(缺血-再灌注损伤)

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缺血再灌注损伤

缺血再灌注损伤

缺血再灌注损伤
缺血再灌注损伤是一种常见而严重的疾病,其发生率和死亡率日益增加。

缺血再灌注损伤是指缺血情况下,组织再次被血液灌注时所引起的组织损伤。

这种损伤主要发生在心脏、肝脏、肾脏和大脑等器官中,严重时甚至会导致器官功能障碍和死亡。

缺血再灌注损伤的形成机制十分复杂。

一方面,血管内皮细胞和周围组织血管收缩后,血液无法到达组织细胞,从而导致局部缺血。

另一方面,当血液重新被灌注回组织细胞时,血管内皮细胞和周围组织会释放出大量的自由基和炎症因子,引起组织细胞的氧化损伤和炎症反应。

为了预防和治疗缺血再灌注损伤,目前的主要方法是采用抗氧化剂、炎症因子抑制剂、细胞凋亡抑制剂等药物,以及利用低温、缺氧等方法来减少缺血再灌注损伤的发生。

此外,合理的营养和运动也可以起到预防和治疗缺血再灌注损伤的作用。

总之,缺血再灌注损伤是一种十分严重的疾病,其发生机制十分复杂,需要多方面的方法来进行预防和治疗。

未来,随着医学技术的不断发展,相信我们一定可以更好地预防和治疗缺血再灌注损伤,为人类健康事业作出更大的贡献。

缺血再灌注损伤PPT课件

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细胞凋亡与坏死
总结词
细胞凋亡与坏死是缺血再灌注损伤的两种主要细胞死亡方式,它们会导致组织结构和功能的丧失。
详细描述
在缺血再灌注过程中,细胞凋亡与坏死被触发。细胞凋亡是程序性死亡过程,涉及一系列基因和蛋白 的激活。坏死则是细胞因能量耗竭和膜通透性改变而发生的细胞死亡。这两种细胞死亡方式都会导致 细胞结构和功能的丧失,进而引发组织损伤和器官功能障碍。
细胞因子治疗
通过注射细胞因子来促进 心肌细胞的再生和修复。
细胞工程
利用细胞工程技术构建心 肌组织,用于替代受损心 肌。
基因治疗
基因转移技术
将具有保护作用的基因转 移到心肌细胞中,增强心 肌细胞的抗缺血再灌注损 伤能力。
基因沉默技术
利用基因沉默技术抑制有 害基因的表达,减轻缺血 再灌注损伤。
基因编辑技术
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总结词
氧化应激反应是缺血再灌注损伤的重要机制之一,它会导致细 胞内活性氧簇(ROS)的过度生成和抗氧化能力的下降,进而 引发细胞损伤。
详细描述
在缺血再灌注过程中,由于氧气供应的恢复,细胞内ROS的产 生增多,这些ROS具有很强的氧化能力,能够攻击细胞内的蛋 白质、脂质和DNA等生物分子,导致细胞结构和功能的破坏。 同时,抗氧化系统的削弱也使得细胞无法有效清除ROS,加剧 了细胞的氧化应激损伤。
脑缺血再灌注损伤
总结词
脑缺血再灌注损伤是脑梗塞治疗中的难题, 可能导致脑细胞死亡和神经功能缺损。
详细描述
脑缺血再灌注损伤是指当脑缺血后重新获得 血液供应时,反而加重脑损伤的过程。这是 因为在缺血期间,脑细胞会产生一系列代谢 产物和活性物质,当血液重新流通时,这些 代谢产物和活性物质可能对脑细胞产生毒性 作用,导致脑细胞死亡和神经功能缺损。

缺血再灌注损伤

缺血再灌注损伤

(三)OFR的损伤作用 OFR的损伤作用
生物膜脂质过氧化( 1、生物膜脂质过氧化(lipid peroxidation) 增强 (1)破坏膜的正常结构及功能 ) (2)间接抑制膜蛋白功能 ) 3)促进OFR及其它生物活性物生成 (3)促进OFR及其它生物活性物生成 (4)减少ATP生成 )减少 生成
(二)影响因素
1、 缺血时间 过长过短都不易发生 不同动物不同器官差异 、 缺血时间: 过长过短都不易发生;不同动物不同器官差异 2、 侧枝循环 易形成者不易发生 、 侧枝循环: 3、 需氧程度 心\脑易发生 、 需氧程度: 脑易发生 4、 再灌注条件 高温 高压 高钠 高钙可诱发 高压\高钠 、 再灌注条件: 高温\高压 高钠\高钙可诱发
间接激活Na (3)PKC间接激活 +-Ca2+交换蛋白 ) 间接激活
肾上腺素能受体激活G蛋白 如α1肾上腺素能受体激活 蛋白 肾上腺素能受体激活 蛋白-PLC →H /Na +交换激活
+
2. 生物膜损伤
(1)细胞膜损伤 → 钙内流↑ ) 钙内流↑ 膜屏障作用↓ 膜屏障作用↓ Ca2+激活磷脂酶,使膜磷脂分解 激活磷脂酶, FR使细胞膜脂质过氧化 使细胞膜脂质过氧化 (2)线粒体受损 → ATP↓ ) ↓ (3)肌浆网膜受损 → 摄取钙↓ ) 摄取钙↓
黄嘌呤氧化酶(XO) 1 黄嘌呤氧化酶(XO)的形成增多
XO的作用: 的作用: 的作用 次黄嘌呤+O 次黄嘌呤 2
黄嘌呤+ 黄嘌呤 O·-2 +H2O2 ↓XO 尿酸+ 尿酸 O·-2 +H2O2 氧自由基的生成需要三个条件: 氧自由基的生成需要三个条件: XO OH· 次黄嘌呤 O2 XO

