慢性阻塞性肺疾病ppt课件
《慢阻肺》ppt课件
03
慢阻肺评估方法与标准
肺功能检查项目介绍
肺活量测定
通过测量患者最大吸气后所能呼 出的最大气量，评估肺部通气功
能。
一秒率测定
计算患者第一秒用力呼气量与用力 肺活量的比值，评估气流受限程度 。
戒烟限酒，改善生活习惯
坚决戒烟
戒烟是慢阻肺患者管理的首要任 务，应坚决戒除烟草依赖，避免 吸烟对呼吸系统的进一步损害。
限制饮酒
饮酒可能加重慢阻肺症状，患者 应限制酒精摄入，最好避免饮酒
。
改善生活习惯
保持良好的作息时间，保证充足 的睡眠，避免过度劳累和熬夜。
保持室内空气清新，避免污染
室内通风
定期开窗通风，保持室内空气流通，避免长时间 处于封闭环境中。
质量和生存率。
机械通气
对于严重呼吸衰竭患者 ，机械通气可维持生命
。
肺康复
包括运动训练、呼吸肌 锻炼等，可改善患者生
活质量。
戒烟
戒烟是慢阻肺治疗的重 要措施，有助于减缓病
情进展。
个体化治疗方案制定
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02
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根据患者病情、年龄、合并症 等制定个体化治疗方案。
综合评估患者病情，选择合适 的治疗药物和方法。
避免刺激性食物
避免食用辛辣、油腻等刺激性食物，以免加重呼吸道症状。
适当运动锻炼，提高身体素质
选择合适的运动方 式
慢阻肺患者应根据自身情况选择合适的运动方式，如散步 、太极拳等低强度运动。
循序渐进
运动时应循序渐进，逐渐增加运动量和运动时间，避免突 然剧烈运动导致身体不适。
慢性阻塞性肺疾病ppt课件_图文
异丙托溴铵（ipratropium)，长期吸入可 改善COPD患者的健康状况
噻托溴铵(tiotropium)，选择性作用于M3 ，M1受体，长效，24小时，18 ㎍，每天 1次，长期吸入可改善呼吸困难，提高运 动耐力和生活质量，也可减少急性加重 频率
可必特气雾剂（异丙托溴铵/沙丁胺醇）
，肺动脉高压，肺心病，右心衰 全身炎症和骨骼肌功能不良（重量减轻）
COPD的危险因素
个体因素 遗传因素：α1抗胰蛋白酶缺乏与肺气肿
形成有关 支气管哮喘和气道高反应性是COPD的危
险因素 气道高反应性可能与肌体某些基因和环
境因素有关
环境因素 吸烟 职业粉尘和化学物质 空气污染 感染 社会经济地位
COPD与呼吸系统其它疾病的关系
慢性支气管炎：咳嗽、咳痰三个月以上，连续二年。除
外其它疾病
肺气肿：终末细支气管远端气腔异常持久的扩张并伴有
肺泡壁和细支气管的破坏而无明显的肺纤维化
慢支 ＋气流不可逆受限→COPD
肺气肿
慢支
无气流受限
肺气肿
非COPD
气流受限，无咳嗽、咳痰症状→COPD
大多数哮喘患者的气流受限具有显著的可 逆性。部分很难与COPD鉴别
其它检查
胸部X线检查：肺过度充气 胸部CT检查 血气分析：低氧血症，高碳酸血症，呼吸衰竭 血红蛋白，红细胞，红细胞压积，痰涂片，痰
培养
COPD的诊断
临床表现 危险因素接触史 体征 实验室检查
综合分析
主要症状[慢性咳嗽 、咳痰和（或）呼吸 困难]、危险因素接 触史、存在不完全可 逆气流受限是诊断 COPD的必备条件
COPD的临床表现
症状
2024慢性阻塞性肺疾病学习PPT课件
慢性阻塞性肺疾病学习PPT课件目录CONTENCT •慢性阻塞性肺疾病概述•慢性阻塞性肺疾病病理生理•慢性阻塞性肺疾病检查与评估•慢性阻塞性肺疾病治疗原则与策略•慢性阻塞性肺疾病患者日常管理与教育•慢性阻塞性肺疾病预防与前景展望01慢性阻塞性肺疾病概述定义与发病机制定义慢性阻塞性肺疾病（COPD）是一种具有气流阻塞特征的慢性支气管炎和（或）肺气肿，可进一步发展为肺心病和呼吸衰竭的常见慢性疾病。
