颈动脉斑块讲稿PPT课件
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颈动脉粥样硬化斑块的治疗
中南大学湘雅医院神经内科 许宏伟 教授
1
颈动脉粥样硬化性狭窄与卒中有着密切的关系
国外报道缺血性卒中30%是由颈动脉病变引起. 既往认为亚洲人脑卒中以颅内动脉病变为主，但随着对颈动
脉粥样硬化斑块研究的重视和检查诊断仪器的发展，发现颈 动脉粥样硬化性斑块与脑卒中有着密切的关系.
6
低壁面剪应力对内皮细胞形态和细胞支架结构产生重要的 影响
正常生理水平的动脉壁面剪应力能够减少内皮细胞翻转,增 加内皮细胞排列的致密度
在低壁面剪应力的情况下内皮细胞的翻转率很高。内皮细 胞之间漏隙将会形成通道, 使低密度脂蛋白通过动脉壁。
7
稳定斑块
斑块的解剖类型
不稳定斑块
破裂斑块
Braunwald E et al. J Am Coll Cardiol 2000;36:970–1062. 8
27
斑块的稳定性及影响因素
内皮功能受损、斑块的氧化应激和炎症反应、斑块切应力的 变化是导致斑块易损的重要因素。 炎症反应和免疫反应增加可使斑块表面纤维帽变薄，最终导 致破裂和血栓形成。 氧化应激参与了动脉粥样硬化的形成和发展.
9
稳定斑块和不稳定斑块的特点
脂核小，纤维帽厚 胶原纤维多，平滑肌细胞多 基质金属蛋白酶少 巨噬细胞、泡沫细胞少
• 稳定阻塞性的易损性斑块 • 调节平滑肌细胞功能 • 抗炎作用 • 减少血栓形成
平滑肌细胞
1. Libby P. Circulation. 1995;91:2844-2850.
19
Байду номын сангаас
普罗布考独特的抗氧化机制
结合进入内膜的LDL，阻断LDL氧化 抑制自由基生成 减少炎症细胞粘附和泡沫细胞形成 抑制基质金属蛋白酶
13
2019/10/19
14
颈部MRI和MRA检查 颈部CTA检查
15
DSA检查
诊断颈内动脉狭窄的金标准 也是介入治疗的重要手段
16
治疗策略
治疗的目标
减缓、缩小或消除斑块和血管内－中膜增厚，使不稳 定性斑块变成稳定性斑块，减少卒中事件的发生率。
17
治疗观点
对心脑血管事件发生机制的新认识 斑块的稳定性 早期的病变
3.趋化因子对 单核细胞趋化
6.形成脂肪细
胞
4
巨噬细胞分泌 多种细胞因子
刺激内皮细胞 表达粘附蛋白
单核细胞 结合内皮细胞
单核细胞 进入血管壁
反复循环 泡沫细胞 越来越多
巨噬细胞吞噬 泡沫细胞形成
分泌生长因子、 基质金属蛋白酶
促进细胞增殖 基质降解
不稳定斑块
5
形成机理-血流动力学机理
动脉粥样硬化呈现高度的病灶选择性 易发生在动脉的弯曲、分叉及狭窄部位 存在血流的分离、回流等现象 血流动力学特点:低的壁面剪应力或交变的壁面剪应力
2
粥样硬化斑块的危险因素
年龄
发生率随年龄升高
性别
男>女（3:1） 男性较女性早10年
高血压
多为发病的直接原因（舒张压升高明显）
肥胖和高脂血症
血浆总胆固醇 男性>5.21mmol/L 女性>5.72mmol/L
糖尿病
较非糖尿病者要早15-20年
吸烟
长期吸烟使血管内皮细胞功能受损、修复能力减弱
缺乏运动
体育锻炼可以增加内皮细胞的功能使内皮祖细胞的数量和功能增强
3
形成机理-炎症机理
动脉粥样硬化发生发展可认为是慢性炎症的不同阶段. 存在变质、渗出和增生等炎症的基本特点. 单核细胞进入血管壁已被视为事件发生的关键步骤.