缺血再灌注损伤指标

缺血再灌注损伤指标

缺血再灌注损伤指标介绍缺血再灌注损伤(Ischemia-Reperfusion Injury,简称IRI)是一种常见的生理现象,指的是在缺血(血液供应不足)阶段后重新灌注(血流恢复)时引发的组织损伤。

IRI对许多器官和组织都有影响,包括心脏、肾脏、肝脏等。

针对IRI的研究中,科学家们借助各种指标来评估组织损伤的程度和机制。

缺血再灌注损伤的机制缺血再灌注损伤的机制十分复杂,涉及多个细胞和分子水平的变化。

以下是一些常见的机制:1.缺氧损伤:缺血导致组织缺氧,细胞无法正常进行代谢活动,从而引发细胞死亡和组织功能障碍。

2.氧化应激:再灌注时,氧气迅速供应到缺血组织,产生大量自由氧化物,如过氧化氢和超氧自由基。

这些自由氧化物可以损害细胞膜、DNA、蛋白质等,进一步引发炎症反应和组织损伤。

3.炎症反应:缺血再灌注损伤会触发炎症反应,引发多种炎症细胞和炎症介质的释放。

这些炎症反应可以进一步增强组织损伤的程度。

4.钙离子失衡:缺血再灌注会导致细胞内外钙离子浓度失衡,进一步破坏细胞的正常功能。

5.细胞凋亡和坏死:缺血再灌注过程中,细胞可以选择性地发生凋亡(程序性细胞死亡)或坏死(非程序性细胞死亡)。

这些细胞死亡方式对组织损伤的总体效应有很大的影响。

缺血再灌注损伤指标的分类为了评估缺血再灌注损伤的程度和机制,科学家们提出了许多指标和方法。

下面是几个常见的指标分类:组织结构指标组织结构指标是通过对缺血再灌注损伤组织的显微镜观察,来评估组织结构的完整性和细胞损伤程度。

例子:•组织病理学评分:通过对组织切片进行染色和显微观察,评估细胞变性、坏死、炎症细胞浸润等程度,给予相应的病理学评分。

炎症因子指标炎症因子是在缺血再灌注损伤过程中释放的细胞因子和介质,可以作为炎症反应的指标。

例子:•白细胞计数:通过对血液样本进行计数,评估炎症反应的程度。

氧化应激指标氧化应激指标可以用来评估缺血再灌注损伤中氧化应激的程度和机制。

例子:•抗氧化酶活性:测定组织中抗氧化酶的活性,如超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)的活性,以评估氧化应激的抑制能力。

缺血-再灌注损伤

缺血-再灌注损伤

机制:
内皮素 (ET) ↑ 一氧化氮(NO)↓
血栓素A2(TXA2)↑
前列环素(PGI2)↓
后果:
有助于无复流现象的发生,加重组织损伤
(3)微血管通透性增高
机制:可能与白细胞释放的某些炎性介质有关
后果:①引发组织水肿
②导致血液浓缩,有助于形成无复流现象
③有利于中性粒细胞从血管内游走到细胞间隙,
直接释放细胞因子造成组织细胞的损伤


(三)心肌超微结构变化

肌原纤维结构破坏 (出现严重收缩带、肌丝断裂、溶解) 线粒体损伤 (极度肿胀、嵴断裂、溶解,空泡形成、 基质内致密物增多)

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二、脑缺血-再灌注损伤的变化 (一)脑能量代谢变化
ATP等均在短时间内减少 cAMP含量增加
cGMP含量下降
(二)脑氨基酸代谢变化
诊断: 心肌梗塞 问题:
1、为什么在溶栓后出现严重的心律失常?
2、如何防治?
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3、核酸及染色体破坏 染色体畸变
核酸碱基改变
DNA断裂
(四)判断指标
O2-、OH· 1O2、H2O2 、
XO
MDA ( LPO )
SOD、CAT、GSH-PX VitC、VitE、 VitA
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二、钙超载
(一)钙超载的概念
钙超负荷
calcium overload CO
各种原因引起的细胞内钙含量异常增多 并导致细胞结构损伤和功能代谢障碍的现象
膜磷脂降解→线粒体膜受损→ATP生成↓→细胞膜、 肌浆网Ca2+ 泵功能障碍→胞浆Ca2+↑
(三)钙超载引起缺血-再灌注损伤的机制
1、激活XO→OFR生成↑ 2、激活ATP酶→加重细胞内酸中毒 3、激活PL→膜磷脂降解→直接造成生物膜受损

