休克诊断治疗PPT课件

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休克的分类及抢救ppt课件

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THANKS
纠正低血压
应用升压药物，如多巴胺、去甲肾上腺素等，维持血压在正常水平。
改善组织灌注
通过扩容和升压治疗，改善组织器官的血流灌注，促进氧合和代谢。
应用血管活性药物，改善微循环
应用血管活性药物
根据休克类型和病情需要，选用合适的血管活性药物，如多巴胺、硝普钠等。
改善微循环
通过应用血管活性药物和扩容治疗，改善微循环灌注，减轻组织缺氧和酸中毒。
心源性休克
心肌梗死
心肌大面积坏死导致心脏泵血功能衰竭，引起心源性休克。
严重心律失常
心脏压塞
心包腔内大量积液或积血压迫心脏，影响心脏舒张和收缩功能，引起心源性休克。
如室性心动过速、心室颤动等导致心脏排血量急剧下降，引起心源性休克。
感染性休克
败血症
细菌或毒素侵入血液引起全身性感染，导致感染性休克。
避免使用促凝药物和抑制纤溶药物。处理措施早期使用肝素等抗凝药物，阻止DIC发展。
弥散性血管内凝血（DIC）预防与处理
01
补充凝血因子和血小板等替代治疗，纠正凝血功能障碍。
02
对症治疗，如控制感染、纠正酸碱平衡紊乱等。
06
总结与展望
提高对休克的认识和重视程度
01
深入了解休克的病理生理机制
重度休克
患者神志不清或昏迷，面色苍白如纸，四肢厥冷，脉搏微弱或摸不到，血压测不出，尿闭。
02
休克分类
低血容量性休克
失血性休克
由于大量失血导致有效循环血容量减少，常见于外伤、手术、产后出血等。
烧伤性休克
大面积烧伤导致血浆大量渗出，引起低血容量性休克。
脱水性休克

休克的现代诊治课件

急性呼吸窘迫综合征
总结词
急性呼吸窘迫综合征是休克时常见的呼吸系统并发症，表现为呼吸困难、低氧血症等。
详细描述
急性呼吸窘迫综合征的发生与肺泡上皮细胞损伤、肺水肿和肺内分流增加有关。预防和处理该并发症的关键是保持呼吸道通畅，给予氧疗和机械通气支持，同时积极治疗原发
病，减轻肺水肿和炎症反应。
05
休克患者的护理与康复
微循环监测
总结词
通过观察微循环的变化，了解休克患者微循环障碍的情况，为治疗提供依据。
详细描述
微循环监测主要包括皮肤、粘膜等部位的观察，通过观察微循环的变化，可以判断休克患者微循环障碍的情况，了解病情的严重程度，为治疗提供依据。
04
休克并发症的预防与处理
多器官功能障碍综合征
总结词
多器官功能障碍综合征是休克后常见的并发症，表现为多个器官功能衰竭。
科学饮食
指导患者摄入高蛋白、高热量、易消化的食物
，逐步恢复体能。
适度运动
根据患者恢复情况，逐步增加活动量，促进血
液循环。
心理疏导
关注患者的心理状态，给予必要的心理支持和
疏导。
定期复查
指导患者定期到医院复查，评估恢复情况。
预防措施
加强个人防护
避免接触有毒有害物质，减少意外伤害的风险。
定期体检
估治疗效果。
病因治疗
根据休克的原因采取相应的病因治疗措施，如控制感染、止血、
解除梗阻等。
病因治疗是休克治疗的根本，只有消除病因才能彻底纠正休克状
态。
在病因治疗过程中，需密切监测患者的生命体征和病情变化，及
时调整治疗方案。
03
休克的现代监测手段

