扩张型心肌病讲课ppt课件
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扩张型心肌病【共22张PPT】
施
治疗
二 药物治疗:
治
1.保护心肌：钙拮抗药；免疫吸附疗法 ； 免疫球蛋白
疗 措
2.预防血栓形成:抗凝剂的使用。
3.中药：黄芪
施
4.其它
治疗
三 外科治疗:
1.左室减容手术；
治
2.动态心肌成形术:当心脏移植禁忌时，此法
疗 可作为替代方法之一 ；
措
3.LVAD:为等待心脏移植过渡时期的一种
施 治疗方法；
3
心理护理
休息与运动
1.注意休息,限制体力活动,降低心肌耗氧量。 2.并发心力衰竭和严重心律失常者应卧床休息,当心力 衰竭控制后仍应限制活动量,使扩大的心脏得到恢复。
病情观察与护理
1.密切观察病人的生命体征,必要时进行心电监护。 2.观察有无心力衰竭的表现,如:发憋气短、乏力、颈静 脉怒张、水肿等;及时发现心律失常的先兆,防止发生猝 死。 3.心脏附壁血栓脱落则致动脉栓塞,需随时观察有无偏 瘫、失语、血尿、胸痛、咯血等症状,以便及时处理。 4.本病猝死机会多,应备好抢救用物和药品,以及电复律 等急救措施。
扩张型心肌病
扩张型心肌病
1
概述
2
治疗
3
护理
概述
病因
一般情况下，扩张性心肌病是一种原因未明的原发性心肌疾 病。与感染、基因及自身免疫、细胞免疫有关。本型的特征为 一侧或双侧心腔扩大，并伴有心肌肥厚。临床表现以心脏扩大、 心力衰竭、心律失常、栓塞为基本特征。 本病病因迄今未明，但病毒感染、免疫反应学说是目前主要 发病说
理 2 用药护理 围生期心肌病应劝其避孕或绝育，以免复发。
本病猝死机会多,应备好抢救用物和药品,以及电复律等急救措施。
对文化素质高、性格坚强、有自控能力的病人 ：全面真实的教育,调动自身积极的抗病能力
扩张型心肌病教学演示课件
THANK YOU
感谢聆听
04 洋地黄类药物 增强心肌收缩力，改善心脏泵血功能。
05 抗凝和抗血小板药物 预防血栓形成，降低栓塞风险。
非药物治疗方法
心脏再同步化治疗（CRT）
01
通过植入心脏起搏器，调整左右心室收缩顺序，提高心脏泵血
效率。
植入式心律转复除颤器（ICD）
02
对于高危患者，植入ICD可以预防室性心动过速和心室颤动，降
提高医务人员对扩张型心肌病的认识和诊疗水平，改善患者预后 和生活质量。
汇报范围
01
02
03
04
05
扩张型心肌病的流行病学 扩张型心肌病的病理生理 扩张型心肌病的诊断方法 扩张型心肌病的治疗原则
特征、病因及危险因素。 改变及临床表现。
和标准。
、药物治疗及非药物治疗
方法。
扩张型心肌病的预后评估 及患者管理。
血液检查
如心肌酶谱、B型利钠肽等，可辅助 评估心脏功能和病情严重程度。
04
治疗措施与方案
药物治疗策略
01 利尿剂 通过促进体内多余水分的排出，减轻心脏负担，改善 水肿症状。
02
ACE抑制剂和ARBs
这些药物可以扩张血管，降低血压，减轻心脏负担， 同时抑制心肌重塑，延缓病情进展。
03
β受体阻滞剂
通过减慢心率和降低心肌收缩力，减少心肌耗氧量， 改善心脏功能。
鉴别诊断
需要与冠心病、高血压性心脏病等疾 病进行鉴别，通过详细询问病史、仔 细进行体格检查和相关辅助检查以明 确诊断。
辅助检查手段
心电图
可显示心律失常、心肌缺血等异常情 况。
超声心动图
是诊断扩张型心肌病的重要手段，可 显示心脏结构异常、心肌运动减弱等 特征性表现。
扩张性心肌病ppt课件
▪ 临床上主要以超声心动图作为诊断依据，X线胸片、心脏同位素、心
脏计算机断层扫描有助于诊断，磁共振检查对于一些心脏局限性肥厚 的患者，具有确诊意义。