《缺血再灌注损伤》课件

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常见的疾病
心肌梗死
冠状动脉阻塞引起心肌供血不 足,再灌注时可能导致心肌损 伤。
脑卒中
脑血管堵塞或破裂会导致脑组 织缺血再 肾小管坏死,进而引发急性肾 衰竭。
临床表现与诊断
临床症状
诊断方法
临床表现因器官不同而异,如胸痛、 常用方法包括体格检查、医学影像
该损伤可影响多个器官,包 括心脑血管、肾脏、肝脏等。
缺血再灌注损伤可能导致细 胞死亡、炎症反应和功能障 碍,严重时可危及生命。
机制与病理过程
缺血阶段
血液供应被中断,细胞无法获得 足够的氧和营养。
再灌注阶段
血流重新恢复,但细胞受到氧化 应激和炎症性损伤。
细胞损伤
缺血再灌注会引发一系列病理过 程,包括自由基生成、内质网应 激和细胞凋亡。
《缺血再灌注损伤》PPT 课件
欢迎大家来到《缺血再灌注损伤》PPT课件。我们将一起探讨这一重要主题, 了解其定义、影响器官、机制与病理过程,并介绍常见的疾病、临床表现与 诊断以及预防与治疗方法。让我们开始吧!
缺血再灌注损伤的定义
1 病理过程
2 影响范围
3 潜在风险
缺血再灌注损伤是由于组织 或器官在缺血阶段之后再次 血流恢复时发生的一系列病 理变化。
神经功能障碍或肾功能异常。
学、实验室检验和组织活检等。
影像学检查
MRI、CT和超声等可以帮助医生评 估损伤程度和确定治疗方案。
预防与治疗方法
1
预防措施
保持健康生活方式、控制危险因素、遵医嘱等可降低缺血再灌注损伤的风险。
2
早期干预
尽早采取适当的治疗措施,如抗氧化剂、炎症抑制剂等。
3
康复护理
提供适当的康复计划和支持,帮助患者尽快恢复功能并防止再次损伤。

10 缺血-再灌注损伤

10 缺血-再灌注损伤



缺血后再灌注不但不能使组织、 缺血后再灌注不但不能使组织、器 官功能恢复,反而加重组织、 官功能恢复,反而加重组织、器官的功 能障碍和结构损伤, 能障碍和结构损伤,这种现象称为缺血 再灌注损伤,简称再灌注损伤。 -再灌注损伤,简称再灌注损伤。
缺血第一节 缺血-再灌注损伤的原因和条件 一、原因
3)蛋白激酶C活化对Na+/Ca2+交换蛋白的间接激活 蛋白激酶C活化对Na
α1肾上腺素能受体 肾上腺素能受体 缺血 与Gqα结合 结合 PLCβ
质膜上的磷脂酶肌醇二磷酸( 质膜上的磷脂酶肌醇二磷酸(PIP2) 三磷酸肌醇(IP3) 三磷酸肌醇( 肌浆网上的IP 肌浆网上的 3操纵的钙通道开放 释放钙离子 甘油二酯(DG) 甘油二酯( ) 蛋白激酶C活化 蛋白激酶 活化 细胞膜Na 细胞膜 +/H+ 交换蛋白活化 Na+/Ca2+交换蛋白
(一)细胞内钙超载的机制
1、Na+/Ca2+交换异常 2、生物膜受损
1、Na+/Ca2+交换异常
细胞内高Na 1)细胞内高Na+对Na+/Ca2+交换蛋白的直接激活 缺血引起ATP合成减少和细胞内酸中毒, 缺血引起ATP合成减少和细胞内酸中毒,导致 ATP合成减少和细胞内酸中毒 钠泵活性降低,细胞内Na 增加。再灌注时, 钠泵活性降低,细胞内Na+增加。再灌注时,缺血 细胞重新获得氧,细胞内高Na+除激活钠泵外,还 细胞重新获得氧,细胞内高Na 除激活钠泵外, 迅速激活Na 交换蛋白, 迅速激活Na+/Ca2+交换蛋白,以反向转运的方式 加速Na 向细胞外转运,同时将大量Ca 运入胞浆, 加速Na+向细胞外转运,同时将大量Ca2+运入胞浆, 增加。 可导[Ca 可导[Ca2+]i增加。

病生-第13章缺血-再灌注损伤PPT课件

病生-第13章缺血-再灌注损伤PPT课件

案例三:肢体缺血-再灌注损伤
总结词
肢体缺血-再灌注损伤可导致肢体肌肉和 骨骼损伤,影响患者的运动功能和生活 能力。
VS
详细描述
肢体缺血-再灌注损伤通常发生在肢体动 脉阻塞后,血流重新恢复时。由于缺血期 间肌肉和骨骼受损,再灌注时会引起炎症 反应和氧化应激,导致肢体肌肉和骨骼损 伤。患者可能出现肢体疼痛、肿胀、活动 受限等症状,严重时可导致截肢或残疾。
药物治疗
使用抗氧化剂
使用细胞保护剂
抗氧化剂可以清除自由基,减少组织 损伤。
细胞保护剂可以保护细胞免受缺血和 再灌注损伤的影响。
使用抗炎药物
抗炎药物可以减轻炎症反应,减少组 织损伤。
其他治疗方法
手术治疗
对于严重的缺血-再灌注损伤,可 能需要手术治疗。
细胞移植
细胞移植可以促进组织再生和修复, 减少组织损伤。
02
优化治疗方案,根据患 者的具体情况制定个性 化的治疗方案,提高治 疗效果。
03
加强医护人员的培训和 教育,提高他们对缺血再灌注损伤的认识和救 治能力。
04
加强多学科协作,整合 医疗资源,为患者提供 全方位、高效的救治服 务。
THANKS
感谢观看
炎症介质释放
炎症细胞释放的炎症介质如TNF-α、 IL-1β等可诱导细胞凋亡和组织损伤。
03
缺血-再灌注损伤的防治
早期治疗
快速恢复血流
在发生缺血后,应尽快恢 复血流,以减少组织损伤。
减轻缺血程度
在血流恢复之前,应采取 措施减轻缺血程度,如使 用血管扩张剂等。
控制再灌注时间
在血流恢复后,应控制再 灌注时间,避免长时间缺 血和再灌注损伤。
案例二:脑缺血-再灌注损伤