休克讲课完整ppt课件

异常。
神经源性休克
由于神经系统损伤或疾病，导致血管舒缩功能
障碍。
过敏性休克
由于过敏反应，引起血管通透性增加和循环血
量减少。
休克的诊断
01
02
03
04
血压下降
收缩压低于90mmHg或脉压差小于20mmHg。
心率加快
心率超过100次/分。
面色苍白、出冷汗
由于皮肤血管收缩，导致皮肤苍白、湿冷。
意识障碍
休克患者的护理
监测生命体征
密切观察患者的血压、心率、呼吸等指标，及时发现并处理休克症状。
补充血容量
通过输液等方式补充血容量，缓解休克症状。
保持呼吸道通畅
确保患者能够正常呼吸，必要时给予吸氧支持。
维持正常体温
注意保暖，防止患者出现低体温症状。
休克患者的康复指导
逐步恢复活动
在医生的指导下逐步恢复患者的活动能力，促进血液循环。
休克的临床研究进展
总结词
临床研究不断深入，为提高休克救治成功率提供了有力支持。
详细描述
随着休克基础研究的深入，临床研究也在不断推进。近年来，针对休克的临床研究主要集中在早期诊断、液体复苏、血管活性药物应用等方面，这些研究为提高休克救治成功率提供了有力支持。
休克的治疗研究进展
总结词
多种治疗手段联合应用，提高了休克患者的救治成功率。
调整饮食
根据患者的病情和医生的建议，逐步调整饮食结构。
心理支持
给予患者心理支持，帮助他们克服恐惧和焦虑情绪。
定期复查
定期到医院复查，评估身体的恢复情况。
05
休克的研究进展
休克的基础研究进展
总结词
基础研究在休克领域取得了重要进展，为临床治疗提供了理论支持。

休克ICU诊断思路ppt课件

休克
为了规范事业单位聘用关系，建立和完善适应社会主义市场经济体制的事业单位工作人员聘用制度，保障用人单位和职工的合法权益
休克，病因诊断思路
1
2
3
+ 病因
+
低灌注表现
+ 血压下降
为了规范事业单位聘用关系，建立和完善适应社会主义市场经济体制的事业单位工作人员聘用制度，保障用人单位和职工的合法权益
“边开枪边瞄准” 血流动力学分类
为了规范事业单位聘用关系，建立和完善适应社会主义市场经济体制的事业单位工作人员聘用制度，保障用人单位和职工的合法权益
休克，血流动力学诊断思路
1
诊断休克
低灌注+高乳酸
2
流量评估
血流动力学分类
三步法
容量评估超声评估
为了规范事业单位聘用关系，建立和完善适应社会主义市场经济体制的事业单位工作人员聘用制度，保障用人单位和职工的合法权益
休克，重症超声诊断思路
Overall morphologic assessment (SAMPLE) IVC (fluid status & fluid responsiveness) RV (systolic function, RV/LV ratio) Lung ultrasond (lung edema, dyspnea……) LV (systolic & diastolic function & valves……) Afterload (Arterial tone) Tissue perfusion (Renal) Call for help !!!

休克完美版ppt课件

血管活性药物
根据休克类型和病情需要，选择血管收缩剂、血管扩张剂或血管收缩-扩张转换剂等血管活性药物进行治疗。
正性肌力药物
对于心功能不全的患者，可应用正性肌力药物如多巴胺、多巴酚丁胺等，以增强心肌收缩力，改善心功能。
04 常见休克类型及处理
低血容量性休克
定义
由于大量失血或体液丢失而引起有效循环血容量减少所致的休克
。
定期检查患者的血常规、电解质、血气分析等指标，了解内环境
紊乱情况并及时纠正。
加强营养支持，提高患者免疫力。
根据患者的营养需求和胃肠道功能状况，制定合理的饮食计划，提供高热量、高蛋白、高维生素的食物。
鼓励患者多饮水，保持水电解质平衡，同时也有助于预防尿路感染等并发症的发生。
对于不能经口进食的患者，可通过鼻饲或静脉营养支持等方式提供营养。
THANKS
感谢观看
给予吸氧支持治疗，根据患者情况选择合适的氧流量和浓度，以改善组织缺氧状况。
对于严重呼吸困难或呼吸衰竭的患者，可考虑使用呼吸机辅助呼吸。
密切观察病情变化，及时发现并处理异常情况。
严密监测患者的生命体征，包括体温、脉搏、呼吸、血压等，及时发现异常情况并采取相应措施
。
观察患者的神志、面色、尿量等变化，评估休克程度及病情变化
处理
控制感染源，应用有效抗生素；补充血容量，纠正酸中毒；应用血管活性药物和肾上腺皮质激素等。
过敏性休克
定义
已致敏的机体再次接触相应的过敏物质后，引起全身毛细血管扩张和通透性增加，血浆迅速内渗到组织间隙，从而引起有效循环血量下降，导致全身组织器官水肿和功能障碍。
病因
药物（如青霉素等）、异种蛋白（如血清制品等）、动植物（如花粉、昆虫等）等引起的过敏反应。