发病机制COPD的发病机制尚未完全明了，但普遍认为与肺部对香烟烟雾等有害气体或有害颗粒的异常炎症反应有关。
此外，遗传易感性、肺发育不良、气道高反应性等也可能与COPD的发病有关。
流行病学特点发病率与死亡率COPD是全球范围内发病率和死亡率较高的疾病之一，尤其在40岁以上人群中更为常见。
危险因素吸烟是COPD最重要的环境发病因素，其他危险因素包括职业性粉尘和化学物质、空气污染、感染等。
地域与种族差异COPD的发病率和死亡率在不同地域和种族间存在差异，可能与遗传因素、环境因素等有关。
临床表现与分型临床表现COPD的主要症状包括慢性咳嗽、咳痰、气短或呼吸困难、喘息和胸闷等。
随着病情的发展，患者可能出现食欲减退、体重下降等全身症状。
临床分型根据病程可分为急性加重期和稳定期。
根据临床表现可分为单纯型（以咳嗽、咳痰为主）和喘息型（以气短、喘息为主）。
诊断标准及鉴别诊断诊断标准COPD的诊断主要依据临床表现、危险因素接触史、体征及实验室检查等资料综合分析确定。
肺功能检查对确定气流受限有重要意义。
鉴别诊断COPD需要与支气管哮喘、支气管扩张症、肺结核等疾病进行鉴别诊断。
这些疾病在临床表现、影像学检查和实验室检查等方面与COPD有所不同。
02慢性阻塞性肺疾病病理生理肺部病理改变慢性支气管炎支气管黏膜受炎症的刺激及分泌的黏液增多而出现咳嗽、咳痰的症状。
肺气肿肺泡壁破坏，肺泡腔扩大，导致肺组织弹性减退，肺泡持续扩大，回缩障碍，则残气量及残气量占肺总量的百分比增加，出现肺气肿。
内科学慢性阻塞性肺疾ppt课件
课件contents •慢性阻塞性肺疾病概述•临床表现与诊断•治疗原则与措施•患者教育与心理支持•康复训练与营养支持•预后评估及随访管理目录01慢性阻塞性肺疾病概述定义与流行病学定义慢性阻塞性肺疾病（COPD）是一种具有气流阻塞特征的慢性支气管炎和（或）肺气肿，可进一步发展为肺心病和呼吸衰竭的常见慢性疾病。
流行病学COPD是一种常见的、可以预防和治疗的疾病，其特征是持续存在的呼吸系统症状和气流受限，通常与显著暴露于有害颗粒或气体引起的气道和（或）肺泡异常有关。
COPD的发病原因包括个体易感因素和环境因素两个方面，两者相互影响。
个体因素包括遗传、气道高反应性等，环境因素包括吸烟、职业粉尘和化学物质、空气污染等。
危险因素吸烟是COPD最重要的环境发病因素，另外职业性粉尘和化学物质、室内空气污染、室外空气污染以及社会经济地位较低的人群（可能与室内和室外空气污染、居室拥挤、营养较差以及其他与社会经济地位较低相关联的因素有关）也是COPD的危险因素。
发病原因发病原因及危险因素VSCOPD 患者的气道存在不同程度的炎症，炎症细胞浸润并释放多种炎性介质，导致气道壁损伤和修复过程反复发生。
气道炎症COPD 患者存在持续的气流受限，这是由于气道炎症导致气道壁增厚、气道狭窄以及气道重塑等原因所致。
气流受限肺气肿是COPD 的重要病理生理变化之一，表现为肺泡壁破坏、肺泡融合形成大疱，导致肺弹性回缩力下降和残气量增加。
肺气肿COPD 不仅影响呼吸系统，还可引起全身性效应，如骨骼肌功能障碍、心血管疾病、营养不良等。
全身效应病理生理变化02临床表现与诊断症状与体征慢性咳嗽通常为首发症状，初起咳嗽呈间歇性，早晨较重，以后早晚或整日均有咳嗽，但夜间咳嗽并不显著。
咳痰咳嗽后通常咳少量黏液性痰，部分患者在清晨较多。
气短或呼吸困难是COPD的标志性症状，是使患者焦虑不安的主要原因，早期仅于劳力时出现，后逐渐加重。