▪ 在进行DCM诊断时需要排除引起心肌损害的其他疾病，如高血压、冠
心病、心脏瓣膜病、先天性心脏病、酒精性心肌病、心动过速性心肌 病、心包疾病、系统性疾病、肺心病和神经肌肉性疾病等。
▪ （6）自身免疫性心肌病：如系统性红斑狼疮、胶原血管病等。 ▪ （7）代谢内分泌性和营养性疾病：如嗜铬细胞瘤、甲状腺疾病、肉毒碱代谢
紊乱、硒缺乏、淀粉样变性、糖原累积症等。
4
二、自然病程与流行病学资料
▪ DCM常发生心力衰竭和心律失常，猝死率
高，5年病死率为15％～50％，给社会和家 庭带来严重负担。美国对晚期DCM进行流 行病学调查发现DCM患病率为36．5／10 万。北京阜外心血管病医院采用超声心动 图的方法调查全国8080例患者，发现我国 DCM患病率约为19／10万
▪ （3）中毒性DCM：包括了长时间暴露于有毒环境，如酒精性、化疗药物、
放射性、微量元素缺乏致心肌病等。
▪ （4）围产期心肌病：发生于妊娠最后1个月或产后5个月内，发生心脏扩大和
心力衰竭，原因不明。
▪ （5）部分遗传性疾病伴发DCM：见于多种神经肌肉疾病，如Duchenne肌肉
萎缩症、Backer征等均可累及心脏，出现DCM临床表现。
5
三、发病机制
▪ DCM大多数是散发疾病。近十余年研究证实，DCM的发生与持续性
病毒感染和自身免疫反应有关，以病毒感染，尤其是柯萨奇B病毒引 发病毒性心肌炎最终转化为DCM关系最为密切，认为病毒持续感染对 心肌组织的持续损害、诱导免疫介导心肌损害可能是重要致病原因与 发病机理，抗心肌抗体如抗ANT抗体、抗βl受体抗体、抗肌球蛋白重 链（MHC）抗体和抗胆碱－2（M2）受体抗体等被公认为是免疫学标 志物［20］。仍然有一些DCM患者病因和发病机理不明。
脏计算机断层扫描有助于诊断，磁共振检查对于一些心脏局限性肥厚 的患者，具有确诊意义。
▪ 在进行DCM诊断时需要排除引起心肌损害的其他疾病，如高血压、冠
心病、心脏瓣膜病、先天性心脏病、酒精性心肌病、心动过速性心肌 病、心包疾病、系统性疾病、肺心病和神经肌肉性疾病等。
▪ （6）自身免疫性心肌病：如系统性红斑狼疮、胶原血管病等。 ▪ （7）代谢内分泌性和营养性疾病：如嗜铬细胞瘤、甲状腺疾病、肉毒碱代谢
紊乱、硒缺乏、淀粉样变性、糖原累积症等。
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二、自然病程与流行病学资料
▪ DCM常发生心力衰竭和心律失常，猝死率
高，5年病死率为15％～50％，给社会和家 庭带来严重负担。美国对晚期DCM进行流 行病学调查发现DCM患病率为36．5／10 万。北京阜外心血管病医院采用超声心动 图的方法调查全国8080例患者，发现我国 DCM患病率约为19／10万
▪ （3）中毒性DCM：包括了长时间暴露于有毒环境，如酒精性、化疗药物、
放射性、微量元素缺乏致心肌病等。
▪ （4）围产期心肌病：发生于妊娠最后1个月或产后5个月内，发生心脏扩大和
心力衰竭，原因不明。
▪ （5）部分遗传性疾病伴发DCM：见于多种神经肌肉疾病，如Duchenne肌肉
萎缩症、Backer征等均可累及心脏，出现DCM临床表现。
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三、发病机制
▪ DCM大多数是散发疾病。近十余年研究证实，DCM的发生与持续性
病毒感染和自身免疫反应有关，以病毒感染，尤其是柯萨奇B病毒引 发病毒性心肌炎最终转化为DCM关系最为密切，认为病毒持续感染对 心肌组织的持续损害、诱导免疫介导心肌损害可能是重要致病原因与 发病机理，抗心肌抗体如抗ANT抗体、抗βl受体抗体、抗肌球蛋白重 链（MHC）抗体和抗胆碱－2（M2）受体抗体等被公认为是免疫学标 志物［20］。仍然有一些DCM患者病因和发病机理不明。
