病理生理学简答题大全
病理生理学简答题试题及答案
病理生理学简答题试题及答案病理生理学是一门研究疾病的病因、发病机制、病理过程以及疾病对人体机能影响的科学。
以下是一些病理生理学的简答题试题及答案：试题1：简述炎症的基本概念及其基本过程。
答案：炎症是机体对损伤因子的一种防御性反应，其目的是清除损伤因子，修复受损组织，恢复正常功能。
炎症的基本过程包括血管反应、细胞反应和体液反应。
血管反应主要表现为血管扩张、血管通透性增加和白细胞渗出。
细胞反应主要涉及炎症细胞的迁移和活化。
体液反应则包括炎症介质的释放和炎症反应的调节。
试题2：解释什么是细胞凋亡，并说明其在生理和病理过程中的作用。
答案：细胞凋亡是一种由基因控制的程序化细胞死亡过程，它在生物体的发育、组织稳态维持以及疾病过程中发挥重要作用。
在生理过程中，细胞凋亡有助于去除多余或损伤的细胞，维持组织平衡。
在病理过程中，细胞凋亡的失调可能导致疾病，如癌症、自身免疫疾病和神经退行性疾病。
试题3：阐述肿瘤形成的分子机制。
答案：肿瘤形成是一个多步骤、多阶段的过程，涉及多个基因的突变和调控失衡。
肿瘤形成的分子机制主要包括：1) 原癌基因和抑癌基因的突变；2) 细胞周期调控的失调；3) 细胞凋亡和衰老的抑制；4) 血管生成的促进；5) 细胞侵袭和转移能力的增强；6) 免疫逃逸。
试题4：简述缺血再灌注损伤的机制及其对机体的影响。
答案：缺血再灌注损伤是指在缺血后恢复血流时，组织损伤反而加重的现象。
其机制包括：1) 活性氧的产生和氧化应激；2) 钙离子超载；3) 细胞膜的损伤；4) 炎症反应的激活。
这些机制共同导致细胞功能障碍、组织损伤甚至细胞死亡，对机体造成进一步的损害。
试题5：解释何为自身免疫性疾病，并列举几种常见的自身免疫性疾病。
答案：自身免疫性疾病是指免疫系统错误地攻击自身组织和器官，导致组织损伤和功能障碍的疾病。
常见的自身免疫性疾病包括：1) 类风湿关节炎；2) 系统性红斑狼疮；3) 多发性硬化症；4) 1型糖尿病；5) 银屑病。
《病理生理学》简答题
病理生理学一、问答题1、什么是疾病？什么是健康？什么是亚健康？三者之间有何联系？疾病是指机体在病因和条件的共同作用下，自稳调节紊乱而发生的异常生命活动。
健康不仅是没有疾病或衰弱现象，而是躯体上、精神上和社会适应上的一种完好状态。
亚健康是指介于健康与疾病之间的一种生理功能低下状态。
健康至少包含健壮的体魄和健全的心理精神状态，心理健康与身体健康可互相影响，心理的不健康可伤害身体，甚至引起躯体疾病，疾病也可引发精神和心理上的障碍。
亚健康状态处于动态变化之中，可向健康转化，若长期忽视亚健康，不予积极应对，则亚健康可向疾病转化，重视疾病预防，促使亚健康向疾病转化。
2、血管内外液体交换失平衡的机制正常情况下组织间液和血浆之间不断进行液体交换，使组织液的生成和回流保持动态平衡，而这种平衡主要受制于有效流体静压、有效胶体渗透压和淋巴回流。
①毛细血管内压增高：a、淤血b、肝硬化导致门脉高压c、心力衰竭②血浆胶体渗透压降低——血浆白蛋白下降原因：a、摄入不足b、合成障碍c、丧失过多d、分解代谢增强③微血管壁通透性↑：a、血浆胶体渗透压↓b、组织胶体渗透压↑④淋巴回流受阻：a、淋巴管阻塞：如丝虫病，淋巴管炎症b、淋巴回流受阻：如乳腺癌3、体内外液体交换失平衡的机制体内外液体交换平衡失调——钠、水潴留：正常人钠、水的摄入量和排出量处于动态平衡状态，从而保持体液量的相对稳定。
这种平衡的维持依赖于排泄器官正常的结构和功能。
⑴肾小球滤过率下降：不伴有肾小管重吸收相应减少时，就会导致钠、水的潴留。
原因：①广泛的肾小球病变，如急性肾小球肾炎，炎性渗出物和内皮细胞肿胀或慢性肾小球肾炎肾单位严重破坏，肾小球滤过面积明显减少。
②有效循环血量明显减少，如充血性心力衰竭、肾病综合征等使有效循环血量减少、肾血流量下降。
以及继发于此的交感-肾上腺髓质系统、肾素-血管紧张素系统兴奋，使入球小动脉收缩，肾血流量进一步减少，肾小球滤过率下降，导致钠、水潴留。
病理生理学简答题常考易考汇总
休克1期特点：少灌少流、灌少于流，组织呈缺血缺氧状态临床表现：脸色苍白，四肢湿冷，出冷汗，脉搏加快，脉压减少，尿量减少，烦躁不安，但神志清楚。
代偿机制：1.神经机制：引起交感神经兴奋。
2.体液机制：缩血管类物质分泌增多。
代偿意义：有助于动脉血压的维持；有助于心脑血液供应1.休克2期特点：灌而少流，灌大于流，组织呈淤血性缺氧状态。
临床表现：血压和脉压下降，脉搏细速，静脉萎陷；患者表情冷淡，甚至昏迷；少尿或无尿；皮肤黏膜发绀或花斑失代偿机制：1）神经体液机制：酸中毒；局部扩血管代谢产物增多；内毒素血症。
2）血液流变学机制：白细胞滚动、黏附于内皮细胞，导致血流淤滞3）失代偿后果：回心血量急剧减少；自身输液停止；心脑血液灌流量减少。
休克3期特点：血流停止，不灌不流，无物质交换，毛细血管无复流现象。
临床表现：循环衰竭、并发DIC、重要器官功能衰竭晚期难治的机制：1）血管反应性进行性下降2) DIC形成试述休克并发心力衰竭的机制。
⑴休克中、后期血压进行性降低，使冠状血流减少，同时儿茶酚胺增多引起心缩力增强。
⑵心率加快使耗氧而心肌缺氧加重，甚至可引起坏死和心内膜下出血。
⑶休克时出现的酸中毒、高血钾和心肌抑制因子均能使心肌收缩性减弱。
⑷心肌内广泛的DIC使心肌受损；⑸内毒素对心肌有直接抑制作用。
心力衰竭1：1、心力衰竭时机体表现以及代偿活动？心力衰竭核心是心排出量减少，机体表现主要有呼吸困难（劳力性呼吸困难、端坐呼吸、夜间阵发性呼吸困难），水钠潴留等。
代偿活动主要是：A神经-体液的代偿反应，（1）交感－肾上腺髓质系统激活 (支持、恶化），（2）肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活 (支持、心室重塑），（3）其他神经-体液因素的激活：ET、ADH、ANP B心脏的代偿反应，（1）心率加快（2）心脏紧张源性扩张（3）心肌收缩性增强（4）心室重塑 C心外代偿，（1）血容量增加（2）血流重分布（3）红细胞增多（4）组织细胞利用氧的能力增强负作用：当心脏与心脏外失代偿时：对体液，神经代偿的负作用有：1.血容量增加导致心脏负担加重，心排血量下降 2.血流重新分布，一些组织和器官长期供血不足，出现功能障碍和器质性改变3.红细胞增多，增加血液粘度，加重心脏负荷 4.组织细胞利用氧气的能力增强。
病理生理简答题及答案
二、问答题1．哪种类型的低钠血症易造成失液性休克，为什么？2．简述低容量性低钠血症的原因？3．试述水肿时钠水潴留的基本机制。
4．引起肾小球滤过率下降的常见原因有哪些?5．肾小管重吸收钠、水增多与哪些因素有关?6．什么原因会引起肾小球滤过分数的升高?为什么?7．微血管壁受损引起水肿的主要机制是什么?8．引起血浆白蛋白降低的主要原因有哪些?9．利钠激素(ANP)的作用是什么?10．试述水肿时血管内外液体交换失平衡的机制?11．简述低钾血症对心肌电生理特性的影响及其机制。
12.低钾血症和高钾血症皆可引起肌麻痹，其机制有何不同？请简述之。
13.简述肾脏对机体钾平衡的调节机制。
14简述糖尿病患者易发生低镁血症的机制。
15．为什么低镁血症的病人易发生高血压和动脉粥样硬化。
16．简述低镁血症常导致低钙血症和低钾血症的机制。
17．试述低镁血症引起心律失常的机制。
18．试述肾脏排镁过多导致低镁血症的常见原因及其机制。
19．列表说明调节体内外钙稳态的三种主要激素及其调节作用。
20. 试述pH 7.4时有否酸碱平衡紊乱?有哪些类型?为什么?21. 某一肺源性心脏病患者入院时呈昏睡状，血气分析及电解质测定结果如下：pH 7.26，PaCO2 8.6KPa （65.5mmHg），HCO3ˉ 37.8 mmol/L，Clˉ 92mmol/L，Na+ 142mmol/L，问①该患者有何酸碱平衡及电解质紊乱?根据是什么? ②分析病人昏睡的机制。
22. 剧烈呕吐易引起何种酸碱平衡紊乱？试分析其发生机制。
