病理学重点总结归纳(精)
病理学重点知识总结
病理学重点知识总结一、名词解释1.萎缩：已发育正常的细胞、组织或器官的体积缩小2.化生：一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型所取代的过程3.细胞水肿（水变性）：细胞损伤中最早出现的改变，起因于细胞容积和胞质离子浓度调节机制的功能下降4.脂肪变：甘油三酯蓄积于非脂肪细胞的细胞质中。
多发生于肝细胞、心肌细胞、肾小管上皮细胞和骨骼肌细胞等5.窦道：组织坏死后形成的只开口于皮肤黏膜表面的深在性盲管6.瘘管：连接两个内脏器官或从内脏器官通向体表的通道样缺损7.虎斑心：脂肪变心肌呈黄色，与正常心肌的暗红色相间,形成黄红色斑纹8.坏死：以酶溶性变化为特点的活体内局部组织中细胞的死亡9.凋亡：是活体内局部组织中单个细胞程序性细胞死亡的表现形式，是由体内外因素触发细胞内预存的死亡程序而导致的细胞主动性死亡方式10.肉芽组织：由新生薄壁的毛细血管以及增生的成纤维细胞构成，并伴有炎细胞浸润，肉眼表现为鲜红色，颗粒状，柔软湿润，形似鲜嫩的肉芽故而得名11.槟榔肝：慢性肝淤血时，肝小叶中央区因严重淤血呈暗红色，两个或多个肝小叶中央淤血区可相连，而肝小叶周边部肝细胞则因脂肪变性呈黄色，致使在肝的切面上出现红（淤血区）、黄（肝脂肪变区）相间的状似槟榔切面的条纹，称为槟榔肝12.血栓形成：在活体的心脏和血管内血液发生凝固或血液中某些有形成分凝集形成固体质块的过程。
所形成的固体质块称为血栓13.栓塞：在循环血液中出现的不溶于血液的异常物质，随血流运行阻塞血管腔的现象14.梗死：器官或局部组织由于血管阻塞、血流停滞导致缺氧而发生的坏死15.炎症：具有血管系统的活体组织对各种损伤因子的刺激所发生的以防御反应为主的基本病理过程16.变质：炎症局部组织发生的变性和坏死17.渗出：炎症局部组织血管内的液体成分、纤维素等蛋白质和各种炎症细胞通过血管壁进入组织间隙、体腔、体表和黏膜表面的过程18.肉芽肿：显微镜下以炎症局部巨噬细胞及其衍生细胞增生形成境界清楚的结节状病灶19.转移：恶性肿瘤细胞从原发部位侵入淋巴管、血管或体腔，迁徙到其他部位，继续生长，形成同样类型的肿瘤20.异型增生（非典型增生）：细胞增生并出现异型性，多用于上皮的病变，包括被覆上皮（如鳞状上皮和尿路上皮）和腺上皮（如乳腺导管上皮、宫内膜腺上皮）。
病理学复习重点资料完美版
病理学复习重点资料完美版在学习病理学时，了解和掌握重点知识是非常重要的。
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以下为详细内容：第一部分：细胞损伤与适应1. 细胞损伤的类型1.1 物理因素引起的细胞损伤（如创伤、烧伤）1.2 化学因素引起的细胞损伤（如药物、重金属中毒）1.3 生物因素引起的细胞损伤（如病毒、细菌感染）1.4 缺血缺氧引起的细胞损伤2. 细胞的适应性变化2.1 肥大与萎缩2.2 良性与恶性增生2.3 组织化与纤维化第二部分：炎症与免疫反应1. 炎症的病理生理过程1.1 血管反应与炎症介质释放1.2 炎症细胞的迁移和吞噬1.3 炎症细胞的趋化与激活1.4 炎症的局部与全身反应2. 免疫反应与炎症2.1 免疫系统的组成和功能2.2 免疫应答的类型和调节2.3 免疫反应与炎症的关系第三部分：肿瘤学1. 肿瘤的基本概念与分类1.1 良性与恶性肿瘤的区别1.2 原发性与继发性肿瘤的概念1.3 肿瘤的组织学分类2. 癌症的发生与发展2.1 癌症的基因突变和致癌机制 2.2 癌症的细胞周期与增殖2.3 癌症的侵袭与转移第四部分：循环系统病理学1. 心血管疾病与动脉硬化1.1 心血管系统的基本结构与功能1.2 动脉硬化的病理生理过程1.3 心肌梗死与冠心病的发生机制2. 心脏瓣膜病与心肌病2.1 心脏瓣膜病的分类和病理变化2.2 心肌病的类型与病理特点第五部分：消化系统病理学1. 消化系统的解剖与生理1.1 胃肠道的组织结构与功能1.2 胃溃疡与十二指肠溃疡的发生机制1.3 胃癌与肠癌的病理特点2. 肝脏疾病与肝硬化2.1 肝脏的解剖结构与功能2.2 肝炎、肝硬化及肝癌的发生机制第六部分：肾脏病理学1. 肾脏的结构与功能1.1 肾单位的组成与功能1.2 肾小球肾炎的分类与病理变化1.3 慢性肾脏病的发生机制2. 肾小管功能障碍与血管性肾病2.1 肾小管功能障碍的病理生理过程2.2 血管性肾病的病理变化与临床表现第七部分：神经系统病理学1. 神经系统的组织结构与功能1.1 神经元与神经胶质细胞的结构与功能1.2 脑出血与脑梗死的发生机制1.3 脑肿瘤的病理特点2. 神经变性病与脊髓损伤2.1 神经变性病的分类与病理变化2.2 脊髓损伤的病理特点与临床表现总结：通过本篇完美版的病理学复习重点资料，我们了解到细胞损伤与适应、炎症与免疫反应、肿瘤学、循环系统病理学、消化系统病理学、肾脏病理学和神经系统病理学的基本知识。
医学病理学重点知识总结
医学病理学重点知识总结1. 引言医学病理学是一门研究疾病的形态学特征、发生机制和演变规律的学科。
下面将对医学病理学的一些重点知识进行总结。
2. 病理标本处理- 标本收集：病理标本的收集要尽可能完成、全面、准确。
需要注意标本采集的时间、部位和方式。
- 标本固定：标本固定是为了保持组织的形态学结构和化学成分，常用的固定剂有福尔马林、乙醛等。
- 标本切片：标本固定后需要进行切片，一般使用石蜡包埋和切片机进行处理。
3. 疾病分类- 良性疾病：指组织或器官损害较轻，恶性细胞增生较少的疾病。
- 恶性疾病：指组织或器官严重损害，恶性细胞增生明显的疾病。
- 传染病：指由致病微生物或病原体引起的传播性疾病。
- 代谢性疾病：指由代谢异常引起的疾病，如糖尿病、高血压等。
4. 病理检查方法- 组织学检查：通过显微镜观察和分析组织的形态学结构和细胞变化情况。
- 病理化学检查：通过染色和免疫组化等方法，检测组织中特定的蛋白质、酶等物质。
- 分子生物学检查：采用PCR、DNA测序等技术，检测基因突变和染色体异常。
5. 常见疾病的病理特征- 心肌梗死：心肌组织缺血坏死，可见心肌细胞水肿、核染色质深染。
- 肺癌：肺组织中恶性细胞增生，可见瘤细胞的异型性和组织结构紊乱。
- 肝硬化：肝组织纤维化、结构紊乱，可见老样细胞增生和胆管增生。
- 骨折愈合：骨组织修复过程中，可见骨痂形成和骨细胞增殖。
结论医学病理学涉及疾病的形态学特征和变化，病理标本处理、疾病分类和病理检查方法都是研究疾病过程中不可或缺的重要内容。
通过对常见疾病的病理特征的了解，可以更好地指导临床诊断和治疗。
病理学重点总结(学霸整理版)
病理学重点(学霸整理版)一、疾病基础知识1. 疾病的定义疾病是指机体因正常或异常的变化而导致其功能发生异常或结构发生病理改变，从而引起一系列症状和体征的总称。
2. 疾病的发病原因疾病的发病原因包括遗传、感染、环境、营养等因素，其中感染是导致疾病最主要的原因之一。