喘息和胸闷不是COPD的特异性症状。
慢性阻塞性肺疾病ppt课件
能量需求：COPD患者需要比健康人更高的能量 摄入，以满足高代谢需求和改善呼吸功能。
脂肪需求：合理摄入脂肪对COPD患者有益，可 改善呼吸功能、免疫功能和抗氧化能力。
健康饮食建议
多摄入富含生物活性物质的食物
如水果、蔬菜、全谷类、豆类等，有助于调节免疫功能，改善肺部功能。
控制糖分和盐分摄入
以降低糖尿病和高血压的发病风险，同时减少呼吸困难的症状。
特点
COPD的特点是持续气流受限，通常呈进行性发展，与肺部 对有害颗粒或气体的异常炎症反应有关。
慢性阻塞性肺疾病的病因
主要病因
长其他病因
职业暴露、遗传因素、肺部感染等也可能导致COPD的发生。
慢性阻塞性肺疾病的症状
早期症状
COPD的早期症状包括慢性咳嗽、咳痰和呼吸困难。
其他药物
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如抗氧化剂和免疫调节剂等，用于辅助治疗。
03
慢性阻塞性肺疾病的预防与控制
预防措施
戒烟
戒烟是降低慢阻肺发病最有效 的方法，应大力倡导并实施。
减少职业暴露
长期暴露于有害粉尘、烟雾等职 业环境的人群应加强防护措施。
改善室内空气质量
室内空气污染如厨房烹饪产生的油 烟等也是慢阻肺发病的重要因素， 应改善室内空气质量，减少油烟污 染。
医疗保障
加强医疗保障制度建设， 提高慢阻肺患者的医疗保 障水平。
04
慢性阻塞性肺疾病的生活质量与康复
生活质量评估
患者自我评估
患者需要对自己的生活质量进行自我评估，包括症状的严重 程度、日常生活的影响、心理状况等。
专业评估工具
医生可以使用专业的评估工具来评估患者的生活质量，如圣 乔治呼吸问卷、慢性阻塞性肺疾病生活质量问卷等。
慢性阻塞性肺疾病ppt课件
慢性阻塞性肺疾病ppt课件•慢性阻塞性肺疾病概述•诊断方法与标准•治疗原则与方案选择•并发症预防与处理措施•康复期管理与生活质量提升策略•总结回顾与展望未来发展趋势慢性阻塞性肺疾病概述定义与发病机制定义慢性阻塞性肺疾病（COPD）是一种具有气流阻塞特征的慢性支气管炎和（或）肺气肿，可进一步发展为肺心病和呼吸衰竭的常见慢性疾病。
发病机制COPD的发病机制尚未完全明了，目前普遍认为与肺部对香烟烟雾等有害气体或有害颗粒的异常炎症反应有关。
这些反应会导致气道和肺组织发生慢性炎症，进而引发气流受限和持续性的呼吸系统症状。
流行病学及危害程度流行病学COPD是一种常见的呼吸系统疾病，全球患病率较高，且随着年龄的增长而增加。
吸烟是COPD的主要危险因素，长期吸烟者患病率更高。
危害程度COPD不仅影响患者的呼吸功能，导致咳嗽、咳痰和呼吸困难等症状，还会降低患者的生活质量，增加医疗负担。
严重的COPD可能导致呼吸衰竭和肺心病等并发症，甚至危及生命。
临床表现与分型临床表现COPD的主要症状包括慢性咳嗽、咳痰和呼吸困难。
随着病情的发展，这些症状会逐渐加重。
此外，患者还可能出现喘息、胸闷、食欲减退和体重下降等非特异性症状。
分型根据临床表现和病理生理特征，COPD可分为轻度、中度、重度和极重度四个等级。
不同等级的COPD患者在症状严重程度、气流受限程度和生活质量等方面存在差异。
诊断方法与标准症状体征病史流程诊断依据及流程01020304慢性咳嗽、咳痰、气短或呼吸困难等。
桶状胸、呼吸音减弱、呼气延长等。
长期吸烟、职业粉尘和化学物质接触史等。
根据症状、体征和病史初步判断，进一步进行实验室检查和辅助检查以明确诊断。
鉴别诊断与误区提示支气管哮喘多在儿童或青少年期起病，以发作性喘息为特征，发作时两肺布满哮鸣音，常有家庭或个人过敏史，症状经治疗后可缓解或自行缓解。