扩张型心肌病的护理 ppt课件
ppt课件
2
主要特征 character
单侧或双侧心腔扩大(one or both chamber enlargement)
心肌收缩功能减退(systolic dysfunction)
伴或不伴有充血性心力衰竭 (congestive heart failure)
ppt课件 3
二、病因 etiology
早期：心腔轻度扩大 后期：各心腔均扩大 (左心室扩大早而显著）
室壁运动普遍减弱 心肌收缩力下降
二、三尖瓣返流
左心室心尖部附壁血栓等。
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16
3、超声心动图echocardiogram
各心腔均扩大 (enlarged) 室壁运动普遍减 弱( lower wall motion) 伴有心包积液 (pericardial effusion)
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辅助检查
1、胸部X线检查
心影明显增大 心胸比〉50% 肺淤血
examinations
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辅助检查
2、心电图
examinations
多种表现：可见多种心律失常如室性心律失 常、心房颤动、房室传导阻滞等。此外尚有 ST-T改变、低电压，R波减低，少数病人可见 病理性Q波。
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（一）潜在并发症：心力衰竭。
1、气体交换受损 （2）氧疗：对于有低氧血症者，纠正缺氧 对缓解呼吸困难、保护心脏功能、减少缺 氧性器官功能损害有重要的意义。
氧疗方法包括鼻导管吸氧（氧流量一般为 2~4L/min）、面罩吸氧、无创正压通气吸 氧等。
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30
（一）潜在并发症：心力衰竭。
扩张型心肌病教学PPT课件
症状的患者中几乎都不正常，无症 状者不少已有心电图改变，改变以心脏 肥大、心肌损害和心律失常为主。
l 左心室肥大多见，常合并心肌劳损， 晚期常有右心室肥大；也可有左或右心 房肥大。
l 心肌损害常见，以ST段压低、T波平坦或 双相或倒置为主要表现，有时T波呈缺血 型改变。少数患者可有病理性Q波，类似 心肌梗塞，其部位多在前间隔（V1、V2 导联），可能为间隔纤维化的结果。
诊断
l 缺乏特异性 l 临床上看到心脏扩大、心力衰竭、心律
失常，结合超声心动图证实心腔扩大与 心脏弥漫性运动减弱即应考虑本病的可 能 l 除外各种病因明确的器质性心脏病
l 六 鉴别诊断
l （一）风湿性心脏病 心肌病亦可有二 尖瓣或三尖瓣区收缩期杂音，但一般不 伴舒张期杂音，且在心力衰竭时较响， 心力衰竭控制后减轻或消失，风湿性心 脏病则与此相反。心肌病时常有多心腔 同时扩大，不如风湿性心脏病以左房、 左室或右室为主。超声检查有助于区别。
l 3.与冠状动脉微循环栓塞引起的心肌缺血 有关
l 4.与家族和遗传因素有关 l 5.与酒精中毒原虫感染有关 l 6.某些代谢过程的障碍
三、 病理
肉眼观：心腔变大，室壁变薄，可 见纤维化斑痕，冠状动脉和瓣膜常无异 常，经常有附壁血栓形成。
l 镜下观
l 心肌细胞的变性坏死特别是纤维化等不 同程度的病变混合出现为主
