JNK 抑制剂对D2 氨基葡萄糖衍生物诱导人食管癌Eca2109 细胞周期阻滞和凋亡的影响
苦参素诱导人食管癌Eca-109凋亡作用及机制的研究
关 键词 ： 参 素 苦
亡 Ｂｃ一 Ｂａ ｌ２ ｘ
肿 瘤 ， 管／ 物 作 用 Ｅ ａ１９细 胞 凋 食 药 ｃ一０
Ｂ Ｎ Ｅ二 氧化 碳 培 养 箱 ； Ｌ Ｐ Ｓ倒 置 显 微 Ｏ Ｄ Ｏ ＹＭ Ｕ
号 ： ２ ５ Ｒ ８
２ｍ ／ 作 用 ２ ｇ ｍＬ ４ ｈ后 ， 置 显 微 镜 和 透 射 电 子 显微 镜 观 察 倒
Ｅ ａ１９细 胞 均 出现 典 型 的 凋 亡 形 态 变 化 ； 武 细 胞 仪 检 测 ｃ一 ０ 流 结 果 显 示 ， 胞 凋 亡 率 与 阴 性 对 照 组 相 比 ， 异 具 有 显 著 性 细 差
分析 骨不连 发生 的原 因 。针对 ｄ Ｊ 的具 体 情 况 ， ，Ｌ 从 脏腑 、 气血 、 正邪 等 方 而辨 证 施 治 ， 配 合适 当 的功 并 能锻炼 ， 发挥 祖 国医学 的优 势 ， 骨不 连转 化为 正常 使 的骨 折愈合 过程 。
参考文献 ：
［ ］ 亦璁． 与 关节损 伤 ［ ． １王 骨 Ｍ］ ３版 ． 京 ： 民 卫 生 出 版 北 人
药 物抗 肿瘤 的主 要机 制 ， 不外 乎 抑 制 细胞 的过 度 增
苦参 素 注 射 液 ， 津 生 物 工 程 公 司 生 产 ， 号 天 批
２ ０ ０ ， 格 ２ ｇ Ｌ ２ ｍ ／ ； Ｐ １４ ０４９ 规 ／ ， Ｌ 支 Ｒ ＭＩ６ ０培 养 基 为
白 Ｂ ｌ 和 Ｂ ｘ 的 表 达 水 平 。 结 果 ：苦 参 素 １ ／ 、 ｃ一 ２ ａ ｍｇｍＬ
文章编号 ：０ １ ６ １ （０ ７ １ ０ ０ ０ １０ — ９０ ２ ０ ）０— ０８— ４
・实 验 研 究
・
苦 参 素诱 导 人 食 管 癌 Ｅ ａ１９凋 亡 作 用 及 机 制 的研 究 冰 ｃ一０
姜黄素对人食管癌细胞株Eca-109增殖抑制和凋亡诱导的实验研究
Ｅｘ ｅ ｉ ｅ ｔ ｌＳ ｕ ｙ ｏ ｆｃ ｆ Ｃｕ ｃ ｍ ｉ ｎ Ｐ ｏｉ ｒ ｆ ｅ Ｉ ｈ ｂ ｔ ｎ ｏ ｍ ａ ｐ ｒｍ ｎ ａ ｔ ｄ ｎ Ｅｆｅ ｔ Ｏ ｒ ｕ ｎ ｏ ｒ ｌ ｅ ａ ｖ ｎ ｉ ｉ ｏ ｆ Ｈｕ ｎ ｆ ｉ ｉ
以流 式 细 胞 仪 检 测 细 胞 周 期 分 布 。 果 姜 黄 素 对 细胞 的 生 长 有 明 显 的 抑 制 作 用 ， 呈 浓度 依 赖 性 。 论 姜黄 素 可 抑 制 人 食 管癌 细胞 增 结 且 结
殖 。 导 失 巢 凋 亡是 其 机 制 之 一 。 诱
关键词 ： 姜黄素； 四甲基偶 氮唑蓝 ； 管癌细胞株 ； 食 实验研 究
ａ ｓｙ ｄ ｓｎ ＭＴｒ ｓ ａ ｅ ｕ ｉ ｇ ｍｅｈ ｄ ，ｔ ｅ ｌ ｒ ｔ ｎ ｆ ｈ ｃ ｌ ｙ ｌ ｗ ｓ ｅｅ ｔｄ ｓｎ ｆ ｗ ｙ ｏ ｔ ． ｓ ｌ Ｃ ｒｕ ｎ ａ ｔ ｅ ｒｍａ ｉ ｔ ｏ ｓ ｈ ａｔ ａｉ ｏ ｔ ｅ ｅｌ ｅ ｏ ｃ ｃｅ ａ ｄ ｔｃｅ ｕ ｉ ｇ ｌ ｃ ｔ ｍｅｒ Ｒｅ ｕ ｔ ｏ ｙ ｓ ｕ ｃ ｍｉ ｈ ｄ ｈ ｄ ａ ｔ ｃ ｉｈ ｂ ｔ ｎ ｏ ｈ ｅｌ ｇ ｏ ｔ ， ｎ ｈ ｎ ｉ ｉ ｏ ｌ ｓｕ ｄ ｔｅ ｄ ｎ ｉ ｅ ｅ ｄ ｎ ｅ Ｃｏ ｃｕ ｉ ｎ Ｃ ｒ ｕ ｎ ｃ ｎ ｉｈ ｂ ｔ ｔｅ ｐ ｏｉ ｒ ｔ ｎ ｏ ｎ ｉ ｉ ｏ ｎ ｔ ｅ ｃ ｌ ｒ ｗ ｈ ａ ｄ ｔ ｅ ｉｈ ｂ ｔ ｎ ａｓ ａ ｓ ｍｅ ｈ ｅ ｓ ｙ ｄ ｐ ｎ ｅ ｃ ． ｎ ｌ ｓｏ ｕ ｃ ｍｉ ａ ｎ ｉｉ ｈ ｒ ｌ ｅ ａｉ ｆ ｉ ｉ ｏ ｔ ｆ ｏ ｔ ｅ ｈ ｍａ ｓｐ ａ ｅ ｌ ｃ ｎ ｅ ｅ ｌ Ｏｎ ｆ ｔ ｅ ｍｅ ｈ ｎ ｓ ｙ ｂ ｅａｅ ｏ ａ ｏｋ ｓ ｈ ｕ ｎ ｅ ｏ ｈ ｇ ａ ａ ｃ ｒ ｃ ｌ ． ｅ ｏ ｈ ｃ ａ ｉ ｓ ｍｓ ｍａ ｅ ｒｌ ｔｄ ｔ ｎ ｉｉ． Ｋｅ ｒ ｓ ｃ ｒ ｕ ｎ Ｍ１ｒ ｅ ｏ ｈ ｇ ａ ｃ ｎ ｅ ｅｌ ｌ ｅ ｅ ｐ ｒ ｎａ ｔ ｄ ｙ ｗｏ ｄ ： ｕ ｃ ｍｉ ； Ｔ ； ｓ ｐ ａ ｅ ｌ ａ ｃ ｒ ｃ ｌ ｉ ； ｘ ｅ ｍｅ ｔｌ ｓｕ ｙ ｎ ｉ
苦参素注射液对人食管癌Eca-109细胞周期的影响及机制研究
苦参素注射液对人食管癌Eca-109细胞周期的影响及机制研
究
朱艳琴;王凯娟
【期刊名称】《山东医药》
【年(卷),期】2008(48)32
【摘要】目的探讨苦参素对人食管癌Eca-109细胞增殖周期的影响及其机制.方法运用流式细胞术检测细胞周期变化和调控细胞增殖周期相关蛋白CyclinD1和CDK4的表达.结果与阴性对照组和阳性对照组比较,苦参素对Eca-109细胞持续作用48 h后,G0/G1期细胞明显增多,S期细胞明显减少(P均<0.05);CyclinD1和CDK4的表达量均随苦参素剂量增加而减少.结论苦参素可以明显将人食管癌Eca-109细胞阻滞于G0/G1期,其主要机制可能与CyclinD1及CDK4的低表达有关.【总页数】3页(P10-12)