支气管扩张有反复发作咳嗽、咳痰特点，合并感染时有大量脓痰，查体常有肺部固定部位的湿啰音。
慢性阻塞性肺疾病护理查房PPT课件
ABCD
长期氧疗
对于严重缺氧的患者，应进行长期氧疗，改善缺氧状况 。
心理支持
慢性阻塞性肺疾病患者常常伴有焦虑、抑郁等心理问题 ，应给予充分的心理支持和辅导。
社区护理与家庭护理的重要性
定期随访
社区医疗机构应定期对慢性阻塞性肺疾 病患者进行随访，了解病情变化，给予
必要的指导和支持。
健康宣教
向患者及家属宣传慢性阻塞性肺疾病 的预防、控制知识，提高自我管理意
营养支持与护理
饮食指导
指导患者选择高蛋白、低脂肪、易消化 的食物，避免刺激性食物。
VS
营养状况评估
定期评估患者的营养状况，及时调整饮食 方案。
04 慢性阻塞性肺疾病的健康 教育
健康教育的内容与方法
疾病知识
向患者及家属介绍慢性阻塞性肺疾病 的病因、症状、治疗方法及预防措施， 提高其对疾病的认知。
建立沟通渠道
建立患者及家属与医护人员的沟通渠道，及时解答疑问，了解患者 需求。
05 慢性阻塞性肺疾病的预防 与控制
预防措施与建议
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戒烟
戒烟是预防慢性阻塞性肺疾病 最重要的措施，同时也能降低 其他呼吸系统疾病的风险。
减少职业暴露
对于长期接触有害气体、粉尘 等职业人群，应加强劳动保护
，定期进行健康检查。
分类
根据病程和严重程度，COPD可 分为稳定期和急性加重期。
病因与病理机制
病因
COPD的主要病因是长期吸烟和吸入 有害气体或颗粒物，导致气道和肺部 慢性炎症。
病理机制
COPD的病理过程包括气道炎症、肺 实质破坏和肺血管异常等，导致气流 受限和呼吸困难。
临床表现与诊断标准
慢性阻塞性肺病ppt课件
心理支持与护理
心理疏导
沟通与交流
关注患者的心理状态，提供心理疏导和支 持，帮助患者树立战胜疾病的信心。
与患者建立良好的沟通关系，了解患者的 需求和困惑，提供个性化的护理方案。
疾病知识教育
应对方式指点
向患者及家属介绍慢性阻塞性肺病的相关 知识，提高患者的认知水平。
指点患者采取积极的应对方式，如放松训 练、积极应对技能等，以减轻焦虑和抑郁 情绪。
预防策略的优化与实践
1 2 3
早期筛查与预防
加强慢性阻塞性肺病的早期筛查，针对高危人群 采取预防措施，降低疾病产生风险。
戒烟与空气质量改良
加强戒烟宣传教育，提高公众对吸烟危害的认识 ，同时改良空气质量，减少空气污染对呼吸系统 的损害。
健康生活方式倡导
鼓励人们保持健康的生活方式，如公道饮食、适 量运动、保持良好的心理状态等，以降低慢性阻 塞性肺病的产生风险。
临床表现与诊断标准
临床表现
COPD的常见症状包括慢性咳嗽、咳痰和呼吸困难。这些症 状通常在活动后加重，随着疾病的进展，静息状态下的呼吸 困难也逐渐明显。
诊断标准
COPD的诊断主要根据症状、体征和肺功能检查。肺功能检 查是诊断COPD的金标准，通过检测气流受限的程度来确诊 。此外，影像学检查和生物学标志物也可用于辅助诊断和评 估病情。
营养支持与饮食护理
营养需求分析
根据患者的病情和营养状况，制定个性化的 饮食计划，以满足患者的营养需求。
高蛋白、低脂肪饮食
鼓励患者摄入高蛋白、低脂肪的食物，以增 强机体免疫力。
多摄入新鲜蔬菜和水果
蔬菜和水果富含维生素和矿物质，有助于改 良患者的健康状况。
控制盐摄入量
减少盐的摄入有助于降低水肿和呼吸困难的 风险，应指点患者控制盐摄入量。
慢性阻塞性肺疾患ppt课件
COPD与慢性支气管炎、阻塞性肺气肿 密切相关
