脑出血课件
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侧脑室三角区及 脉络丛钙化
侧脑室枕角
额骨(FB)
顶骨 (PB )
枕骨(OB)
LOGO
浅红色部分为额叶 黄 色部分为枕叶 褐 色部分为顶叶
半卵圆中心
主要内容
LOGO
简介
概念
病因
诊断 治疗 健康指导
LOGO
高血压 （1）
并发细小动脉硬化：（为脑出血最常见的病因）（2）
颅内动脉瘤：（主要为先天性动脉瘤） （3）脑动脉畸形:(因血管壁发育异常，常较易出血） （4）其他：（脑动脉炎、血液病、抗凝及溶栓治疗等）
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该区还有以下特征： 1) 有丰富的毛细血管网，较脑的其他部 分多一倍以上，且该处血脑屏障不够 健全，有较高的通透性，故在缺氧 、 中毒、颅压增高、感染等损伤时易出 现水肿和出血等改变； 2) 漏斗柄是丘脑下部与垂体间的神经纤 维联系，当其受压、肿胀、出血时 ， 该联系即遭到破坏。
LOGO
LOGO
面部、上肢重于下肢 的偏瘫， 伴感觉障碍。 失语（运动或感觉）
“三偏”，肢瘫程度一
主侧失语。
大脑半球背外侧前2/3 内囊膝部、后肢前2/3
外侧膝状体(脉络膜前动脉)
眼部(眼动脉)
无症状、TIA 同侧Horner征,对侧三偏、失语 病侧眼一过性或永久性失明
颈部触诊\听诊异常
内囊的部位
LOGO
胺水平升高，脑尿钠肽等
高血压与血肿扩大：高血压可增加血肿增大的 风险 Ohwaki等回顾性分析76名高血压脑出血 患者的资料，发现与SBP≤150mmHg 相比，SBP≥160 mm Hg与血肿增大显 著相关。
LOGO
治疗急性期高血压可能加重或导致缺血 Dandapani等的回顾性研究提示控制MAP 小于125 mmHg的预后更好；Qureshi 等则发现快速降压与预后更差相关。 Powers等的PET研究发现对于小量或中 等量的脑出血，MAP＞120mmHg的患 者，降低MAP15％－20％，血肿周围 的CBF是稳定的； Kuwata等的 SPECT研究则发现血压降低＞20％时 ，CBF出现下降。
4.止血药和凝血药 仅用于并发消化道出血或凝血障碍时，常用药物有 6-氨基乙酸、氨甲环酸、酚磺乙胺、仙鹤草素等。
5.手术治疗 对大脑半球出血量在30ml以上和小脑出血量在10ml以上， 均可考虑手术治疗，开颅清楚血肿。
脑出血的治疗要点
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1. 一般治疗 卧床休息，保持呼吸道通畅，吸氧， 鼻饲，预防感染。
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脑出血后持续出血的影响因素 血压增高的程度 颅内压降低 凝血功能 出血部位 血肿形态 IOFC (发病到首次CT扫描的时间)
血肿大小是ICH病人预后的
最主要因素
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”乒乓球”大小的血肿: 40% 死亡率
38 ml
”高尔夫球”大小的血 43 ml 肿: 70%死亡率
脑疝是各类脑出血最常见的直
大脑前动脉，供应大脑半球内侧前3/4及额顶叶外 侧面的上部，深穿支供应尾状核、豆状核的前部 和内囊前支。
大脑中动脉，供应大脑外侧面大部分和岛叶，深 穿支供应尾状核、豆状核、内囊膝和后肢的前上 部。
椎－基底动脉系统
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1）脊髓后动脉 2）脊髓前动脉， 3）延髓动脉， 4）小脑后下动脉， 5）脑桥支， 6）内听动脉， 7）小脑前下动脉，8）小脑上动脉， 9）大脑后动脉－供应大脑半球后2/5、丘脑、脑干小脑。
症状发生
通过CT扫 描明确诊断
呼吸功能障碍 血压 抽搐 颅内压 持续出血
未来目标：早期干预，靶向治疗
治疗措施
机械通气 降压药物 预防 甘露醇 血栓形成
开颅术
立体定 向抽吸
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3.控制脑水肿 ①20%甘露醇快速静滴；②病情比较平稳时可用甘油果 糖250ml静滴；③呋塞米20～40mg肌注或缓慢静注。
18.8~47.6%
脑出血概述
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俗称脑溢血，属于“脑中风”的一种，是中老 年高血压患者一种常见的严重脑部并发症
原发性非外伤性脑实质出血，占脑卒中30%， 高血压性脑出血是原发性脑出血最常见原因， 50%死亡主要发生在48-72小时。
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原发性非外伤性脑实质出血，占脑卒中30%，高血 压性脑出血是原发性脑出血最常见原因，50%死 亡主要发生在48-72小时。
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1、前肢：额桥束和丘脑 前辐射。
2、膝：皮质核束（由大 脑中央前回发出下行到 脑干各躯体运动核）
3、后肢：
下行：皮质脊髓束及皮 质红核束、顶桥束。上 行：丘脑中央辐射和丘 脑后辐射。
脑叶出血