【作者】朱艳琴;王凯娟
【作者单位】河南中医学院基础医学院,河南,郑州,450008;郑州大学公共卫生学院【正文语种】中文
【中图分类】R730.2
【相关文献】
1.姜黄素对人食管癌细胞Eca-109增殖及细胞周期的影响 [J], 陈剑华;刘晓霞;姚艳冰;王雪玲;霍忠超
2.JNK抑制剂对D-氨基葡萄糖衍生物诱导人食管癌Eca-109细胞周期阻滞和凋亡
的影响 [J], 强占荣;吴静;杨国栋;李娟;周永宁;王爱勤;薛群基
3.博安霉素诱导人食管癌Eca-109细胞凋亡及其对细胞周期的影响 [J], 汤昊;杨小平
4.吉西他滨对人食管癌Eca-109细胞的增殖、细胞周期、细胞凋亡及STAT3蛋白的影响 [J], 吕红博;曾凡业;王洪江;孙伟;阿迪力·萨来
5.人参皂苷Rh_2对食管癌细胞Eca-109细胞周期的影响 [J], 李丽;齐凤英;刘俊茹;左连富
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姜黄素抗食管癌Eca-109细胞增殖及诱导凋亡机制的研究
抑制作 用； 琼脂糖凝胶技术检测 有无 Ｌ ａ ｄ ｄ ｅ ｒ 状条带形成、 电镜技 术观 察细胞 超微 结构及全 自动荧光酶标仪观 察姜黄素对 Ｅ ｔ ａ一１ ０ ９细胞 的杀伤作 用。结果 随浓度增加 时间延长各组生长抑 制率有 明显增 高， 且 呈剂量 浓度 依赖 性 ， 组 间差异有
文 献标识 码 ： Ｂ
文章 编号 ： １ ０ ０ ８ － ０ ８ ０ ５ （ ２ ０ １ ３ ） ０ ８ — １ ８ ８ ７ － ０ ３
在我 国食管癌是高发恶 性肿瘤 之一 ， 其发 病率居第 四位… 。 在全 自动荧光酶标仪上检测各 孑 Ｌ 的吸光 度 （ Ｄ Ｄ） 值， 计算不 同药
显著性 （ Ｐ＜０ ． Ｏ １ ） 。Ｃ ａ ｓ ｐ ａ ｓ ｅ 一 ３活性检测发现 ： 姜黄素 ２ ０ Ｉ ｘ ｍｏ ］ ・ Ｌ。 。 、 ４ ０／ ｘ ｍ ｏ ｌ ・ Ｌ 作用 ２ ４ ｈ后 ０ １ ７ 值与对照组 比较 ， 差 异具有 统计 学意义（ Ｐ＜ ０ ． ０ ５ ） 。电镜观察显示姜黄素 可破 坏细胞 的超微 结构 。结论 姜黄 素可破坏 细胞超微 结构 ， 抑制 食 管癌 Ｅ ｅ ａ 一１ ０ ９细胞 增殖并诱 导其凋亡 。
食管癌Eca109细胞中Nucleostemin基因表达的实验研究
食管癌Eca109细胞中Nucleostemin基因表达的实验研究郑学芝;金秀东;张绪东;刘桂莲;孙卫;念红;李丽;徐秋玲;蔡子微【期刊名称】《牡丹江医学院学报》【年(卷),期】2011(032)001【摘要】目的:研究Nucleostemin(NS)基因在食管癌Eca109细胞中的表达及凋亡作用.方法:提取各组食管癌细胞总RNA,用半定量RT-PCR方法检测NS基因的表达情况;用CCK-8法检测3组细胞增殖抑制率;TUNEL试剂盒法检测细胞凋亡情况.结果:与对照组比较,实验组细胞NS基因表达量下降,细胞增殖抑制率>65%,细胞凋亡增加( 凋亡指数为39.47%)差别具有统计学意义.结论:NS基因特异性RNA干扰使食管癌Eca109细胞中NS基因表达量下降,出现细胞增殖抑制,细胞凋亡增加.【总页数】3页(P3-5)【作者】郑学芝;金秀东;张绪东;刘桂莲;孙卫;念红;李丽;徐秋玲;蔡子微【作者单位】牡丹江医学院生理教研室,黑龙江,牡丹江,157011;黑龙江省高校肿瘤疾病防治重点实验室,黑龙江,牡丹江,157011;牡丹江医学院生理教研室,黑龙江,牡丹江,157011;黑龙江省高校肿瘤疾病防治重点实验室,黑龙江,牡丹江,157011;牡丹江医学院生理教研室,黑龙江,牡丹江,157011;黑龙江省高校肿瘤疾病防治重点实验室,黑龙江,牡丹江,157011;牡丹江医学院生理教研室,黑龙江,牡丹江,157011;黑龙江省高校肿瘤疾病防治重点实验室,黑龙江,牡丹江,157011;牡丹江医学院生理教研室,黑龙江,牡丹江,157011;黑龙江省高校肿瘤疾病防治重点实验室,黑龙江,牡丹江,157011;牡丹江医学院生理教研室,黑龙江,牡丹江,157011;黑龙江省高校肿瘤疾病防治重点实验室,黑龙江,牡丹江,157011;牡丹江医学院生理教研室,黑龙江,牡丹江,157011;黑龙江省高校肿瘤疾病防治重点实验室,黑龙江,牡丹江,157011;牡丹江医学院生理教研室,黑龙江,牡丹江,157011;黑龙江省高校肿瘤疾病防治重点实验室,黑龙江,牡丹江,157011;黑龙江省高校肿瘤疾病防治重点实验室,黑龙江,牡丹江,157011【正文语种】中文【中图分类】R737.9【相关文献】1.Bufalin对食管癌ECA109细胞中FAK活化和上皮-间质转化的影响 [J], 刘雪姣;岳萌;张玲玲;贾迎;刘月平2.DEC1基因表达对人食管癌 ECA109细胞增殖及侵袭能力的影响 [J], 邱娟;张世坤3.胃癌组织和SGC-7901细胞中nucleostemin基因表达的实验研究 [J], 郑学芝;张承玉;孙卫;徐秋玲;蔡子微4.食管鳞癌ECA109细胞中Survivin通过ERK信号通路调控c-myc基因表达的机制 [J], 闫冬;吴怡娴;董娟娟;李秀梅;封敏5.斑蝥酸钠对体外培养的人食管癌Eca109细胞中Bcl-2、p53基因表达的影响[J], 梁枫;王明艳;许冬青因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