支气管哮喘气流受限具有可逆性，不属 于COPD
一些已知病因具有特征病理表现的气流 受限疾病，如肺囊性纤维化、弥漫性泛 细支气管炎、闭塞性细支气管炎均不属 于COPD
慢性支气管炎
( Chronic Bronchitis）
指气管、支气管粘膜及其周围组织的慢 性非特异性炎症。
支气管哮喘
见于幼年或青年
常有
先喘后咳，表现 为发作性哮喘， 常有诱发因素， 支气管舒张剂可 迅速缓解症状
支气管扩张 (bronchietasis)
慢性咳嗽、大量脓痰和反复咯血史 支气管造影或高分辨CT可鉴别
肺 癌 (lung cancer)
常为刺激性咳嗽或慢性咳嗽性质发生变化 常有咯血和慢性消耗体质 CT检查、痰脱落细胞及纤支镜活检以鉴别
COPD急性加重期的治疗
1. 确定急性加重的病因及病情严重程度 COPD急性加重的常见诱因： 呼吸系统感染 气道痉挛 排痰障碍 合并心功能不全、气胸、返流误吸 其它：不适当吸氧、镇静剂或利尿药，
呼吸肌疲劳等病。
2. 根据病情严重程度决定门诊或住院治疗 3. 支气管舒张剂：同稳定期 4. 控制性低浓度吸氧：氧浓度28%~30% 5. 抗生素：当有感染征象时,根据药敏选择
患者即使无呼吸困难症状也应该作肺功能 检查
鉴别诊断（differential diagnosis)
肺结核(Pulmonary Tuberculosis) 支气管哮喘(Bronchial asthma) 支气管扩张(Bronchiectasis) 支气管肺癌(Lung cancer) 矽肺及其他尘肺
抗生素。 6. 糖皮质激素：可考虑强的松30~40mg/d,
慢性阻塞性肺疾病ppt课件
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健康教育 （一）教育和劝导患者戒烟，避免发 病的高危因素。 （二）呼吸功能锻炼： • 1、腹式呼吸 • 原理：深而缓的腹式呼吸使呼吸阻力减低， 潮气量增大，死腔通气比例降低，气体分布 均匀，通气/血流比例失调改善。同时，通 过腹肌主动的舒张与收缩可增加膈肌运动， 提高通气量，减少氧耗量，减轻呼吸困难， 提高活动耐力。
性症状，是使患者焦虑不安的主要原因，早期 仅于劳力时出现，后逐渐加重，以致日常活动 甚至休息时也感气短。
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•(4)喘息和胸闷：不是COPD的 特异性症状。部分患者特别是重度患者有 喘息；胸部紧闷感通常于劳力后发生，与 呼吸费力、肋间肌等容性收缩有关。
•(5)全身性症状：在疾病的临床 过程中，特别在较重患者，可能会发生全 身性症状，如体重下降、食欲减退、外周 肌肉萎缩和功能障碍、精神抑郁和(或)焦虑 等。合并感染时可咳血痰或咯血。
• 方法：教会病人取坐位或立位，一手放于腹18
（三）体力训练：以呼吸体操及医疗体 育为主调动有氧运动等方法
z （四）长期家庭氧疗：可提高 COPD 慢
性呼吸衰竭的生活质量和生存率。 LTOT 方法：鼻导管给氧，氧流量1.02.0L/min，吸氧时间＞15h/day，维 持在静息状态下，PaO2 ≥ 60mmHg 和（或） SaO2 ≥ 90% 。
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辅助检查
• 肺功能测定：加重期患者，常难以满 意地完成肺功能检查。FEV1 /FVC <60%;MVV <预计值80%；RV增 加； RV /TLC>40%。 FEV1<1 L 可提示严重发作。
