乙醇代谢

酒是人们日常生活中的重要饮料量饮酒会引起酒精中毒，长期大量饮酒更易形成乙醇性脂肪肝、乙醇性肝炎和肝硬化。就孕妇而言，还会造成胎儿性乙醇综合症，影响胎儿的发育成长。反对酗酒，劝阻长期大量饮酒，对于保证人民健康是极为必要的。因此，了解乙醇在人体内的正常代谢无疑具有一定的生理意义、临床意义和社会意义。

乙醇在体内的代谢过程

乙醇进入人体后很快经口腔、食道、胃、肠等器官直接通过生物膜进入血液循环，迅速地被运输到全身各组织器官进行代谢利用。胃和肠道吸收的酒精经血液循环进入肝脏，有90-95%的乙醇在肝脏代谢，其余的在肾脏、肌肉及其其他组织器官中代谢，仅有2%～10%的乙醇通过肾脏、肺和汗液等以原形排出体外。

1.乙醇被氧化为乙醛

当血液中乙醇浓度不高时，在乙醇脱氢酶（alcohol dehydrogenase，即ADH）催化下，乙醇被氧化成为乙醛；当乙醇浓度过高时，乙醇主要通过ADH代谢系统进行氧化，同时还需要借助于过氧化氢氧化酶系统、微粒体乙醇氧化系统和膜结合离子转送系统等进行代谢，进而形成乙醛。

2.乙醛被氧化为乙酸，乙酸再彻底氧化

在线粒体内，乙醛经过乙醛脱氢酶（aldehyde dehydrogenase，即ALDH）转化为乙酸，乙酸以乙酰CoA的形式进入三羧酸循环，氧化成H2O、CO2同时释放出大量ATP。肝脏内ADH和ALDH在辅酶I（NAD+）参与下对乙醇正常的生理

代谢共同发挥作用。H+从底物上转移到NAD（氧化型辅酶I），使其转变为NADH（还原型辅酶I），乙醇的代谢速度决定于呼吸链再氧化NADH的速率。

肝脏中的乙醇代谢体系

实现上述两个过程的代谢途径有三个，且每一途径均定位于一个特定的亚细胞结构内。

①醇脱氢酶(ADH)途径:定位于胞质内。其反应方式为:

乙醇+氧化型辅酶Ⅰ→乙醛+还原型辅酶I+H+;

②微粒体乙醇氧化(MEOS)途径:定位于内质网内。其反应方式为:

乙醇+还原型辅酶Ⅱ+O2+H+→乙醛+氧化型辅酶Ⅱ+2H2O。

该反应需重要辅酶—细胞色素P-450参与方能完成;

③过氧化氢酶(CAT)途径:定位于过氧化物酶体内。其反应方式为:

乙醇+过氧化氢→乙醇+2H2O

其中,ADH和MEOS是乙醇代谢的主要途径。

醉酒

乙醇从口腔进入人体后，很少部分乙醇在口腔中被吸收，约20%的乙醇在胃中吸收，其余的由十二指肠，空肠吸收。乙醇被吸收后进入血液循环至全身。由于酒精作用的器官特异性（嗜肝性），使肝干细胞在乙醇代谢方面占据可极其重要的地位。乙醇随血液循环一到达肝细胞，分解代谢立刻被激活。在三大乙醇代谢体系（ADH途径,MEOS途径,过氧化氢酶途径）的作用下转变为乙醛。乙醛在

肝细胞内的乙醛脱氢酶（ALDH）的作用下转变为无毒的乙酸，继而转变为乙酰辅酶A参与机体多种物质的代谢，最后氧化为二氧化碳和水排除体外。

在一般人体中，都存在有乙醇脱氢酶，而且数量活性基本上是相等的。但是由于人种和个体的差异，乙醛脱氢酶的活性和数量度都不同。其中一半亚洲人的乙醛脱氢酶呈无活性型，因此这些人饮酒后乙醛不能转化成乙酸，而导致血中乙醛浓度迅速上升，产生颜面及全身潮红，心悸波动性头痛，呕吐等反应。这就是我们通常所说的醉酒，因此醉酒是由于乙醛脱氢酶的缺失或者活性不高而造成乙醛不能转变成乙酸，从而产生醉酒的反应。

所以，乙醛的作用才是产生醉酒的根本原因。

解酒原理

解酒的一般机理是：刺激机体产生乙醛脱氢酶并提高酶活性，加速乙醛氧化成乙酸，还可以直接作用于产生的乙醛，减轻乙醛对身体的毒害作用。

注：酒精代谢过程中产生的乙醛比乙醇对人体的毒性更大,它是乙醇毒性的10倍。乙醛具有很大的肝毒性,主要是造成肝细胞发生变化。酒精性肝硬化是乙醛对肝细胞直接作用的结果。