《外科学》休克ppt课件

药物治疗
使用糖皮质激素、肺泡表面活性物质等药物，减轻肺部炎症反应和改善氧合功能。
多器官功能障碍综合征（MODS）
01
预防策略
02
积极治疗原发病，控制感染源。
03
维持内环境稳定，纠正水电解质和酸碱平衡紊乱。
多器官功能障碍综合征（MODS）
01
加强营养支持，提高机体免疫力。
02
处理措施
器官功能支持：针对不同受累器官采取相应的支持措施，如机
立即停止接触过敏原：抗过敏治疗：应用抗组将患者迅速脱离致敏环胺药物、糖皮质激素等境或停止使用致敏药物。抗过敏药物以减轻过敏
反应。
保持呼吸道通畅：对于喉头水肿严重、呼吸困难的患者，应及时进行气管插管或气管切开以保持呼吸道通畅。
05
并发症预防与处理
策略
急性呼吸窘迫综合征（ARDS）
止血
针对出血原因采取相应止血措施，如加压包扎、手晶体液、胶体液或血液制品。
心源性休克
定义
由于心脏泵血功能衰竭，导致心输出量显著减少，组织器官灌注不足所引起的休克综合征。
01
常见原因
心肌梗死、心肌炎、心脏瓣膜病等。
02 03
强心治疗
使用正性肌力药物，如洋地黄类药物、 β受体兴奋剂等，增强心肌收缩力。
提高治愈率，降低死亡率途径探讨
加强休克早期识别和干预，提高治疗效果
个体化治疗策略的制定和实施
多学科协作在休克治疗中的重要性
加强患者教育和家属参与，提高治疗依从性
THANKS
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《外科学》休克ppt 课件
目录
CONTENTS
• 休克概述 • 休克病理生理变化 • 休克治疗方法与措施 • 常见休克类型及处理原则 • 并发症预防与处理策略 • 总结回顾与展望未来进展方向

《休克总论》课件

04
体格检查
检查患者的血压、心率、呼吸频率等生命体征是否正常。
检查患者的意识状态是否清醒，是否有烦躁不安、焦虑等表现。
检查患者的皮肤温度、湿度、颜色等是否正常。检查患者的四肢是否出现厥冷、发绀等表现。
实验室检查
血常规检查
检查红细胞计数、血红蛋白浓度、血细胞比容等指标是否正常，以判断是否存在贫血或出血。
休克病理生理
休克时，机体的生理和生化改变涉及多个系统，包括循环系统、呼吸系统、泌尿系统、神经系统等。这些改变相互作用，导致病情进一步恶化，甚至危及生命。
02 休克病因
失血性休克
总结词
由于大量失血引起的休克
01
总结词
需要及时止血和补充血容量
03
总结词
可能导致多器官功能衰竭
05
02
详细描述
失血性休克通常是由于外伤、手术或内部出血导致的，血液大量流失，无法满足机体的正常需求，引起休克。
《休克总论》ppt课件
• 休克概述 • 休克病因 • 休克诊断 • 休克治疗 • 休克预防
01 休克概述
休克定义
休克是一种由于有效循环血容量减少、组织灌注不足、细胞代谢紊乱和功能受损的病理生理状态。它通常由各种严重的疾病或损伤引起，导致机体出现一系列复杂的生理和生化改变。
休克分类
休克可以根据不同的分类标准进行分类，如病因、发病速度、血流动力学状态等。常见的分类方法包括低血容量性休克、感染性休克、心源性休克、神经源性休克等。
失血性休克
02
03
过敏性休克
及时止血，补充血容量，必要时输血。
立即停止接触过敏原，使用抗过敏药物。
支持治疗
补充血容量