l （三）高血压性心脏病 心肌病可有暂 时性高血压，但舒张压多不超过 14.67ka(110mmHg)，且出现于急性心力 衰竭时，心力衰竭好转后血压下降。与 高血压性心脏病不同，眼底、尿常规、 肾功能正常。
l
l （四）冠心病 中年以上患者，若有心 脏扩大、心律失常或心力衰竭而无其他 原因者必须考虑冠心病和心肌病。有高 血压、高血脂或糖尿病等易患因素，室 壁活动呈节段性异常者有利于诊断冠心 病。近年来，对冠状动脉病变引起心脏 长期广泛缺血而纤维化，发展为心功能 不全的情况称之为“缺血性心肌病”， 若过去无心绞痛或心肌梗塞，与心肌病 颇难区别，再则心肌病亦可有病理性Q波 及心绞痛，此时鉴别须靠冠状动脉造影。
l 左心室肥大多见，常合并心肌劳损， 晚期常有右心室肥大；也可有左或右心 房肥大。
l 心肌损害常见，以ST段压低、T波平坦或 双相或倒置为主要表现，有时T波呈缺血 型改变。少数患者可有病理性Q波，类似 心肌梗塞，其部位多在前间隔（V1、V2 导联），可能为间隔纤维化的结果。
诊断
l 缺乏特异性 l 临床上看到心脏扩大、心力衰竭、心律
失常，结合超声心动图证实心腔扩大与 心脏弥漫性运动减弱即应考虑本病的可 能 l 除外各种病因明确的器质性心脏病
l 六 鉴别诊断
l （一）风湿性心脏病 心肌病亦可有二 尖瓣或三尖瓣区收缩期杂音，但一般不 伴舒张期杂音，且在心力衰竭时较响， 心力衰竭控制后减轻或消失，风湿性心 脏病则与此相反。心肌病时常有多心腔 同时扩大，不如风湿性心脏病以左房、 左室或右室为主。超声检查有助于区别。
l 3.与冠状动脉微循环栓塞引起的心肌缺血 有关
l 4.与家族和遗传因素有关 l 5.与酒精中毒原虫感染有关 l 6.某些代谢过程的障碍
三、 病理
肉眼观：心腔变大，室壁变薄，可 见纤维化斑痕，冠状动脉和瓣膜常无异 常，经常有附壁血栓形成。
l 镜下观
l 心肌细胞的变性坏死特别是纤维化等不 同程度的病变混合出现为主
l （三）高血压性心脏病 心肌病可有暂 时性高血压，但舒张压多不超过 14.67ka(110mmHg)，且出现于急性心力 衰竭时，心力衰竭好转后血压下降。与 高血压性心脏病不同，眼底、尿常规、 肾功能正常。
l
l （四）冠心病 中年以上患者，若有心 脏扩大、心律失常或心力衰竭而无其他 原因者必须考虑冠心病和心肌病。有高 血压、高血脂或糖尿病等易患因素，室 壁活动呈节段性异常者有利于诊断冠心 病。近年来，对冠状动脉病变引起心脏 长期广泛缺血而纤维化，发展为心功能 不全的情况称之为“缺血性心肌病”， 若过去无心绞痛或心肌梗塞，与心肌病 颇难区别，再则心肌病亦可有病理性Q波 及心绞痛，此时鉴别须靠冠状动脉造影。
《内科学》扩张型心肌病ppt课件
d.附壁血栓
扩张型心肌病病理
室壁变薄 全心扩大 纤维瘢痕 附壁血栓
瓣膜及冠状动脉正常
扩张型心肌病组织学改变
心肌细胞肥大变 性纤维化病变
混合出现
心肌细胞肥大
纤维化 正常心肌组织
扩张型心肌病的心肌组织
心力衰竭
临 床 表 现
心脏扩大 S3S4奔马律 收缩期杂音
栓 塞. 猝 死 心律失常
各种心律失常
CRT CRTD、ICD 抗凝治疗 心脏移植
左室成形术
对窦性心律尽管用了优化的药物治疗 NYHA心功能 III 级和不卧床IV级心衰 且射血分数持续降低的患者 推荐用心脏再同步化治疗（CRT） 推荐 类别 证据 水平
推荐 LBBB QRS波图形 对窦性心律、QRS间期≥120 ms、呈LBBB QRS 图形、EF≤35%、功能状态良好、预期生存>1年的患 者，推荐植入 CRT-P/CRT-D 以降低因心衰住院和过早死 I 亡的危险
高血压性心脏病
肺源性心脏病
先天性心脏病
心肌病分类
肥厚性心肌病 致心律失常性右室心肌病/发育不全
左室致密化不全