3. 病因与发病机制病因是导致疾病发生的原因，包括内外因素，发病机制是某一疾病从致病因素到最终的临床症状过程中所发生的各种生理、生化和组织学改变的过程。
4. 病理变化的类型病理变化主要包括病理生理、病理化学、病理形态学和病因学等方面的变化。
5. 病理诊断的基本原则病理诊断的基本原则是通过病理检查结果，对患者的疾病进行诊断和判断疾病是否有恶性转化和浸润等情况。
二、常见疾病的病理学表现1. 心肌梗死心肌梗死是由于冠状动脉狭窄或阻塞导致心肌不良供血、缺氧、坏死等病理生理变化所引起的一种疾病。
病理学表现主要包括心肌坏死、心肌细胞的溶解和死亡、心肌细胞的变性等。
2. 冠心病冠心病是由于冠状动脉粥样硬化阻塞或狭窄导致冠状动脉血液供给不足所引起的一种疾病。
病理学表现主要包括冠状动脉内中膜层、内膜细胞增厚、斑块形成、血管狭窄等。
3. 肺炎肺炎是指肺实质细胞或肺泡间质发生炎症的临床疾病。
病理学表现主要包括肉芽肿、纤维化、肺泡和间质炎症等。
4. 肝炎和肝硬化肝炎是长期慢性感染引起的肝脏细胞炎症，肝硬化是肝脏长期受到各种因素的损害，大量细胞坏死、灶性坏死等病理变化后所产生的病理学表现。
病理学表现主要包括肝细胞退变、纤维化、肝硬化等。
5. 糖尿病糖尿病是由于胰腺功能不全或胰岛素受体不敏感引起体内餐后血糖持续升高所引起的疾病。
病理学表现主要包括胰岛细胞坏死、胰岛细胞内空泡变性等。
三、病理学实验技术1. 组织切片技术将组织样本切割成极薄的切片，便于观察和分析组织的细胞学和形态学特征。
2. 组织染色技术将组织切片进行染色，便于观察和分析组织细胞、细胞器以及细胞组织的形态学和生化特征。
病理学笔记重点整理
病理学笔记重点整理
以下是关于病理学笔记的重点整理：
1.疾病定义：病理学是研究疾病原因、发病机制、病理变化与结局的科学。
2.疾病分类：感染性疾病和非感染性疾病，非感染性疾病包括肿瘤、炎症等。
3.细胞损伤：细胞损伤分为变性、坏死和凋亡三种类型，其中凋亡是一种程序性死亡过程。
4.炎症：炎症是机体对损伤因子产生的防御反应，表现为红肿热痛和机能障碍。
炎症分为急性和慢性两种类型，慢性炎症可发展为肿瘤。
5.肿瘤：肿瘤是机体细胞异常增生形成的肿块，具有异常的形态、代谢和功能。
肿瘤分为良性肿瘤和恶性肿瘤两种类型，良性肿瘤通常不会转移，而恶性肿瘤则容易转移。
6.癌症：癌症是恶性肿瘤的一种类型，主要来源于上皮组织的恶性变。
癌症的病因包括遗传、环境、生活习惯等多种因素。
7.癌细胞特征：癌细胞具有三个特征，即无限增殖、形态结构异常和接触抑制丧失。
8.肿瘤分期与分级：肿瘤分期是指肿瘤的扩散程度，而分级则是指肿瘤恶性程度的评估。
9.免疫系统与疾病：免疫系统是机体防御外来病原体的重要机制，免疫系统异常可导致感染、自身免疫病和肿瘤等疾病的发生。
10.病理学诊断方法：病理学诊断主要依赖于病理组织学检查和分子病理学检查等方法，其中病理组织学检查是常规的诊断方法。
以上是关于病理学笔记的重点整理，希望对您有所帮助。
病理学知识点归纳总结
病理学知识点归纳总结病理学知识点归纳总结一、病理基础 1、病理学的概念：病理学是生物学的一门重要的分支，主要研究人体死亡和疾病的发生、发展、演变及变化的规律，以及某些疾病机理和病变组织形态学、组织学、生物化学等特点。
2、病理是指阐述解剖、病理学和病理生理学原理，并结合临床临床病例，研究不同类型疾病的发生、发展、演变和治疗措施等问题的科学。
3、病变是指病理学变化，是指病理细胞的变化，表现在细胞形态学、生化、免疫学等方面，是人体疾病发生发展、形成和治疗的重要标志。
4、病变的分类：①损伤病变（功能损伤病变、变性病变）；②免疫病变（特异性病变、非特异性病变和免疫性病理学病变）；③代谢病变（克隆性代谢病变、非临产代谢病变）；④营养病变（缺铁贫血、缺碘性甲状腺肿）；⑤缺氧病变（空泡性缺氧病变、缺血性缺氧病变）；⑥炎症病变（浸润性炎症、肉芽肿性炎症、炎性细胞核变性病变）；⑦衰老性病变（衰老性改变、衰老性变性病变）二、细胞病理学 1、细胞病理学：研究细胞在正常情况下和病变情况下的结构和功能，以及细胞及细胞分裂、细胞膜及其变性、细胞凋亡、细胞微核、细胞质和细胞器等的定位、形态变化、分布和内部结构。
2、细胞形态学：指用显微镜观察细胞形态、细胞大小、细胞色彩、细胞内外结构等特征，是病理学研究的基础性方法。
3、细胞凋亡：是一种特定类型的细胞死亡，是一种程序性的、自动的和无炎症性的细胞死亡过程，主要表现为细胞膜变性、细胞质变性和细胞内物质分解。
4、原发性病变：指病变的起源于本身，不依赖于外界的因素。
5、继发性病变：指病变的起源是由外界因素导致的，常见的有损伤、感染、营养不良、药物诱发和慢性疾病等所致。
三、免疫病理学 1、免疫病理学是指研究人体对外界刺激的免疫反应，以及在正常和病变情况下，抗原，抗体和细胞免疫机制的病理学研究。
2、特异性病变：指人体对外界抗原刺激的免疫反应，表现为细胞和抗体的产生，是最基本的免疫反应。
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第一章、细胞和组织的适应、损害与修复第一节、细胞和组织的适应性反响1、适应：是指细胞、组织、器官对连续性内外刺激产生的非损害性应答反响，表现为细胞、组织、器官经过改变自己的代谢、功能和形态结构，与改变了的内外环境间到达新的平衡，进而得以存活的过程，称为适应2、适应的主要表现：①萎缩②肥大③增生④化生萎缩：发育正常的实质细胞、组织或器官的体积减小称为萎缩，组织或器官的萎缩还可以够伴发细胞数量的减少。
〔注意与发育不良、未发育的差异〕1、分类：①生理性萎缩：多与年龄相关。
如青春期胸腺萎缩②病理性萎缩病理性萎缩的常有种类和举例类型举例营养不良性萎缩脑动脉粥样硬化→脑萎缩局部营养不良恶性肿瘤、长远饥饿→全身器官、组织萎全身营养不良缩压迫性萎缩肾盂积水→肾萎缩废用性萎缩下肢骨折固定后→下肢肌肉萎缩脊髓灰质炎→前角运动神经元损害→肌肉去神经性萎缩萎缩垂体功能减退→性腺、肾上腺等萎缩内分泌性萎缩损害性萎缩由于病毒、细菌等惹起3．病理变化：肉眼观：器官或组织体积减小，重量减少，颜色变深或呈褐色，质地变韧。
镜下观：细胞体积减小或兼有数量减少，间质增生，细胞浆内出现脂褐素。
肥大：由于实质细胞体积增大惹起组织和器官体积增大称为肥大，肥大的细胞内细胞器增加, 功能增强。
分类①生理性肥大：妊娠期雌、孕激素刺激子宫圆滑肌蛋白合成增加，举重运发动上肢骨骼肌的增粗肥大②病理性肥大：代偿性肥大 : 如高血压病时的左心室心肌肥大、一侧肾脏摘除，对侧肾脏肥大内分泌性〔激生性〕肥大: 如肢端肥大症增生：器官或组织的实质细胞数量增加称为增生，是细胞有丝分裂爽朗的结果。
分类生理性：①女性青春期乳腺②病理性：激素或生长因子过多，如乳腺增生病注：肥大与增生常常并存。
在细胞分裂增殖能力爽朗的组织，其肥大能够是细胞体积增大和细胞数量增加的共同结果；但对于细胞分裂增殖能力较低的组织，其组织器官的肥大仅因细胞肥大所致。
化生：是指由一种分化成熟的细胞种类被另一种分化成熟的细胞种类所取代的过程称为化生化生的形成是由拥有分裂增殖和多向分化能力的天真未分化细胞或干细胞转型分化的结果。
