浅谈P波异常的鉴别诊断和临床意义

浅谈P波异常的鉴别诊断和临床意义

【摘要】P波异常改变在常规心电图检查中较为常见。P波为心房除极波，正常P波是窦房结发出的激动，右心房除极构成P波的前半部，左心房除极构成P波的后半部。心房肌较薄，又存在三条结间束和房间束，心房除极所产生的电位差并不大，整个除极过程也较短，平均0.10s完成。P波改变是指P波形态、时限、电压的改变，反映心房除极异常、房内传导或激动源的变化。心房内任何一条或多条房间束或结间束发生阻滞，均可使P向量环发生变化，心电图表现为P波形态、时限异常。可见激动的起源和传导途径的异常都可引起P 波的异常。从异常的P波的分析可了解、推测激动的起源及传导途径有无异常，从而有助于临床诊断。P波异常有以下表现。

【关键词】P波

[1] P波的增宽

当房内或房间传导发生障碍时，体表心电图可出现P波最大时限增加，P波时间≥0.11s，P 波双峰，后峰高于前峰，双峰间距≥0.04s，PTFV1≤－0.04mm·s，P电轴左偏，Ⅰ、aVL导联P 波直立。常见于以下情况。

1.1 风湿性心脏病——二尖瓣狭窄多在导联Ⅰ、Ⅱ、aVL、aVR出现P波增宽、双峰P波，称二尖瓣P波。此外尚有右心室肥厚的特征，产生二尖瓣P波的原因是二尖瓣狭窄引起左心房肥大，房间束传导障碍。

1.2 心肌梗死心电图可在与梗死相关的导联上出现P波增宽，但增宽不明显，峰距0.04s，PTFV1平均为－0.04mm·s；若合并心房梗死，Ⅱ、Ⅲ、aVF导联P-R段上抬≥0.05mV或合并各种心律失常。心肌梗死时产生的P波增宽与心房肌暂时或永久缺血有引起的结间束或房间束传导障碍有关。

1.3 原发性高血压约有1/3高血压者可出现P波增宽、P波切迹明显，与左心房肥大和房间束传导阻滞有关。

1.4 间歇性不完全房间束阻滞同一份心电图上，在心率、节律不变的条件下，出现间歇性P波增宽、双峰、后峰高于前峰，PTFV1≤－0.03mm·s，但临床上无左心房肥大的证据，常见于高血压、冠心病、高血钾、洋地黄用量过多。

[2] P波的振幅增高

正常时窦性P波振幅为0.05～0.25mV，若某些导联P波振幅＞0.25mV，可认为P波振幅增高。心电图特征：①P波高尖，Ⅱ、Ⅲ、aVF导联P波振幅＞0.25mV，胸前导联P波直立部分振幅≥0.15mV；②Ⅰ、aVL导联P波低平、倒置，V1、V2导联P波形态不定，多数情况下P波直立、高尖，少数情况下低平、倒置；③P波宽度多无异常。多见以下情况。

2.1 右心房肥大常见于①肺源性心脏病，肺型P波在Ⅱ、Ⅲ、aVF导联上振幅≥0.25mV，在Ⅰ、aVL导联上P波倒置、低平或正负双向，在V1导联上P波呈负向或负正双向，PTFV1＜－0.03mm·s，P额面电轴+60°～+90°，同时伴有肺心病的其他心电图表现；②先天性心脏病，如肺动脉口狭窄、房间隔缺损、原发性肺动脉高压、法洛四联征，P振幅增高表现为Ⅱ导联P波高尖，aVL导联P波直立，V1导联P波直立、高尖，振幅≥0.20mV，P额面电轴在+60°～－30°之间。

2.2 脑源性疾病如脑出血、颅内肿瘤、蛛网膜下腔出血，可出现P波振幅增高，表现Ⅱ、Ⅲ、aVF导联P波≥0.30mV，同时有心室复极的异常心电图改变，T-ST改变，u波、Q-T间期延长，颅脑术后可恢复正常。