遗传性心肌病：
原发心肌糖原储积症 心脏传导系统缺陷 线粒体肌病和离子通道病
混合型心肌病： 扩张型心肌病和原发限制型心肌病
炎症性心肌病
应激性心肌病
获得性心肌病：
围产期心肌病 心动过速心肌病 酒精性心肌病
扩张型心肌病
心肌疾病定义
心肌疾病是由各种病因（主要是遗传）引起的一组非均质的心肌 病变，包括心脏机械和电活动的异常，表现为心室不适当的肥厚 或扩张。心肌病可以单纯局限于心脏，也可以是全身系统性疾病 的一部分，最终导致心力衰竭或死亡。
心肌疾病是以心肌病变为主要表现 的一组疾病。但应除外
扩张型心肌病讲课ppt课件
• 3.高血压性心脏病 心肌病可有暂时性高血压，但舒张压 多不超过14.67kPa(110mmHg)，且出现于 急性心力衰竭时，心力衰竭好转后血压 下降。与高血压性心脏病不同，眼底、 尿常规、肾功能正常。
• 4.冠心病 中年以上患者，若有心脏扩大、心律失常或 心力衰竭而无其他原因者必须考虑冠心病和心 肌病。有高血压、高血脂或糖尿病等易患因素， 室壁活动呈节段性异常者有利于诊断冠心病。 近年来，对冠状动脉病变引起心脏长期广泛缺 血而纤维化，发展为心功能不全的情况称之为 “缺血性心肌病”，若过去无心绞痛或心肌梗 塞，与心肌病颇难区别，再则心肌病亦可有病 理性Q波及心绞痛，此时鉴别须靠冠状动脉造 影。
• 临床表现 起病缓慢，可在任何年龄发病，但以 30~50岁多见，遗传性DCM发病更早。 DCM病程可分为三个阶段： 1.无症状期 体检可以正常，X线检查心脏轻度扩 大，心电图非特异性改变，超声心动图 测量左室舒张末期内径为5~6.5cm，射血 分数40%~50%之间。
2.有症状期 主要表现为极度疲劳、发力、气促、心悸等症状， 舒张早期奔马律，超声心动图测量左室舒张末期内径 为6.5~7.5cm，射血分数20%~40%之间。 3.病情晚期 肝肿大，水肿，腹水等充血性心力衰竭的表现，可 相对稳定，反复心衰数年至十余年，也可进行性加重， 短期内死亡。 多数患者合并有各种心律失常，部分患者发生血栓 栓塞或猝死。 主要体征是心脏扩大、奔马律、肺循环和体循环淤 血征。
７.心导管和血管造影检查：左心室舒张末压、左 房压及肺毛细血管契压升高，心排量和每搏量 减少，射血分数减低。左室造影可见左室腔扩 大，左室壁运动减弱。冠脉造影常正常。 ８.心内膜心肌活检：缺乏特异性。近年来在临床 上开展心内膜心肌活组织检查，由带活组织钳 的心导管取得标本，进行病理与病毒检查，可 以发现有否心肌炎症的证据，但目前对病理组 织学的诊断标准和去除伪迹方面还有些问题待 解决。
扩张型心肌病-ppt课件
病理及病理生理
6
扩张型心肌病是原发性心肌病中最常见的类型，30-50岁最多见，男多于女，起病缓慢，可有无症状的心脏扩大许多年，或表现何种类型的心律失常，逐渐发展，出现心力衰竭。可先有左心衰竭、心慌、气短、不能平卧，然后出现右心衰竭，肝脏肿大，浮肿，尿少，亦可起病即表现为全心衰竭。胸部隐痛或钝痛，典型绞痛少见。由于心搏出量减少，脑供血不足而头晕或头痛，甚或晕厥。由于心脏内附壁血栓，可致肺、脑、肾、四肢动脉栓塞。心律失常较常见，以异位心律，尤其室性期前收缩多见，心房颤动发生率10-30%，也可有各种类型程度不等的传导阻滞。心律失常也可能是病人唯一表现。可因心律失常或动脉栓塞而突然死亡。
其他鉴别诊断：
22
目前超声仍不能明确诊断扩心，只能采用排除法，排除引起心脏扩大的疾病，如冠状动脉粥样硬化性心脏病、高血压性心脏病、风湿性心脏病及先天性心脏病等。心功能的判断对内科治疗的评价有重要价值，当心功能为不可逆的损伤时应考虑心脏移植。
临床价值
23