病理知识点重点总结
病理知识点重点总结一、病理学的基本概念1. 病理学的定义与发展病理学（Pathology）是研究疾病的发生、发展及变化的科学。
病理学早在19世纪中叶，人们在对出现在活体上的各种组织病理变化进行研究时，人们发现不同的疾病可以引起相同的解剖和组织病理变化，而不同疾病也可以引起相同的组织病理变化，这是多种疾病的基础。
20世纪病理学的特点是连续性与积累性发展，今后病理学将不断扩展，提供更多信息。
2. 病理学的分类病理学分为肿瘤病理学、病理生理学、病原生物学、免疫病理学、化学病理学、病理解剖学等。
3. 病理学的研究方法病理学的研究方法主要有组织病理学、免疫病理学、细胞病理学、病理化学、分子病理学等。
其中，免疫病理学是研究免疫体系在机体中的作用及其在疾病发生中的作用。
细胞病理学是以细胞为研究对象，研究细胞在生理、病理状态下的变化。
病理化学是以化学方法分析物质分布和变化的方法。
二、病理学的基本知识1. 病因和病理机制病因是导致疾病发生的原因。
病理机制是指疾病产生的原因、过程，以及疾病引起的体内变化。
2. 炎症炎症是病理学中的一种基本反应，它是机体对外界有害刺激和损伤所产生的一系列非特异性反应的总称。
炎症包括急性炎症和慢性炎症两种类型。
3. 肿瘤肿瘤是机体过度增生的组织，它可能是良性的，也可能是恶性的。
肿瘤病理学是研究肿瘤的形态学、生物学、免疫学等方面的疾病学。
4. 代谢性疾病代谢性疾病是指机体代谢异常所致的疾病，包括糖尿病、痛风等。
5. 免疫性疾病免疫性疾病是机体免疫系统异常激活所导致的疾病，包括自身免疫性疾病等。
6. 遗传性疾病遗传性疾病是由遗传因素引起的疾病，包括单基因遗传疾病、多基因遗传疾病等。
7. 神经系统疾病神经系统疾病是指中枢神经系统和周围神经系统的疾病，包括神经退行性疾病、脑血管疾病等。
8. 心血管疾病心血管疾病是指心脏和血管系统的疾病，包括冠心病、高血压等。
9. 呼吸系统疾病呼吸系统疾病是指呼吸道和肺部的疾病，包括慢性阻塞性肺疾病、肺部感染等。
(完整版)病理学笔记(全面、重点)
病理生理学笔记（重点）绪论病理学（pathology）：是一门研究疾病发生发展规律的医学基础学科，揭示疾病的病因、发病机制、病理改变和转归。
第一章细胞、组织的适应和损伤第一节适应适应：细胞和其构成的组织、器官能耐受内外环境各种有害因子的刺激作用而得以存活的过程称为适应。
在形态上表现为萎缩、肥大、增生和化生。
一、萎缩（atrophy）：是指已发育正常的实质细胞、组织、器官的体积缩小。
病理改变：肉眼—小、轻；镜下—实质细胞缩小、减少；间质增生1、生理性萎缩：人体许多组织、器官随着年龄增长自然地发生生理性萎缩。
如老年性萎缩2、病理性萎缩：（1）营养不良性萎缩：可分为局部营养不良性萎缩和全身性营养不良萎缩，后者如：饥饿和恶性肿瘤的恶病质，脑动脉粥样硬化引起的脑萎缩。
（2）压迫性萎缩：如：肾盂积水引起的肾萎缩。
（3）废用性萎缩：即长期工作负荷减少所引起的萎缩。
（4）神经性萎缩：如：神经损伤所致的肌肉萎缩。
（5）内分泌性萎缩：如：垂体肿瘤所引起的肾上腺萎缩。
二、肥大（hypertrophy）：细胞、组织和器官体积的增大（不是数目的增多）。
1、代偿性肥大：细胞肥大多具有功能代偿的意义。
2、内分泌性肥大：由激素引发的肥大称为内分泌性肥大。
3、生理性肥大：妊娠期妇女子宫增大。
4、病理性肥大：高血压病心肌肥厚—晚期心力衰竭。
三、增生（hyperplasia）：实质细胞的增多，可导致组织器官体积的增大。
1、生理性增生：生理条件下发生的增生。
女性青春期乳腺的发育。
2、病理性增生：在病理条件下发生的增生。
雌激素异常增高，导致乳腺的增生EF：肥大和增生是两个不同的过程，但常常同时发生，并且可因同一机制而触发。
例如，妊娠期子宫既有平滑肌细胞数目的增多，又有单个平滑肌的肥大。
对于不能分裂的细胞（如心肌细胞），则只会出现肥大而不能增生。
四、化生（metaplasia）：一种分化成熟的细胞转化为另一种分化成熟细胞的过程。
是由于组织内未分化细胞向另一种细胞分化的结果，通过改变类型来抵御外界不利环境的一种适应能力。
病理学考试重点笔记(精华)
第一章细胞和组织的适应与损伤一、适应的定义适应：细胞和由其构成的组织结构、器官，对于内外环境中各种有害因子和刺激作用而产生的非损伤性应答反应，称为适应。
二、适应的类型（一）肥大：1、定义：由于功能增加，合成代谢旺盛，使细胞、组织或器官体积增大2、类型：（1）生理性肥大：代偿性肥大和内分泌性肥大（2）病理性肥大：代偿性肥大—高血压心脏病内分泌性肥大—地方性甲状腺肿大3、后果：（1）适当肥大，功能加强（2）超过代偿性，失代偿（二）增生：1、定义：组织或器官内实质细胞数目增多，称为增生，常导致组织或器官体积增大。
2、类型：（1）生理性增生：代偿性增生、激素性增生（2）病理性增生：内分泌障碍性增生、再生性增生、过再性增生（三）、萎缩：1、定义：萎缩是已发育正常的细胞、组织或器官的体积缩小。
2、病变特点：体积变小，重量减轻，硬度增加，颜色变浅，功能减退3、类型：（1）生理性萎缩：胸腺青春期萎缩、生殖系统中卵巢子宫及睾丸更年期后萎缩（2）病理性萎缩：①营养不良性萎缩例：长期饥饿、恶性肿瘤—全身性萎缩②压迫性萎缩例：肾盂积水—肾萎缩③失用性萎缩例：四肢骨折后久卧不动—患肢肌肉萎缩和骨质疏松④去神经性萎缩例：脊髓灰质炎—肌肉萎缩⑤内分泌性萎缩例：垂体功能减退—性腺、肾上腺萎缩等（四）化生：1、定义：一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型所取代的过程，称为化生，通常只出现在分裂增殖能力较活跃的细胞类型中2、类型：（1）上皮组织的化生：鳞状上皮化生、肠上皮化生（2）间叶组织的化生损伤的定义：损伤指当机体内外环境改变超过组织和细胞的适应能力后，可引起受损细胞和细胞间质发生物质代谢、组织化学、超微结构乃至光镜和肉眼可见的异常变化一、损伤的原因与机制：1、细胞膜的破坏2、活性氧类物质损伤3、细胞质内高游离钙的损伤4、缺血缺氧的损伤5、化学性损伤6、遗传变异二、损伤的形式和形态变化（一）可逆性损伤1、定义：细胞可逆性损伤，旧称变性，是指细胞或细胞间质受伤后，由于代谢障碍，使细胞内或细胞间质内出现异常物质或正常物质异常蓄积的现象，通常伴有细胞功能低下。
完整版病理学知识点归纳重点汇总
(3)增生：①炎症局部组织；②实质细胞和间质细胞；③数量增加.
6、局部表现和全身反响
(1)、局部：红、月中、热、痛、功能障碍
(2)、全身反响：有发热、嗜睡、厌食、凝血因子合成增多及白细胞的改变.
细胞坏死标志：核固缩、核碎裂、核溶解
(2)根本类型
(a)凝固性坏死：坏死组织由于失水变干,蛋白质凝固而变成灰白或黄白色比较坚实的 凝固体,故称为凝固性坏死.常见于肝、肾、脾的贫血性梗死,镜下 特点为坏死组织的细胞结构消失,但组织结构的轮廓依然保存.