D-氨基葡萄糖衍生物对人食管癌Eca-109 细胞Bcl-2 及WTp53 蛋白表达的影响
7q31,in human head and neck cancers[J].Oncogene,2002,21:4462-4470.[5] Garkavtsev I,Kozin S V,Chernova O,et al.The canditae tumoursupp ress or p r otein I N G4regulates brain tumour gr owth and angi o2 genesis[J].Nature,2004,428(6980):328-332.[6] UnokiM,Shen JC,Zheng Z M,et al.Novel s p lice variants of I N G4and their possible r oles in the regulati on of cell gr owth and motility [J].J B i o Chem,2006,281(45):34677-34686.[7] He GH,Helbing CC,W agnerMJ,et al.Phyl ogenetic analysis of theI N G fam ily of PHD finger p r oteins[J].Mol B i ol Evol,2005,22(1):104-116.[8] Zhang X,W ang KS,W ang Z Q,et al.Nuclear l ocalizati on signal ofI N G4p lays a key r ole in its binding t o p53[J].B i oche m B i ophysRes Commun,2005,331(4):1032-1038.[9] Parkin DM,B ray F,Ferlay J,et al.Gl obal cancer statistics,2002[J].CA Cancer J Clin,2005,55(2):74-108.[10] Zhang X,Xu LS,W ang Z Q,et al.I N G4induces G2/M cell cyclearrest and enhances the che mosensitivity t o DNA-da mage agentsin HepG2cells[J].FEBS Lett,2004,570(1-3):7-12. [11] Ki m S,Chin K,Gray J W,et al.A screen f or genes that supp ressl oss of contact inhibiti on:identificati on of I N G4as a candidatetumor supp ress or gene in human cancer[J].Pr oc Natl Acad SciUS A,2004,101(46):16251-16256.[12] Ozer A,W u LC,B ruick RK.The candidate tumor supp ress or I N G4rep resses activati on of the hypoxia inducible fact or(H I F)[J].Pr oc Natl Acad Sci US A,2005,102(21):7481-7486.[13] Shen JC,UnokiM,YthierD,et al.I nhibit or of gr owth4supp ressescell s p reading and cell m igrati on by interacting with a novel bind2ing partner,li p rin al pha1[J].Cancer Res,2007,67(6):2552-2558.[14] Colla S,Tagliaferri S,Morandi F,et al.The ne w tumor-supp res2s or gene inhibit or of gr owth fa m ily me mber4(I N G4)regulatesthe p r oducti on of p r oangi ogenic molecules by myel oma cells andsupp resses hypoxia-inducible fact or-1al pha(H I F-1al pha)activity:involvement in myel oma-induced angi ogenesis[J].B l ood,2007,110(13):4464-4475.