重症医学 急性肺水肿 发病机制
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衡被破坏，从血管内流出的液体量超过回流量，液体 就由肺间质进入肺泡内，造成肺水肿 • Starling公式用于肺水形成时应注意：⑴公式中许多 数据尚未测到；⑵ 肺泡腔为气态空间；⑶肺泡II型 上皮细胞具有主动运输能力
急性肺水肿 ( ) acute pulmonary edema
• 概念：急性肺水肿是指肺间质(血管外)
液体积聚过多并侵入肺泡空间。表现呼
吸困难，可出现严重低氧血症
发病机制
• Starling理论
• Qf＝Kf[(Pmv—Ppmv) —δf (πmv—πpmv)] • Qf 为单位时间内液体通过单位面积毛细血管壁的净滤过率 • Kf 为液体滤过系数，每单位压力变化时通过毛细血管膜液体量 •Βιβλιοθήκη Baiduδf为反射系数（0.8），表明肺毛细血管膜对蛋白的障碍作用
• 机械活动 • 弹性回缩 • 淋巴回流吸引力
肺毛细血管胶体渗透压
• πmv 是血浆胶体渗透压，正常值25～28 mmHg • 是对抗Pmv主要力量 • πmv －πpmv相对稳定 • 肺水肿界限
• Pmv＜15mmHg，πmv－PCWP≤9mmHg
肺间质胶体渗透压
• πpmv 是肺间质胶体渗透压，正常值12～14mmHg • 与间质具有渗透性、活动性蛋白浓度相关 • 与δf 和Kf相关 • 支气管液/血浆蛋白的胶体渗透压比值
• ＜60% 血流动力性肺水肿 • ＞75% 通透性肺水肿
毛细血管通透性
• δf为反射系数，表明肺毛细血管膜对蛋白的 障碍作用
• 肺组织正常0.8 • 通透性正常， Pmv＞15mmHg，形成肺水肿 • 通透性增加， Pmv＜15mmHg 可能形成肺水肿
肺水肿形成机制
• 成人渗出液体量约10～20ml/h，经淋巴回流到血液中 • 肺血管-肺泡 肺组织间隙 肺淋巴管,动态平衡平
• 肺水肿的形成机制
肺毛细血管静水压
• Pmv 肺毛细血管静水压，正常值8mmHg • 液体从毛细血管流向间质的驱动力 • PCWP与Pmv关系
• PCWP＞Pmv1～2mmHg • 非直线相关 • 肺静脉阻力
肺间质静水压
• Ppmv 肺组织间隙的静水压，正常值－17 ～－8mmHg • Pmv － Ppmv 差值越大，肺水越多 • 与肺组织相关
急性肺水肿 ( ) acute pulmonary edema
• 概念：急性肺水肿是指肺间质(血管外)
液体积聚过多并侵入肺泡空间。表现呼
吸困难，可出现严重低氧血症
发病机制
• Starling理论
• Qf＝Kf[(Pmv—Ppmv) —δf (πmv—πpmv)] • Qf 为单位时间内液体通过单位面积毛细血管壁的净滤过率 • Kf 为液体滤过系数，每单位压力变化时通过毛细血管膜液体量 •Βιβλιοθήκη Baiduδf为反射系数（0.8），表明肺毛细血管膜对蛋白的障碍作用
• 机械活动 • 弹性回缩 • 淋巴回流吸引力
肺毛细血管胶体渗透压
• πmv 是血浆胶体渗透压，正常值25～28 mmHg • 是对抗Pmv主要力量 • πmv －πpmv相对稳定 • 肺水肿界限
• Pmv＜15mmHg，πmv－PCWP≤9mmHg
肺间质胶体渗透压
• πpmv 是肺间质胶体渗透压，正常值12～14mmHg • 与间质具有渗透性、活动性蛋白浓度相关 • 与δf 和Kf相关 • 支气管液/血浆蛋白的胶体渗透压比值
• ＜60% 血流动力性肺水肿 • ＞75% 通透性肺水肿
毛细血管通透性
• δf为反射系数，表明肺毛细血管膜对蛋白的 障碍作用
• 肺组织正常0.8 • 通透性正常， Pmv＞15mmHg，形成肺水肿 • 通透性增加， Pmv＜15mmHg 可能形成肺水肿
肺水肿形成机制
• 成人渗出液体量约10～20ml/h，经淋巴回流到血液中 • 肺血管-肺泡 肺组织间隙 肺淋巴管,动态平衡平
• 肺水肿的形成机制
肺毛细血管静水压
• Pmv 肺毛细血管静水压，正常值8mmHg • 液体从毛细血管流向间质的驱动力 • PCWP与Pmv关系
• PCWP＞Pmv1～2mmHg • 非直线相关 • 肺静脉阻力
肺间质静水压
• Ppmv 肺组织间隙的静水压，正常值－17 ～－8mmHg • Pmv － Ppmv 差值越大，肺水越多 • 与肺组织相关