(b)干酪样坏死：主要见于结核杆菌引起的坏死,由于结核杆菌成分的影响,坏死组织 彻底崩解,镜下不见组织轮廓,只见一些无定形的颗粒状物质略带黄 色,形成状如干酪样的物质,因而得名.
第四章细胞、组织的适应和损伤
一、适应性反响：肥大、萎缩、增生、化生
1.萎缩一一发育正常的细胞、组织和器官其实质细胞体积缩小或数目的减少.
〔1〕生理性萎缩：青春期、更年期、老年 期器官萎缩
E廿… 全身性：饥饿、因病不 能长期进食
a密养不良性委缩： 口^g+ 以口 +、及
局部性：结核病、糖尿 病、恶性肿瘤等
深部肌组织
创伤伴厌氧产气夹膜 杆菌感染
肿胀、污秽
蜂窝状、边缘分界/、清
重,明显
(3)坏死结局：1、溶解吸收2、别离排出3、机化与包裹4、钙化
3、凋忙一一活体内个别细胞程序性的死亡.死亡细胞的质膜不破裂,不引发死亡细胞自溶, 不引发急性炎症反响,与基因调节有关
(1)形态特征：细胞皱缩,胞质致密,核染色质边集,此后胞核裂解,胞质生出芽
病理学重点知识点归纳总结
病理学是研究疾病的本质、发生机制和病理变化的学科。
以下是病理学的一些重点知识点的归纳总结：
1. 病理学基础知识：
-细胞病理学：研究细胞在疾病中的异常变化，如细胞增生、凋亡和异型等。
-组织学：研究组织的正常结构和疾病引起的组织损伤及修复。
-免疫病理学：研究免疫系统在疾病中的作用和异常，如炎症反应、自身免疫疾病等。
2. 疾病分类与诊断：
-疾病分类：根据病因、发病机制和病理变化将疾病进行分类，如遗传疾病、感染病、肿瘤等。
-病理诊断：通过病理检查（如组织活检、细胞学检查）分析病变特点，帮助医生进行疾病的诊断和治疗选择。
3. 炎症与免疫病理：
-炎症：炎症是机体对损伤和感染的非特异性反应，包括血管变化、炎细胞浸润和局部组织损伤等。
-免疫病理：研究免疫系统对自身组织的攻击或异常反应，如自身免疫性疾病、变态反应等。
4. 肿瘤病理学：
-良性肿瘤和恶性肿瘤：研究肿瘤的发生、发展和转移过程，如肿瘤的组织学类型、分级和分期等。
-癌症病理学：研究癌细胞的形态特征、遗传变异和治疗靶点等。
5. 器官病理学：
-心血管系统病理学：研究心脏和血管疾病，如冠心病、高血压等。
-呼吸系统病理学：研究肺部和呼吸道疾病，如肺炎、支气管哮喘等。
-消化系统病理学：研究消化道器官疾病，如胃溃疡、结肠癌等。
-泌尿系统病理学：研究肾脏和泌尿道疾病，如肾炎、膀胱癌等。
以上只是病理学中的一部分重点知识点，还有许多其他疾病和器官的病理学内容。
病理学的研究对于疾病的认识、预防和治疗都具有重要的意义。
病理重点总结
病理重点总结.doc病理学重点总结引言病理学是医学的一个分支，它研究疾病的原因、发展过程、结构和功能的改变，以及疾病的结果。
病理学是临床诊断和治疗的基础，对于医学生和医生来说，掌握病理学知识至关重要。
细胞损伤与修复细胞损伤原因: 缺氧、毒素、感染、物理损伤等。
类型: 细胞死亡（坏死、凋亡）、细胞变性（脂肪变性、玻璃样变性等）。
细胞修复再生: 损伤后细胞的再生能力。
纤维化: 损伤后纤维组织的增生。
炎症: 机体对损伤的防御反应。
肿瘤学肿瘤分类良性肿瘤: 生长缓慢，不侵犯周围组织。
恶性肿瘤: 生长迅速，可侵犯周围组织和远处转移。
肿瘤的生物学特性异型性: 肿瘤细胞与正常细胞的形态差异。
侵袭性: 肿瘤细胞侵犯周围组织的能力。
转移性: 肿瘤细胞通过血液和淋巴系统转移到其他部位。
肿瘤的分级与分期分级: 根据肿瘤细胞的异型性、核分裂象等进行分级。
分期: 根据肿瘤的大小、淋巴结转移和远处转移情况分期。
心血管疾病动脉粥样硬化病因: 高脂血症、高血压、吸烟等。
病理变化: 动脉内膜脂质沉积、纤维化、钙化。
心肌梗死原因: 冠状动脉血流受阻。
病理变化: 心肌缺血、坏死。
呼吸系统疾病慢性阻塞性肺疾病（COPD）病因: 长期吸烟、空气污染等。
病理变化: 肺气肿、支气管炎。
肺炎病因: 细菌、病毒、真菌等感染。
病理变化: 肺泡内炎症、渗出。
消化系统疾病胃炎病因: 幽门螺杆菌感染、长期使用非甾体抗炎药等。
病理变化: 胃黏膜炎症、萎缩。
肝炎病因: 病毒感染、药物、酒精等。
病理变化: 肝细胞损伤、坏死、纤维化。
泌尿系统疾病肾炎病因: 免疫反应、感染等。
病理变化: 肾小球炎症、坏死。
肾结石病因: 代谢异常、尿液浓缩等。
病理变化: 晶体沉积、结石形成。
内分泌系统疾病糖尿病病因: 胰岛素分泌不足或作用障碍。
病理变化: 血糖升高、微血管病变。
甲状腺疾病病因: 甲状腺激素合成或分泌异常。
病理变化: 甲状腺肿大、功能亢进或减退。
神经系统疾病阿尔茨海默病病因: 遗传、环境因素等。
病理学重点知识总结病理学重点总结笔记
病理学重点知识总结病理学重点总结笔记(1) [病理学重点知识总结]病理学重点总结第一章细胞和组织的适应与损伤适应和损伤性变化都是疾病发生的基础性病理改变。
适应表现为:萎缩,肥大,增生,化生一.萎缩（atrophy）发育正常的细胞、组织和器官体积缩小。
其本质是该组织、器官的实质细胞体积缩小或/和数量减少。
肉眼观察：萎缩的组织、器官体积常均匀性缩小，重量减轻，质地硬韧、色泽加深。
光镜观察:（1）实质细胞体积缩小或/和数量减少（2）萎缩细胞胞浆内常有脂褐素增多（3）间质内纤维或/和脂肪组织增生。
电镜观察: 萎缩细胞的细胞器减少，自噬泡增多。
分类:生理性萎缩病理性萎缩:营养不良性萎缩.压迫性萎缩.失用性萎缩.去神经性萎缩.内分泌性萎缩.炎症性萎缩二.肥大（hypertrophy）细胞、组织和器官的体积增大。
肉眼观察: 肥大的组织、器官体积增大，重量增加。
光镜观察:（1）实质细胞体积增大。
（２）间质内纤维或/和脂肪组织减少.血管受压。
电镜观察:肥大细胞内细胞器及细胞内物质含量增多。
分类:代偿性肥大：如高血压时的心脏。
内分泌性肥大：如雌激素作用下的乳腺。
三.增生（hyperplasia）实质细胞的数量增多。
分类:弥漫性.局灶性增生的原因:激素：如前列腺增生。
生长因子：如再生性增生。
代偿：如缺碘所致的甲状腺增生。
四.化生（metaplasia）一种分化成熟的细胞因受刺激作用而转化为另一种分化成熟细胞的过程。
(只发生于同源性细胞之间)常见类型:.鳞状上皮化生：常见于气管、支气管、子宫颈肠上皮化生：发生于胃粘膜。
骨组织化生：多见于间叶组织、纤维组织。
意义:1.有利于强化局部抗御环境因子刺激的能力。
2.常削弱原组织本身功能。
3.上皮化生可癌变。
(化生是一种对机体不利的适应性反应，应尽量消除引起化生的原因.) 细胞、组织损伤的原因:1 缺氧：使细胞代谢紊乱2化学物质和药物3物理因素4生物因子5营养失衡：生命必需物质的缺乏或过剩6内分泌因素7免疫反应8遗传变异9衰老10社会—心理—精神因素:致心身疾病11医源性因素：致医源性疾病损伤的形式:可逆性损伤(变性)不可逆性损伤(坏死)变性（degeneration）是指细胞受损后代谢障碍导致细胞浆内或细胞间质内出现异常物质或正常物质异常增多，又称细胞内外的物质蓄积。
病理知识点归纳总结
病理知识点归纳总结一、病理学的基本概念病理学是研究疾病的形态学和生理学变化规律的学科。
其研究对象包括疾病的形态学、生理学、化学和免疫学变化，以及疾病的病因、发病机制和病理生理学改变。
病理学主要分为一般病理学和特殊病理学两大部分，其中一般病理学主要研究疾病的形态学变化和病理生理学改变，特殊病理学主要研究各种特定器官系统的疾病及其病理学改变。
二、疾病的发生机制疾病的发生机制主要包括遗传因素、环境因素、免疫因素和生活方式因素等。
遗传因素是指个体遗传基因的影响，包括染色体异常、基因突变等。
环境因素是指外界环境对个体健康的影响，包括化学物质、辐射、病毒感染等。