1.LDL向动脉 壁内积聚
脂滴
2.LDL被 氧化修饰
4.单核细胞进 入血管壁 5.单核细胞变成巨噬 细胞吞噬LDL
治疗模式的改变 预防为主，源头治理 全面控制危险因素 全身性治疗
调脂治疗，抗炎治疗，抗血小板治疗，抗氧化治疗等
血管内治疗 颈动脉内膜剥脱术 支架置入
18
他汀类调脂及非调脂机理
降低LDL-C
他汀类
巨噬细胞
脂质 核心
降低乳糜微粒及 VLDL残粒,IDL, 小而密的LDL-C
管腔
• 降低胆固醇或预防氧化
调节脂质代谢过程，降脂、抗凝 抗炎症反应 改善内皮功能，稳定斑块 抑制血小板粘附及分泌
24
小结
目前新机制的认识和治疗模式的转变。 血流动力学改变，内皮功能损伤和炎症反应
是不稳定斑块破裂的原因。 预防为主，控制危险因素，应用药物干预稳
定斑块。
25
谢 谢 各 位！
26
2019/10/19
脂核大，纤维帽薄 胶原纤维少，平滑肌细胞少 基质金属蛋白酶多 巨噬细胞、泡沫细胞多
10
斑块的好发部位
多见于颈动脉窦部 尤其是颈动脉窦外侧壁
11
颈动脉粥样硬化斑块的检查
12
颈部血管彩色B超 (首选)
软斑 （低回声））
硬斑 （高回声）
声影
混合斑
低回声区 高回声区
斑块至 血管狭窄
20
阿司匹林
抗炎作用 抑制血小板内还氧化酶-1，阻断血小板聚集 亚洲人应用剂量相对较少，欧美人应用剂量较大
21
ACEI类保护血管内皮
ACEI 血管紧张素转化酶／激肽酶II
血管紧张素II
保护内皮细胞功能
缓激肽
内皮细胞释放 一氧化氮 前列环素
内皮源性超极化因子 22
他汀类药物
23
中药制剂
中南大学湘雅医院神经内科 许宏伟 教授
1
颈动脉粥样硬化性狭窄与卒中有着密切的关系
国外报道缺血性卒中30%是由颈动脉病变引起. 既往认为亚洲人脑卒中以颅内动脉病变为主，但随着对颈动
脉粥样硬化斑块研究的重视和检查诊断仪器的发展，发现颈 动脉粥样硬化性斑块与脑卒中有着密切的关系.
6
低壁面剪应力对内皮细胞形态和细胞支架结构产生重要的 影响
正常生理水平的动脉壁面剪应力能够减少内皮细胞翻转,增 加内皮细胞排列的致密度
在低壁面剪应力的情况下内皮细胞的翻转率很高。内皮细 胞之间漏隙将会形成通道, 使低密度脂蛋白通过动脉壁。
7
稳定斑块
斑块的解剖类型
不稳定斑块
破裂斑块
Braunwald E et al. J Am Coll Cardiol 2000;36:970–1062. 8
27
斑块的稳定性及影响因素
内皮功能受损、斑块的氧化应激和炎症反应、斑块切应力的 变化是导致斑块易损的重要因素。 炎症反应和免疫反应增加可使斑块表面纤维帽变薄，最终导 致破裂和血栓形成。 氧化应激参与了动脉粥样硬化的形成和发展.