1、引起心力衰竭的病因鉴别：呼吸困难、乏力、水肿等心力衰竭症状；胸片示心脏增大；2、超声心动图可鉴别诊断：心包积液？瓣膜疾病？心肌病？明确心脏增大及程度，室壁运动异常范围，定量左室溶剂及LVEF心腔内是否有血栓确诊杂音的病因评价治疗效果
病理系病理生理
5
冠状动脉正常，或有与患者年龄相适应的动脉硬化性病变，光学显微镜下可见程度不等的心肌细胞肥大，排列不等，胞核增大，半数病例有灶性纤维化，电竞下可见肥大的心肌细胞核增大，线粒体数目增多，提示心肌细胞合成代谢旺盛。扩张型心肌病心腔明显扩张，而心室壁增厚不明显，心室软弱，收缩无力，射血分值下降，搏出量减少，心腔残余血量增多，心室舒张末期压力增高，肺血回流受阻，则肺淤血，左心衰竭。 本病大约1/3先有左心衰竭，有的起始即全心衰竭。
6
扩张型心肌病是原发性心肌病中最常见的类型，30-50岁最多见，男多于女，起病缓慢，可有无症状的心脏扩大许多年，或表现何种类型的心律失常，逐渐发展，出现心力衰竭。可先有左心衰竭、心慌、气短、不能平卧，然后出现右心衰竭，肝脏肿大，浮肿，尿少，亦可起病即表现为全心衰竭。胸部隐痛或钝痛，典型绞痛少见。由于心搏出量减少，脑供血不足而头晕或头痛，甚或晕厥。由于心脏内附壁血栓，可致肺、脑、肾、四肢动脉栓塞。心律失常较常见，以异位心律，尤其室性期前收缩多见，心房颤动发生率10-30%，也可有各种类型程度不等的传导阻滞。心律失常也可能是病人唯一表现。可因心律失常或动脉栓塞而突然死亡。
其他鉴别诊断：
22
目前超声仍不能明确诊断扩心，只能采用排除法，排除引起心脏扩大的疾病，如冠状动脉粥样硬化性心脏病、高血压性心脏病、风湿性心脏病及先天性心脏病等。心功能的判断对内科治疗的评价有重要价值，当心功能为不可逆的损伤时应考虑心脏移植。
临床价值
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1、引起心力衰竭的病因鉴别：呼吸困难、乏力、水肿等心力衰竭症状；胸片示心脏增大；2、超声心动图可鉴别诊断：心包积液？瓣膜疾病？心肌病？明确心脏增大及程度，室壁运动异常范围，定量左室溶剂及LVEF心腔内是否有血栓确诊杂音的病因评价治疗效果
病理系病理生理
5
冠状动脉正常，或有与患者年龄相适应的动脉硬化性病变，光学显微镜下可见程度不等的心肌细胞肥大，排列不等，胞核增大，半数病例有灶性纤维化，电竞下可见肥大的心肌细胞核增大，线粒体数目增多，提示心肌细胞合成代谢旺盛。扩张型心肌病心腔明显扩张，而心室壁增厚不明显，心室软弱，收缩无力，射血分值下降，搏出量减少，心腔残余血量增多，心室舒张末期压力增高，肺血回流受阻，则肺淤血，左心衰竭。 本病大约1/3先有左心衰竭，有的起始即全心衰竭。
扩张型心肌病健康宣讲课件
识别与诊断
识别与诊断
通过病史询问、身体检查、心 电图、心脏超声等方式来识别 扩张型心肌病。 确诊扩张型心肌病需要进一步 的心脏磁共振、心导管检查等 。
治疗与管理
治疗与管理
目前扩张型心肌病的治疗主要是通过药 物控制症状和改善心功能。 药物治疗包括利尿剂、β受体阻滞剂等 ，有时还需手术治疗或心脏移植。
提高宣讲意识
加强与社区卫生服务中心的合作，提供 更全面的宣讲课程。
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扩张型心肌病健康宣讲课件
目录 背景介绍 识别与诊断 治疗与管理 生活方式建议 预后与风险 提高宣讲意识
背景介绍
背景介绍
扩张型心肌病：一种罕见的心脏疾 病，心肌逐渐扩大变薄，影响心脏 收缩功能。 引起扩张型心肌病的原因多种多样 ，包括基因突变、炎症反应等。
背景介绍
扩张型心肌病的症状包括呼吸困难、疲 劳、心悸等，严重情况下可能导致心力 衰竭。
治疗与管理