免疫因素是指免疫系统对疾病的免疫应答，包括炎症、自身免疫等。
生活方式因素是指个体生活习惯和行为对健康的影响，包括饮食、运动、抽烟等。
三、病理切片的解读病理切片是病理学的重要研究工具，主要指通过组织学技术将活体组织标本切割、染色并制备玻片，以便于镜下观察。
在解读病理切片时，需要考虑组织形态学特征、细胞结构、染色效果和病变范围等多个方面的因素。
解读病理切片可以帮助医生做出正确的诊断和治疗方案。
四、常见疾病的病理知识1. 癌症：癌症是一类以组织细胞的恶变和不受控制的增生为特征的疾病。
常见的癌症有肺癌、乳腺癌、结直肠癌等。
其病理特点包括细胞异型性、核分裂活跃、异常增生和浸润等。
2. 心血管疾病：心脏病变主要包括冠心病、心肌梗死、心肌炎等。
其病理特点包括心肌纤维变性、坏死、纤维化等。
3. 炎症性疾病：炎症是一种非特异性的组织反应，常见的炎症性疾病有风湿性关节炎、类风湿性关节炎、糖尿病肾病等。
其病理特点包括组织水肿、炎细胞浸润、纤维化等。
五、病理学在临床医学中的应用1. 临床诊断：病理学在临床医学中作为一种重要诊断手段，可以通过病理切片的解读、免疫组化染色等技术帮助医生明确疾病的诊断。
2. 治疗指导：病理学可以帮助医生确定疾病的类型、分期和预后，为治疗方案的选择和监测提供依据。
病理学复习重点资料完美版
病理学复习重点资料完美版一、病理学基础知识1.1 病理学的定义病理学，这个词听上去有些生疏，但其实它就是研究疾病的科学。
简单来说，它帮我们理解生病时，身体发生了什么变化。
各种疾病，像癌症、心脏病，都是通过病理学来解析的。
医生通过观察组织样本、细胞形态，来揭示潜藏在身体深处的秘密。
听起来很高深，但其实它就像是解开谜团的侦探。
1.2 细胞的变化想象一下，细胞就像小工厂，正常运转时井然有序。
但一旦生病了，工厂就乱了套。
细胞开始变形、增殖，甚至死亡。
这些变化被称为“细胞变异”。
比如，肿瘤细胞常常无节制地增殖，结果就像失控的机器，最终影响到整个身体的健康。
细胞的变化就像一幅变幻莫测的画，让人惊叹又感到无奈。
二、常见病理现象2.1 炎症反应炎症就像身体的警报器，遇到问题立刻发出警告。
身体的免疫系统像警察一样赶到现场，试图消灭入侵的敌人。
这时候，红肿热痛都成了常客。
不过，炎症也可能是双刃剑，过度的炎症反应会损伤正常组织，反而导致更多的问题。
就像一场火灾，虽然是为了扑灭敌人，却可能把周围的房子烧得焦黑。
2.2 组织坏死组织坏死，简单说就是细胞的死亡。
想象一下，一座城市被孤立，断水断电，最终一片死寂。
这种情况下，身体某个部分的细胞失去活力，导致组织功能丧失。
比如心肌梗死，心脏的某个部分缺血，细胞无法获得氧气，最终只能“退休”。
这样的过程让人痛心，生命在这一刻仿佛被无情地抽离。
2.3 肿瘤的形成肿瘤，听起来就让人心里一紧。
它可以是良性的，也可以是恶性的。
良性肿瘤像个乖宝宝，生长缓慢，不会扩散。
而恶性肿瘤则像个魔鬼，疯狂扩张，侵犯周围组织，甚至转移到身体其他地方。
肿瘤细胞的行为就像一群不听话的孩子，想干嘛就干嘛，完全不顾后果。
早期发现肿瘤，就像及时发现了问题，能够尽快“叫停”。
三、病理学在临床中的应用3.1 诊断疾病病理学在诊断中扮演着重要角色。
医生通过组织切片和细胞学检查，能够准确判断疾病的性质。
比如，通过显微镜观察细胞的形态，能够看出是良性还是恶性。
病理学复习总结重点资料
绪论1 病理学(pathology)①一门医学基础学科；②研究疾病的病因、发病机制、病理变化（形态、代谢和功能变化）；③目的：认识疾病的本质和发生发展规律，为防病治病提供理论基础和实践依据。
2病理学研究方法？人体病理学ABC(尸体解剖、活体组织检查、细胞学检查) 实验病理学（动物实验、组织和细胞的培养）3病理学的发展？肉眼观察病变的大体器官——解剖病理学；借助显微镜观察组织、细胞——组织病理学或细胞病理学；借助电子显微镜观察超微结构——超微结构病理学第一章细胞、组织的适应和损伤一、适应性反应：肥大、萎缩、增生、化生细胞和其构成的组织、器官因耐受内、外环境中各种有害因子的刺激作用而发生结构和功能的改变，以利于存活的生物学状态，称为适应（adaptation）。
细胞和组织遭受不能耐受的有害因子刺激时，发生结构（形态）上的退行性变化，称为损伤（injury）。
1.萎缩atrophy发育正常的细胞、组织和器官体积缩小。
其本质是该组织、器官的实质细胞体积缩小或数量减少。
萎缩可分为生理性萎缩和病理性萎缩两种。
1)生理性萎缩：胸腺青春期萎缩和生殖系统卵巢、子宫及睾丸更年期后萎缩。
2)病理性萎缩a)营养不良性萎缩蛋白质摄入不足、消耗过多和血液供应不足引起，如慢性消耗性萎缩及恶性肿瘤患者晚期、营养不良性肌肉萎缩，脑动脉粥样硬化后的脑萎缩。
先从脂肪、肌肉开始萎缩，最后累及新、脑等重要器官。
b)压迫性萎缩组织与器官长期受压所致，如肾盂积水引起的肾萎缩c)失用性萎缩器官长期工作负荷减少和功能低下所致，如长期不活动引起肌肉萎缩d)去神经性萎缩e)内分泌性萎缩内分泌功能下降引起靶器官细胞萎缩，如下丘脑-腺垂体坏死，导致肾上、甲状腺、性腺等器官的萎缩2．肥大hypertrophy组织、细胞或器官体积增大。
实质器官的肥大通常因实质细胞体积增大。
肥大的组织或器官的功能常有相应的增强，具有代偿意义。
3．增生hyperplasia器官、组织内细胞数目增多称为增生。
病理学重点归纳总结(终极版)
病理学重点总结（名解、问答）一、名词解释0.1.01 病理学(pathology)0.1.02 病理解剖学(pathologic anatomy or anatomical pathology) 0.1.03 病因学(etiology)0.1.04 发病机制(pathogenesis)0.1.05 病理变化(pathologic changes)0.1.06 尸体解剖(autopsy)0.1.07 活体组织检查(biopsy)0.1.08 细胞学(cytology)0.1.09 组织培养(tissue culture)0.1.10 组织化学(histochemistry)0.1.11 分子病理学(molecular pathology)0.1.12 免疫组织化学(immunohistochemistry)0.1.13 基因诊断(gene diagnosis)一、名词解释1.1.01 适应(adaptation)1.1.02 损伤(injury)1.1.03 萎缩(atrophy)1.1.04 肥大(hypertrophy)1.1.05 假性肥大(pseudohypertrophy)1.1.06 增生(hyperplasia)1.1.07 化生(metaplasia)1.1.08 鳞状上皮化生(squamous metaplasia)1.1.09 肠上皮化生(intestinal metaplasia)1.1.10 心身疾病(psychosomatic disease)1.1.11 医源性疾病(iatrogenic disease)1.1.12 变性(degeneration)1.1.13 细胞水肿(cellular swelling)1.1.14 脂肪变性(fatty degeneration or fatty change)1.1.15 虎斑心(tigroid heart)1.1.16 心肌脂肪浸润(myocardial fatty infiltration)1.1.17 透明变性(hyaline degeneration)1.1.18 淀粉样变性(amyloid degeneration)1.1.19 