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临床表现
1．症状：
(1)慢性咳嗽：
通常为首发症状。初起咳嗽呈间歇性，早晨 较重，以后早晚或整日均有咳嗽，但夜间咳 嗽并不显著。少数病例咳嗽不伴咳痰。也有 部分病例虽有明显气流受限但无咳嗽症状。
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(2)咳痰：一般为白色粘液或浆液性泡沫痰，
2. 触诊：双侧语颤减弱。 3. 叩诊：肺部过清音，心浊音界缩小，肺下界和肝
浊音界下降。 4. 听诊：双肺呼吸音减弱，呼气期延长，部份患者
可闻及湿性啰音和（或）干性啰音。
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辅助检查
1、肺功能检查是判断气流受限的主要客观指标
第一秒用力呼气容积占用力肺活量百分比（ FEV1/FVC%），是评价气流受限的 一项敏感指标。
(5)全身性症状：在疾病的临床过程中，特
别在较重患者，可能会发生全身性症状，如体重 下降、食欲减退、外周肌肉萎缩和功能障碍、精 神抑郁和(或)焦虑等。合并感染时可咳血痰或咯 血。
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体征
早期体征可无异常，随疾病进展出现以下体征：
1. 视诊：胸郭前后径增大，肋间隙增宽，剑突下胸 骨下角增宽，称为桶状胸。部份患者呼吸变浅， 频率增快。
（一）、气道炎症 （二）、蛋白酶与抗蛋白酶的失衡 （三）、氧化应激机制 （四）、其他机制
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病因与发病机制
外因
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内因
• 吸烟(导致COPD 最危险因素） • 感染（COPD发 展的重要因素） • 职业因素 • 理化因素 • 空气污染 • 过敏
• 呼吸道及局部防御功能降低 • 自主神经功能紊乱
诊断与稳定期病情严重程度评估
1、症状评估：采用改良版英国医学研究委员会呼吸困难问卷 （mMRC问卷）进行评估。
mMRC分级
呼吸困难症状
0级
剧烈活动时出现呼吸困难
1级
平地快步走或爬坡时出现呼吸困难
2级
由于呼吸困难，平地行走时比同龄人慢或需要
停下来休息
3级
平地行走100m左右或数分钟即需要停下来休息
偶可带血丝，部分患者在清晨较多；合并感染 时痰量增多，常有脓性痰
(3)气短或呼吸困难：是使患者焦虑不安
的主要原因，早期仅于劳力时出现，后逐渐加 重，以致日常活动甚至休息时也感气短。这是 COPD的标志性症状，
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(4)喘息和胸闷：不是COPD的特异性症状。
部分患者特别是重度患者有喘息；胸部紧闷感通 常于劳力后发生，与呼吸费力、肋间肌等容性收 缩有关。
慢性阻塞性肺疾病
概念
慢性阻塞性肺疾病(COPD)
是一种具有气流受限特征的可以预防和治疗的疾病，气
流受限不完全可逆、呈进行性发展，与肺部对香烟烟雾 等有害气体或有害颗粒的异常炎症反应有关。COPD主 要累及肺脏，但也可引起全身(或称肺外)的不良效应。
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病因与发病机制
COPD发病机理至今尚不明了。目前 认为与下面三大因素有关：
稳定期慢阻肺患者病情严重程度的综合性评估及其主要治疗药物
患者综合