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约占脑出血的10%，出血部位以顶叶最常见， 其次为颞叶、枕叶、额叶，也可有多发的脑叶 出血。常表现为头痛、呕吐、脑膜刺激征及出 血脑叶的局灶性定位症状。
小脑出血：起病突然，数分钟内出现头痛、眩晕、频繁 呕吐、枕部剧烈头痛和平衡障碍，但无肢体偏瘫。
原发性脑室出血：较少见，可见头痛、呕吐、脑膜刺激 征无意识障碍，及局灶性神经体征可完全恢复。
脑出血后的损伤
原发性损伤
血肿 血肿扩大
继发性损伤
脑水肿
血肿周围局 部缺血
脑干出血 脑室出血
癫痫发热等 下丘脑损害
脑血管解剖
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颈内动脉系统—眼部和大脑 半球前3/5包括额叶、颞叶、 顶叶及基底节等。
椎－基底动脉系统—供应大 脑后2/5、脑干与小脑的血液。
Willis环连通。
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颈内动脉系统
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眼动脉，供应眼部。
后交通动脉，连接颈内动脉和椎－基底动脉。
脉络膜面前动脉,供应外侧膝状体，内囊后肢下部， 大脑脚中1/3及苍白球。
接致死原因。
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小脑幕上的半球出血，血肿向下挤压下丘脑和 脑干，使之移位、变形和继发出血，并常出现 小脑幕切迹疝。
如颅内压增高极明显或小脑大量出血可发生枕 骨大孔疝。
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不同脑疝示意图
(a)大脑镰下疝 (b)小脑幕切迹疝 (c)枕骨大孔疝
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出现小脑幕切迹疝时，一侧瞳孔散大，对光反 应消失；
颞叶 出血
Baidu Nhomakorabea
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顶枕叶 出血
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顶叶 出血
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蛛网膜下腔出血 原因:前交通动脉动脉瘤
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蛛网膜下腔出血 原因:前交通动脉 动脉瘤
蛛网膜下腔出血 原因:前交通动脉动脉瘤
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蛛网膜下腔出血 原因:左大脑中动脉动脉动脉瘤
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肝硬化,头痛7天,男38岁
（脑出血的发病主要是在原有高血压和脑血管病变的基础上，用力和情绪改变等 外加因素使血压进一步骤升所致。）
发病机制
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高血压
脑内A硬化
BP 微血管瘤
破裂 出血
高血压
缺血缺氧 血管痉挛
坏死、破裂
主要内容
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简介
概念
病因
诊断 治疗 健康指导
临床特点
多见于50岁以上有高血压病史者中老年 男性略多见，冬春季发病较多 活动或情绪激动时急性起病，迅速进展 血压明显升高 有明显的全脑症状（颅高压征+意识障碍） 神经系统的局灶体征（偏瘫、失语） 部分出现脑膜刺激征
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脑疝 出血灶周围细胞凋亡
脑出血继发丘脑下部损伤
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(1) 丘脑下部的解剖特点：
丘脑下部包括丘脑下沟以下的第三脑室壁及 室底上的一些结构，其中含有15对以上的神经核 团，数以万计的神经分泌细胞，如位于第三脑室 壁上的室旁核、室周围核、腹内侧核、背内侧核 等。丘脑下部长约1cm，重约4g，约为全脑重量 的3‰，但机制复杂，与植物神经、内脏活动、 内分泌、代谢、情绪、睡眠和觉醒均有关。
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蛛网膜下腔出血 原因:右大脑中动脉动脉动脉瘤
蛛网膜下腔出血 原因:左后交通动脉动脉瘤
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蛛网膜下腔出血 原因:右椎基动脉动脉动脉瘤
主要内容
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简介
概念
病因
诊断 治疗 健康指导
脑出血的治疗原则
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防止再出血