第十章 缺血与再灌注损伤

第十章    缺血与再灌注损伤

第十章缺血与再灌注损伤复习提要一、概念缺血-再灌注损伤(ischemia-reperfusion injury)或称再灌注损伤,是指组织缺血一段时间,当血流重新恢复后,组织的损伤程度较缺血时进一步加重、器官功能进一步恶化的综合征。

二、发生原因凡能引起血流重新恢复而导致组织损伤的因素都有可能成为再灌注损伤的发生原因。

三、影响因素缺血时间侧枝循环对氧的需求程度电解质浓度四、发生机制主要与以下三个方面的因素有关:(一)自由基生成增多1. 自由基的概念及分类自由基(free radical, FR):指外层轨道上有未配对电子的原子、原子团或分子的总称。

氧自由基(oxygen free radical, OFR): 包括:超氧阴离子(O·2 )、羟自由基(·OH)、单线态氧(1O2)。

O·2是其它氧自由基产生的基础。

一氧化氮(NO)脂性自由基: 是氧自由基与多聚不饱和脂肪酸作用后生成的中间代谢产物,如烷自由基(L.)、烷氧自由基(LO.)、烷过氧自由基(LOO.)等。

2. 缺血-再灌注损伤时自由基生成增多的机制①通过血管内皮细胞的黄嘌呤氧化酶途径产生自由基②激活的白细胞经NADPH氧化酶途径产生自由基③线粒体细胞色素氧化酶系统单电子还原生成氧自由基增多④体内清除自由基能力下降3. 正常机体清除自由基的机制:①抗氧化酶类: 超氧化物岐化酶(SOD)、过氧化氢酶(CA T)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)等。

②抗氧化剂: 维生素E、维生素C、辅酶Q等。

4. 自由基在缺血-再灌注损伤中的作用①多价不饱和脂肪酸的过氧化,损伤生物膜②蛋白质和DNA分子结构的变化(二)钙超载钙超载(calcium overload )是指Ca2+在细胞内大量积聚。

1. 细胞内Ca2+的稳态调节(homeostasis )①Ca2+进入胞液的途径质膜钙通道:包括①电压依赖性Ca2+通道(VOC)②受体操纵性Ca2+通道(ROC):又称配体门控钙离子通道(ligand gated calcium channel )。

缺血-再灌注损伤(ischemia-reperfusioninjury)

缺血-再灌注损伤(ischemia-reperfusioninjury)

(1) 非脂性自由基 氧自由基( oxygen free radical OFR)
概念:由氧诱发的自由基。 - )羟自由基(OH· 种类:超氧阴离子(O· ),属非脂性自由 2 基 线粒体是O· -2生成的主要场所之一。O· -2的生成是其他
自由基或活性氧生成的基础。
活性氧(reactive oxygen species,ROS):氧化还原过程 中产生的具有高活性的一系列中间产物,( 1O2和H2O2)。 不属于自由基,其氧化作用很强。 单线态氧1O2:是一种激发态氧(在光敏剂存在下,作用于O2 激发而产生),反应活性较强,参与许多化学反应, 可由O· 2 自发歧化产生,也可在髓过氧化物酶(MPO)作用 下,由H2O2氧化卤化物产生。
(三)缺血—再灌注时OFR增多发 3 线粒体的损伤 4 儿茶酚胺的自身氧化
1 黄嘌呤氧化酶(XO)的形成增多
XO的作用: 次黄嘌呤+O2
- +H O XO 黄嘌呤+ O· 2 2 O2↓XO - +H O 尿酸+ O· 2 2 2 氧自由基的生成需要三个条件: XO OH· 次黄嘌呤 O2
维 持 因 素
细胞膜钙 通道
细胞膜结 合钙
Ca2+ Ca2+
电压依赖 性钙通道
Ca2+结合蛋白
Ca2+
Na+Ca2+ 交换 体
Mito
SR
细胞内钙代谢示意图
钙超载发生的机制
1 Na+-Ca2+交换异常(钙超载时进入细
胞的主要途径)
正常:3个Na+ 1个Ca2+ 可进行双相转运 Ca2+ 生理 影响因素:
缺血和再灌注时