23. 一急性肾功能衰竭少尿期可发生什么类型酸碱平衡紊乱?酸碱平衡的指标会有哪些变化为什么?24. 试述钾代谢障碍与酸碱平衡紊乱的关系，并说明尿液的变化25.什么是呼吸性缺氧？其血氧变化的特点和发生机制是什么？26.什么是肠源性紫绀，其血氧变化的特点和发生机制是什么？27．急性左心衰竭可引起哪种类型的缺氧？其血氧变化的特点和发生机制是什么？28．什么是发绀？缺氧患者都会出现发绀吗？29．缺氧患者是否都有肺通气量增加的代偿反应？其机制和代偿意义是什么？30．试述缺氧时循环系统的代偿性变化。
病理生理学简答题
1 心功能不全的常见原因与诱因：原因；1心脏舒缩功能障碍2 心脏负荷过重前容量负荷过重。
诱因；1感染；2交感神经兴奋心率加快3 感染毒素直接抑制心肌收缩4 呼吸道。
感染时，1肺血管阻力增加加重右心后负荷，2 心律失常；尤其是快速心律失常，3水电解质，酸碱平衡紊乱；4 妊娠分娩。
2心功能不全时心外代偿方式有哪些1；增加血容量，慢性心力衰竭主要代偿方式2；血液重新分布，保证心脑供血3；组织细胞利用氧的能力增加4；红细胞增加3 诱发心力衰竭的机制1；心肌收缩功能降低1 心肌收缩相关的蛋白改变2 心肌能量代谢障碍3 心肌兴奋-收缩耦联障碍2；心肌舒缩功能障碍1 钙离子复位延缓2 肌球-肌动蛋白复合体解离障碍3 心室舒张势能减少4 心室顺应性降低3；心室各部舒缩活动不协调4 简述酸中毒引起心肌收缩力下降的机制1；抑制钙离子内流2；使肌浆网与钙离子亲和力增加而释放钙离子减少3；氢离子与钙离子竞争结合肌钙蛋白5心脏代偿机制1；心外代偿增加血容量血液重新分布组织细胞利用氧的能力增加红细胞增加2；心内代偿心率加快最早出现；心脏紧张源性扩张增加心肌收缩力，心肌收缩力增加；心肌肥大。
6 为什么弥散障碍只有动脉血氧分压降低而无动脉血二氧化碳分压升高1；CO2有脂溶性弥散速度比氧气大20倍2；动静脉血氧分压差远大于二氧化碳分压差值3；由氧气与二氧化碳的解离曲线特点导致7 肺通气功能障碍的类型及原因1;限制性通气不足原因（1）呼吸中枢损害或抑制（2）呼吸肌收缩麻痹或抑制（3）胸腔顺应性降低（4）胸腔积液或气胸（5）肺顺应性降低2；阻塞性通气不足（1）中央性气道阻塞；（2）外周性气道阻塞小气道阻塞表现为呼气困难8 肝性脑病常见诱因1 ；最多见-消化道出血2 ；高蛋白饮食肠道毒性物质增多3；氮质血症肠道产氨增多4 ；碱中毒氨弥散入血液增加使血氨增加5 ；感染6；便秘9 简述肝功能障碍的主要表现（1）代谢障碍，血糖降低和低蛋白血症（2）水、电解质代谢障碍；肝性腹水、低钾血症、低钠血症（3）胆汁分泌及排泄障碍；（4）凝血功能障碍；（5）生物转化功能障碍；药物代谢障碍、解毒功能障碍和激素灭火功能障碍。
病理生理学简答题
病理学思考题第二章细胞和组织的适应与损失1．细胞好组织的适应分几类？各有何生物学意义？2．列举发生于肝细胞的三种变性类型，说明其病变特点及其意义。
3．长期卧床不起的患者，肢体发生萎缩，请问哪些因素参与了萎缩？4．何谓化生？列举几种常见的化生。
鳞化可发生于哪些组织和器官？5．简述坏死的过程及基本病理变化。
6. 简述坏死与凋亡的主要区别。
第三章损伤的修复1．简述肉芽组织的组成成分及其在修复过程中的意义？2．某印刷厂切纸工不慎将食指切断，2小时后在医院骨科行断指再植术，术后断指存活，请问有几种组织参与损伤修复？并简述各组织修复及愈合的特点及过程？3．某患者，右侧小腿皮肤有2*2*3cm溃疡，请推测其伤口的愈合过程。
4．简述瘢痕组织形成对机体的利弊。
第四章局部血液循环障碍1．淤血有哪些主要后果？2．简述肺淤血/肝淤血病理特点及发生条件。
3．简述血栓形成的条件及体内各种血栓的形态特点。
4．栓子有哪些类型？哪种最为常见？简述栓子的运行途径。
5．简述血栓形成对机体影响。
6．股静脉血栓形成对局部和全身有何影响？7．简述血栓形成，栓塞，梗死之间的概念及三者之间的相互关系。
8. 何谓混合血栓？常见于哪些部位？9. 梗死是否坏死？两者在概念上有何不同？简述梗死的类型及基本特征。
第五章炎症1.举例说明变质、渗出、增生三者在炎症中的相互关系。
2.为什么说炎症是以防御为主的病理反应？3简述炎性渗出对机体的利与弊。
4.何谓炎症介质，简述其作用的主要方面。
5.简述炎细胞的来源，分类及功能。
6.简述渗出性炎症的类型及好发部位，病理特点。
7.简述肺脓肿/肛周脓肿的转归。
8.何谓肉芽肿？其基本特征是什么？常由哪些原因引起？9. 急性炎症的局部临床表现有哪些？其病理变化的基础是什么？10. 简述急性炎症的结局。
第六章肿瘤1．何谓肿瘤？简述肿瘤性增生和炎性增生的区别。
2．鳞癌可发生于人体哪些部位？其病变特点是什么？光镜下如何区别分化好的鳞癌？3．以胃癌为例，说明恶性肿瘤的蔓延和转移，简述转移瘤的特征。
病理生理学简答题
内DIC及炎性介质引起的肺血管收缩，可导致死腔样通气。
肺弥漫性功能障碍、肺内分流和死腔样通气均使PaO2降低，导致Ⅰ型呼吸衰竭。
1.简述脑死亡的诊断标准。
判定脑死亡的根据是①不可逆昏迷和大脑无反应性；②呼吸停止，进行15分钟人工呼吸仍无自主呼吸；③颅神经反射消失；④瞳孔散大或固定；⑤脑电波消失；⑥脑血液循环完全停止（脑血管造影）。
10.剧烈呕吐易引起何种酸碱平衡紊乱？试分析其发生机制。
剧烈呕吐易导致代谢性碱中毒
机制：
①胃液中H+丢失，使消化道内HCO3-得不到H+中和而吸收进血；②胃液中Cl-丢失，可引起低氯性碱中毒；③胃液中K+丢失，可引起低钾性碱中毒；
④胃液大量丢失，引起有效循环血量减少，继发醛固酮增多。
4、 试述DIC的发病机制。
答：DIC的发病机制包括：
（1） 组织严重破坏，使大量组织因子入血，启动外源性凝血系统，导致DIC的发生发展。
（2） 血管内皮细胞广泛损伤，激活XII因子，启动内源性凝血系统；同时激活激肽释放酶，激活纤溶和补体系统，导致DIC。
（3） 血细胞大量破坏，血小板被激活，导致DIC。
此期交感-肾上腺髓质系统更为兴奋，血液灌注量进行性下降，组织缺氧日趋严重，形成恶性循环。
由于内脏毛细血管心流淤滞，毛细血管流体静压升高，自身输液停止，血浆外渗到组织间隙为。
此外，由于组胺、激肽、前列腺素等引起毛细血管通透性增高，促进血浆外渗，引起血液浓缩，血细胞比容增大，血液粘滞度进一步升高，促进红细胞聚集，导致有效循环血量进一步减少，加重恶性循环。
［答案要点］由于高原空气淡薄，大气中O2分压低，当初上高原的人吸进氧分压低的空气时，会造成机体PaO2下降，PaO2<60mmHg时可反射性兴奋呼吸中枢，呼吸加深加快，故出现呼吸急促。
《病理生理学》名词解释和简答题
《病理生理学》名词解释和解答题名词解释：1、健康：健康是一种躯体上、精神上和社会适应上的完好状态，而不仅是没有疾病或衰弱现象。
24一系列生物化学反应以及蛋白质相互作用，直至细胞生理反应所需基因开始表达、各种生物学效应形成的过程。
5、细胞死亡：指细胞作为一个基本单位的永久性功能丧失。
6、细胞凋亡：指在体内外因素诱导下，由基因严格调控而发生的自主性细胞有序死亡。
7、凋亡小体：细胞凋亡时，胞膜皱缩内陷，分割包裹胞浆，内含DNA物质及细胞器，形成泡状小体称为凋亡小体。
8、脱水：体液容量的明显减少。
9、低渗性脱水：低血钠性体液容量减少，以细胞外液减少为主的病理过程，失钠>失水，11、等渗性脱水：水、钠按正常血浆浓度比例丢失引起的血钠性体液容量减少，血钠维持在130-150mmol/L，渗透压浓度280-310mOsm/L。
12、水肿（显隐性）：过多的液体在组织间隙或体腔中聚积的病理过程。
显性水肿：皮下组织有过多的液体积聚时，皮肤肿胀，弹性差，皱纹变浅，用手指按压时，留有凹陷。
隐形水肿：全身性水肿时，皮下组织液增多，当水肿液不超过原体重的10%时，手指按压不会出现凹陷征。
致体温升高，尤其是婴幼儿体温调节功能不完善，易出现脱水热。
15、高钾血症：血清钾浓度高于5.5mmol/L。
16、低钾血症：血清钾浓度低于3.5mmol/L。
17、代谢性酸中毒：指血浆中HCO3-原发性减少而导致的PH下降，是临床上最常见的酸碱失衡。
18、代谢性碱中毒：指血浆中HCO3-原发性增多而导致的PH升高。
19、呼吸性酸中毒：指血浆中PaCO2原发性增高而导致血浆中PH下降。
20、呼吸性碱中毒：指因通气过度，血浆中PaCO2原发性减少而导致血浆中PH升高21、阴离子间隙（AG）：实质血浆中未测定的阴离子（UA）与未测定阳离子（UC）的差值，即AG=UA－UC=[Na+]－[Cl-]－[HCO3-]，正常为12mmol/L。