黏液变性(mucoid degeneration)1.1.20 含铁血黄素(hemosiderin)1.1.21 心衰细胞(heart failure cell)1.1.22 脂褐素(lipofuscin)1.1.23 病理性钙化(pathologic calcification)1.1.24 营养不良性钙化(dystrophic calcification) 1.1.25 迁徙性钙化(metastatic calcification)1.1.26 细胞死亡(cell death)1.1.27 坏死(necrosis)1.1.28 凝固性坏死(coagulative necrosis)1.1.29 干酪样坏死(caseous necrosis)1.1.30 坏疽(gangrene)1.1.31 液化性坏死(liquefactive necrosis)1.1.32 纤维蛋白样坏死(fibrinoid necrosis)1.1.33 糜烂(erosion)1.1.34 溃疡(ulcer)1.1.35 窦(sinus)1.1.36 瘘(fistula)1.1.37 空洞(cavity)1.1.38 机化(organization)1.1.39 包裹(encapsulation)1.1.40 凋亡(apoptosis)1.1.41 凋亡小体(apoptotic body)2.1.01 修复(repair)2.1.02 再生(regeneration)2.1.03 不稳定细胞(labile cells)2.1.04 稳定细胞(stable cells)2.1.05 永久性细胞(permanent cells)2.1.06 接触抑制(contact inhibition)2.1.07 肉芽组织(granulation tissue)2.1.08 瘢痕组织(scar tissue)2.1.09 创伤愈合(wound healing)2.1.10 一期愈合(primary healing)2.1.11 瘢痕疙瘩(keloid)四、问答题一、名词解释3.1.01 充血(hyperemia)3.1.02 动脉性充血（arterial hyperemia）3.1.03 淤血(congestion)3.1.04 肺褐色硬化(brown induration of lung)3.1.05 心衰细胞(heart failure cell)3.1.06 槟榔肝(nutmeg liver)3.1.07 血栓形成(thrombosis)3.1.08 血栓(thrombus)3.1.09 白色血栓(white thrombus)3.1.10 混合血栓(mixed thrombus)3.1.11 红色血栓(red thrombus)3.1.12 延续性血栓(propagating thrombus)3.1.13 透明血栓(hyaline thrombus)3.1.14 血栓的再通(recanalization of thrombus)3.1.15 静脉石(phlebolith)3.1.16 栓塞(embolism)3.1.17 栓子(embolus)3.1.18 梗死(infarct)3.1.19 减压病(decompression sickness)4.1.01 炎症（inflammation）4.1.02 变质（alteration）4.1.03 渗出（exudation）4.1.04 增生（proliferation）4.1.05 速发短暂反应（immediate transient response）4.1.06 速发持续反应（immediate sustained response）4.1.07 迟发延续反应（delayed prolonged response）4.1.08 趋化作用（chemotaxis）4.1.09 调理素（opsonin）4.1.10 炎症介质（inflammatory mediator）4.1.11 菌血症（bacteriemia）4.1.12 毒血症（toxemia）4.1.13 败血症（septicemia）4.1.14 脓血症（pyemia）, 又称脓毒血症4.1.15 蜂窝织炎（phlegmon or cellulitis）4.1.16 脓肿（abscess）4.1.17 疖（furuncle）4.1.18 痈（carbuncle）4.1.19 肉芽肿（granuloma）4.1.20 化脓性炎（purulent inflammation）5.1.01 肿瘤(tumor)5.1.02 间变(anaplasia)5.1.03 转移(metastasis)5.1.04 异型性(atypia)5.1.05 癌前疾病或癌前病变(precancerous disease or precancerous lesion) 5.1.06 不典型增生(atypical hyperplasia)5.1.07 原位癌(carcinoma in situ)5.1.08 癌珠(carcinoma pearl or keratin pearl)5.1.09 癌基因(oncogene)5.1.10 肿瘤抑制基因(tumor suppressor gene)6.1.01 动脉粥样硬化（atherosclerosis）6.1.02 动脉硬化（arteriosclerosis）6.1.03 冠状动脉性心脏病（coronary heart disease）6.1.04 心绞痛（angina pectoris）6.1.05 心肌梗死（myocardial infarction）6.1.06 心内膜下心肌梗死（subendocardial myocardial infarction）6.1.07 透壁性心肌梗死（transmural myocardial infarction）6.1.08 室壁瘤（ventricular aneurysm）6.1.09 冠状动脉性猝死（sudden coronary death）6.1.10 原发性高血压（primary hypertension）6.1.11 心脏向心性肥大（concentric hypertrophy of heart）6.1.12 高血压脑病（hypertensive encephalopathy）6.1.13 急进型高血压（accelerated hypertension）6.1.14 动脉瘤（aneurysm）6.1.15 风湿病（rheumatism）6.1.16 阿绍夫小体（Aschoff body）6.1.17 绒毛心（cor villosum）6.1.18 环形红斑（erythema annullare）6.1.19 心瓣膜病（valvular vitium of heart）6.1.20 扩张性心肌病（dilated cardiomyopathy）6.1.21 瓣膜狭窄（valvular stenosis）6.1.22 瓣膜关闭不全（valvular insufficiency）一、名词解释7.1.01 慢性阻塞性肺病(chronic obstructive pulmonary diseases, COPD)7.1.02 慢性支气管炎(chronic bronchitis)7.1.03 肺气肿(emphysema)7.1.04 代偿性肺气肿(compensatory emphysema)7.1.05 大叶性肺炎(lobar pneumonia)7.1.06 小叶性肺炎(lobular pneumonia)7.1.07 肺尘埃沉着病(pneumoconiosis)7.1.08 肺硅沉着病(silicosis)7.1.09 慢性肺源性心脏病(chronic cor pulmonale)7.1.10 成人呼吸窘迫综合征(adult respiratory distress syndrome, ARDS)7.1.11 肺神经内分泌癌(neuroendocrine carcinoma of lung)7.1.12 副肿瘤综合征(paraneoplasic syndrome)8.1.17 ①胃癌；②癌组织浸及胃壁黏膜下层以下者。