缺血再灌注损伤的名词解释

缺血再灌注损伤的名词解释

缺血再灌注损伤的名词解释1. 缺血再灌注损伤的概述嘿,朋友们!今天我们要聊聊一个听起来挺复杂的医学名词——缺血再灌注损伤。

别担心,我会用简单易懂的语言把它解释清楚,让你在朋友面前也能侃侃而谈。

首先,咱们得明白,这个词听上去像是医学界的“高大上”,但其实就是描述一个身体在“缺血”和“再灌注”之间的小插曲。

1.1 什么是缺血?说到缺血,简单来说,就是身体某个地方的血液供应不足。

想象一下,你在夏天里喝着冰镇饮料,忽然停电了,冰块开始融化,饮料变得温温的,感觉可没那么爽了。

这就像身体里的某个器官,血液供应不足,导致它“没劲儿”,功能下降。

缺血的原因有很多,可能是动脉被堵了,或者是某种病理状态让血流不畅。

1.2 再灌注又是怎么回事?再灌注就好比把冰箱重新插上电,恢复了原本的“冷气”。

再灌注就是让缺血的部位重新获得血液供应,本来是一件好事,可是事情总是没那么简单!当血液一恢复,像是暴风雨来临,里面的活跃物质瞬间增多,这就可能导致一系列问题。

想象一下,就像一群小朋友在大雨后疯玩,可能会闹出一些麻烦。

2. 为什么缺血再灌注损伤会发生?那么,缺血再灌注损伤到底是怎么回事呢?首先,咱们得明白,缺血的状态下,身体的细胞会变得“无精打采”,缺乏氧气和营养物质。

而当血液一来,细胞又开始“疯狂进补”,可是,能量的瞬间激增,反而会引发一些“负面情绪”。

这就像是你刚喝完一杯浓咖啡,整个人突然嗨起来,但心跳也开始加速,甚至有点焦虑。

2.1 自由基的“捣乱”在这个过程中,自由基就像是个捣蛋鬼。

缺血时,身体的防御机制会受到抑制,等血液一恢复,这些自由基就开始大肆破坏。

它们会攻击细胞膜,搞得细胞不堪重负。

就像个小火把,烧得你根本没法招架。

2.2 炎症反应的来临再说说炎症反应。

再灌注之后,身体会释放一堆小信使,告诉周围的细胞“快来,咱们得抵抗入侵者!”这时候,血管会扩张,血液流量增加,炎症细胞也蜂拥而至,像是群蜂袭来。

虽然它们是来帮助的,但有时候“帮助”也会过头,反而让受损的地方更痛苦。

《缺血再灌注损伤》课件

《缺血再灌注损伤》课件
饮食指导
指导患者合理搭配膳食,多摄入富含维生素、矿物质、膳食纤维的 食物,避免高脂肪、高糖、高盐、高胆固醇的食物。
定期复查
建议患者定期到医院进行复查,以便及时了解病情变化,调整治疗 方案。
CHAPTER 05
缺血再灌注损伤的科研进展
基础研究进展
细胞凋亡机制研究
深入探讨缺血再灌注损伤过程中细胞凋亡的 机制,为预防和治疗提供理论基础。
《缺血再灌注损伤》 PPT课件
CONTENTS 目录
• 缺血再灌注损伤概述 • 缺血再灌注损伤的病理生理 • 缺血再灌注损伤的治疗 • 缺血再灌注损伤的预防与护理 • 缺血再灌注损伤的科研进展
CHAPTER 01
缺血再灌注损伤概述
定义与分类
定义
缺血再灌注损伤是指组织在缺血一段 时间后重新获得血液供应,导致其功 能和结构发生进一步损伤的现象。
严密监测病情
对患者的生命体征、心电 图、心肌酶等进行严密监 测,及时发现和处理异常 情况。
疼痛护理
对于心绞痛发作的患者, 应给予及时的镇痛治疗, 缓解疼痛,减轻患者的痛 苦。
心理护理
对患者进行心理疏导,缓 解其焦虑、抑郁等不良情 绪,增强其战胜疾病的信 心。
康复指导
运动康复
在医生的指导下进行适当的运动锻炼,如散步、慢跑、太极拳等, 以增强心肺功能,促进血液循环。
信号转导通路研究
研究缺血再灌注损伤过程中涉及的信号转导通路, 寻找关键节点,为药物靶点提供依据。
细胞保护策略研究
探索各种细胞保护策略,如细胞移植、基因 治疗等,以期降低缺血再灌注损伤的危害。
临床研究进展
疾病诊断技术
研究和发展新的诊断技术,以便更早、更准确地诊断缺血再灌注损 伤。

缺血-再灌注损伤医学教学课件

缺血-再灌注损伤医学教学课件
第七章 缺血-再灌注损伤
(Ischemia – Reperfusion injury)
病例分析
患者,男,54岁,因胸闷、大汗1h入急诊病房。体 查:血压65/40mmHg,意识淡漠,心率37次/min, 律齐。既往有高血压病史10年,否认冠心病史。心电 图示Ⅲ度房室传导阻滞。给予阿托品、多巴胺、低分 子右旋糖酐等进行扩冠治疗。入院上午10时用尿激酶 静脉溶栓。10时40分出现阵发性心室颤动(室颤), 立即给予除颤,至11时20分反复发生室性心动过速、 室颤,共除颤7次,同时给予利多卡因、小剂量异丙 肾上腺素后心律转为窦性,血压平稳,意识清楚。冠 状动脉造影证实:右冠状动脉上段85%狭窄,中段 78%狭窄。
1、线粒体内单电子还原生成氧自由基增加
2.血管内皮细胞内黄嘌呤氧化酶形成增加
黄嘌呤氧化酶(XO) 10%
Ca+2依赖性蛋白酶
黄嘌呤脱氢酶(XD) 90%
3、白细胞呼吸爆发产生大量活性氧
白细胞吞噬时伴耗氧量显著增加的现象,称呼吸爆发。
•OH OONO-
•NO O2
NADPH
n
NADPH
e
O2•-
协助维持维生 素E的活性状态
半胱氨酸 维生素C GSH
H2O2 + 2GSH GSHpx 2H2O + GSSG
(三)缺血-再灌注时活性氧增多的机制
1. 线粒体内单电子还原生成氧自由基增加 2. 血管内皮细胞内黄嘌呤氧化酶形成增加 3. 白细胞呼吸爆发产生大量活性氧 4. 儿茶酚胺的自身氧化 5. 体内清除活性氧的能力下降
无复流现象(no-reflow phenomenon )
恢复血液灌注后,缺血区依然得不到充分血 流灌注的现象称无复流现象 .