22、乏氧性缺氧（低张性）：主要表现为动脉血氧分压降低，外界环境氧气不足，呼吸功能障碍引起血氧含量减少，组织供氧不足。
病理生理学 简答题考点集锦
病生简答题集锦1．简诉何为脑死亡？判断脑死亡的依据有那些？（预防）2．论述水肿发生的机制？（看清楚是论述题啊，不要只答大标题就够了，得把机制（简单写），常见病因（最常见的那一条就够了）都写上去，宋张娟老师说的，不是我瞎掰的，注意这个题目可以拆成很多简答题）（重中之重）3．论述高渗性脱水，低渗性脱水，等渗性脱水的区别？（病因，特点，临床表现（一大堆作业本上不全首先提醒你们一下，自己补上去，宋张娟老师说的，不是我瞎掰的），治疗方法这几点区考虑）（重中之重）4．简述急性低血钾和急性高血钾时产生骨骼肌无力的发生机制的有何不同？（重点）5．简述急性低血钾和急性高血钾时（分析轻度和重度）对心肌作用有何不同其机制是什么？（重点）6．简述高渗性脱水和低渗性脱水对机体主要危害的不同？（重点）7．简述为啥高渗性脱水相比于低渗性脱水早期不易产生低容量性休克的原因？（重点）8．简述水肿时产生钠水潴留的基本机制是什么，其主要表现形式有哪些，以及常见病因？（看清楚钠水潴留的基本机制，基本，基本，你们懂得了！）（预防）9．简述高钾血症与低钾血症对心脏的影响有何不同及相应机制？（重中之重）10. 简述高钾血症低钾血症对机体酸碱平衡的影响及机制？（所有的老师我都问了他们一致认为掌握名解比掌握这个简答题还要重要！）（预防）11. 简述高渗性脱水和水中毒患者可发生哪种中枢系统功能障碍其发生机制有啥不同？（预防）12.论述机体四大酸碱平衡调节体系的特点？（预防）13.简述代谢性酸中毒的机体的代偿机制？（重点）14.简述代谢性碱中毒的机体的代偿机制？（重点）15.简述代谢性酸中毒的对心脏的影响极其机制？（重点）16.简述代谢性碱中毒对机体的影响？（重点）17.简述代谢性酸中毒对机体的影响？（重点）17.论述代谢性酸中毒与代谢性碱中毒时中枢神经系统功能障碍的表现及其发生机制？（重点）18.论述呕吐发生酸碱平衡混乱类型及其机制？（重点）19.简述何为盐水抵抗性碱中毒和盐水反应性碱中毒？并举2例？（预防）20.简述何为AG增高型代谢性酸中毒和AG正常型代谢性酸中毒？并举2例？（预防）22.21.一划五看简易判断法(重中之重)1.某肺心病患者，因受凉、肺部感染而住院，血气分析如下：pH 7.33HCO3- 36 mmol/LPaCO2 9.3 kPa(70mmHg)该病人诊断为？pH 7.33 ↓，[HCO3-] 36 mmol/L ↑，PaCO2 70mmHg↑1. PH↓→酸中毒2. PaCO2 ↑结合原发病（肺心病）→慢性呼酸3. Δ[HCO3-]↑= 0.35ΔPaCO2±3 = 0.35×(70-40) ±3= 10.5±3mmol/L（7.5～13.5mmol/L）预计[HCO3-] = 24＋Δ[HCO3-] = 24＋7.5～13.5mmol/L= 31.5 ～37.5mmol/L实测[HCO3-]=36 mmol/L在代偿预计值范围内故判断为慢性呼吸性酸中毒2.某慢性肾功能不全患者，因尿路感染而住院，血气分析如下：pH 7.32HCO3- 10 mmol/LPaCO2 2.66 kPa(20mmHg)该病人诊断为？pH 7.32 ↓，[HCO3-] 10 mmol/L ↓，PaCO2 20mmHg ↓1. PH↓→酸中毒2. [HCO3- ]↓结合原发病（肾功能不全）→代酸3. ΔPaCO2↓=1.2Δ[HCO3-]±2 = 1.2×(24－10) ±2= 16.8±2mmol/L（14.8～18.8mmol/L）预计PaCO2 = 40－ΔPaCO2 = 40－14.8～18.8mmol/L= 21.2 ～25.2mmol/L实测PaCO2 =20mmol/L低于代偿预计值范围→合并呼碱故判断为代谢性酸中毒合并呼吸性碱中毒3.某重度肺心病患者伴水肿应用利尿剂，血气分析如下：pH 7.43HCO3- 38 mmol/LPaCO2 8.1 kPa(61mmHg)血Na+ 140 mmol/L，Cl- 74 mmol/L，K+ 3.5 mmol/L该病人诊断为？pH 7.43正常，[HCO3-]38mmol/L ↑，PaCO2 61mmHg↑1. PH正常2. PaCO2 ↑结合原发病（肺心病）→慢性呼酸3. Δ[HCO3-]↑= 0.35ΔPaCO2±3 = 0.35×(61-40) ±3= 7.4±3mmol/L（4.4～10.4mmol/L）预计[HCO3-] = 24＋Δ[HCO3-] = 24＋4.4～10.4mmol/L= 28.4 ～34.4mmol/L实测[HCO3-]=38mmol/L超过代偿预计值范围→合并代碱4. AG=[Na+]－( [HCO3- ]+ [Cl-] )=140－(38+74)=28mmol/L﹥16mmol/L→AG增高型代酸故判断为慢性呼酸＋AG增高型代酸＋代碱4.某慢性肾功能不全患者，因上腹不适呕吐而住院，血气分析如下：pH 7.39HCO3- 26.2 mmol/LPaCO2 5.9 kPa(43.8mmHg)血Na+ 142 mmol/L，Cl- 96.5 mmol/L该病人诊断为？pH 7.39正常，HCO3- 26.2mmol/L 正常，PaCO2 43.8mmHg正常1. AG=[Na+]-([HCO3- ]+ [Cl-])=142－（96.5+26.2)=19.3mmol/L﹥16mmol/L→AG增高型代酸2.△AG=19.3-12=7.3mmol/L△[HCO3-] =24-26.2=-2.2mmol/L△AG> △[HCO3-] →合并代碱故判断为AG增高型代酸合并代碱5.某慢性肺心病患者，血气分析测定结果如下：pH 7.40HCO3- 40 mmol/LPaCO2 8.90 kPa(67mmHg)血Na+ 140 mmol/L Cl- 90 mmol/L该病人诊断为？pH 7.40正常，[HCO3-]40mmol/L ↑，PaCO2 67mmHg↑1. PH正常2. PaCO2 ↑结合原发病（肺心病）→慢性呼酸3. Δ[HCO3-]↑= 0.35ΔPaCO2±3 = 0.35×(67-40) ±3= 9.5±3mmol/L（6.5～12.5mmol/L）预计[HCO3-] = 24＋Δ[HCO3-] = 24＋6.5～12.5mmol/L= 30.5 ～36.5mmol/L实测[HCO3-]=40 mmol/L超过代偿预计值范围→合并代碱故判断为慢性呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒6.某慢性肺心病患者，血气分析如下：pH 7.26HCO3- 36.8 mmol/LPaCO2 11.4 kPa(85.8mmHg)血Na+ 140 mmol/L，CL- 90 mmol/L该病人诊断为?pH 7.26↓，[HCO3-]36.8mmol/L ↑，PaCO2 85.8mmHg↑PH↓→酸中毒PaCO2 ↑结合原发病（肺心病）→慢性呼酸3. Δ[HCO3-]↑= 0.35ΔPaCO2±3 = 0.35×(85.8-40) ±3= 16±3mmol/L（13～19mmol/L）预计[HCO3-] = 24＋Δ[HCO3-] = 24＋13～19mmol/L= 37～43mmol/L实测[HCO3-]=36.8 mmol/L低于代偿预计值范围→合并代酸故判断为慢性呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒7.某癔病发作患者，血气分析如下：pH 7.47HCO3- 19.3 mmol/LPaCO2 4.5 kPa(26.6mmHg)该病人诊断为？pH 7.47↑，[HCO3-] 19.3mmol/L ↓，PaCO2 26.6mmHg↓PH↑→碱中毒PaCO2 ↓结合原发病（癔病发作）→急性呼碱3. Δ[HCO3-] ↓= 0.2ΔPaCO2±2.5 = 0.2×(40-26.6) ±2.5= 2.7±2.5mmol/L（0.2～5.2mmol/L）预计[HCO3-] = 24－Δ[HCO3-] = 24－0.2～5.2mmol/L= 18.8～23.8mmol/L实测[HCO3-]=19.3 mmol/L在代偿预计值范围内故判断为急性呼吸性碱中毒8.