运动控制、避免致病因素和积极治 疗相关疾病也是管理扩张型心肌病 的重要措施。
生活方式建议
生活方式建议
根据医生建议进行适当的体育锻炼，提 高心脏功能和整体健康。 保持健康的饮食习惯，避免高盐、高脂 肪和高糖摄入。
生活方式建议
定期复诊并遵守医生的治疗方 案，保持良好的药物依从性。 注意心理健康，减轻压力对心 脏的负担。
预后与风险
预后与风险
扩张型心肌病的预后与各人体质、病情 、治疗方案等都有关系。 部分患者病情稳定，可以正常生活，但 也有一部分会逐渐发展至心力衰竭。
提高宣讲意识
提高宣讲意识
节假日、重大活动等时候，提高宣 讲意识，普及心脏疾病知识。 制作宣讲海报、开展公益讲座等方 式，提供相关知识和预防措施。
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• 致心律失常性右室心肌病 致心律失常性右室心肌病以右室心肌被 纤维脂肪组织进行性替代为特征，家族 性发病颇为常见，多为常染色体显性遗 传，心律失常和猝死多见，尤其是年轻 患者。临床表现为右心室进行性扩大， 难治性右心衰和/或室性心动过速。
• 未分类的心肌病 是指不适合归类为上述类型的心肌病， 例如弹力纤维增生症，非致密性心肌病、 心室扩张不明显的收缩功能减退、线粒 体损害。有些疾病可以表现为多种类型 心肌病的特征，如淀粉样变性，系统性 高血压。心律失常和传导性疾病可以是 原发性心肌病，目前未列入心肌病范畴。
扩张型心肌病 讲课
心肌病的定义和分类
• 心肌病是指合并有心脏机能障碍的心肌 疾病，其类型包括扩张型心肌病、肥厚 型心肌病限制型心肌病、致心律失常性 右室发育不全心肌病、未分类的心肌病。
• 扩张型心肌病（DCM） • 肥厚型心肌病：以左心室和或右室肥厚为特征， 通常表现为室间隔非对称性肥厚、左心室容量 正常或减低、左室流出道收缩期压力差加大。 • 限制型心肌病：以一侧或双侧心室充盈受限和 舒张期容量降低为特征，收缩功能和室壁厚度 正常或接近正常，可见间质纤维化。
• 临床表现 起病缓慢，可在任何年龄发病，但以 30~50岁多见，遗传性DCM发病更早。 DCM病程可分为三个阶段： 1.无症状期 体检可以正常，X线检查心脏轻度扩 大，心电图非特异性改变，超声心动图 测量左室舒张末期内径为5~6.5cm，射血 分数40%~50%之间。
2.有症状期 主要表现为极度疲劳、发力、气促、心悸等症状， 舒张早期奔马律，超声心动图测量左室舒张末期内径 为6.5~7.5cm，射血分数20%~40%之间。 3.病情晚期 肝肿大，水肿，腹水等充血性心力衰竭的表现，可 相对稳定，反复心衰数年至十余年，也可进行性加重， 短期内死亡。 多数患者合并有各种心律失常，部分患者发生血栓 栓塞或猝死。 主要体征是心脏扩大、奔马律、肺循环和体循环淤 血征。
2.心律失常 可发生各种快速或缓慢型心律失常，甚至为 本病首发临床表现；严重心律失常是导致该病 猝死的常见原因。 3.栓塞 可发生心、脑、肾或肺栓塞。血栓来源于扩 大的心室或心房，尤其是伴有心房颤动时。周 围血管栓塞偶为该病首发症状。 4.胸痛 虽然冠状动脉主干正常，但仍有约1/3 的患 者出现胸痛，其发生可能与肺动脉高压、心包 受累、微血管性心肌缺血以及其他不明因素有 关。
• 病理及病理生理 DCM 的心脏扩大常两倍于正常人， 且均有一定程度的心肌肥厚，心脏扩张 为普遍性，即各房室腔均扩张，二尖瓣 和三尖瓣瓣环增大，偶尔有瓣叶边缘增 厚，因心肌及心内膜都有纤维化，故心 脏外观呈苍白色，心腔内有附壁血栓。