《休克护理》PPT课件

记录护理措施
详细记录所采取的护理措施，如输液、输血、用药等，以及护理效果的评价和反馈。
04
休克护理措施
一般护理措施
01
保持呼吸道通畅
确保患者平卧，头偏向一侧，及时清理呼吸道分泌物，给予吸氧，必要时使用呼吸机辅助呼吸。
03
监测生命体征
严密监测患者的血压、心率、呼吸、体温等生命体征，及时发现
监测患者的尿量、尿比重和肌酐等指标，了解肾脏功能状况，预防肾功能不全的发生。
护理记录
记录生命体征
将患者的血压、心率、呼吸、体温等指标记录在护理记录中，以便于分析和评
估病情。
记录皮肤色泽与温度
观察并记录患者的皮肤颜色和温度变化，为医生提供判断病情的依据。
记录意识状态
记录患者的意识状态变化，如出现嗜睡、昏迷等症状，应及时通知医生进行处理。
诊断
根据患者的症状和体征，结合实验室检查和血流动力学监测结果，可以对休克作出诊断。
治疗
休克的治疗主要包括补充血容量、纠正酸碱平衡失调、使用血管活性药物等措施，同时需要治疗原发病。
休克的预防与护理
预防
预防休克的发生主要通过积极治疗原发病、避免诱发因素、及时处理并发症等措施。
护理
护理休克患者需要注意观察病情变化、保持呼吸道通畅、监测生命体征、控制出血等措施，同时需要做好心理护理。
病情变化。
02
建立静脉通道
迅速建立有效的静脉通道，保证液体和药物的输入，维持循环血
量。
04
保暖
保持患者体温在正常范围，避免体温过低或过高加重休克。
特殊护理措施
创伤性休克的护理
对于因创伤引起的休克，应迅速控制出血，妥善固定骨折部位，避免搬运过程中的二次损伤。

休克ppt课件

休克ppt课件
CATALOGUE
目录
• 休克概述 • 休克的原因 • 休克的治疗 • 休克的预防 • 休克与多器官功能障碍综合征（
MODS） • 休克的临床表现及处理流程
01
CATALOGUE
休克概述
休克的定义
休克是一种急性循环障碍综合征，通常由大量失血、失液、严重创伤、感染、过敏反应等导致，使机体循环功能急剧下降，组织器官灌注不足，进而引起全身性生理功能紊乱和代谢障碍。
休克的症状
休克的症状包括血压下降、心率加快、呼吸急促、意识模糊、皮肤湿冷、口唇发绀等。
随着病情加重，患者可能出现多器官功能衰竭、酸碱平衡紊乱、电解质失衡等症状。
休克对机体的影响因病因和严重程度而异，治疗方法和预后也有所不同。
02
CATALOGUE
休克的原因
失血性休克
总结词
因大量失血引起的休克，称为失血性休克。
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
提高对休克的认知和警惕性
了解休克的症状
了解休克的症状，如头晕、乏力、出汗、心慌等，以便及时
发现和处理。
学习急救知识
学习基本的急救知识，如心肺复苏、止血等，以便在紧急情况下能够自救或救助他人。
注意身体状况
密切关注自己的身体状况，如有异常症状应及时就医。
避免危险因素
避免接触和吸入有害物质，如化学气体、病毒等，以减少休
胞凋亡等多个方面。
休克与MODS的关系
休克与MODS的关联
休克是MODS的重要诱因之一，也是MODS发展过程中常见的临床并发症。
休克对器官功能的影响
休克时，全身血流灌注不足，各器官功能受损，尤其是对心、肺、肾等重要器官的影响更为显著。