控制脑水肿
维持生命功能和防治并 发症
脑出血的治疗方向
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大脑半球血液供应分布图（轴位）
对侧下肢重于上肢的瘫伴 二便潴留、精神症状
对侧中枢性面舌瘫、 上肢近端轻瘫
对侧偏盲、 失读或体像障碍、记忆障碍 丘脑综合征、对侧不自主运动 偏身感觉障碍；Weber综合征
枕叶、颞叶底部 脑干、丘脑、膝状体
脑干、小脑
延髓背外侧
大脑半球内侧面前 3/4和背侧上1/4 内囊前肢
脑 出血
武安市第一人民医院 郑江
主要内容
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简介
概念
病因
诊断 治疗 健康指导
一般概念
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脑 出
自 原发性脑出血
发
占78-88％，主要由慢 性高血压(或CAA)所致
血性
脑
出 血
继发性脑出血
血管畸形、凝血障碍、 肿瘤等等
外伤性脑出血
在发达国家，原发性脑出血约 占所有脑卒中的6.5~19.6 %， 我国三城市统计的数据为
(2) 丘脑下部损伤的临床症状：
脑出血引起颅内压增高、出现占位效应，致 使丘脑下部受压，垂体柄水肿、移位、扭曲等， 加以继发脑室出血损伤第三脑室壁均累及丘脑下 部，出现症状，常表现为出血性胃糜烂或溃疡， 呕吐咖啡样胃内容物，急性肺水肿，白细胞增高 ，血糖升高，中枢性高热，大汗淋漓等 。
ICH后血肿扩大的影响因素
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临床表现
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基底节区出血：包括壳核出血，丘脑出血。病因累及内
囊典型病例可见三偏体征：病灶对侧偏瘫，对侧偏身感
觉障碍和双眼对侧同向性偏盲。
脑叶出血：常见头痛、呕吐、失语症、视野异常和脑膜 刺激征、癫痫发作较常见。其中顶叶出血最常见。
附：基底节区的大致解剖
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经内囊的主要投射纤维
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绿 色部分为颞叶 浅红色部分为额叶
鞍背 基底动脉 桥前池 侧脑室颞角 脑桥 第四脑室 小脑 小脑蚓部
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绿 色部分为颞叶 浅红色部分为额叶 黄 色部分为枕叶
侧脑室前角 侧裂池 第三脑室 环池
小脑上池
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绿 色部分为颞叶
浅红色部分为额叶
黄 色部分为枕叶
纵裂
褐 色部分为顶叶
侧脑室前角 内囊前肢 内囊膝部 内囊后肢
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如额叶出血有偏瘫、 Broca失语（运动性失 语），颞叶有 Wernicke失语（感觉 性失语）、精神症状。
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枕叶可有视野缺损， 顶叶可有偏身感觉障 碍、空间构像障碍。
另外，脑叶出血时， 抽搐症状较其他部位 出血常见，昏迷较少 见。
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临床表现
脑桥出血:小量出血表现交叉性瘫痪或共济失调性偏瘫。 大量出血（血肿大于5ml）表现双侧瞳孔呈”针尖样 “和固定于正中位，呕吐 物位为胃内容物、中枢性高热， 多数在48小时内死亡。
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丘脑出血
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单侧丘脑出血 双侧丘脑出血 吸收期改 变
外囊出血
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尾状核出血压迫孟氏孔导致单侧脑积 水
脑干出血
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脑干出血
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脑干出血破入脑室
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小脑出血破入脑室
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小脑血肿破入脑室并压迫第四脑室而引起阻塞性脑积 水
皮质下出血
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血压对血肿的影响
自动调节机制
正常情况下，脑组织可耐受较大范围的血压波动
通过小动脉直径的变化完成自动调节：血压增高时，小动脉收缩，血压降低 时，小动脉舒张。