某慢性心力衰竭患者，服用利尿剂治疗数月，血气分析如下：pH 7.59HCO3- 28 mmol/LPaCO2 3.99 kPa(30mmHg)该病人诊断为？pH 7.59↑，[HCO3-] 28 mmol/L ↑，PaCO2 30mmHg ↓1. PH↑→碱中毒2. [HCO3- ] ↑结合原发病（服用利尿剂数月）→代碱3. ΔPaCO2↑=0.7Δ[HCO3-]±5 = 0.7×(28－24) ±5= 2.8±5mmol/L（-2.2～7.8mmol/L）预计PaCO2 = 40+ΔPaCO2 = 40+(-2.2～7.8mmol/L= 37.8～47.8mmol/L实测PaCO2 =30mmol/L低于代偿预计值范围→合并呼碱故判断为代谢性碱中毒合并呼吸性碱中毒以上是课件里的八道例题加上作业本上的那几道例题练练手感足够了！(注意：酸碱平衡混乱这个章节按照邱晓晓老师，汪洋老师，宋张娟老师的说法是计算题比纯文字的题目要来的重要的多，所以大家来不及了这章的纯文字的大题目可以放弃，只适用于来不及的那些同学！)23.简述贫血患者引起哪种类型的缺氧其机制以及血气指标？(重点)24.简述失血性休克引起哪种类型的缺氧其机制以及血气指标？（重点）25.简述氰化物引起哪种类型的缺氧其机制以及血气指标？（重点）26.简述CO引起哪种类型的缺氧其机制以及血气指标？（重点）27.简述缺氧时血液系统的代偿变化及其损伤性变化？(重点)28.简述缺氧时组织细胞的代偿变化及其损伤性变化？（重点）29.论述缺氧时机体的主要代偿方式及其机体的功能代谢障碍？(重点)30.论述缺氧的类型及其血气变化规律？(预防)31.简述缺氧时导致肺血管收缩的主要机制？（重点）32.简述缺氧时心输出量增加的主要机制？（重点）关于缺氧老师基本一致意见是不太来出大题目的，所以来不及的同学可以放弃！还是那句话来不及的同学放弃！33.简述蓝斑----交感----肾上腺髓质系统的基本组成及主要效应？（重点）34.简述蓝斑----交感----肾上腺髓质系统的兴奋的病理意义和生理意义？（重点）35.简述下丘脑----垂体---肾上腺皮质系统的基本组成及主要效应？（重点）36.简述应激时糖皮质激素的分泌增加的病理意义和生理意义？（重点）37.简述何为急性期反应蛋白及其主要生理作用？（重点）38.简述何为HSP及其主要生理作用？（重点）39.简述何为应激时溃疡及其发生的机制？（重点）40.简述全身适应综合征的概念，分期及各期的特点？（重点）41.简述DIC的发生机制？（预防）42.简述影响DIC的发展的因素？（预防）43.简述DIC中发生出血的机制？（预防）44.论述休克一期的微循环的特点及其产生机制？（重中之重）45.论述休克一期的机体的临床表现（包括产生的机制）及其一期中主要的代偿机制？（重中之重)46.论述休克二期的微循环的特点及其产生机制？（重中之重)47.论述休克二期机体的临床表现（包括产生的机制）及其二期中主要的代偿机制？（重中之重)48.论述休克各期主要的特点？（重中之重)49.简述休克治疗中收缩血管的药物和扩张血管的药物的应用原则？（预防）50.简述休克患者发生何种类型的酸碱混乱及其机制？（预防）51.简述在休克过程中为啥要纠正酸中毒的原因？（预防）52.简述感染性休克导致高动力型和低动力型休克的原因？（预防）53.论述休克与DIC的相互关系？（预防）54.简述何为自由基以及在IRI如何产生的？（重中之重）55.简述自由基在IRI中的作用？（重中之重）56.简述何为钙离子超载及IRI中钙离子超载的原因？（重中之重）57.简述IRI中钙离子超载对机体的影响？（重中之重）58.论述自由基与钙离子超载之间的相互关系？（重中之重）59.简述何为无复流现象及其产生的原因？（预防）60.论述心力衰竭发生的机制（重中之重)61.论述心力衰竭是心内代偿机制（重中之重)62.简述心源性肺水肿发生的机制（重点）63.论述阻塞性通气不足不同部位出现的呼吸困难的形式以及相应的机制？（重中之重）64.论述何为弥撒障碍以及弥撒障碍时血气发生变化的特点以及血气指标发生变化的机制？（重中之重）65.论述何为静脉血掺杂以及血气发生变化的特点以及血气指标发生变化的机制（一句话就可以啦）？（重中之重）66.论述何为死腔样通气以及血气发生变化的特点以及血气指标发生变化的机制（一句话就可以啦）？（重中之重）67.论述ARDS病人发生呼吸衰竭的类型以及相应的发病机制？（重中之重）68.论述慢性阻塞性肺病发生呼吸衰竭的类型以及相应的发病机制？（重中之重）69.论述肺源性心脏病的发病机制？（重中之重）70.简述呼吸衰竭的患者给氧的原则和机理是什么？（重点）71.简述呼吸衰竭患者常见哪些酸碱平衡混乱类型？其产生的机制是什么？（重点）72.简述肝脏受损引起的功能障碍的特点（重点）73.简述血氨升高导致肝性脑病的基本原理（重点）74.论述氨中毒学说的基本内容？（重中之重）75.论述急性肾功能衰竭的发病机制？（重中之重）76.论述急性功能性肾衰和器质性肾衰的区别要点？（重中之重）77.论述慢性肾功能衰竭的功能代谢变化的特点及机制（大标题加一句描述即可）？（重中之重）-------选编09二系二班：何海栋引言：论述题的出题范围（结合了N位老师啦）：水电混乱，酸碱混乱，休克，心衰，呼衰，肝衰，肾衰，缺血再灌，所以打着重中之重的题目都是来解决这些论述题的，其他打着重点的题目对付简答题，打着预防的题目以选择题的态度去对付，以上仅供参考，O(∩_∩)O 谢谢！。
病理生理学简答题
病理生理学简答题汇总1.病理生理学总论的研究范畴是什么主要研究疾病的概念，疾病发生发展中的普遍规律。
2.什么叫基本病理过程基本病理过程又称典型的病理过程，是指多种疾病中可能出现的共同的、成套的功能、代谢和结构的变化。
3.什么是病理生理学各论各论又称各系统器官病理生理学，主要叙述几个主要系统的某些疾病在发生发展中可能出现的共同的病理过程，如心衰、呼衰、肾衰等。
4.病理生理学研究的范畴是什么？病理生理学教学的主要内容有哪些病理生理学研究的范畴很广，包括：①病理生理学总论；②典型病理过程；③各系统的病理生理学；④各疾病的病理生理学和⑤分子病理学。
我国病理生理学目前的教学内容是研究疾病共性的规律，仅包括病理生理学总论、病理过程及主要系统的病理生理学。
5.为什么说医学研究单靠临床观察和形态学研究是有局限性的？试举例说明。
①临床观察与研究以不损害病人健康为前提，故有局限性；②形态学研究一般以病理标本和尸体解剖为主，难以研究功能和代谢变化。
举例：休克的微循环学说、肿瘤癌基因研究、酸碱失衡的血气分析等。
6.为什么说病理生理学的发展是医学发展的必然产物①19世纪已有实验病理学的诞生，已认识到研究疾病功能和代谢变化的重要性；②20世纪病理生理学的研究推动了医学研究；③21世纪是生命科学的世纪，随着人类基因谱的破译，必将进一步研究疾病的基因表达和基因功能，这一任务也必然会落在病生工作者身上。
7、病理生理学的主要任务是什么？答：病理生理学的任务是以辩证唯物主义为指导思想阐明疾病的本质，为疾病的防治提供理论和实验依据。
8、什么是循证医学？答：所谓循证医学主要是指一切医学研究与决策均应以可靠的科学成果为依据，病理生理学的研究也必须遵循该原则，因此病理生理学应该运用各种研究手段，获取、分析和综合从社会群体水平和个体水平、器官系统水平、细胞水平和分子水平上获得的研究结果，为探讨人类疾病的发生发展规律、发病机制与实验治疗提供理论依据。
病理生理学问答题
病理生理学问答题：一、判断脑死亡的标准？答：脑死亡是包括脑干在内的全脑技能丧失的不可逆转的状态。
1、昏迷原因明确，排除各种原因的可逆性昏迷。
2、深昏迷，脑干反射全部消失，无自主呼吸(靠呼吸机维持，呼吸暂停试验阳性)。
以上必须全部具备。
3、脑电图平直，经颅脑多普勒超声呈脑死亡图型。
体感诱发电位P十四以上波形消失。
此三项中必须有一项阳性。
4、首次确诊后，观察十二小时无变化，方可确认为脑死亡。
二、应激性溃疡的发生机制？答：1、胃粘膜缺血：这是应激性溃疡形成的最基本条件。