感染性休克PPT演示课件

中度感染性休克
患者出现烦躁不安、尿量明显减少、血压明显下降等症状，需要积极补液和抗感染治疗。
重度感染性休克
患者出现昏迷、无尿、血压测不出等严重症状，病情危急，需要立即采取抢救措施。
03
感染性休克的治疗
抗感染治疗
早期经验性抗感染治疗
抗感染治疗持续时间
在感染性休克确诊后的1小时内，尽早开始经验性抗感染治疗，以覆盖可能的病原菌。
02
感染性休克的诊断
诊断依据
01
临床表现
感染性休克患者通常表现为发热、寒战、心率加快、呼吸急促、外周血
管收缩、尿量减少等症状。此外，还可能出现精神状态改变、皮肤苍白
或发绀、四肢湿冷等体征。
02
实验室检查
血常规检查可发现白细胞计数升高，中性粒细胞比例增加；血液生化检
查可显示电解质紊乱、酸碱平衡失调等；降钙素原（PCT）和C反应蛋
器官功能支持与保护
肝功能保护
感染性休克患者可能出现肝功能异常或肝衰竭。在治疗过程中，应积极进行保肝治疗，如应用保肝药物、补充凝血因子等，以减轻肝脏负担并促进肝功能恢复。
营养支持与免疫调节
在感染性休克治疗过程中，应重视患者的营养支持和免疫调节治疗。合理的营养支持可以改善患者的营养状况和免疫功能；而免疫调节治疗则有助于减轻过度炎症反应和改善患者的预后。
提高对感染性休克的认识和警惕性，及时发现患者出现的早期症状，如寒战、高热、心率增快等。
快速处理
一旦怀疑患者发生感染性休克，应立即采取积极有效的治疗措施，包括补充血容量、应用血管活性药物、纠正酸中毒等。
加强支持治疗
在抗感染治疗的同时，加强对患者的营养支持和免疫治疗，提高患者的免疫力和抵抗力。

休克的诊断和治疗PPT课件

心源性休克
• 心排量相对或绝对减少可导致休克原因：
机制
原因
心室充盈机械性受阻或心房内前负荷不足
张力性气胸、心脏压塞、肿瘤或血凝块
心室排空受阻或
后负荷增加
肺栓塞,右室梗塞,移植瓣膜失灵
心肌收缩功能不全
心肌缺血,心肌梗死,心肌炎,药物
心律失常
心动过速、心动过缓
过多的容量需求急性二尖瓣或主动脉办返流,室间隔破裂
火灾袭来时要迅速疏散逃生，不可蜂拥而出或留恋财物，要当机立断，披上浸湿的衣服或裹上湿毛毯、湿被褥勇敢地冲出去
低血容量性休克
非出血因素：丧失的实质
机制
液体从体表丧失ห้องสมุดไป่ตู้液体隐匿于腹膜腔
弥漫腹膜炎液体流注于胃肠道或
呕吐腹泻过多的肾性液体丧失
血管内液体流向血管外间隙
温度或化学损伤胃肠道穿孔或胰腺炎后
火灾袭来时要迅速疏散逃生，不可蜂拥而出或留恋财物，要当机立断，披上浸湿的衣服或裹上湿毛毯、湿被褥勇敢地冲出去
休克的病理生理
• 重要器官的的继发性损害: 1、心脏:心肌损害,心肌局灶性坏死,心功能受损 2、肺脏:肺间质水肿,肺泡塌陷致局限性肺不张 3、肾:肾小球滤过率下降,皮质肾小管缺血坏死 4、脑:继发性脑水肿,颅内压升高 5、肝:肝坏死,解毒代谢能力下降,内毒素血症 6、胃肠:黏膜屏障功能受损,肠道细菌毒素移位最后导致多器官功能衰竭
休克的病理生理
五. 代谢改变：
组织细胞缺血缺氧 , 酸性代谢物增加, 使血管对儿茶酚胺等反应下降，血管通透性增加，渗出增加，对心肌抑制.
火灾袭来时要迅速疏散逃生，不可蜂拥而出或留恋财物，要当机立断，披上浸湿的衣服或裹上湿毛毯、湿被褥勇敢地冲出去