自动调节的范围：平均动脉压（MAP）50－150mmHg。慢性高血压者曲线 右移。
血压增高的原因
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慢性高血压病史，就诊时的高血压反应了之前血压控制不良； 脑干受压的反应，即Cushing–Kocher反应，来维持脑灌注； 应激反应，导致异常的交感活动、副交感活动的改变以及血循环儿茶酚
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高血压性脑出血的部位
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基底节
丘脑
脑干
小脑
皮质下脑白质
发生率顺序: 基底节---丘脑---脑干--小脑---皮质下脑白质
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A丘脑出血 B基底节出血 C脑干出血 D小脑出血
基底节出血
周围白质水肿使占位征 象更明显
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基底节出血伴脑室内出血(IVH),继发蛛网膜 下腔出 血(SAH)
2.调控血压 脑出血急性期一般不应用降压药物降 压。当收缩压超过200mmHg或舒张压超过 110mmHg时，可适当给予作用温和的降压药物如 硫酸镁等。
血压管理－澳大利亚指南
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急性期血压处理尤为重要，然而目前尚 无完成的随机研究来指导该治疗。只有 一项仅有27例患者的证据级别为Ⅳ级的 研究，即保持血压在160/90 mm Hg以下 是可行的、安全的，并且血肿增加的百 分比也很低。在强有力证据出现之前， 一致的观点是，对既往有高血压的脑出 血降压治疗只需保持平均动脉压<130 mmHg。
枕骨大孔疝则见双侧瞳孔散大，对光反应消失， 伴有深度昏迷。
扣带回疝 临床表现意识水平降低。 脑疝是各类脑出血最常见的直接致死原因。
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中心疝不常见
因双侧大脑半球水肿或幕上压力对称性增高，将间脑和双侧颞叶推入小脑幕孔，中 脑受压移位，网状激活系统受损而昏迷，严重者致呼吸循环系统衰竭而死亡 中心疝表现为： 昏迷 陈氏呼吸 去脑强直 双侧瞳孔缩小，光反射可正常
侧脑室枕角
额骨(FB)
顶骨 (PB )
枕骨(OB)
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浅红色部分为额叶 黄 色部分为枕叶 褐 色部分为顶叶
半卵圆中心
主要内容
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简介
概念
病因
诊断 治疗 健康指导
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高血压 （1）
并发细小动脉硬化：（为脑出血最常见的病因）（2）
颅内动脉瘤：（主要为先天性动脉瘤） （3）脑动脉畸形:(因血管壁发育异常，常较易出血） （4）其他：（脑动脉炎、血液病、抗凝及溶栓治疗等）
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该区还有以下特征： 1) 有丰富的毛细血管网，较脑的其他部 分多一倍以上，且该处血脑屏障不够 健全，有较高的通透性，故在缺氧 、 中毒、颅压增高、感染等损伤时易出 现水肿和出血等改变； 2) 漏斗柄是丘脑下部与垂体间的神经纤 维联系，当其受压、肿胀、出血时 ， 该联系即遭到破坏。
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面部、上肢重于下肢 的偏瘫， 伴感觉障碍。 失语（运动或感觉）
“三偏”，肢瘫程度一
主侧失语。
大脑半球背外侧前2/3 内囊膝部、后肢前2/3
外侧膝状体(脉络膜前动脉)
眼部(眼动脉)
无症状、TIA 同侧Horner征,对侧三偏、失语 病侧眼一过性或永久性失明
颈部触诊\听诊异常
内囊的部位
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胺水平升高，脑尿钠肽等
高血压与血肿扩大：高血压可增加血肿增大的 风险 Ohwaki等回顾性分析76名高血压脑出血 患者的资料，发现与SBP≤150mmHg 相比，SBP≥160 mm Hg与血肿增大显 著相关。
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治疗急性期高血压可能加重或导致缺血 Dandapani等的回顾性研究提示控制MAP 小于125 mmHg的预后更好；Qureshi 等则发现快速降压与预后更差相关。 Powers等的PET研究发现对于小量或中 等量的脑出血，MAP＞120mmHg的患 者，降低MAP15％－20％，血肿周围 的CBF是稳定的； Kuwata等的 SPECT研究则发现血压降低＞20％时 ，CBF出现下降。
4.止血药和凝血药 仅用于并发消化道出血或凝血障碍时，常用药物有 6-氨基乙酸、氨甲环酸、酚磺乙胺、仙鹤草素等。
