低氧血症 PPT课件

低氧血症，但除外：严重贫血、氰化物或一氧 化碳中毒、肺心病等。
（九）诊断
目前仍以动脉血气分析为主 肺功能检测及胸部影像学检查
Hale Waihona Puke （十）组织缺氧的评估1、混合静脉血氧分压 2、胃粘膜PH的测定 3、乳酸的检测 4、经皮氧分压测定 5、检测出单个细胞的氧分压
（十一）治疗
1、保持呼吸道通畅 ①昏迷：仰卧位、头后仰、托起下颌 ②清除气道内分泌物及异物 ③若以上方法不能奏效，建立人工气道
（六）临床表现
正常组织器官氧合的必要条件： 1、适当的Pa02以维持一定的动脉血氧饱 和度 2、血液中输送氧的血红蛋白的质与量 3、适当的心输出量 4、组织器官周围血管及微循环情况 5、氧解离曲线
（七）临床表现
中枢神经系统：Pa02降至60mmHg，出现注意力不集中、智力和视力 轻度减退；Pa02降至40-50mmHg，会引起头痛、定向与记忆力障碍、 精神错乱、嗜睡；低于30mmHg，神志丧失乃至昏迷；低于20mmHg， 只需数分钟即可造成神经细胞不可逆损伤。
肾脏：常合并肾功能不全，若及时治疗，肾功能可以恢复。 消化系统：消化不良、胃粘膜糜烂、坏死、溃疡、出血、肝脏转氨酶升
高。 酸碱平衡和电解质：乳酸增多、代谢性酸中毒、高钾血症等。
（八）低氧血症与紫绀
紫绀出现与否与低氧血症并不完全一致 还原血红蛋白≧50g/L或Sa02≦80%即可有紫绀
发生 一般说来，紫绀出现就意味着中等程度以上的
（十二）
临床上出现低氧血症如何考虑和处理？
谢谢！
（五）低氧血症原因
1、吸入气氧分压过低 2、 肺通气不足（限制性和阻塞性）:成人、静息状态、有效肺泡通气量4L／min；限制性通气不
足主要见于呼吸肌活动障碍、胸廓顺应性降低、肺顺应性降低、大量的胸腔积液、积气使肺 扩张受限；阻塞性通气不足主要见于气管 痉挛、管壁水肿或纤维化、异物、渗出物等。 肺通气不足→PA02↓PAC02↑ →肺泡毛细血管血液不能充分动脉化→Pa02 ↓ PaC02↑ 3、通气／血流比例失调：V／Q=0.8
循环系统：Pa02降低、PaC02升高，反射性心率加快、心肌收缩力增 强，严重时可直接抑制心血管中枢，造成心脏活动受抑和血管扩张、血 压下降和心律失常等严重后果。
呼吸系统： Pa02﹤60mmHg，作用于颈动脉体和主动脉体化学感受器， 可反射性兴奋呼吸中枢、增强呼吸运动、甚至呼吸窘迫， Pa02﹤30mmHg，低氧血症对呼吸中枢的抑制作用强于兴奋作用。
明显
（四）病理生理改变
低氧血症对机体的影响包括短期及长期效应。 低氧血症首先兴奋呼吸中枢，增加通气量提高
Pa02，同时通过增加心率和搏出量使心输出 量增加。继之，促红细胞生成素分泌增多，红 细胞比容增加，增加血氧含量。增加机体的供 氧量。 Pa02降低使肺血管收缩，短期内可改善V／Q 比值，增加氧输送，但其长期结果是肺动脉高 压、心肌做功增加，导致肺源性心脏病。
2、氧疗：保证Pa02迅速提高到60mmHg或指脉氧（Sp02）达90%以上。 单纯低氧血症可以给予较高浓度（﹥35%）给氧迅速缓解低氧血症而不 会引起
C02潴留。 低氧血症伴有高碳酸血症，往往需要低浓度给氧。 装置：鼻导管、鼻塞、面罩
3、增加通气量、改善C02潴留 呼吸兴奋剂、有创或无创呼吸机
4、病因治疗 5、一般支持疗法 ：维持水、电解质、酸碱平衡，营养支持，免疫调节，加 强液体管理，保证血细胞比容等。
含量↓ 3.循环性缺氧：Pa02、动脉血氧含量正常 4.组织性缺氧：Pa02、动脉血氧含量正常
（三）低氧血症分级
计算公式：Pa02=100-0.3×年龄+5mmHg 轻度：Pa02〉50mmHg，Sa02〉80%，常无
紫绀 中度：Pa0230-50mmHg，Sa0260-80%，常
有紫绀 重度：Pa02〈30mmHg，Sa02〈60%，紫绀
部分肺泡通气不足（肺动静脉样分流或功能性分流） 部分肺泡血流不足（死腔样通气） 4、弥散障碍（1）肺泡膜面积减少(肺实变、肺不张、肺叶切除） （2）肺泡膜厚度增加（肺泡上皮、毛细血管内皮、基底膜；肺水肿、肺纤维化、肺 泡毛细血管扩张等） （3）心输出量增加、肺血流增快，血液与肺泡接触时间过于缩短，导致低氧血症。 5、肺内动静脉解剖分流增加：提高氧浓度不能提高分流静脉血的血氧分压。 6、氧耗量增加：发热、寒颤、呼吸困难、抽搐等，伴有通气功能障碍。
低氧血症
（一）定义
低氧血症：指血液中氧含量降低，动脉血氧分 压低于同龄人的正常值下降，主要表现为血氧 分压及血氧饱和度下降（83-108mmHg）。
缺氧：指因氧供减少、耗氧增加或利用氧障碍 引起细胞发生代谢、功能和形态结构异常变化 的病理过程。
（二）缺氧分类
1.低张性缺氧：Pa02↓、动脉血氧含量↓ 2.血液性缺氧：Pa02、Sa02正常，动脉血氧