休克：诊断与治疗指南课件

以及预后的可能性。
康复ห้องสมุดไป่ตู้导
根据评估结果，医生会制定个性化的康复计划，包括药物治疗、饮食调整、运动康复等方面的指导。
定期复查
患者应遵医嘱定期复查，以便及时了解身体状况的变化，调整治疗方案。
心理支持
休克对身体和心理都会造成一定的影响，患者需要得到适当
的心理支持，以促进康复。
THANKS
感谢观看
血管活性药物
机械通气
根据病情选择血管收缩剂或血管扩张剂，改善微循环。
对于呼吸衰竭的患者，给予机械通气支持，改善氧合。
强心、利尿治疗
对于心功能不全的患者，给予强心、利尿治疗，改善心功能。
04
休克并发症及其处理
多器官功能障碍综合征
总结词
多器官功能障碍综合征是休克过程中最严重的并发症，表现为多个器官功能衰竭。
查体
进行全面的体格检查，寻找可能导致休克的病因和病理生理变化。
实验室检查
血常规检查
检测红细胞计数、血红蛋白浓度等指标，判断是否存在贫血或失血。
生化检查
检测电解质、血糖、尿素氮等指标，了解患者的内环境状况。
血液气体分析
检测血液中的氧气和二氧化碳浓度，了解呼吸功能和酸碱平衡状态。
影像学检查
详细描述
休克时，由于全身组织灌注不足，导致器官功能受损。若未及时纠正休克，受损的器官数目会逐渐增多，最终导致多器官功能障碍综合征。该综合征表现为呼吸急促、肾功能不全、肝功能异常等症状，严重时可导致死亡。
急性呼吸窘迫综合征
总结词
急性呼吸窘迫综合征是休克时常见的并发症，以呼吸困难、低氧血症为主要表现。
控制感染
积极防治各种感染性疾病，如肺炎、肠道感染等，以降低休克发生的风险。

感染性休克的治疗学习课件ppt

第十六页，共二十四页。
（3）休克晚(Wan)期 DIC----MOF
第十七页，共二十四页。
感染性(Xing)休克病性(Xing)轻重区分
轻度
重度
----------------------------------------------------------------------------------------------------------------
感染性休克的诊断与治(Zhi)疗
第一页，共二十四页。
一(Yi)、概念
感染性休克即脓毒性休克（septic shock），亦称感染中毒性休克、败血症休克。它是感染引起的全身性炎症反应即脓
毒症（sepsis）的常见并发症，由微生物及其毒素等产物作为启动因素直接或间接地引起全身性急性微循环障碍、血流动力学异常、组织灌流量不足，致组织、细(Xi)胞缺血、缺氧、代谢紊乱和脏器功能障碍。
细菌组分
细菌来源
举例
————————————————————————————————————
内毒素（LPS，类脂A）革兰阴性细菌
大肠杆菌败血症流行性脑脊髓膜炎
超抗原
金黄色葡萄球菌中毒性休克综合征毒素Ⅰ
化脓性链球菌
肠毒素A—F致热性外毒素
A+C，SPE
-------------------------------------------------------------------------------------------------------------
心搏出量（CO）
4-8L/min
增加，但不足以代偿
---------------------------------------------------------------------------------------------------