病理知识点总结最全
病理知识点总结最全病理学是研究疾病发生、发展及其规律的基础医学学科。
病理学主要包括病理生理学、病理解剖学、细胞病理学和分子病理学等内容。
本文将围绕这几个方面的知识点展开总结。
一、病理生理学病理生理学是研究疾病引起的机体功能和组织结构的变化的科学。
病理生理学主要包括损伤和修复、炎症、免疫反应和代谢紊乱等内容。
1. 损伤和修复细胞和组织的损伤是疾病发生发展的基础。
常见的细胞损伤包括生理性损伤、病理性损伤和再生性损伤。
生理性损伤是机体受到正常生理条件下的刺激而发生的可逆性变化，如肌肉细胞的肥大；病理性损伤是机体受到病理条件下的刺激而发生的引起细胞或组织结构和功能的不可逆性改变，如细胞水肿、坏死；再生性损伤是机体组织损伤后，受损细胞得以再生或者器官得以恢复功能的过程。
2. 炎症炎症是机体的一种非特异性防御反应，是由各种因素引起的病理性变化。
炎症包括急性炎症和慢性炎症两种类型。
急性炎症以血管舒缩、血流减慢、毛细血管通透性增加和炎症细胞（主要是中性粒细胞）的迁移和浸润为特征；慢性炎症则以病变持续时间长、组织破坏严重和组织修复不全为主要特点。
3. 免疫反应免疫反应是机体对抗病原体的一种防御反应。
免疫反应可分为天然免疫和获得性免疫两种。
天然免疫是机体对抗外来病原体的自然防御方式，不需要预先接触病原体；获得性免疫是机体在接触过一次抗原后，对再次接触同一抗原产生的特异性免疫应答。
4. 代谢紊乱代谢紊乱是指机体内各种代谢物质的合成、分解和转化失衡所引起的病理变化。
常见的代谢紊乱有糖代谢紊乱、脂质代谢紊乱、蛋白质代谢紊乱和电解质紊乱等。
二、病理解剖学病理解剖学是对疾病的死亡标本进行解剖和研究的学科。
病理解剖学主要包括无菌解剖、病理活检和尸体解剖等内容。
1. 无菌解剖无菌解剖是指对于非感染性疾病的死者进行的解剖检查。
无菌解剖主要用于研究疾病的发病机制、病理变化及其相关的病理学知识。
2. 病理活检病理活检是指通过活体组织切取活检标本后进行显微镜检查，以明确诊断或评价治疗效果的检查方法。
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第一章绪论1.病理学：是用自然科学的方法研究疾病的病因，发病机制、形态结构、功能和代谢等方面的改变，揭示疾病的发生发展规律，从而阐明疾病本质的医学科学。
2.病理学的主要任务和阐明：①病因学②发病学③病理变化或病变④疾病的转归和结局等。
3.病理学在医学中的地位：①病理学是基础医学与临床医学之间的桥梁②病理学（诊断）在医学诊断中具有权威性③病理学在医学科学研究中也占有重要的地位第二章细胞、组织的适应和损伤1.机体为适应环境变化、自身代谢、结构功能发生改变2. 正常细胞的功能和结构受到基因的严密调控，保持相对稳定，称为体内平衡第一节细胞、组织的适应和老化1.当环境改变时，机体的细胞、组织或器官通过自身的代谢、功能和结构的相应改变以避免环境改变所引起的损伤，这个过程称为适应2. 发育正常的细胞、组织或器官的体积缩小称为萎缩3. 许多的组织和器官在机体发育到一定阶段时开始逐渐萎缩，这种现象称为退化4. 萎缩的两重性：适应/损伤5. 全身营养不良性萎缩主要见于长期饥饿、慢性消耗性疾病及恶性肿瘤患者6. 去神经性萎缩：骨骼肌的正常功能需要功能需要神经的营养和刺激7. 废用性萎缩：见于肢体长期不活动，功能减退而引起的萎缩8.压迫性萎缩：由于局部组织长期受压而导致的萎缩9. 内分泌性萎缩：内分泌器官功能底下可引起相应靶器官的萎缩※10.病理变化：①大体上萎缩的器官体积变小，重量减轻，颜色变深或褐色，功能降低②光镜下实质细胞体积缩小或数目减少，仍维持原来形状11.结局萎缩是可逆性病变，只要消除了病因，萎缩的器官、组织和细胞便可逐渐恢复原状；老病因不能消除，萎缩的细胞通过凋亡，逐渐消失，导致器官体积变小12. 细胞、组织或器官体积的增大称为肥大。
肥大通常由细胞体积变大引起，其基础主要是细胞器增大13. 由于实质细胞数量增多而形成的组织、器官的体积增大称为增生14. 一种已分化成熟组织转变为另一种性质（形态、机能）相似的分化成熟组织的过程为化生15. 变性：指细胞或间质内出现异常物质或撑场物质的量显著增多，并伴有不同程度的功能障碍※16. 水样变性病理变化：（光镜下水样变性的细胞体积增大，因胞浆内水分含量增多，变得透明、淡染，甚至出现空泡，可称为空泡变性，严重时胞核也可淡染，整个细胞膨大如气球，故有气球样变性之称）电镜下可见胞浆基质疏松，电子密度低，线粒体肿胀，嵴变短变少，内质网扩张，核糖体脱失，呈空泡状17. 细胞水肿过去常称为混浊肿胀，这是因为受累脏器肿胀，边缘变钝，苍白而混浊而得名18. 脂肪变性弥漫而严重时，肝可明显肿大，色变黄，触之有油腻感，称之为脂肪肝19. 肝的脂肪变性是可复性的20.心肌脂肪变性好发于乳头肌和心内膜下心肌21. 由于心肌血管分布的特点，心肌各部位缺氧程度轻重不一，故脂肪变性程度也不一，重者呈黄色条纹，轻者呈暗红色，两者相间排列，状似虎皮，故称为“虎斑心”22. 玻璃样变性又称透明性变性，系指在细胞内或间质中，出现均质，半透明的玻璃样物质，在HE染色片中呈均质性红染23. 结缔组织玻璃样变性：常见于纤维瘢痕组织内。
肉眼观灰白、半透明状，质地坚韧，缺乏弹性。
光镜下，纤维细胞明显减少，陈旧的瘢痕组织胶原纤维增粗并互相融合成为均质无结构红染的梁状，带状或片状，失去纤维性结构24. 血管壁的玻璃样变性多发生于高血压病时的肾、脑、脾及视网膜的细小动脉。
高血压病时，全身细小动脉持续痉挛，导致血管内膜缺血受损，通透性增高，血浆蛋白渗入内膜下，在内质细胞下凝固，呈均匀、嗜伊红无结构的物质25. 皮肤、眼睛发黄提示肝病变第三章再生与修复1.当组织细胞出现“耗损”时，机体进行吸收清除，并以实质细胞再生和纤维结缔组织增生的方式加以修补恢复的过程，称为修复2. 修复可完全恢复原有细胞、组织的结构和功能，称为再生性修复或完全性修复3. 修复只能恢复组织的完整性，不能完全恢复原有的结构和功能，称为瘢痕性修复或不完全性修复4. 纤维老化形成瘢痕5. 再生：由损伤周围的同种细胞来修复的过程6. 不稳定性细胞：持续分裂、再生能力强7. 稳定性细胞再生能力强①软骨C ②肌肉（心肌C、平滑肌、横纹肌C8. 静止的纤维细胞↓纤维母细胞→产生胶原纤维↓纤维细胞9. 小血管的再生由内皮细胞发芽式增生10. 大血管的再生需手术缝合11. 在断裂处不能有增生的纤维瘢痕的阻隔。
如果距离太远和有纤维组织增生，或远端随截肢被切除，近端新增生的许多轴突长不到远端的神经膜细胞囊内，与增生的纤维组织绞缠在一起，形成瘤样肿块，称为创伤性神经瘤或截肢后神经瘤，常常引起顽固性疼痛※12. 肉芽组织是由纤维母细胞，毛细血管及一定数量的炎性细胞等有形成分组成的13. 肉芽组织在组织损伤修复过程中有以下重要作用：①抗感染保护创面②填补创口及其他组织缺损③机化或包裹坏死、血栓、炎性渗出物及其他异物14. 一期愈合：见于组织缺损少，创缘整齐、无感染、经黏合或缝合后创面对合严密的伤口，例如无感染的手术切口，这种伤口中只有少量血凝块，炎症反应轻微，表皮再生1~2d内便可完成，肉芽组织在第2d就可以从伤口边缘长出并很快将伤口填满，5~6d胶原纤维形成（此时可拆线），约2~3周完全愈合，留下一条线状瘢痕。