[15] L iu E,W u J,Cao W,et al.Curcum in induces G2/M cell cycle ar2rest in a p53-dependent manner and up regulates I N G4exp res2si on in human gli oma[J].Neur ooncol,2007,85(3):263-270. [16] W u Q,Xia D,Carlsen S,et al.Adenovirus-mediated transgene-engineered dendritic cell vaccine of cancer[J].Curr Gene Ther,2005,5(2):237-247.(编校:张志明)D-氨基葡萄糖衍生物对人食管癌Eca-109细胞Bcl-2及WT p53蛋白表达的影响强占荣1,4,吴 静1,2,李 娟1,杨国栋1,周永宁1,王爱勤3,薛群基3Effect of D-glucosam i n e on expression of Bcl-2andW Tp53prote i n s of cell li n e Eca-109Q I A NG Zhan-r ong1,4,WU J ing1,2,L I Juan1,Y ANG Guo-dong1,Z HOU Yong-ning1,WANG A i-qin3,XUE Qun -ji31D ept.of Gastroenerology,First Hospital of L anzhou U niversity,L anzhou730000,China;2D ept.of Gastroenterology,the N inth C linic Col2 lege of B eijing U niversity,B eijing Shijitan Hospital,B eijing100038,China;3L anzhou Institute of Che m ical and Physics,Chinese Scientific A cade m y,L anzhou730000,China;4D ept.of Gastroenterology,A ffiliated Hospital of Guilin M edical College,Guilin541001,China.【Abstract】 O bjecti ve:To observe the effect of D-glucosa m ine[2-(3-carboxy-1-oxop r opyl)a m ino-2-de2oxy-D-Glucose,C OP ADG]on cell p r oliferati on and apop t osis and exp ressi on of Bcl-2p r otein and W Tp53p r oteinin hu man es ophageal cancer Eca-109cells and discuss the possible mechanis m s.M ethods:Eca-109cells werecultured in vitr o by using RP M I-1640and calf seru m,then were exposured t o COP ADG at0.03mmol/L concentra2ti ons for different ti m e.Cell gr owth inhibit ory rate was detected by M TT col ori m etric assay;The cell mor phol ogicalchanges were observed by inverted phase contrast m icr oscopy.Exp ressi on of Bcl-2p r otein and W Tp53p r otein wasdetected by using fl ow cyt ometry and apop t osis rate was analyzed by using Annexin V/P I fluorescence staining t ogeth【收稿日期】 2008-05-15 【修回日期】 2008-09-04【基金项目】 中科院西部之光资助项目(200524号)【作者单位】 1兰州大学第一医院消化科,甘肃 兰州 7300002北京世纪坛医院北京大学第九临床医学院消化科,北京 1000383中国科学院兰州化学物理研究所,甘肃 兰州 7300004桂林医学院附属医院消化科,广西 桂林 541001【作者简介】 强占荣(1972-),男,山西吉县人,硕士,主治医师,主要从事消化系肿瘤研究。
D-氨基葡萄糖衍生物抑制HepG_2细胞生长及诱导凋亡的初步研究