由于应激时的儿茶酚胺增多，内脏血流量减少，胃肠粘膜缺血，其粘膜的缺血程度常与病变程度正相关。
2、胃腔内H+向粘膜内的反向弥散：这是应激性溃疡形成的必要条件。
胃腔内H+浓度越高，粘膜病变通常越重，若将胃腔内pH维持在3.5以上，可不形成应激性溃疡。
3、其它：尚有一些次要因素也可能参与应激性溃疡的发病，酸中毒时血流对粘膜内H+的缓冲能力低，可促进应激性溃疡的发生。
三、休克的进展期微循环的改变及其机制？答：休克进展期后微动脉和毛细血管前括约肌舒张，微动脉痉挛较前减轻，毛细血管前阻力小于后阻力，毛细血管网广泛开放，微循环淤血，血流缓慢，血浆渗出，微循环处于灌而少流、灌多于流的状态。
其发生机制为：（1）酸中毒：降低微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌对儿茶酚胺的敏感性，加之血液流变学改变使微静脉端血流阻力增加，毛细血管后阻力大于前阻力，微循环淤血。
（2）局部扩血管物质和代谢产物增多：组胺、5-羟色胺、激肽等扩血管增多，并可增加毛细血管通透性。
（3）内毒素：通过激活激肽系统、补体系统或促进炎症介质产生，增加毛细血管通透性和间接扩张微血管。
四、慢性肾衰竭病人多尿的发生机制？答：1、健全肾单位原尿流速快2、渗透性利悄；3、尿浓缩功能降低：肾小管髓袢血管少。
易受损，由于Cl-主动吸收减少，使髓质高渗环境形成障碍。
五、高血钾症、低血钾症对心肌生理特征的影响？答：高血钾症：1.对心肌兴奋性的影响，心肌兴奋性降低、传导不良，发生传导阻滞。
病理生理学简答【精选文档】
病理生理学1、机体是如何对体液容量和渗透压进行调节的？答：(1）渴感的作用晶体渗透压↑,血容量↓,血管紧张素Ⅱ↑时,刺激下丘脑的视上核口渴中枢，主动饮水而补充水的不足，渴感消失(2)抗利尿激素的作用细胞外液渗透压增高，细胞外液容量减少，血管紧张素II增多,大手术、创伤强烈精神刺激等能促进ADH分泌或增强ADH的作用，使水重吸收增多，从而使体液容量和参透压恢复正常（3）醛固酮的作用由肾上腺皮质球状带分泌的醛固酮，能促进远曲小管和集合管重吸收Na+,排H+ 、K+、保Na+，排H+ ，排K+，以维持体液容量和参透压（4)心房肽ANP）的作用由心房肌细胞，当心房扩展、血容量增加、血Na＋增高或血管紧张素增多时，ANP.增多，①减少肾素的分泌;②抑制醛固酮的分泌；③对抗血管紧张素的缩血管效应;④拮抗醛固酮的滞Na＋作用。
因此，有人认为体内可能有一个ANP 系统与肾素血管紧张素－醛固酮系统一起担负着调节水钠代谢的作用。
（5）水通道蛋白的作用2、引起血管内外液体交换失衡的因素有哪些？试各举一例。
答:（1）毛细血管流体静压增高，如充血性水肿时，全身毛细血管流体静压增高。
(2）血浆胶体渗透压下降,如肝硬化时,蛋白质合成减少。
(3）微血管通透性升高，如炎性水肿时，炎症介质是微血管的通透性升高，（4）淋巴回流受阻，如丝虫病，可引起阻塞淋巴性水肿。
3、哪型脱水易造成休克?为什么？答:低渗性脱水容易。
原因（1）细胞外液丢失,血容量减少；（2）细胞外液向细胞内转移；（3）渴感不明显，病人不主动饮水；（4）早期ADH分泌减少所以容易发生休克。
相反高渗性脱水时,1、口渴明显：自动找水喝；2、ADH分泌增多；3、细胞内液向胞外转移；4、醛固酮：重者可增多,促进钠水重吸收-—不易发生休克4、试述水肿的发病机制。
答：水肿发病的基本机制是血管内液体交换失衡。
前者包括毛细血管流体静压增高、血浆胶体渗透压降低、微血管通透性增加以及淋巴回流受阻，这些因素均导致血管内胶体滤出大于回收而使组织液生成过多；另一方面是体内外液体交换失衡,包括GFR 下降和近曲小管、髓袢以及远曲小管于集合管重吸收增多，导致体内钠水潴留.5、试述酸中毒对机体的主要影响.答：⑴心血管系统：①血管对儿茶酚胺的反应性降低；②心肌收缩力减弱；③心肌细胞能量代谢障碍;④高钾血症引起心律失常。
病理生理学名词解释简答题库
病理生理学名词解释简答题库【病理生理学pathophysiology】【基本病理过程fundamental pathological process】【健康】【疾病】【脑死亡brain death】【水肿edema】【水中毒water intoxication】【低钾血症hypokalemia】【高钾血症hyperkalemia】【呼吸性酸中毒Respiratory acidosis】【代谢性酸中毒Metabolic acidosis】【标准碳酸氢盐SB】【血氧分压Partial Pressure of Oxygen,PO2】【血氧容量oxygen binding capacity,CO2max】【血氧含量Oxygen Content，CO2】【血氧饱和度oxygen saturation of hemoglobin，SO2】【动静脉氧含量差CaO2－CvO2】【缺氧Hypoxia】【循环性缺氧（circulatory hypoxia）】【低张性缺氧(hypotonic hypoxia)】【呼吸性缺氧repiratory hypoxia】【组织性缺氧Histogenous Hypoxia】【血液性缺氧Hemic Hypoxia】【发绀cyanosis】【功能性分流functional shunt】【解剖分流anatomic shunt】【阴离子间隙anion gap，AG】【应激Stress】【应激原Stressor】【应激性溃疡Stress ulcer，SU】【休克shock】【休克肺shock lung】【肺性脑病pulmonary encephalopathy】【肝性脑病hepatic encephalopathy，HE】【全身炎症反应综合征systemic inflammatory response syndrome，SIRS】【多器官功能障碍综合症multiple organ dysfunction syndrome，MODS】【肺源性心脏病】【急性肾功能衰竭acute renal failure,ARF】【慢性肾功能衰竭Chronic Renal Failure，CRF】【氮质血症azotemia】【假性神经递质（false neurotransmitter)】【综合征syndrome】【跨细胞液(第三间隙液)】【高渗性脱水hypertonic dehydration】【低渗性脱水Hypotonic dehydration】【等渗性脱水Isotonic dehydration】【代谢性碱中毒Metabolic alkalosis】【蓝斑-交感-肾上腺髓质系统（locus ceruleus-norepinephrine/sympatheticadrenal medullatty system，LC/NE）】【蓝斑】【热休克反应(heat shock response,HSR)】【热休克蛋白Heat shock protein,Hsp】【急性期反应（acute phase response,APR）】【全身适应综合征General adaptation syndrome，GAS【急性呼吸窘迫综合征acute respiratory distress syndrome，ARDS】【肝功能不全Hepatic insufficiency】【肝功能衰竭Hepatic failure】【尿毒症uremia】【心室重塑ventricular remodeling】【心肌肥大Myocardial hypertrophy】【心功能不全（cardiac insufficiency）】【劳力性呼吸困难dyspnea on exertion】【夜间阵发性呼吸困难paroxysmal nocturnal dyspnea】【端坐呼吸orthopnea】【急性肺水肿】【肝肾综合征hepatorenal syndrome，HRS】【呼吸衰竭respiratory failure】1、疾病发生发展的一般规律？试就其中一个规律举例说明？2、水、钠代谢障碍的分类?3、低钾血症对机体的影响？4、高血钾症对机体的影响？5、低血钾症和严重高血钾症均可导致骨骼肌弛缓性麻痹，简述其机制有何异同？6、低钾血症对心肌生理特性的影响7、低钾血症的心电图变化8、高渗性脱水的原因和机制，对机体的影响？9、低渗性脱水的原因和机制对机体的影响？10、等渗性脱水的原因和对机体的影响？11、低渗性脱水早期尿量不减少，晚期尿量减少机制。