缺血再灌注损伤名词解释

缺血再灌注损伤名词解释

缺血再灌注损伤名词解释
缺血再灌注一般指缺血-再灌注损伤,又名肌病肾病性代谢综合征,是指由于局部肌肉组织缺血,肌肉出现溶解,释放出肌红蛋白和钾离子等物质,进而造成肾脏及其他器官损伤的疾病,如肺栓塞、急性肾衰竭等疾病。

一般主要考虑是由于急性动脉阻塞、缺血性坏死以及非创伤性疾病导致,多见于高脂血症、动脉粥样硬化、心房颤动以及恶性肿瘤等患者。

该病常见的症状为患肢僵硬、水肿、肌红蛋白尿(樱桃红色尿)。

若酸性代谢产物进入脑内,还可能导致躁动和神志不清,还可引起高钾血症,进而导致出现心律失常的症状,可感到心慌气短,严重时可突然昏厥。

建议如果出现肌病肾病性代谢综合征的情况时,患者要及时去医院就诊,在医师指导下积极配合做相关检查和治疗,以免耽误病情。

其他更多:
缺血再灌注损伤和体内氧自由基的损伤有关,当人体器官发生缺氧就会导致局部代谢产物堆积,无法及时运走。

缺血再灌注损伤分为两种情况:
1、脑梗之后出现的缺血再灌注损伤,一般采用降颅压脱水来进行治疗。

2、肢体的缺血再灌注损伤,上肢或下肢动脉栓塞之后进行取栓血管再通,术后会出现缺血再灌注损伤,严重的出现筋膜综合征,必要时进行骨筋膜综合征切开减压。

脑缺血再灌注损伤名词解释

脑缺血再灌注损伤名词解释

脑缺血再灌注损伤名词解释
脑缺血再灌注损伤是指因缺血而导致的组织损伤,当脑血流不足时,
局部神经元受到缺血后,脑组织的氧气供应和营养物质供应不足,神经元
出现坏死,导致组织发生变性,呈现出脑缺血再灌注损伤。

只要血液中没
有足够的氧气和营养物质,这种损伤就会发生,但如果缺血是短暂的,组
织损伤也可以恢复。

脑缺血再灌注损伤的症状包括头痛、头晕、恶心、心慌、易怒、嗜睡、记忆力减退、语言障碍、行动困难、耳鸣、精神分裂症和其他精神障碍等。

此外,这类损伤也可能导致脑室膨胀、视觉障碍、脑积水等生理改变。

脑缺血再灌注损伤最常见的原因是外伤、出血、高血压、血管疾病,
也可能是心脏疾病、糖尿病、甲状腺功能亢进等疾病所致。

在诊断脑缺血
再灌注损伤时,可以采用头部CT扫描,核磁共振等检查方法。

治疗脑缺血再灌注损伤时,主要是改善血流,提高机体免疫力,减少
神经元损伤和变性,促进神经细胞再生,改善氧供应,并用药物缓解病情,如果条件允许,可采用手术缩小血管瘤、创建新血管或抽出血栓来改善血
液循环,恢复组织活力。