D-氨基葡萄糖衍生物抑制HepG_2细胞生长及诱导凋亡的初步研究吴静;寇炜;高明太;周永宁;姬瑞;王爱勤;薛群基【期刊名称】《肿瘤防治杂志》【年(卷),期】2005(12)16【摘要】目的:研究D-葡萄糖衍生物对人肝癌HepG2细胞生长增殖的影响,进而探讨D-葡萄糖衍生物诱导HepG2细胞凋亡的作用。
方法:用不同浓度的D-葡萄糖衍生物处理HepG2,采用MTT法测定其对HepG2细胞生长增殖的抑制作用,通过荧光显微镜、透射电镜、流式细胞术和DNA琼脂糖凝胶电泳观察凋亡细胞的形态结构及其对HepG2细胞诱导凋亡的效应。
结果:D-氨基葡萄糖衍生物能抑制HepG2细胞的生长增殖,并呈一定的浓度、时间依赖性;D-氨基葡萄糖衍生物能诱导肝癌细胞凋亡;荧光显微镜、透射电镜可见肝癌细胞出现典型的凋亡细胞形态学改变;DNA琼脂糖凝胶电泳呈现典型的DNA梯形条带图谱;流式细胞仪检测出现典型的亚二倍体凋亡峰。
结论:D-氨基葡萄糖衍生物在体外可显著抑制人肝癌细胞株生长,其作用机制主要是诱导肿瘤细胞凋亡。
【总页数】5页(P1223-1227)【关键词】癌;肝细胞/病理学;葡萄糖/类似物和衍生物;细胞凋亡【作者】吴静;寇炜;高明太;周永宁;姬瑞;王爱勤;薛群基【作者单位】兰州大学第一医院消化科;西北民族大学医学院内科;中国科学院兰州化学物理研究所【正文语种】中文【中图分类】R735.7【相关文献】1.JNK抑制剂对D-氨基葡萄糖衍生物诱导人食管癌Eca-109细胞周期阻滞和凋亡的影响 [J], 强占荣;吴静;杨国栋;李娟;周永宁;王爱勤;薛群基2.D-氨基葡萄糖衍生物诱导肝癌细胞凋亡的研究 [J], 吴静;寇炜;李娟;陈轩;姬瑞;王爱勤;薛群基3.D-氨基葡萄糖衍生物诱导Eca-109细胞凋亡的机制 [J], 吴静;杨国栋;路红;强占荣;周永宁;王爱勤;薛群基4.D-氨基葡萄糖衍生物通过JNK信号通路诱导Eca-109细胞凋亡 [J], 强占荣;吴静;周永宁;李娟;杨国栋;王爱勤;薛群基5.D-氨基葡萄糖衍生物诱导人结肠癌SW1116细胞凋亡的形态学变化 [J], 寇炜;吴静;赵晋;兰咏梅;窦春江;王爱勤因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
JAK2抑制剂对食管癌细胞增殖、凋亡及COX-2表达的影响
JAK2抑制剂对食管癌细胞增殖、凋亡及COX-2表达的影响刘俊茹;左连富;杨建柱;王莹;刘淑霞;王冬【期刊名称】《基础医学与临床》【年(卷),期】2008(028)012【摘要】目的研究食管癌细胞Eca-109增殖、凋亡及COX-2表达与信号转导子和激活子3(STAT3)信号传导通路的关系,明确以JAK2/STAT3为靶向的信号转导在Eca-109细胞中的分子调控机制.方法将JAK2抑制剂AG490作用于Eca-109细胞,用MTT法检测细胞增殖;流式细胞仪、DNA琼脂糖电泳法及透射电子显微镜检测细胞凋亡;Westernblot法检测细胞中JAK2、p-JAK2、P-Stat3及COX-2的蛋白表达变化;RT-PCR检测COX-2 mRNA的变化.结果 AG490呈时间、剂量依赖性的抑制Eca-109细胞增殖并诱导凋亡,抑制JAK2/STAT3通路蛋白的表达,呈浓度依赖性地下调p-JAK2及p-Stat3蛋白的表达(P<0.05),并下调COX-2 mRNA 及蛋白的表达(P<0.05).结论 JAK2/STAT3信号传导通路调控AG490对Eca-109细胞作用的细胞内信号传导机制,最终通过下调COX-2表达影响Eca-109细胞的增殖并诱导凋亡.【总页数】6页(P1260-1265)【作者】刘俊茹;左连富;杨建柱;王莹;刘淑霞;王冬【作者单位】河北医科大学第三医院,病理科,河北,石家庄,050051;河北医科大学第四医院,肿瘤研究所,河北,石家庄,050011;河北医科大学第三医院,病理科,河北,石家庄,050051;河北医科大学第三医院,病理科,河北,石家庄,050051;河北医科大学病理教研室,河北,石家庄,050017;河北医科大学第三医院,病理科,河北,石家庄,050051【正文语种】中文【中图分类】R735.1【相关文献】1.选择性COX-2抑制剂对Raji细胞增殖、凋亡及Survivin表达的影响 [J], 江莲;李雪青;赵孝先;刘翠萍;李梅;曲凡;金江2.COX-2抑制剂Mavacoxib对骨肉瘤干细胞增殖、凋亡及相关信号通路的影响[J], 吕惠成;贾海生;马敏;王明波;吴一民3.抑制食管癌STC-1基因表达对食管癌细胞凋亡、IL-1β和TNF-α表达及JAK2/STAT3信号的影响研究 [J], 卜秀梅;王文刚;李辉;郑瑾4.二甲双胍联合COX-2选择性抑制剂塞来昔布对胃癌SGC-7901细胞增殖凋亡的影响 [J], 张永恒; 常廷民5.COX-2抑制剂联合顺铂通过Wnt/β-catenin信号通路对肺癌细胞增殖与凋亡的影响 [J], 赵一波;邢述因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
JNK信号通路对葡萄籽提取物抑制Eca-109细胞增殖的调控作用