5.手术治疗 对大脑半球出血量在30ml以上和小脑出血量在10ml以上， 均可考虑手术治疗，开颅清楚血肿。
脑出血的治疗要点
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1. 一般治疗 卧床休息，保持呼吸道通畅，吸氧， 鼻饲，预防感染。
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脑出血后持续出血的影响因素 血压增高的程度 颅内压降低 凝血功能 出血部位 血肿形态 IOFC (发病到首次CT扫描的时间)
血肿大小是ICH病人预后的
最主要因素
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”乒乓球”大小的血肿: 40% 死亡率
38 ml
”高尔夫球”大小的血 43 ml 肿: 70%死亡率
脑疝是各类脑出血最常见的直
大脑前动脉，供应大脑半球内侧前3/4及额顶叶外 侧面的上部，深穿支供应尾状核、豆状核的前部 和内囊前支。
大脑中动脉，供应大脑外侧面大部分和岛叶，深 穿支供应尾状核、豆状核、内囊膝和后肢的前上 部。
椎－基底动脉系统
LOGO
1）脊髓后动脉 2）脊髓前动脉， 3）延髓动脉， 4）小脑后下动脉， 5）脑桥支， 6）内听动脉， 7）小脑前下动脉，8）小脑上动脉， 9）大脑后动脉－供应大脑半球后2/5、丘脑、脑干小脑。
症状发生
通过CT扫 描明确诊断
呼吸功能障碍 血压 抽搐 颅内压 持续出血
未来目标：早期干预，靶向治疗
治疗措施
机械通气 降压药物 预防 甘露醇 血栓形成
开颅术
立体定 向抽吸
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3.控制脑水肿 ①20%甘露醇快速静滴；②病情比较平稳时可用甘油果 糖250ml静滴；③呋塞米20～40mg肌注或缓慢静注。
18.8~47.6%
脑出血概述
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俗称脑溢血，属于“脑中风”的一种，是中老 年高血压患者一种常见的严重脑部并发症
原发性非外伤性脑实质出血，占脑卒中30%， 高血压性脑出血是原发性脑出血最常见原因， 50%死亡主要发生在48-72小时。
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原发性非外伤性脑实质出血，占脑卒中30%，高血 压性脑出血是原发性脑出血最常见原因，50%死 亡主要发生在48-72小时。
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1、前肢：额桥束和丘脑 前辐射。
2、膝：皮质核束（由大 脑中央前回发出下行到 脑干各躯体运动核）
3、后肢：
下行：皮质脊髓束及皮 质红核束、顶桥束。上 行：丘脑中央辐射和丘 脑后辐射。
脑叶出血
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约占脑出血的10%，出血部位以顶叶最常见， 其次为颞叶、枕叶、额叶，也可有多发的脑叶 出血。常表现为头痛、呕吐、脑膜刺激征及出 血脑叶的局灶性定位症状。
小脑出血：起病突然，数分钟内出现头痛、眩晕、频繁 呕吐、枕部剧烈头痛和平衡障碍，但无肢体偏瘫。
原发性脑室出血：较少见，可见头痛、呕吐、脑膜刺激 征无意识障碍，及局灶性神经体征可完全恢复。
脑出血后的损伤
原发性损伤
血肿 血肿扩大
继发性损伤
脑水肿
血肿周围局 部缺血
脑干出血 脑室出血
癫痫发热等 下丘脑损害
脑血管解剖
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颈内动脉系统—眼部和大脑 半球前3/5包括额叶、颞叶、 顶叶及基底节等。
椎－基底动脉系统—供应大 脑后2/5、脑干与小脑的血液。
Willis环连通。
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颈内动脉系统
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眼动脉，供应眼部。
后交通动脉，连接颈内动脉和椎－基底动脉。
脉络膜面前动脉,供应外侧膝状体，内囊后肢下部， 大脑脚中1/3及苍白球。
接致死原因。
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小脑幕上的半球出血，血肿向下挤压下丘脑和 脑干，使之移位、变形和继发出血，并常出现 小脑幕切迹疝。
如颅内压增高极明显或小脑大量出血可发生枕 骨大孔疝。
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不同脑疝示意图
(a)大脑镰下疝 (b)小脑幕切迹疝 (c)枕骨大孔疝
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出现小脑幕切迹疝时，一侧瞳孔散大，对光反 应消失；
颞叶 出血
Baidu Nhomakorabea
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顶枕叶 出血
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顶叶 出血