DCM 病人因心肌病变，使心脏收缩功能 障碍，心排血量减少，心脏残余血量增多，左 室舒张末压升高，心腔被动扩张，肺循环与体 循环淤血，产生顽固性心力衰竭的表现。由于 心腔极度扩张，房室瓣环周径增大引起房室瓣 关闭不全并产生相应的收缩期杂音。历久，左 心房、肺动脉压力相继升高，最后出现右心衰， 心室腔扩大，心壁内张力增加，氧耗增多，心 肌肥厚，心率加速导致心肌相对缺血，而心肌 摄取氧的能力已达极限，因而可发生心绞痛。 心肌病变累及起搏和传导病或系统性疾病有关的 心肌疾病。如缺血性心肌病，瓣膜性心 肌病、高血压性心肌病、炎症性心肌病、 代谢性心肌病、系统性疾病、神经肌肉 性疾病、过敏性和中毒性疾病、围产期 心肌病、克山病。
• 强调一下，缺血性心肌病是冠心病的晚 期阶段，是由于冠关动脉粥样病变引起 的心肌氧供和氧需之间不平衡而导致心 肌细胞缺血坏死，心肌细胞减少和心肌 纤维化，心肌瘢痕形成，最终导致心肌 扩大和心力衰竭的结果。扩心病是排除 诊断。两者极易相互混淆和误诊。鉴别 病史，年龄、心电图变化，冠心病的易 发因素，心肌酶谱、超声心动图。
免疫反应 持续病 毒感染
其它
病因
本病病因迄今未明，但病毒感 染、免疫反应学说是目前主要 发病说
扩张型心肌病
•实验室检查 超声 超声心动图
心内膜 心肌活检
心电图
X线
实验室及其他检查 1.X线：心影明显增大，肺淤血征。 2.心电图：可见多种心律失常。 3.超声心动图：心脏各腔均增大， 以左心室扩大早而显著，室壁运动 减弱，提示心肌收缩力下降。彩色 血流多普勒显示二尖瓣、三尖瓣反 流。 • 4.其他：心导管检查和心血管造影、 放射性核素检查、心内膜心肌活检 等均有助于诊断。 • • • •
• 体征 (1)心尖搏动常明显向左侧移位，但左室明显向后增大时 可不出现；心尖搏动常弥散；深吸气时在剑突下或胸 骨左缘可触到右心室搏动。 (2)常可听到第三、第四心音“奔马律”，但无奔马律并 不能除外心衰。第三心音增强反映了心室容量负荷过 重。 (3)心功能失代偿时会出现明显的二尖瓣反流性杂音。该 杂音在腋下最清楚，在心功能改善后常可减轻，有时 可与胸骨旁的三尖瓣反流性杂音相重叠，但后者一般 在心衰晚期出现。 (4)心衰明显时可出现交替脉和潮式呼吸。肺动脉压显著 增高的患者，可于舒张早期听到短暂、中调的肺动脉 反流性杂音。 (5)右心功能不全时可见发绀、颈静脉怒张、肝大、下肢
特征：左心室或双心室扩大和收 缩功能受损。 室壁变薄、纤维化斑痕、附壁 血栓
扩张型心 肌病
病因
临床表现
检查 诊断 诊断
概述
本型的特征为一侧或双侧心腔扩大，并伴有心 肌肥厚。心室收缩功能减退，伴或不伴充血性 心力衰竭。室性或房性心律失常多见。病情呈 进行性加重，死亡可发生于疾病的任何阶段。
扩张型心肌病
扩张型心肌病（DCM）
扩张型心肌病（ DCM) 的特点是以左心室 ( 多 数)或右心室有明显扩大，且均伴有不同程度的 心肌肥厚，心室收缩功能减退，以心脏扩大、 心力衰竭、心律失常、栓塞为基本特征。以往 曾被称为充血性心肌病。 本病常伴有心律失常，病死率较高。约20%的 DCM 患者有心肌病的家族史。扩张型心肌病 的诊断率逐渐增加，据估计，年诊断率约为 8/10 万，患病率约为37/10 万，其中半数患者 年龄在55 岁以下，约1/3 患者心功能为Ⅲ～Ⅳ 级 ( 纽约心脏病协会分级标准 ) 。但部分未被诊 断的轻型患者可能会使实际患病率更高。
• 症状 1.充血性心力衰竭 为本病最突出的表现。其发生主要是由于心 室收缩力下降、顺应性降低和体液潴留导致心 排出量不足及(或)心室充盈压过度增高所致。 可出现左心功能不全的症状，常见的为进行性 乏力或进行性劳动耐力下降、劳力性呼吸困难、 端坐呼吸以及阵发性夜间呼吸困难等左心衰的 表现，病变晚期可同时出现右心衰的症状：如 肝脏大、上腹部不适以及周围性水肿。