病理生理学考试题及答案
病理生理学考试题及答案病理生理学是一门研究疾病发生、发展规律及其机制的科学。
以下是一份病理生理学的考试题及答案，供参考。
一、选择题1. 病理生理学研究的主要内容是什么？A. 疾病的治疗B. 疾病的预防C. 疾病的发生机制D. 疾病的诊断方法答案：C2. 以下哪项不是病理生理学中常见的细胞损伤类型？A. 缺氧性损伤B. 缺血性损伤C. 代谢性损伤D. 遗传性损伤答案：D3. 炎症反应中，以下哪种细胞是主要的炎症介质释放者？A. 红细胞B. 白细胞C. 血小板D. 淋巴细胞答案：B二、填空题4. 细胞凋亡是一种_________的细胞死亡方式。
答案：程序化5. 组织修复过程中，_________是最基本的修复方式。
答案：纤维化三、简答题6. 简述病理生理学中的“应激反应”概念。
答案：应激反应是指机体在面对各种内外环境变化时，通过一系列复杂的生理、生化反应，以维持内环境的稳定状态。
这些反应包括神经内分泌反应、代谢调节等，是机体对损伤和压力的适应性反应。
7. 描述细胞损伤后的几种主要修复机制。
答案：细胞损伤后的修复机制主要包括：a) 细胞再生，即损伤细胞的同种细胞替代死亡或损伤的细胞；b) 纤维化，即损伤区域被纤维组织所替代；c) 钙化，即损伤组织中钙盐沉积；d) 囊性变，即损伤区域形成囊状结构。
四、论述题8. 论述肿瘤发生的多步骤过程及其病理生理机制。
答案：肿瘤的发生是一个多步骤的过程，涉及细胞的遗传和表观遗传改变。
这些改变包括：a) 启动阶段，细胞基因突变导致细胞生长失控；b) 促进阶段，细胞进一步获得生长优势，如血管生成；c) 进展阶段，肿瘤细胞获得侵袭和转移能力。
病理生理机制包括细胞周期失控、凋亡抑制、血管生成、免疫逃逸等。
结束语：病理生理学是一门重要的医学基础学科，它帮助我们理解疾病的本质和发生机制，为疾病的预防、诊断和治疗提供了理论基础。
希望这份考试题及答案能够帮助学生更好地掌握病理生理学的知识要点。
病理生理学简答题
病生简答题1.试述创伤性休克引起高钾血症的机制?答:1)创伤性休克可引起急性肾功能衰竭,肾脏排钾障碍是引起高钾血症的主要原因;2)休克时可发生乳酸血症.酸中毒及急性肾功能不全所致的酸中毒.酸中毒时,细胞外液中H+和细胞内液中的K+交换,同进肾小管泌H+增加而排K+减少;3)休克时组织因血液流量不足而缺氧,细胞内ATP合成不足,细胞膜钠泵失灵,细胞外液中的K+不易进入细胞,缺氧严重引起细胞坏死,细胞内K+释出.4)体内70%储存于肌肉,广泛的横纹肌损伤可释放大量K+.故创伤性休克极易引起高钾血症.2.试述水肿的发生机制?答(1)组织液生成大于回流:1)毛细胞血管压增高;2)血浆胶体渗透压降低;3)微血管壁通透性增加;4)淋巴回流受阻;(2)体内钠水潴留:1)滤过膜的通透性下降;2)滤过面积减少;3)有效率过压降低;(3)肾小管和集合管重吸收钠水增加:1)球-管平衡失调;2)肾血流重分布;3)醛固酮和ADH分泌增多;4)利钠激素分泌增少.3.为什么严重代谢性酸中毒的病人易并发休克.DIC.心力衰竭和心律失常答:1)血管系统对儿茶酚氨的反映性降低,尤其是毛细血管前扩约肌最为明显,使血管容量不断扩大,回心血量减少,血压下降,引起休克.2)酸中毒可使微血管内皮细胞受损,激活内凝系统;还可是组织细胞受损,激活外凝系统;加上休克时血液浓缩血流减慢,故易并发DIC.3)酸中毒时,H+竞争性抑制CA+与肌钙蛋白结合;生物氧化酶活性受抑制,ATP生成减少;血钾升高,抑制CA+内流;H+升高时,CA+与肌浆网的结合较牢固;诱发产生心肌抑制因子等,故易致心衰.4)酸中毒时,细胞内K+和细胞外H+交换,加上肾小管排出H+↑而排K+↓,引起高钾血症.后者可引起心肌传导性降低而发生包括心室纤颤在内的心律失常.4.DIC最常见的临床表现是什么?其发生机制如何?答:DIC最常见的临床表现是多部位,难以用常规止血方法治疗的出血,其发生机制主要有:1)全身广泛性血栓的形成,造成血小板和凝血因子的大量消耗,从而引起凝血障碍;同时毛细血管内皮细胞因缺血缺氧性损伤而通透性增加;2)继发性纤溶亢进,产生大量纤溶酶,后者既便是已经形成的纤维蛋白凝块和纤维蛋白原溶解,还可使多种凝血因子水解;3)FPD增多,它具有抗凝血酶作用,抑制纤维蛋白酶的聚合和多聚体生成抑制血小板粘附和聚集.5.为什么休克早期血压可以不降低(试述机制)?答:血压主要取决于血管外周阻力,心输出量和血容量的大小,休克早期血管外周阻力增大;交感-肾上腺素系统兴奋.血中儿茶酚胺含量显著增高,血管紧张素Ⅱ.血小板合成并释放出大量TXA2,神经垂体加压素上升,白三烯.内皮素心肌抑制因子产生增加,这些均有缩血管作用.同时机体发生一系列代谢反应:1)体内血液重分布,腹腔内脏和皮肤小血管强烈收缩,脑血管明显改变,冠状动脉反而舒张,这样可使心脑得到较充分的血液供应;2)微静脉和小静脉等容量血管收缩,可使引”自我输血”作用;3)微动脉毛细血管前括约肌比微静脉对儿茶酚胺更敏感,故收缩更甚,结果大量毛细血管网关闭,灌>流,毛细血管压下降,组织间液回流入血管升高,相当于”自身输液”;4)动脉静脉吻合支开放.回心血量上升;5)醛固酮和ADH分泌升高,肾内血流重分布,使肾脏重吸收钠水上升,这些代偿反应可使缺血期患者血压稍和,不降甚至加重略有升高.6.简述急性缺氧引起肺血管收缩的可能机制?答:1)交感神经兴奋作用于肺血管的ɑ受体;2)肥大细胞释放组胺作用于肺血管壁的H1受体;3)血管紧张素Ⅱ增加;4)肺循环微聚物中的血小板释放出强烈缩血管的TXA2;5)肺循环中白细胞释放出白三烯及血管内皮释放出的内皮素也缩血管;6)肺血管平滑肌对Ca+.Na+的通透性增加.这些都会引起肺血管收缩.7.试述应激时交感-肾上腺髓质系统的反应及其生理病理意义?答: 应激时交感-肾上腺髓质系统兴奋,血液中儿茶酚氨浓度大量上升,通过多种效应影响机体的机能代谢活动,发挥出巨大的作用.(1)交感-肾上腺髓质系统兴奋的积极意义(构成激励机制):1)心跳加强加快,心输出量增加;2)血液重分布,保证心脑等器官血液供应;3)扩张支气管,改善肺泡通气;4)促进糖原和脂肪分解,提供更多能源物质;5)促进多种激素分泌,起协同放大作用;6)提高中枢神经的兴奋性,反应更灵敏.(2)交感-肾上腺髓质系统兴奋的消极影响(构成损伤机制):1)心肌耗氧量增加,发生功能性缺氧;2)外周小血管收缩,导致局部组织缺血;3)引起血小板聚集,加重缺血缺氧;4)大量能源物质被消耗;5)诱发产生氧自由基.8.心衰时心缩力降低的发生机制?答(1)心肌能量代谢障碍:1)能量生成障碍,见于重度贫血;;2)能量利用障碍:例如肥大心肌肌球蛋白头部ATP酶相对不足.(2)心肌结构的破坏:见于严重的心肌炎.心肌病等.(3)兴奋-收缩耦联障碍-Ca2+运转失常;1)心肌去极化时细胞内Ca2+浓度降低;2)酸中毒;3)高钾血症;4)心肌内去甲肾上腺素含量减少.心肌收缩力的大小取决于其结构完整.能量供氧和利用及兴奋收缩耦联因子-Ca2+运转正常,故上述原因可导致心力衰竭.9.试述呼吸衰竭致衰竭的发病机制?答:(1)肺动脉高压:1)缺氧可使交感神经兴奋,肺内组胺产生增多,血管紧张素Ⅱ生成增多.TXA2生成增多和血管平滑肌细胞Ca2+内流增多而使肺血管收缩,这是导致肺动脉高压的主要原因.CO2潴留和[H+]升高可增加肺血管对缺氧的敏感性使之收缩更甚;2)肺内原有病变,如肺小动脉壁增厚,管壁狭窄或纤维化,肺毛细胞血管受破坏和减少,毛细血管内皮细胞肿或微循环血栓形成等,均使肺循环阻力增加;3)慢性缺氧刺激肾脏和骨髓使细胞增多,血液粘滞度增加,肺循环阻力增大,呼吸深加快使胸腔负压加大,回心性有效量和肺血流量增加;(2)心肌受损:缺氧.高碳酸血症.高钾血症或合并感染等均可损伤心肌,长期缺氧可引起心肌变性坏死或纤维化,这些都可使心缩力下降.10.呼吸性酸中毒与代谢性酸中毒对中枢神经系统的影响有何不同?为什么?答:当发生呼吸酸中毒时,PaCO2升高,具有脂溶性CO2浓度增大,易透过血脑屏障,引起脑血管舒张,脑血流量增加,引起持续性头痛.可出现多种精神神经系统功能异常,早期头痛不安焦虑,进一步发展出现震颤.