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蛛网膜下腔出血 原因:前交通动脉动脉瘤
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蛛网膜下腔出血 原因:前交通动脉 动脉瘤
蛛网膜下腔出血 原因:前交通动脉动脉瘤
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蛛网膜下腔出血 原因:左大脑中动脉动脉动脉瘤
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肝硬化,头痛7天,男38岁
（脑出血的发病主要是在原有高血压和脑血管病变的基础上，用力和情绪改变等 外加因素使血压进一步骤升所致。）
发病机制
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高血压
脑内A硬化
BP 微血管瘤
破裂 出血
高血压
缺血缺氧 血管痉挛
坏死、破裂
主要内容
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简介
概念
病因
诊断 治疗 健康指导
临床特点
多见于50岁以上有高血压病史者中老年 男性略多见，冬春季发病较多 活动或情绪激动时急性起病，迅速进展 血压明显升高 有明显的全脑症状（颅高压征+意识障碍） 神经系统的局灶体征（偏瘫、失语） 部分出现脑膜刺激征
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脑疝 出血灶周围细胞凋亡
脑出血继发丘脑下部损伤
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(1) 丘脑下部的解剖特点：
丘脑下部包括丘脑下沟以下的第三脑室壁及 室底上的一些结构，其中含有15对以上的神经核 团，数以万计的神经分泌细胞，如位于第三脑室 壁上的室旁核、室周围核、腹内侧核、背内侧核 等。丘脑下部长约1cm，重约4g，约为全脑重量 的3‰，但机制复杂，与植物神经、内脏活动、 内分泌、代谢、情绪、睡眠和觉醒均有关。
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蛛网膜下腔出血 原因:右大脑中动脉动脉动脉瘤
蛛网膜下腔出血 原因:左后交通动脉动脉瘤
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蛛网膜下腔出血 原因:右椎基动脉动脉动脉瘤
主要内容
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简介
概念
病因
诊断 治疗 健康指导
脑出血的治疗原则
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防止再出血
控制脑水肿
维持生命功能和防治并 发症
脑出血的治疗方向
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大脑半球血液供应分布图（轴位）
对侧下肢重于上肢的瘫伴 二便潴留、精神症状
对侧中枢性面舌瘫、 上肢近端轻瘫
对侧偏盲、 失读或体像障碍、记忆障碍 丘脑综合征、对侧不自主运动 偏身感觉障碍；Weber综合征
枕叶、颞叶底部 脑干、丘脑、膝状体
脑干、小脑
延髓背外侧
大脑半球内侧面前 3/4和背侧上1/4 内囊前肢
脑 出血
武安市第一人民医院 郑江
主要内容
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简介
概念
病因
诊断 治疗 健康指导
一般概念
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脑 出
自 原发性脑出血
发
占78-88％，主要由慢 性高血压(或CAA)所致
血性
脑
出 血
继发性脑出血
血管畸形、凝血障碍、 肿瘤等等
外伤性脑出血
在发达国家，原发性脑出血约 占所有脑卒中的6.5~19.6 %， 我国三城市统计的数据为
(2) 丘脑下部损伤的临床症状：
脑出血引起颅内压增高、出现占位效应，致 使丘脑下部受压，垂体柄水肿、移位、扭曲等， 加以继发脑室出血损伤第三脑室壁均累及丘脑下 部，出现症状，常表现为出血性胃糜烂或溃疡， 呕吐咖啡样胃内容物，急性肺水肿，白细胞增高 ，血糖升高，中枢性高热，大汗淋漓等 。
ICH后血肿扩大的影响因素
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临床表现
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基底节区出血：包括壳核出血，丘脑出血。病因累及内
囊典型病例可见三偏体征：病灶对侧偏瘫，对侧偏身感
觉障碍和双眼对侧同向性偏盲。
脑叶出血：常见头痛、呕吐、失语症、视野异常和脑膜 刺激征、癫痫发作较常见。其中顶叶出血最常见。
附：基底节区的大致解剖
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经内囊的主要投射纤维
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绿 色部分为颞叶 浅红色部分为额叶