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第十章缺血再灌注损伤一、选择题1.缺血再灌注损伤最常见于:A.心肌B.脑C.肝D.肾E.肠2.最活泼、最强力的氧自由基是:A. O2-B.H2O2C.OH.D.LO.E.LOO.3.认为再灌注损伤实为缺血的继续和叠加的学说为:A.钙超载B.自由基损伤C.无复流现象D.白细胞作用E.能量代谢障碍4.缺血-再灌注性心率失常最常见的类型:A.房性心律失常B.室性心律失常C.房室交界部阻滞D.房室传导阻滞E.房颤5.下述情况可使氧反常损伤的程度加重, 除了:A.缺氧的时间越长B.缺氧时的温度越高C.缺氧时酸中毒程度越重D.重给氧时氧分压越高E.再灌时PH纠正缓慢6.有关自由基的错误说法是:A.自由基是具有一个不配对电子的原子、原子团和分子的总称B.O2-是其它活性氧产生的基础C.OH.自由基的产生需有过渡金属的存在D.体内的自由基有害无益E.自由基的化学性质极为活泼7. 钙反常时细胞内钙超负荷的重要原因是:A.ATP减少使钙泵功能障碍B.Na+-Ca2+交换增加C.电压依赖性钙通道开放增加D.线粒体膜流动性降低E.无钙灌流期出现的细胞膜外板与糖被表面的分离8.导致染色体畸变、核酸碱基改变或DNA断裂的自由基主要为:A.O2-B.OH.C.H2O2D.LO.E.LOO.9.缺血-再灌注时细胞内氧自由基的生成增加不见于:A.中性粒细胞吞噬活动增强B.儿茶酚胺的增加C.黄嘌呤氧化酶形成减少D.细胞内抗氧化酶类活性下降E.线粒体受损、细胞色素氧化酶系统功能失调10.主要由白细胞释放的具有最强趋化作用的炎症介质是:A.C3a、C5aB.C5b67C.LTB4D.巨噬细胞趋化因子E.纤维蛋白肽B11.下述哪种物质收缩血管的作用最强A.血管紧张素B.内皮素C.白三烯D.TXA2E.PGI212.自由基对机体的损伤最主要是通过:A.蛋白质交联B.对核酸的直接损伤C.引发葡萄糖交联D.引发脂质过氧化而引起的损伤E.引起染色体畸变13.下面哪个不是氧自由基A. NOB.O2-C.OH.D.CO2E.LOO.14. 线粒体功能失调导致氧自由基增多,是由于进入细胞内的氧:A.1价还原增多B.2价还原增多C.3价还原增多D.4价还原增多E.5价还原增多15.下述心肌超微结构变化,哪点为心肌细胞挛缩的直接标志:A.基底膜部分缺失B.明显收缩带C.线粒体肿胀、嵴断裂D.出现凋亡小体E.出现糖原颗粒16.缺血/再灌注损伤时导致细胞不可逆损伤的共同通路是:A.ATP缺乏B.细胞内钙超载C.无复流现象D.氧自由基作用E.白细胞浸润17.自由基攻击的细胞成份不包括:A.膜脂质B.蛋白质C.DNAD.电解质E.线粒体18.述哪个器官血管内皮细胞的黄嘌呤氧化酶活性最高A.小肠B.肝脏C.肾脏D.肺脏E.心脏19.下述哪种物质是通过促使肌浆网释放Ca2+而引起心肌细胞内钙超载A.磷脂酰肌醇B.三磷酸肌醇(IP3)C.甘油二脂(DG)D.2,3-DPGE.cAMP20.下述关于粘附分子的说法,哪一点是错误的A.可促进细胞及基质的粘附B.由血浆产生C.由整合素、选择素等一大类分子组成D.维持细胞结构E. 参与细胞信号传导21.心肌顿抑的最基本特征是缺血-再灌注后:A.心肌细胞坏死B.代谢延迟恢复C.结构改变延迟恢复D.收缩功能延迟恢复E.心功能立即恢复22.下列各种酶中,哪个不是自由基清除剂A.过氧化氢酶B.过氧化物酶C.SODD.CATE. NADH氧化酶23.白细胞激活后释放的脂质炎症介质是:A.TNFαB.IL-1C.IL-8D.LTE. OH24.下述哪点不是细胞凋亡的形态学特征A.有凋亡小体B.细胞皱缩C.核固缩D.质膜相对完整E.细胞结构全面溶解25.一般认为,缺血-再灌注损伤的始发环节是:A.ATP缺乏B.细胞内钙超载C.无复流现象D.氧自由基作用E.白细胞浸润26.下述有关前列环素的描述,哪一点不正确?A.主要由血管内皮合成B.具有扩血管作用C.可抑制血小板聚集D.可促进无复流现象的发生E.属于组织源性炎症介质答案:1-5.ACCBE;6-10.DBBCC;11-15.BDDAB;16-20BDABB;21-25.DEDEA;26.D 二、名词解释:1.缺血-再灌注损伤[答案]:组织器官缺血后恢复血流,缺血性损伤反而加重的现象称为缺血-再灌注损伤。

2.钙反常[答案]:预先用无钙溶液灌流组织器官后,再用含钙溶液灌流引起的组织细胞损伤称为钙反常。

3.Oxygen paradox[答案]:氧反常,指用低氧溶液灌注组织器官后,再恢复正常氧供引起的组织细胞损伤,称为氧反常。

4.pH反常[答案]:缺血引起组织酸中毒,再灌注时迅速纠正缺血组织的酸中毒反而加重细胞损伤,称为pH反常5.Free radical[答案]:自由基,外层轨道上含有单个不配对电子的原子、原子团或分子的总称。

6.活性氧[答案]:化学性质较基态氧活泼的含氧物质称为活性氧。

包括氧自由基和非氧自由基的含氧产物(如1O2)。

7.粘附分子[答案]:指由细胞合成的,可促进细胞与细胞之间、细胞与细胞外基质之间粘附,对维持细胞完整和信号转导有重要作用的一大类分子的总称,如整合素、选择素、CAMs等。

8.心肌顿抑[答案]:遭受短时间缺血损伤的心肌在血流恢复或基本恢复一段时间内出现可逆性收缩功能降低。

9.钙超载[答案]:各种原因引起的细胞内钙含量异常增多,并导致细胞结构损伤和功能代谢障碍的现象。

10.no-reflow phenomenon[答案]:无复流现象,指结扎冠状动脉造成局部缺血,再开放结扎动脉恢复血流,部分缺血区并不能得到充分血液灌流的现象。

11.再灌注性心律失常[答案]:在再灌注过程中出现的心律失常称为再灌注性心律失常,其中以室性心律失常如室性心动过速和心室颤动最为多见。

三、填空题:1.对再灌注损伤有保护作用的电解质是____、______;有诱发损伤作用的电解质是_____、______。

[答案]:钾、镁;钠、钙2.自由基分为如下两类______ 、_______。

自由基清除剂分为_______清除剂和_______清除剂。

[答案]:脂性自由基、氧自由基;低分子清除剂、酶性清除剂3.再灌注时黄嘌呤氧化酶催化_______、_______产生氧自由基[答案]:黄嘌呤、次黄嘌呤4.能与自由基起反应的细胞内成分是:_______、_______、_______、_______。