精神错乱,甚至昏迷,导致肺性脑病.而代谢性酸中毒发生时,谷氨酸脱羧酶活性增强,使抑制性神经介质rˉ氨基丁酸生成增多.影响氧化磷酸化,导致ATP生成减少,脑组织能量供应不足.11.为什么急性呼吸性酸中毒的临床症状较慢性呼吸性酸中毒严重?答:原因有:1)急性呼吸性酸中毒缺乏肾代偿,体内HCO3—代偿性增多;2)CO2为脂溶性分子,能迅速透过血脑屏障进入脑脊液,而HCO3—为极性成分,通过血脑屏障缓慢,因而急性呼吸性酸中毒时脑脊液PH降低程度比慢性呼吸性酸中毒时明显.由于上述原因,急性呼吸性酸中毒症状较慢性呼吸性酸中毒严重.12.为什么发生急性呼吸性酸中毒时,PH低于正常,呈失代偿状态?答:1)急性呼吸性酸中毒时体内CO2潴留,H2CO3浓度增大,而HCO3ˉ则不能缓冲H2CO3;2)H2CO3解离H+和HC O3ˉ,H+与细胞内的K+交换,H+被蛋白所缓冲,血浆HCO3ˉ浓度有所增加,有利于维持〔HCO3ˉ〕与〔H2CO3〕的比值;3)血浆中的CO2弥散进入红细胞,在碳酸酐酶催化下生成H2CO3,解离为H+和HCO3ˉ,H+被血红蛋白和氧合血红蛋白缓冲, HCO3ˉ进入血浆与CL—交换,使血浆中HCO3ˉ的浓度有所增加,这种离子交换和缓冲十分有限,往往PaCO2每升高10mmHg(1.3KPA),血浆HCO3ˉ仅升高0.7-1.0mmol/L,不足以维持〔HCO3ˉ〕与〔H2CO3〕的正常比值;所以发生急性呼吸性酸中毒时PH低于正常,呈失代偿状态.13.试分析缺氧时2,3-DPG增多及其引起氧离曲线右移的机制?答:(1)缺氧时2,3-DPG增多的可能机制是:1)还原血红蛋白呈碱性,使红细胞内PH稍高于血浆,从而使二磷酸甘油酸变位酶(DPGM)活性增强,2,3-DPG产生增多;2)还原血红蛋白与2,3-DPG结合,使红细胞内游离2,3-DPG减少,解除对DPGM的抑制作用,因而2,3-DPG 增多.(2)2,3-DPG增多引起氧离曲线右移的机制为: 1)2,3-DPG与还原血红蛋白结合,使其空间构型稳定,结合氧能力减弱;2)2,3-DPG本身为酸性,红细胞内2,3-DPG增高,使细胞内PH降低,故可降低血红蛋白和氧的亲和力,引起氧离曲线右移.14.一氧化碳中毒导致血液性缺氧的发生机制及主要特点?答:一氧化碳与血红蛋白的亲和力比氧大10倍,一氧化碳中毒时可形成大量的碳氧血红蛋白而失去携氧能力,同时CO还能抑制红细胞的糖酵解,使2,3-DPG合成减少,氧离曲线左移,HbO2的氧不易释出,故可导致缺氧.其主要特点是血氧容量和动脉血氧含量低于正常,动静脉血氧含量差减小,动脉血氧分压和血氧饱和度均在正常范围内,粘膜皮肤呈樱桃红色.16.血氨升高及其引起肝性脑病的机制：(一)肝性脑病患者血氨升高的机制：(1)血氯生成过多：1)肝硬化导致门静脉高压，使肠粘膜氯伴血，引起消化吸收不良及蠕动减慢，细菌大量繁殖，氨生产成过多；2)肝硬化病人常有上消化道出血，血中蛋白质有肠道细菌的作用下产氨；3)肝硬化病人常合并肝肾综合症，肾脏排液尿素减少。
(完整版)病理生理学问答题
病生问答题————————————————————————————————————————————————————1、简述病理生理学与生理学及病理 (解剖 )学的异同点。
⑴不能逆性昏迷和大脑无反响状态病理生理学和生理学都是研究机体生命活动规律的科学，但前者⑵自主呼吸停止研究的是患病的机体 (包括患病的人及动物 )，后者研究的那么是正常的机⑶瞳孔散大体 (正常的人和动物 )。
病理生理学和病理 (解剖 )学诚然研究的对象都是患病的机体，但后者主要重视形态学的变化，而前者那么更重视于机能⑷颅神经反射消失和代谢的改变。
⑸脑电消失2、试举例说明何谓根本病理过程。
⑹脑血循环完满停止。
根本病理过程是指两种以上疾病所共有的成套的机能、代谢变化7、疾病发生睁开的一般规律都有哪些 ? 的病理生理过程。
比方，炎症能够发生在全身各种组织和器官，但只若是炎症，特别是急性炎症，都可发生溢出、增生、变质的病理变化，⑴自稳调治凌乱规律局部有红、肿、热、痛和机能阻拦的表现，全身的病症常有发热、 WBC数目增加、血沉加速等。
所以说，炎症就是一种典型的根本病理过程。
⑵伤害与抗伤害反响的对峙一致规律3、如何正确理解疾病的看法 ?⑶因果转变规律疾病是指机体在必然条件下由于病因与机体的互相斗争而产生⑷局部与整体的一致规律。
的伤害与抗伤害反响的有规律的病理过程。
8、试述机体大出血后体内变化的因果转变规律。
应抓住以下四点理解疾病的看法： 1)凡是疾病都拥有原因，没有大出血—→心输出量↓、血压↓—→交感神经愉悦—→微动脉、微原因的疾病是不存在的； 2)自稳调治凌乱是疾病发病的基础； 3)疾病过静脉缩短—→组织缺氧—→乳酸大量积聚—→毛细血管大量开放、微程中引起机体机能、代谢和形态结构的变化，临床上表现为病症、体循环淤血—→回心血量↓—→心输出量↓↓、血压↓↓⋯⋯这. 就是大出血后征和社会行为(主若是劳动能力 )的异常〔包括伤害与抗伤害〕； 4)疾病体内变化的因果转变规律。
病理生理简答题整理
病理⽣理简答题整理第⼀章疾病概论六．简答题1．判断脑死亡的意义有哪些？判断脑死亡的意义主要有三个⽅⾯，即：①可以精确判断病⼈死亡的时间。
②对临床上死亡的病⼈（如呼吸、⼼跳停⽌)，通过是否出现脑死亡来判断有⽆复苏可能性。
③为进⾏器官移植提供法律依据，⼀旦出现了脑死亡，则各器官的功能均不可逆，机体的代谢也将停⽌，⽣命已不复存在，只是⼀具⼫体。
第⼆章⽔盐代谢障碍1.哪种类型的脱⽔易发⽣脑出⾎？为什么？⾼渗性脱⽔的严重病例易发⽣脑出⾎。
这是因为细胞外液渗透压的明显升⾼可导致脑细胞脱⽔和脑体积缩⼩，其结果是颅⾻与脑⽪质之间的空隙增⼤，使脑⾎管扩张，进⽽破裂⽽引起脑出⾎，特别是以蛛⽹膜下腔的出⾎较为常见。
2.为什么低渗性脱⽔时对病⼈的主要危害是引起循环衰竭？.低渗性脱⽔病⼈，细胞外液渗透压降低，通过（1）⽆⼝渴感，难以⾃觉饮⽔补充；（2）抑制渗透压感受器使ADH分泌减少，导致肾脏排尿增多；（3）⽔分从低渗的细胞外向渗透压相对⾼的细胞内转移，致使细胞外液更加减少，进⽽可出现循环衰竭。
所以低渗性脱⽔时对病⼈的主要危害是引起循环衰竭。
3.为什么早期或轻症的⾼渗性脱⽔患者不易发⽣休克？⾼渗性脱⽔患者由于细胞外液渗透压升⾼，通过：（1）刺激⼝渴中枢引起⼝渴⽽饮⽔增加；（2）刺激下丘脑使ADH分泌增加⽽促进肾脏远曲⼩管和集合管重吸收⽔增加；（3）使渗透压相对较低的细胞内液向细胞外转移，这些均有助于循环⾎量的恢复，故早期或轻症的⾼渗性脱⽔不易发⽣休克。
4.⾼渗性脱⽔的病⼈为什么会发⽣体温升⾼？⾼渗性脱⽔时以细胞内液减少为主，出现细胞脱⽔。
汗腺细胞脱⽔，分泌汗液减少，⽪肤蒸发⽔分减少，导致机体散热障碍，引起体温升⾼。
5.为什么低渗性脱⽔时组织间液⽐⾎浆减少更明显？有何临床表现?低渗性脱⽔时以细胞外液丢失为主，⾎浆容量减少使⾎液浓缩，⾎浆胶渗压升⾼，组织间液回流，故组织间液⽐⾎浆减少更明显。
临床表现有⽪肤弹性减退，眼窝和婴⼉囟门下陷等明显的失⽔体征。
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病理生理学简答题大全
绪论疾病概论
1.什么是病理生理学？其主要研究方法有那些？
2.什么是基本病理过程？举例说明？
3.什么是健康？什么是疾病？
4.请简述疾病发生的原因？
5.疾病的发生发展的一般规律有那些？
6.何谓疾病发生的基本机制？
7.请论述脑死亡的概念及其判断标准？
水钠代谢障碍
1.什么是高渗性脱水？对机体有那些影响？
2.什么是低渗性脱水？对机体有那些影响？
3.什么是等渗性脱水？对机体有那些影响？
4.比较三型脱水主要特征，并分析其发生机制？
5.三型脱水能否互相转变？为什么？
6.大面积烧伤时仅补充葡萄糖液最易导致哪种水钠紊乱，分析其病理生理变化和机制？
7.高热伴昏迷患者最易发生哪种水钠代谢紊乱？分析其病理生理变化和机制？
钾代谢障碍
1.高钾血症与低钾血症均可导致麻痹，试分析其机制？
2.导致高钾血症与低血钾症常见的原因有那些？
3.试论低钾血症对神经肌肉影响？
4.试论高钾血症对心脏的影响？
5.高钾血症和低钾血症对心脏的影响有何不同?其在心电图上各有特征?