特征
肺功能分级
上一年急性 mMRC 首选治疗药物
评估分组
加重次数
分级
A组
低风险，症状少 GOLD1-2级
≤1次
0-1级 SAMA或SABA，
必要时
B组
低风险，症状或LABA
C组
高风险，症状少 GOLD3-4级
第一秒用力呼气容积占预计值百分比（FEV1%预计值），是评估COPD严重程 度的良好指标。
吸入支气管舒张药后： FEV1/FVC <70%可确定为持续气流受限。
FEV1 <80%预计值可确定为不能完全可逆的气流受限
➢ 肺总量（TLC）功能残气量（FRC）残气量(RV)增高，肺活量(VC)减低，表明肺过 度充气，有参考价值
➢ 肺总量（TLC）肺总量为深吸气后肺内所含的气体总量，即等于肺活量加残气量。
➢
男5.09±0.87L；女4.00±0.83L。
➢ 异常结果：增加：肺气肿，老年肺。
➢
降低：导致限制性通气障碍的各种情况使肺总量明
➢ 注意：肺总量正常不一定代表肺功能正常，因肺活量和残气量的增减可互相弥补。
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病理改变和病理生理
➢ 病理改变 ➢ 主要的病理改变为慢性支气管炎及肺气肿的病理
改变 ➢ 慢支炎：支气管粘膜上皮细胞变性、坏死、溃疡
形成，纤毛倒伏、变短、不齐、粘连、部分脱落， 基底膜变厚、坏死，炎症细胞浸润。以浆细胞和 淋巴细胞为主，急性发作期可见大量中性粒细胞 ➢ 肺气肿：肺过度膨胀，弹性减退，肺泡壁变薄， 肺泡腔扩大、破裂或形成大泡。
4级
因严重呼吸困难而不能离开家，或在穿衣服时
即出现呼吸困难
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诊断与稳定期病情严重程度评估
2、肺功能评估：可使用GOLD分级：慢阻肺患者吸入支气管 扩张剂后 FEV1/FVC <0.7，再依据FEV1下降程度进行气流 受限的分级。
肺功能分级
患者肺功能FEV1占预预防值的百比（FEV1%pred）
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辅助检查
6、血气分析 pH：正常值为 7.35～7.45，平均为7.4。 ➢ 动脉血氧分压(PO2)：正常值：80-100mmHg ➢ 动脉血二氧化碳分压（PCO2）：正常值35～
45mmHg ➢ 动脉血氧饱和度（SaO2）：正常值95%～98%。 剩余碱 （BE）± 3
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GOLD1级：轻度
FEV1%pred≥80%
GOLD2级：中度
50%≤FEV1%pred＜80%
GOLD3级：重度
30%≤FEV1%pred＜50%
GOLD4级：极重度
FEV1%pred＜30%
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诊断与稳定期病情严重程度评估
3、急性加重风险评估：上一年发生2次或以上急性加重或FEV1%pred＜ 50%，均提示今后急性加重的风险增加。
辅助检查
2、胸部X线检查：早期可无异常→肺纹理增粗、紊乱
→肺气肿征象。主要用于确定肺部 并发症及鉴别其他肺 部疾病。 3、肺部CT检查：CT检查可见慢阻肺小气道病变的表现、 肺气肿的表现以及并发症的表现，但其主要临床意义在于 排除其他具有相似症状的呼吸系统疾病。 4、血常规 有感染时：白细胞增高，核左移 5、痰检 痰培养可检出致病菌（常见的病原菌是肺炎链 球菌、流感嗜血杆菌、卡他莫拉菌、肺炎克雷白杆菌）