2.3 甲状腺功能亢进部分甲状腺功能亢进者可出现P波振幅增高，Ⅱ、Ⅲ、aVF导联P波尖峰状，P额面电轴正常［1］。P振幅与病情呈正相关系，病情越重，P波越高；病情控制，则P波可恢复正常。心电图上可同时伴有心动过速、ST段压低、T波低平以及心律失常。可能与代谢亢进，耗氧量增多，甲状腺激素作用于心肌与周围血管系统，促进心肌肌球蛋白的合成使心房应激性加强有关。

2.4 低血钾Ⅱ、Ⅲ、aVF可见P波增高，P振幅≥0.30mV，同时P波时限延长，常≥0.12s，同时伴u波振幅增大。

[3] P波矮小、消失

单纯P波矮小没有临床意义，但是正常窦性P波不应该消失，更不应该缺如。

3.1 高血钾当血钾浓度超过7.0mmol/L时，静息膜电位可从－90mV升到－80mV甚至－70mV。膜反应性降低，室内传导速度变慢，心房肌的激动传导受抑制，波的振幅降低、时间延长［2］。当血钾浓度＞8.5mmol/L时，心房肌首先受到抑制电活动静止，窦房结发出的冲动不能激动心房，但仍经三条结间束传至房室交界区，从而激动心室，即形成窦室传导。心电图表现P波矮小以至消失。

3.2 P波被QRS-T波群掩盖当激动传至房室交界区时，若正值后者处于前一个激动的绝对不应期中，则此P波的激动不能下传。隐藏在长间期的QRS波或ST-T波群中。当激动传至交界区时，该区正处于前激动的相对不应期中，则表现P-R间期延长。P波可能落入前面T 波的降支，而使T波形态改变。房室交接性激动逆传至心房，所发出的P波可埋没在QRS 波群中。

3.3 心房纤颤过快的心房激动频率可对房室交界区产生不同程度的穿透，这些不同程度的隐匿性传导造成心室节律的不规则，心电图表现为P波被大小、形状、时限不等的快速振动波和纤维颤动波所取代。

3.4 二度窦房传导阻滞或持续性静止窦房结的激动部分未能下传心房。心电图表现为反复一系列较长的间歇，此间歇等于或短于两个正常P-P间歇的倍数。当某种原因窦房结在短时间内不能产生激动，使心房后心室暂时不能除极时表现为突然出现一个长R-R间距，它不是窦性P-P间期的整倍数。

[4] P波的方向异常

正常窦性心律时P波规律是Ⅰ、Ⅱ、aVF、V3～V6导联直立，aVR导联倒置。

4.1 Ⅰ导联P波倒置多见于右位心，左、右上肢导联线反接，左房心律。

4.2 双向P波左心房负荷大，左心房肥大。多表现V1导联正负双向，PTFV1≤－0.04mm·s。

4.3 逆行P′波激动传导方向与窦性P波相反，常见于：①房室交接性激动，P′波在Ⅱ、Ⅲ、

aVF导联倒置，aVL导联直立，V1导联大都直立；②左房心律，起搏点位于左房，P′波在Ⅰ、Ⅱ、aVF、V6导联倒置，aVR导联直立，其他导联因起搏点的不同，P′波表现不同；③冠状窦性心律，P′波在Ⅱ、Ⅲ、aVF导联倒置，aVR导联直立，P′-R间期＞0.12s。

[5] P波的形态异常

5.1 游走心律自主神经张力波动，起搏点在窦房结头-体-尾间游走，心电图表现为窦性心律在同一导联中P波形态和P-R间期的改变，通常起源于窦房结头部的频率快，P波较高；起源于尾部的频率较慢，P波较低。

5.2 房性并行心律心电图上出现两组形态不同各自有其规律的P波，一组来自窦性节律，另一组来自心房异位节律；后者的节律较窦性节律慢而规则，但由于存在“传入阻滞”不为窦性节律干扰。

5.3 多源性房性期前收缩不同形态的P波意味着激动来自心房的不同部位，伴不同P′-P′间距、P′-R间期。

P波分析是心电图诊断的关键，对任何一份心电图，首先明确激动的来源，然后观察P与P，P与其他波形的相互关系。只有把P波的来龙去脉搞清楚了，才能对疑难复杂的心电图进行分析，从而得出正确的结论。