6.何谓反常性酸尿和反常性碱性尿？简述其发生机制？
7.什么是低镁血症和高镁血症？分析对机体的影响？
8.什么是低钙血症和高钙血症？分析对机体的影响
水肿
1.什么是水肿？什么是显性水肿？什么是隐性水肿，有何特点，为什么？
2.全身性水肿的分布特点受哪些因素影响？
3.水肿对机体有哪些主要的不利影响？
4.试述水肿发生的机制？
5.试述水肿发生时组织液生成增加的机制？
6.试述水肿发生时钠水潴留的机制？
7.试述肝硬化腹水的形成机制？
8.试述心性水肿发生机制？
9.试述肾病性水肿发生机制？
10.试述肺水肿发生机制？
11.试述脑水肿发生机制？
酸碱平衡紊乱
1.什么是挥发性酸及固定酸？举例说明？
2.判断酸碱平衡紊乱的指标有那些？其意义是什么？
3.PH正常能说明酸碱平衡没有紊乱吗？为什么？
4.试论代谢性酸中毒的概念，指标变化及对机体的影响？
5.试论代谢性碱中毒的概念，指标变化及对机体的影响？
6.试论呼吸性酸中毒的概念，指标变化及对机体的影响？
7.试论呼吸性碱中毒的概念，指标变化及对机体的影响？
8.频繁呕吐患者引起那一类酸碱平衡紊乱，为什么？
9.严重腹泻患者引起那一类酸碱平衡紊乱，为什么？
10.什么是阴离子间隙？在判断酸碱平衡紊乱中有何意义？
11.一慢性阻塞性肺疾患病人，测得PH7.32，PaCO2 9.09kPa（70mmHg）HCO3- 35mmol/L，该病人存在那一类酸碱平衡紊乱？机体可以用那些方式调节？
12.慢性呼吸性酸中毒时，机体的主要代偿方式是什么？为什么？
13.一急性喉头水肿患者最易出现何种酸碱平衡紊乱？其血气指标可能出现什么变化？
14.为什么急性呼吸性酸中毒常是失代偿性的酸碱平衡紊乱？
15.为什么中枢神经系统功能紊乱在呼吸性酸中毒时比代谢性酸中毒时更明显？
缺氧
1.什么是肠源性紫绀？是如何导致缺氧的？
2.低张性缺氧与循环性缺氧下列哪项改变是相同的
3.缺氧时氧离曲线右移在哪些情况下对机体有利？哪些情况下对机体不利？
4.大失血引起休克主要会发什么类型缺氧？血氧指标有何变化？
5.一氧化碳中毒如何导致缺氧？
6.试述慢性缺氧者组织细胞出现哪些代偿性适应变化？
7.以高原性心脏病为例说明缺氧引起循环障碍的机制
8.试述低张性缺氧引起的代偿性心血管反应
9.试述导致低张性缺氧的原因、机理和血气及皮肤特点
10.氰化物会导致那一种类型缺氧？为什么？
发热
1.简述发热的基本机制
2.什么是类内源性致热源？属于内源性致热源有那些？有什么特点？
3.试述临床上污染了细菌内毒素的液体输入体内，如何引起发热？
4.试述发热的时相及其热代谢特点？
5.简述发热体温上升期，为何出现畏寒，皮肤苍白和“鸡皮”症状？
6.试述发热机体的主要功能与代谢变化？
7.简述发热时，心血管系统的变化及其机制？
应激
1.试述全身适应综合征？
2.试述应激时交感-肾上腺髓质系统兴奋的防御意义？
3.简述应激时交感-肾上腺髓质系统兴奋对机体的不利影响？
4.简述应激时糖皮质激素分泌增加的防御意义？
5.简述应激时糖皮质激素分泌增加的不利影响？
6.什么是热休克蛋白？热休克蛋白在应激反应中的作用是什么？
7.什么是急性期反应？急性期蛋白有什么作用？
8.试述应激时机体的代谢变化？
9.简述应激性溃疡的发生机制？
10.试论应激与心理障碍、精神疾病的关系？
弥散性血管内凝血(DIC)
1.什么是弥散性血管内凝血？
2.什么是微血管病性溶血性贫血？是如何发生的？
3.内毒素可以通过下列哪些机制引起DIC？
4.简述促进DIC发生机制？
5.简述促进DIC发生发展的因素？
6.简述DIC病人有明显出血的主要原因？
7.DIC按发生快慢分几型？各型主要特点是什么？
8.试分析DIC引起休克的机制？
9.为什么产科意外的DIC发生率较高？
10.DIC的主要临床表现有哪些？如何产生的？
休克
1.什么是休克？休克分为几期？微循环有什么变化？
2.试论休克发生的始动环节？
3.简述休克的分类及机制？
4.为什么称休克早期为代偿期？
5.简述休克早期的微循环变化特点及其发生机制？
6.简述休克期的微循环变化特点及其发生机制？
7.为什么称休克期为失代偿期？
8.为什么称休克晚期为休克难治期？
9.那一类休克易产生DIC ？如何产生的？
10.简述休克时细胞损害的主要表现？
11.简述休克时心功能障碍的发生机制？
12.什么是休克肾？如何发生的？
13.什么是休克肺？如何发生的？
心功能不全
1.什么是心力衰竭？请试述发生机制？
2.试述心室收缩功能障碍发生心力衰竭机制？
3.简述心肌兴奋——收缩偶联障碍的发生机制？
4.简述引起心室舒张功能障碍的机制？
5.试述高血压患者发生心力衰竭的主要机制？
6.一心衰患者入睡后突然感到气闷而惊睡，被迫坐起喘气和咳嗽，试分析其发生机制？
7.简述心力衰竭时血容量为什么会增加？
8.简述心衰患者发生呼吸困难的机制？
9.你是怎样理解“心脏扩张，增加前负荷”在心衰发展过程中的代偿作用的？
10.心衰患者常出现哪些水、电解质酸碱平衡紊乱？
呼吸衰竭
1.什么是呼吸衰竭？试述产生机制？
2.简述肺通气功能不足的发生机制？
3.简述肺换气功能不足的发生机制？
4.简述肺通气/血流比失调发生机制？
5.简述呼衰时的血气变化特点？
6.何谓功能性分流？试述发生机制？
7.何谓死腔样通气？试述发生机制？
8.呼衰时，可用何种方法区别功能性分流和真性分流？为什么？
9.简述ARDS导致呼衰的机理？
10.肺性脑病为何主要发生在II型呼衰？简述其机制？
11.简述肺心病发生机制？?
肝功能不全
1.何谓肝性脑病？分期及特点？
2.试述导致肝性脑病的发生机制的氨中毒学说？
3.简述假性神经递质学说在肝性脑病发生中的作用机制？
4.简述氨基酸失衡学说在肝性脑病发生中的作用机制？
5.简述GABA学说在肝性脑病发生中的作用机制？
肾功能不全
1.试论肾功能不全及发生环节？
2.试述急性肾功能不全发生机制？
3.失血性休克患者并发休克肾，试分析其发病机理？
4.少尿型急性肾功衰分几期？有哪些主要的病理生理改变？
5.试述慢性肾功能不全发生机制？?
6.什么是原尿返漏？
7.何谓氮质血症？其种类有那些？
8.试述慢性肾衰的健存肾单位机制？
9.试述慢性肾衰的矫枉失衡机制？
10.什么是等渗尿？什么是低渗尿？它们的出现说明慢性肾功能衰竭发生了什么障碍？
11.何谓尿毒症？是如何发生的？
12.试述尿毒症脑病发生机制？
13.试论慢性肾衰时体液水，电解质，酸碱平衡改变？
14.试论慢性肾衰时的钙、磷代谢紊乱及其机制及对机体影响？
15.简述肾性高血压发病机制
16.简述肾性骨营养不良发病机制
17.简述肾性贫血发病机制
18.简述慢性肾功衰竭发生进程。