液中HbCO含量与空气CO浓度、接触 时间和人体活动状态有关，CO的分压越高， 血液HbCO饱和度越大，达到饱和的时间也越 短。
５.病理改变： 以中枢神经系统损害为主伴不同并发症； 心肌损害。 因HbCO为鲜红色，患者皮肤黏膜呈樱红色
６.临床表现 中枢神经系统对缺氧最敏感，首先受累。 吸入一氧化碳可引起急性中毒、急性CO中毒 迟发脑病（神经精神后发症） 、慢性损害。 ⑴急性中毒：急性一氧化碳中毒的临床表现主要 是急性脑缺氧所致的中枢神经损伤表现。中毒 程度与血中碳氧血红蛋白浓度有关。 ①轻度：HbCO含量10~30%。 a)出现剧烈的头 痛、头昏、四肢无力、恶心、呕吐； b)轻度至中度意识障碍，意识模糊、嗜睡、 朦胧，甚至谵妄状态。但无昏迷。
五、治疗
1.治疗原则 病情危急,争分夺秒。有效的解毒 剂，及时纠正脑缺氧、防治脑水肿，是关键。 ２.现场急救： 关键在及时，重在现场。 ３.氧疗法： ４.尽快给予解毒剂： ⑴急性氰化物中毒：亚硝酸钠－硫代硫酸钠 联合解毒疗法、美蓝-硫代硫酸钠疗法 、４二甲基氨基苯酚（4-DMAP）、对氨基苯丙酮。 ⑵硫化氢中毒：小剂量美蓝
氰化氢，氰离子直接作用于细胞色素氧 化酶，使其失去传递电子能力，导致细胞 不能摄取和利用氧，引起细胞内窒息。 甲烷本身对机体无明显的毒害，其造 成的组织细胞缺氧，实际是由于吸人气中 氧浓度降低所致的缺氧性窒息。
毒作用特点：
1.脑对缺氧极为敏感。 2.不同的窒息性气体，中毒机制不同，治疗须按 中毒机制和条件选用特效解毒剂。 3.慢性中毒尚无定论。有认为所谓慢性中毒只是 反复急性轻度中毒的结果。 四、临床表现 缺氧症状；脑水肿；心肌损害和肺水肿 实验室检查；
（N2、CH4、CO2） （CO、苯的氨基、硝基化合物）（氰化物、H2S、作用于呼吸酶使之失活）
Байду номын сангаас
化学窒息性气体
一、概念 窒息性气体(asphyxiating gases)：是指 被机体吸入后，可使氧的供给、摄取、运输和 利用发生障碍，使全身组织细胞得不到或不能 利用氧，而导致组织细胞缺氧窒息的有害气体 的总称。