9
稳定斑块和不稳定斑块的特点
脂核小，纤维帽厚 胶原纤维多，平滑肌细胞多 基质金属蛋白酶少 巨噬细胞、泡沫细胞少
• 稳定阻塞性的易损性斑块 • 调节平滑肌细胞功能 • 抗炎作用 • 减少血栓形成
平滑肌细胞
1. Libby P. Circulation. 1995;91:2844-2850.
19
Байду номын сангаас
普罗布考独特的抗氧化机制
结合进入内膜的LDL，阻断LDL氧化 抑制自由基生成 减少炎症细胞粘附和泡沫细胞形成 抑制基质金属蛋白酶
13
2019/10/19
14
颈部MRI和MRA检查 颈部CTA检查
15
DSA检查
诊断颈内动脉狭窄的金标准 也是介入治疗的重要手段
16
治疗策略
治疗的目标
减缓、缩小或消除斑块和血管内－中膜增厚，使不稳 定性斑块变成稳定性斑块，减少卒中事件的发生率。
17
治疗观点
对心脑血管事件发生机制的新认识 斑块的稳定性 早期的病变
3.趋化因子对 单核细胞趋化
6.形成脂肪细
胞
4
巨噬细胞分泌 多种细胞因子
刺激内皮细胞 表达粘附蛋白
单核细胞 结合内皮细胞
单核细胞 进入血管壁
反复循环 泡沫细胞 越来越多
巨噬细胞吞噬 泡沫细胞形成
分泌生长因子、 基质金属蛋白酶
促进细胞增殖 基质降解
不稳定斑块
5
形成机理-血流动力学机理
动脉粥样硬化呈现高度的病灶选择性 易发生在动脉的弯曲、分叉及狭窄部位 存在血流的分离、回流等现象 血流动力学特点:低的壁面剪应力或交变的壁面剪应力
2
粥样硬化斑块的危险因素
年龄
发生率随年龄升高
性别
男>女（3:1） 男性较女性早10年
高血压
多为发病的直接原因（舒张压升高明显）
肥胖和高脂血症
血浆总胆固醇 男性>5.21mmol/L 女性>5.72mmol/L
糖尿病
较非糖尿病者要早15-20年
吸烟
长期吸烟使血管内皮细胞功能受损、修复能力减弱
缺乏运动
体育锻炼可以增加内皮细胞的功能使内皮祖细胞的数量和功能增强
3
形成机理-炎症机理
动脉粥样硬化发生发展可认为是慢性炎症的不同阶段. 存在变质、渗出和增生等炎症的基本特点. 单核细胞进入血管壁已被视为事件发生的关键步骤.
1.LDL向动脉 壁内积聚
脂滴
2.LDL被 氧化修饰
4.单核细胞进 入血管壁 5.单核细胞变成巨噬 细胞吞噬LDL
治疗模式的改变 预防为主，源头治理 全面控制危险因素 全身性治疗
调脂治疗，抗炎治疗，抗血小板治疗，抗氧化治疗等
血管内治疗 颈动脉内膜剥脱术 支架置入
18
他汀类调脂及非调脂机理
降低LDL-C
他汀类
巨噬细胞
脂质 核心
降低乳糜微粒及 VLDL残粒,IDL, 小而密的LDL-C
管腔
• 降低胆固醇或预防氧化
调节脂质代谢过程，降脂、抗凝 抗炎症反应 改善内皮功能，稳定斑块 抑制血小板粘附及分泌
24
小结
目前新机制的认识和治疗模式的转变。 血流动力学改变，内皮功能损伤和炎症反应
是不稳定斑块破裂的原因。 预防为主，控制危险因素，应用药物干预稳
定斑块。
25
谢 谢 各 位！
26
2019/10/19
脂核大，纤维帽薄 胶原纤维少，平滑肌细胞少 基质金属蛋白酶多 巨噬细胞、泡沫细胞多
10
斑块的好发部位
多见于颈动脉窦部 尤其是颈动脉窦外侧壁
11
颈动脉粥样硬化斑块的检查
12
颈部血管彩色B超 (首选)
软斑 （低回声））
硬斑 （高回声）
声影
混合斑
低回声区 高回声区
斑块至 血管狭窄
20
阿司匹林
抗炎作用 抑制血小板内还氧化酶-1，阻断血小板聚集 亚洲人应用剂量相对较少，欧美人应用剂量较大
21
ACEI类保护血管内皮
ACEI 血管紧张素转化酶／激肽酶II
血管紧张素II
保护内皮细胞功能
缓激肽
内皮细胞释放 一氧化氮 前列环素
内皮源性超极化因子 22
他汀类药物
23
中药制剂