JNK信号通路对葡萄籽提取物抑制Eca-109细胞增殖的调控作用李娟;范临兰;魏虎来【期刊名称】《兰州大学学报（医学版）》【年(卷),期】2014(0)1【摘要】目的探讨c-Jun氨基末端激酶(JNK)信号通路对葡萄籽提取物抑制Eca-109细胞增殖过程的调控作用.方法体外培养Eca-109细胞,用不同浓度葡萄籽提取物、JNK特异性抑制剂SP600125对Eca-109细胞进行处理,应用噻唑蓝比色法检测细胞增殖,倒置相差显微镜下观察细胞形态学改变,annexin V/碘化丙锭双标记观察细胞凋亡;Western印迹检测磷酸化JNK蛋白表达的变化.结果葡萄籽提取物作用于Eca-109细胞后,细胞增殖抑制率、凋亡率显著升高,具有时间和剂量依赖性,并伴随磷酸化-JNK蛋白水平上调;加入SP600125能下调磷酸化-JNK的水平,显著降低葡萄籽提取物对Eca-109细胞的增殖抑制率和凋亡率.结论 JNK信号通路参与葡萄籽提取物抑制Eca-109细胞增殖过程的调控,抑制JNK活性可降低葡萄籽提取物对Eca-109细胞的增殖抑制、凋亡诱导作用.【总页数】5页(P1-5)【作者】李娟;范临兰;魏虎来【作者单位】兰州大学基础医学院,甘肃省新药临床前研究重点实验室,甘肃兰州730000;兰州大学基础医学院,甘肃省新药临床前研究重点实验室,甘肃兰州730000;兰州大学基础医学院,甘肃省新药临床前研究重点实验室,甘肃兰州730000【正文语种】中文【中图分类】R931.5【相关文献】1.JNK信号通路在脑缺血耐受诱导中的作用及疏血通脉胶囊预处理对其调控作用研究＊ [J], 刘泰;张元侃;黄德庆;胡跃强;梁妮;胡玉英;何乾超;陈荣群;张青萍2.依维莫司负调控mTOR信号通路对膀胱癌BTT739细胞增殖和迁移的抑制作用及机制研究 [J], 毕玉行;白进良;秦庆华3.三叶糖脂清DPP-4抑制成分筛选及其调控JNK/\rAKT信号通路改善胰岛素抵抗的机制研究 [J], 石蔚华;赵筱萍;陈晓玲4.siRNA靶向抑制SPAG9对HepG2细胞增殖、凋亡及JNK信号通路的影响 [J], Luo Shudi;Ren Biqiong;Liu Junlong5.抑制JNK信号通路对结肠癌HT-29细胞增殖和凋亡的影响 [J], 张志永;张谢夫因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
D-氨基葡萄糖衍生物诱导Eca-109细胞凋亡的机制
（ ｉ ， Ｓ 培 养液 中 ， Ｓｇ Ｕ Ａ） ｍａ 培养 箱含 ５ Ｃ ２３ ℃ 、 ％ Ｏ 、７ 完 全湿 度 ， ２—３ｄ传 代 ， 形 态 良好 的 指 数 生 长 期 取
Ｅ ａ１９细胞 用 于实 验 。 ｃ一０ １ １ ２ 药物 ．． Ｃ Ｐ Ｄ 中 国科学 院兰州 物 理化 学 Ｏ Ａ Ｇ（
吴 静 ， 国栋 ， 杨 路 红 强 占荣 周永 宁 王爱 勤 薛群 基 ， ， ， ，
７０ ０ ； ３ ０ ０ ７０ ０ ４ 川北 医学院附属 医院消化科 ， ３０ ０；． 四川 南充 ６ ７０ ３ ００） （． １ 北京世 纪坛 医院 ， 北京大学第九临床 医学院消化科 ， 北京 １０ ３ ；． ００ ８２ 兰州大学第一 医院消化科 ， 肃 兰州 甘 ３ 中国科 学院兰州物理 化 学研 究所 ， ． 甘肃 兰州
凋亡 ， 提高 Ｅ ａ１９细胞 内 Ｒ Ｓ水平 ， ｃ． ０ Ｏ 并降低线粒体膜 电位 。 实验结果提示 Ｃ Ｐ ＤＧ提高 Ｒ Ｓ 降低 Ｅ ａ１９细胞线粒 体 ＯＡ Ｏ， ｃ－ ０
膜 电位启 动细胞 凋亡通路促使 Ｅ ａ１９细胞 凋亡 ， ｃ．０ 并且线 粒
Ｈ
体膜 电位的下 降是通过提高 Ｒ Ｓ实现 的。 Ｏ
（ ２×１ 孔 ，０ ．培 养 液／ ） ， Ｃ Ｐ Ｄ ０／ ２ ０ ｐ １ 孔 中 按 Ｏ Ａ Ｇ浓
度不 同分 为 ３组 ， 组 设 ４个 复孔 ， 组 终 浓 度 为 每 各 ００ ，．３００ ｍ ｌ・Ｌ 及 空 白对 照组 ， 复 ４ ．２００ ，． ｍ ｏ ４ 重 次 。② Ｃ Ｐ Ｄ Ｏ Ａ Ｇ分 别 作 用 ２ ０ ｈ后 加 入 ２ Ｍ１ ０ Ｔ ｒ （ Ｌ ） ３ ℃ 孵 育 ４ ｈ后 弃 去 上 清 ， Ｄ Ｏ ５ｇ・ ，７ 加 ＭＳ １０ ｌ微量 振 荡仪 振荡 １ ｉ ０ ， ０ｍｎ至结 晶完全 溶解 ， 扫 描 分光 酶标 仪读 取 Ａ ９ （ 值 即反 映活 Ｅ ａ１９细 ４ｏ 该 ｃ一０ 胞 数量 ） 计算 各 浓 度 Ｃ Ｐ Ｄ 并 Ｏ Ａ Ｇ对 Ｅ ａ１９细 胞 的 ｃ一０
姜黄素对人食管癌细胞株Eca-109增殖抑制和凋亡诱导的实验研究
姜黄素对人食管癌细胞株Eca-109增殖抑制和凋亡诱导的实
验研究
于长秀
【期刊名称】《中国药业》
【年(卷),期】2007(016)015
【摘要】目的研究姜黄素对人食管癌细胞增殖抑制作用及对细胞周期的影响.方法以四甲基偶氮唑蓝(MTT)试验测定细胞的生长抑制率,以流式细胞仪检测细胞周期分布.结果姜黄素对细胞的生长有明显的抑制作用,且呈浓度依赖性.结论姜黄素可抑制人食管癌细胞增殖,诱导失巢凋亡是其机制之一.