休克的治疗ppt课件

8
.
二、右心功能从幕后走到台前
遮挡在左心阴影里的右心
9
.
左右心室的特点
右心室肌肉薄、收缩力弱、顺应性高（急性扩张）正常时右心不足以使PAP>40mmHg 降低CVP——VR=CO VR不变时，予强心仍无法增加CO
左心室肌肉厚、心缩力强、压力高
10
.
右室压力负荷对左室的影响
首先，右心室输出量的减少直接导致左心室输出量减少；
动力学理论为基础，根据机体实时状态和反应，进行以目标为导向的定量治疗。血流动力学治疗不限于休克，而涉及重症治疗从病因到预后的全过程。
5
.
启示
流量指标的最高优先等级右心功能从幕后走到台前中心静脉压越低越好休克病因的血流动力学治疗
6
.
一、流量指标的最高优先等级
流量是核心，是准则有效循环血量减少/氧输送不足 —— 流量改变
75岁男性，主诉“排稀水样便2天，加重伴意识障碍2小时”；2天前出现排黄色稀水样便，10余次／天，伴腹痛、发热，自测体温最高37.8，无呕吐，未及时诊疗，2小时前再次排便后家人发现意识模糊，反应迟钝，急诊我院，发病以来，进食量少，尿量不详。
既往高血压病史，平素140-150/50-70mmHg
18
.
初始原因的血流动力学治疗
BP下降 CO
SVR
CO
前负荷收缩力
SVR
分布
19
其它
.
初始原因的血流动力学治疗
休克的血流动力学治疗是目标导向的量化治疗，根据目标指标的变化过程，确定治疗起点，推进和引导病程发展过程。
20
.
继发原因的血流动力学治疗
失血性原因导致的低容量性休克，经早期液体复苏和彻底止血后，如患者仍处于休克状态，通常已经不再是低容量性休克，而可能是分布性休克或其他两类休克。

休克的诊断和处理临床医学ppt课件

25
微循环障碍的失代偿机制
心排出量↓---血管扩张----失代偿—血压↓补液必须超过血管容量或实际液体丢失量
26
(3)休克期微循环失代偿的后果：
①心输出量的降低。 ②动脉血压急剧下降。 ③心脑供血减少。
1、缺血缺氧期（代偿期） -——（少灌少流） 2、瘀血缺氧期（可逆性失代偿期） -——（多灌少流） 3、休克晚期（不可逆转期） -——（不灌不流）
16
1、缺血缺氧期（代偿期）
(1)微循环的变化： ①毛细血管前后阻力增加（前阻力增加为显著）。 ②真毛细血管网关闭。 ③微循环灌流减少（少灌少流）。 ④动－静脉吻合支开放，使微循环缺血缺氧更为明显（灌少于流）。
10
血管源性休克
低排性休克(冷休克)：心排出量↓----外周阻力↑ 高心排性休克（暖休克）：心排出量↑----外周血管扩张----外周阻力↓
11
血管源性休克
神经源性休克：由于麻醉或损伤和强烈的疼痛抑制交感神经缩血管功能，引起一过性的血管扩张和血压下降。
12
心源性休克
心源性休克：发病中心环节是心输出量迅速降低，血压可显著下降。（低动力型休克） ①低排高阻型：是因为血压降低，主动脉弓和颈动脉窦的压力感受器的冲动减少，反射性引起交感神经传出冲动增多，引起外周小动脉收缩，使血压能有一定程度的代偿。 ②低排低阻型：这类病例是由于心肌梗死面积大，心输出量显著降低，血液瘀滞在心室，使心室壁牵张感受器受牵拉，反射性地抑制交感中枢，使交感神经传出冲动减少，外周阻力降低，引起血压进一步减少。
18
微循环障碍的代偿机制
心排出量↓---血管扩张----儿茶酚胺↑--微血管收缩