一期愈合的时间短，形成瘢痕少，抗拉力强度大15. 二期愈合：见于组织缺损较大，创缘不整，无法整齐对合，或伴有感染的伤口，往往需要清创后才能愈合。
二期愈合与一期愈合不同之处有：①由于坏死组织多或感染，局部组织继续发生变性坏死，炎症反应明显。
只有等到感染被控制，坏死组织被清除以后，再生才能开始②伤口大，伤口收缩明显，伤口内肉芽组织形成量多③愈合的时间较长，形成的瘢痕较大，抗拉力强度较弱第四章局部血液循环障碍1.血液循环障碍可分为全身性和局部性两类2. 局部血液循环障碍包括①局部组织血液含量的异常（充血、贫血）②血液性状和血管内容物的异常（血栓形成、栓塞以及由此引起的梗死）③血管壁通透性和完整性改变（水肿、淤血和出血）3. 充血：指局部组织血管内血液含量的增多4. 充血的病因：①生理性充血②炎症性充血③减压后充血5.静脉性充血又称被动性充血，简称淤血。
指器官或局部组织由于静脉回流受阻使血液淤积于小静脉和毛细血管内面发生的淤血6. 静脉性充血的病因：①静脉受压②静脉阻塞③心力衰竭7. 体表淤血时，由于血液内含氧含血红蛋白减少，受损的局部皮肤呈青紫色（发绀），温度下降8. 较长期的淤血可使局部组织出现：①水肿和漏出性出血②实质细胞萎缩，变性以及坏死③间质纤维组织增生，最终形成淤血性硬化9.肺淤血和水肿主要发生与左心衰竭时10. 慢性肺淤血：肺泡壁增厚和纤维化，大量巨噬细胞渗出，有些巨噬细胞吞噬了红细胞并将其分解，在胞浆内形成棕黄色颗粒状的含铁黄素，称为“心力衰竭细胞”。
肺质地变硬，肉眼呈棕褐色，称为肺褐色硬化。
患者出现明显的气促、缺氧、发绀、咳粉红色泡沫痰等症状11. 肝淤血常见于右心衰竭。
肉眼观，肝体积增大、暗红色。
12. 慢性肝淤血时，小叶中央部因高度淤血呈暗红色，小叶周边部肝细胞因脂肪变性，呈黄色。
肉眼观，淤血、脂肪变性相间存在，使肝切面出现红黄相间的似槟榔样的条纹，称为槟榔肝13. 长期严重的肝淤血，小叶中央肝细胞萎缩消失，网状支架塌陷，间质纤维组织明显增生，可形成淤血性肝硬化14. 在活体的心血管内，血液发生凝固或血液中某些有形成分析出，凝集形成固体质块的过程，称为血栓形成15. 血栓是在血液流动的状态下形成的16. 血栓形成的三个条件：①心血管内皮细胞损伤②血流状态的改变③血液凝固增加17. 血栓的类型：①白色血栓②混合血栓③红色血栓：血→混合→红血栓④透明血栓：又称微血栓或纤维素性血栓，微循环内形成18. 血栓的结局：①溶解、吸收②软化脱落→栓子→栓塞→梗死③机化和再通④钙化，血管内结石19. 血栓形成可以堵塞血管裂口起到止血作用。
如慢性消化性溃疡底部和肺结核空洞壁的血管，在病变侵蚀前形成血栓，可避免血管破裂引起的大出血，对机体有利20. 血栓对机体的不利影响：①阻塞血管（动脉血栓未完全阻塞血管时会发生局部器官或组织的缺血性坏死/梗死；静脉血栓形成引起淤血水肿）②脱落、栓塞→梗死③心瓣膜病④出血21. 随血流运行阻塞血管腔的现象称为栓塞，阻塞血管的物质称为栓子。
栓子可以是固体、液体或气体22. 栓子运行途径与血流方向一致23. 长骨骨折：脂肪组织挫伤和脂肪肝挤压伤时，脂肪细胞破裂，释出脂滴，由破裂的小静脉进入血循环是常见的原因。
24. 脂肪栓塞：常见于肺脑等器官25.大量空气迅速进入血循环或原溶于血液内的气体迅速游离，形成气泡阻塞心血管称为气体栓塞26. N2在体液内溶解迟缓，可在血液和组织内形成很多微气泡或融合成大气泡，阻塞血流或直接损伤细胞——减压病27. 羊水栓塞是分娩过程中一种罕见严重合并症28. 局部组织因动脉血流中断引起的缺血性坏死，称为梗死29. 有门器官梗死型三角型30.贫血性梗死色浅常见器官如脾、肾、心肌和脑组织31.出血性梗死：颜色浑，常见器官肺的出血性梗死灶常位于肺下叶，肋膈缘，肠出血性梗死32梗死对机体的影响取决于发生梗死的器官，梗死灶的大小和部位等因素33梗死的结局：溶解吸收→机化→包裹→钙化第五章炎症1.炎症是指具有血管系统的活体组织对各种损伤因子刺激所发生的一种以防御为目的的局部血管反应为中心环节和主要特征的病理过程2.生物性因子是炎症最常见的原因，包括：细菌、病毒、立克次体、支原体、真菌、螺旋体和寄生虫等※3.生物病原体引起的炎症又称感染4.急性炎症往往以渗出性和变质性病变为主，而慢性炎症则以增生性改变为主5.代谢：①局部酸中毒②局部渗透压③炎症介质释放6.炎症的基本病理变化：①变质：炎症局部的组织和细胞所发生的变性和坏死称为变质②渗出：炎症局部组织血管内的液体、蛋白和细胞成分通过血管壁进入组织间、体腔、黏膜表面和体表的过程称为渗出。
以血管为中心的渗透性病变是炎症的重要标志③增生：实质细胞核间质细胞为主※7.炎症时血管壁通透性升高，其机制主要与血管内皮细胞的如下改变有关：①内皮细胞收缩②内皮细胞的细胞骨架结构重组③穿胞作用增强④直接的内皮细胞损伤⑤白细胞介导的内皮细胞损伤⑥新生毛细血管的高通透性※8.白细胞从血管腔内渗出到血管外事极为复杂的连续过程：①白细胞边集和附壁②白细胞黏着③白细胞游出和趋化作用④白细胞的作用⑤白细胞的缺陷※9.红细胞的渗出被动过程又称漏出10.炎症局部聚集的白细胞能有效的杀伤病原微生物，构成炎症防御反应中极其重要的一环。
白细胞在局部的作用有三方面：吞噬作用、免疫作用和损伤反应11.炎症的局部表现：红（血管扩张充血）肿（病体渗出，组织↑）热（血流快，产热↑）痛（胀压、炎症介质）功能障碍（组织损伤）12.全身反应：发热（内外致热源）VBC↑（生成释放↑）实质器官中毒性改变单核巨噬细胞系统增生13.炎性息肉：黏膜的慢性炎症可以形成炎性息肉，在慢性炎症刺激下形成的炎性肿块14.炎性假瘤是指慢性炎症增生时形成境界较清楚的肿瘤样的肿块，常发生于眼眶和肺15.炎症局部出现一巨噬细胞增生为主，并形成境界清楚的结节状病灶为特征的慢性炎症，称为肉芽肿性炎16.肉芽肿性炎分为感染性肉芽肿和异物性肉芽肿17.炎症局部血管的扩张，充血和血流速度改变，造成局部血量增加，代谢增强，产热增多，使局部病变颜色变红，温度升高※18.炎症的结局：⑴痊愈：①完全性（完全恢复组织原来的结构和功能）②不完全性（由肉芽组织修复）⑵迁延不愈或转为慢性⑶蔓延播散：①局部蔓延②淋巴道播散③血道播散1）菌血症2）毒血症3）败血症4）脓毒性败血症第六章肿瘤1.肿瘤增生分化不成熟，炎症增生分化成熟2.判断肿瘤类型和区分良恶性：①肿瘤的数目和大小②肿瘤形状③肿瘤的颜色④肿瘤的硬度⑤包膜：良性大多数有完整包膜；恶性一般无包膜3.肿瘤的实质：成分是指瘤组织肿瘤细胞的总称，它是肿瘤的主要成分4.肿瘤的间质：主要由结缔组织和血管组成，可有淋巴管5.在肿瘤中，瘤细胞和组织与其起源组织的成熟细胞核组织存在一定程度的相似，这种相似程度即肿瘤分化程度6.在瘤细胞形态还是组织学结构上，肿瘤都与其来源的正常组织有不同程度的差异，这种差异性称为异型性，判断肿瘤的扩散，异型性小，表示肿瘤与其来源的正常细胞核组织相似，分化程度高，为良性；异型性大，表示肿瘤分化程度低，为恶性7.肿瘤的生长方式：①膨胀性生长②外生性生长③浸润性生长8.恶性肿瘤细胞从原发部位侵入淋巴管、血管或体腔，迁徙到处而继续生长，可以形成于原发瘤同样类型的肿瘤，这个过程为转移所形成的肿瘤称为转移瘤或称继发瘤9.转移途径有淋巴道转移、血道转移和体腔转移10.血道转移：早期内瘤；晚期癌11.肿瘤的分级：Ⅰ级为高分化，属低度恶性；Ⅱ级为中分化，属中度恶性；Ⅲ级为低分化，属高度恶性12.T指肿瘤原发病灶，随着肿瘤的增大依次用T1~T4来表示；N指局部淋巴结受累及，无淋巴结转移时用N。