【总页数】2页(P3-4)
【作者】于长秀
【作者单位】山东省临沂市中医医院,山东,临沂,276002
【正文语种】中文
【中图分类】R285.5
【相关文献】
1.重组人血管内皮抑素与紫杉醇联合诱导人食管癌细胞Eca-109凋亡的实验研究[J], 孔霞;王秀美;隋爱华;刘圆圆
2.汉防已甲素对人食管癌细胞株Eca-109增殖抑制和诱导凋亡的机制研究 [J], 刘申香;成红艳;胡守友;孙新臣;曹远东;童建东
3.α-细辛醚调控GADD153和 Smac mRNA表达诱导人食管癌细胞株Eca-109凋
亡研究 [J], 张妍;何航;王丽;朱艳琴
4.姜黄素抗食管癌Eca-109细胞增殖及诱导凋亡机制的研究 [J], 武欣;李坤;张林西
5.姜黄素诱导食管癌Eca-109细胞凋亡机制的研究 [J], 武欣;李坤;张林西
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姜黄素对食管癌EC-109细胞增殖抑制的研究
姜黄素对食管癌EC-109细胞增殖抑制的研究胡辉;荆绪斌;蔡先彬;王钦加【期刊名称】《实用癌症杂志》【年(卷),期】2011(026)003【摘要】目的检测姜黄素对食管癌EC-109细胞的增殖抑制作用,并从细胞周期角度探讨其分子机制.方法以体外培养的食管癌EC-109细胞株作为研究对象,分为实验组和对照组,实验组给予不同浓度姜黄素,对照组给予等剂量生理盐水.20、40、80 μmol/L姜黄素分别作用于食管癌Ec-109细胞,采用MTT法检测细胞增殖抑制率,应用流式细胞仪检测细胞周期各时相分布情况及计算细胞增殖指数,Western-blot检测细胞周期蛋白D1、E(cyclin D1、cyclin E)表达情况.结果 20、40、80 μmol/L姜黄素分别作用食管癌EC-109细胞12、24、48 h后,与对照组比较,细胞增殖抑制率随着药物作用时间延长及剂量加大而增高,有统计学意义(F=71.40,P＜0.00).相同时间点不同浓度组间比较及相同浓度不同时间组间比较均有统计学意义(P＜0.01),说明姜黄素呈现时间-剂量依赖性抑制细胞增殖.上述浓度姜黄素干预24 h后,G0/G1 期细胞比例逐步增大,有统计学意义(P=6.27,P＜0.05),不同浓度组间比较均有统计学意义(P＜0.05),说明姜黄素阻滞EC-109细胞于G0/G1 期呈剂量依赖关系.同样条件下,Western-blot检测到cyclin D1、cyclin E蛋白条带逐渐变窄,说明姜黄素能抑制周期蛋白表达.结论姜黄素通过下调食管癌EC-109细胞表达cyclin D1、cyclin E,使细胞阻滞于G0/G1 期,起到抑制细胞增殖的作用.【总页数】4页(P230-233)【作者】胡辉;荆绪斌;蔡先彬;王钦加【作者单位】515041,汕头大学医学院第一附属医院消化科;515041,汕头大学医学院第一附属医院消化科;515041,汕头大学医学院第一附属医院消化科;515041,汕头大学医学院第一附属医院消化科【正文语种】中文【中图分类】R735.1【相关文献】1.姜黄素对体外培养的人食管癌Ec-109细胞增殖和凋亡的影响 [J], 龚淼;李莉;包宪霞;孟丽;张亚楠;郭浅妤;赵昱;张雷2.三羟基异黄酮诱导食管癌EC-109细胞凋亡的研究 [J], 吴婵妮;周海波;陈金明3.姜黄素对人食管癌Ec-109细胞作用的体外实验研究 [J], 李莉; 赵昱; 龚淼4.鱼藤素对人食管癌Ec-109细胞增殖及凋亡影响的实验研究 [J], 白美玲;李海军;张林西5.姜黄素活化caspase-3诱导食管癌Ec-109细胞凋亡的研究 [J], 胡辉;荆绪斌;蔡先彬;王钦加因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
人参皂苷Rh_2对食管癌细胞Eca-109细胞周期的影响
人参皂苷Rh_2对食管癌细胞Eca-109细胞周期的影响李丽;齐凤英;刘俊茹;左连富【期刊名称】《中国中药杂志》【年(卷),期】2005(30)20【摘要】目的:探讨人参皂苷Rh2(ginenoside-Rh2,GS-Rh2)对人食管癌细胞Eca-109生长抑制及细胞周期的影响。
方法:应用MTT法测定GS-Rh2对细胞的生长抑制作用,HE染色后光镜观察细胞形态变化,应用免疫细胞化学和Western blot检测细胞周期调控因子cyclinE,CDK2(cyclin-dependent kinase2),p21WAF1基因蛋白表达,采用半定量RT-PCR检测基因mRNA表达。
结果:GS-Rh2对Eca-109细胞生长有抑制作用,并呈剂量、时间依赖性。
20μg.mL-1GS-Rh2作用1 d后细胞达到半数抑制,作用3 d的Eca-109细胞较对照细胞数目明显减少,细胞形态向正常细胞方向逆转。
细胞周期分析显示,随着GS-Rh2药物剂量的增加,G0/G1期细胞数逐渐增加,S和G2/M期细胞数逐渐减少,10μg.mL-1和20μg.mL-1GS-Rh2处理组和对照组比较有显著性差异。