鞍背 基底动脉 桥前池 侧脑室颞角 脑桥 第四脑室 小脑 小脑蚓部
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绿 色部分为颞叶 浅红色部分为额叶 黄 色部分为枕叶
侧脑室前角 侧裂池 第三脑室 环池
小脑上池
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绿 色部分为颞叶
浅红色部分为额叶
黄 色部分为枕叶
纵裂
褐 色部分为顶叶
侧脑室前角 内囊前肢 内囊膝部 内囊后肢
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如额叶出血有偏瘫、 Broca失语（运动性失 语），颞叶有 Wernicke失语（感觉 性失语）、精神症状。
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枕叶可有视野缺损， 顶叶可有偏身感觉障 碍、空间构像障碍。
另外，脑叶出血时， 抽搐症状较其他部位 出血常见，昏迷较少 见。
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临床表现
脑桥出血:小量出血表现交叉性瘫痪或共济失调性偏瘫。 大量出血（血肿大于5ml）表现双侧瞳孔呈”针尖样 “和固定于正中位，呕吐 物位为胃内容物、中枢性高热， 多数在48小时内死亡。
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丘脑出血
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单侧丘脑出血 双侧丘脑出血 吸收期改 变
外囊出血
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尾状核出血压迫孟氏孔导致单侧脑积 水
脑干出血
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脑干出血
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脑干出血破入脑室
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小脑出血破入脑室
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小脑血肿破入脑室并压迫第四脑室而引起阻塞性脑积 水
皮质下出血
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血压对血肿的影响
自动调节机制
正常情况下，脑组织可耐受较大范围的血压波动
通过小动脉直径的变化完成自动调节：血压增高时，小动脉收缩，血压降低 时，小动脉舒张。
自动调节的范围：平均动脉压（MAP）50－150mmHg。慢性高血压者曲线 右移。
血压增高的原因
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慢性高血压病史，就诊时的高血压反应了之前血压控制不良； 脑干受压的反应，即Cushing–Kocher反应，来维持脑灌注； 应激反应，导致异常的交感活动、副交感活动的改变以及血循环儿茶酚
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高血压性脑出血的部位
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基底节
丘脑
脑干
小脑
皮质下脑白质
发生率顺序: 基底节---丘脑---脑干--小脑---皮质下脑白质
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A丘脑出血 B基底节出血 C脑干出血 D小脑出血
基底节出血
周围白质水肿使占位征 象更明显
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基底节出血伴脑室内出血(IVH),继发蛛网膜 下腔出 血(SAH)
2.调控血压 脑出血急性期一般不应用降压药物降 压。当收缩压超过200mmHg或舒张压超过 110mmHg时，可适当给予作用温和的降压药物如 硫酸镁等。
血压管理－澳大利亚指南
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急性期血压处理尤为重要，然而目前尚 无完成的随机研究来指导该治疗。只有 一项仅有27例患者的证据级别为Ⅳ级的 研究，即保持血压在160/90 mm Hg以下 是可行的、安全的，并且血肿增加的百 分比也很低。在强有力证据出现之前， 一致的观点是，对既往有高血压的脑出 血降压治疗只需保持平均动脉压<130 mmHg。
枕骨大孔疝则见双侧瞳孔散大，对光反应消失， 伴有深度昏迷。
扣带回疝 临床表现意识水平降低。 脑疝是各类脑出血最常见的直接致死原因。
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中心疝不常见
因双侧大脑半球水肿或幕上压力对称性增高，将间脑和双侧颞叶推入小脑幕孔，中 脑受压移位，网状激活系统受损而昏迷，严重者致呼吸循环系统衰竭而死亡 中心疝表现为： 昏迷 陈氏呼吸 去脑强直 双侧瞳孔缩小，光反射可正常