[答案]:蛋白质、糖类、磷脂、核酸。

5.脑缺血-再灌注损伤时_______递质增多;_______递质减少。

[答案]:抑制性、兴奋性6.再灌注性心律失常以_______心律失常如_______和_______最为多见。

[答案]:室性、室性心动过速、室颤7.清除自由基的酶性清除剂有____ 、_____ 、______。

[答案]:过氧化物酶、过氧化氢酶、超氧化物岐化酶8.缺血-再灌注损伤时,α1肾上腺素能受体激活______介导的细胞信号转导通路,生成IP3和DG,DG激活_____促进Na+/H+交换,进而增加Na+/Ca2+交换[答案]:G蛋白-磷脂酶C、PKC9.缺血-再灌注损伤性心律失常通过_____形成一过性离子流,在心肌动作电位后形成_____,成为引起心律失常的原因。

[答案]:Na+/Ca2+交换,迟后除极化10.脑缺血-再灌注损伤时_______升高可导致磷脂酶激活,使膜磷脂降解;_______下降,提示缺血再灌注时脂质过氧化反应增强。

[答案]:cAMP、cGMP11.缺血再灌注损伤时最明显组织学变化是_______、_______;严重肠缺血-再灌注损伤的特征为_______。

[答案]:脑水肿、脑细胞坏死;粘膜损伤12.生理条件下,Na+/Ca2+交换蛋白的主要转运方向是_______,与细胞膜上_______共同维持心肌细胞静息状态的低钙浓度。

[答案]:细胞内Ca2+运出细胞、Ca2+泵13.控制再灌注条件,可减轻再灌注损伤。

低压低流灌注可避免_______;低温有助于降低_______,减少_______和_______;低pH可减轻_______,抑制_______和_______的分解,减轻_______的过度激活;低钙可减轻_______所致的损伤;低钠有助于减少心肌内_______,减轻_______。

[答案]:因灌注氧和液体量骤增而引起的自由基生成及组织水肿,组织代谢率,耗氧量,代谢产物聚集,细胞内液碱化,磷脂酶,蛋白酶,Na+/H+交换蛋白,钙超载,钠积聚,组织水肿。

四、问答题:1.影响缺血再灌注损伤发生及严重程度的因素有哪些?[答案]:(1) 缺血时间的长短,(2)侧支循环;(3)组织需氧程度;(4)再灌注条件2.缺血再灌注时氧自由基生成增多的机制是什么?[答案]:缺血期组织含氧量减少,作为电子受体的氧供不足,再灌注恢复组织氧供,也提供了大量电子受体,使氧自由基在短时间内爆发性增多。

主要通过以下途径生成:(1)黄嘌呤氧化酶形成增多;(2)中性粒细胞呼吸爆发;(3)线粒体功能障碍;(4)儿茶酚胺自身氧化。

3.简述自由基的损伤作用。

[答案]:自由基具有极为活泼的化学性质,一旦生成,即可与各种细胞成分发生反应,具体表现在以下几方面:(1)膜脂质过氧化增强,造成多种损害:①破坏膜的正常结构;②间接抑制膜蛋白的功能;③促进自由基及其它生物活性物质生成;④减少A TP生成。

(2)蛋白质功能抑制(3)破坏核酸及染色体。

4.论述缺血-再灌注损伤细胞内Ca2+超载的机制?[答案]:缺血再灌注损伤时Ca2+超载主要发生在再灌注期,且主要原因是由于钙内流增加。

(1)Na+/Ca2+交换异常:①细胞内高Na+对Na+/Ca2+交换蛋白的直接激活;②细胞内高H+对Na+/Ca2+交换蛋白的间接激活;③蛋白激酶C活化对Na+/Ca2+交换蛋白的间接激活;(2)生物膜的损伤:①细胞膜的损伤,对Ca2+通透性增加;②线粒体及肌浆网膜损伤,造成A TP 生成减少,肌浆网膜上Ca2+泵功能障碍,摄Ca2+减少。

5.论述Ca2+超载引起缺血-再灌注损伤的机制?[答案]:细胞内Ca2+浓度增加,造成组织细胞功能和代谢障碍:(1)线粒体功能障碍;(2)激活磷脂酶;(3)缺血再灌注性心律失常;(4)促进自由基生成(5)肌原纤维过度收缩6.缺血再灌注损伤时氧自由基的增多与钙超载的关系如何?[答案]:氧自由基产生增多引起钙超载,钙超载又能促进氧自由基生成,两者形成恶性循环,加重细胞损伤。

(1)氧自由基增多引起钙超载的机制:①通过膜脂质过氧化反应破坏正常细胞膜结构,使细胞膜通透性增加,钙内流增加;②抑制膜蛋白如钙泵、钠泵及Na+/Ca2+交换系统等的功能,导致胞浆Na+、Ca2+浓度升高造成钙超载;③抑制线粒体功能,使A TP生成减少,细胞膜和肌浆网钙泵能量供应不足,促进钙超载的发生。

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