20μg.m L-1GS-Rh2处理细胞后,随着作用时间延长,cyclinE和CDK2蛋白及其mRNA表达水平逐渐增高,而p21WAF1蛋白及其mRNA表达水平逐渐降低。
结论:GS-Rh2可以将人食管癌细胞Eca-109阻滞于G0/G1期,诱导肿瘤细胞分化,并且通过影响细胞周期调控因子cy-clinE,CDK2,p21WAF1基因的表达抑制食管癌细胞的增殖。
【总页数】5页(P1617-1621)【关键词】人参皂苷Rh2;食管癌;细胞周期;cyclinE;CDK2;p21^WAFI【作者】李丽;齐凤英;刘俊茹;左连富【作者单位】河北医科大学【正文语种】中文【中图分类】R285.5【相关文献】1.姜黄素对人食管癌细胞Eca-109增殖及细胞周期的影响 [J], 陈剑华;刘晓霞;姚艳冰;王雪玲;霍忠超2.TRAF4沉默对食管癌细胞Eca-109增殖、凋亡及细胞周期的影响 [J], 蒋鸣;翟祥军;徐池;周国仁3.Skp2-siRNA干预对Eca-109食管癌细胞系p21和p27蛋白及细胞周期的影响[J], 刘建明;宋旭东;丁祺4.人参皂苷Rg5联合顺铂对食管癌Eca-109细胞生长的影响 [J], 张道明;王爱馥;张奇;刘林林;任辉5.人参皂苷Rh2通过Egr-1/TRL4/mTOR信号通路抑制食管癌细胞Eca-109增殖、迁移和EMT [J], 王慧霞; 孔海燕; 任山峰因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
二甲双胍对Eca-109食管癌细胞迁移能力的影响及机制研究
二甲双胍对Eca-109食管癌细胞迁移能力的影响及机制研究于敬坤;韩学超;李明志;随振阳;张琪;王长友【摘要】Objective:To study the effect and mechanism of metformin on the migration ability of Eca-109 esophageal carcinoma cells.Methods:MTT assay was used to observe the proliferation ability of Eca-109 esophageal cancer cells under the action of metformin hydrochloride.The migration ability of Eca-109 esophageal cancer cells at24 hand 48 hwas observed by scratch assay.Western blotting observed the expression of cell migration related protein like MMP-2, MMP-9 and protein GLUT1, MMP-14.Results:Metformin hydrochloride can inhibit the migration ability of Eca-109 esophageal cancer cells to a certain extent (P< 0.05).Metformin hydrochloride also can reduce the expression of GLUT1, MMP-14, MMP-2 and MMP-9 (P<0.05).Conclusion:Metformin can reduce the migration ability of Eca-109 esophageal cancer cells, possibly by inhibiting the migration ability of GLUT1, MMP-14, MMP-2 and MMP-9 pathway to reduce Eca-109 esophageal cancer cells.%目的:研究二甲双胍对Eca-109食管癌细胞迁移能力的影响及其可能机制.方法:MTT实验观察在盐酸二甲双胍作用下Eca-109食管癌细胞的增殖能力;划痕实验观察盐酸二甲双胍作用24、48h时Eca-109食管癌细胞的迁移能力;Western blotting观察细胞侵袭、迁移相关蛋白MMP-2、MMP-9及GLUT1、MMP-14的表达.结果:盐酸二甲双胍可在一定程度上抑制Eca-109食管癌细胞的迁移能力, 并降低GLUT1、MMP-14、MMP-2、MMP-9的表达 (P<0.05) .结论:二甲双胍可以降低Eca-109食管癌细胞的迁移能力, 可能是通过抑制GLUT1、MMP-14、MMP-2、MMP-9通路而实现的.【期刊名称】《陕西医学杂志》【年(卷),期】2019(048)002【总页数】6页(P139-143,147)【关键词】食管肿瘤;跨细胞迁移;细胞增殖;细胞侵袭;二甲双胍;分子药理作用机制【作者】于敬坤;韩学超;李明志;随振阳;张琪;王长友【作者单位】华北理工大学附属医院普外科(唐山 063000);华北理工大学医学实验研究中心(唐山 063000);华北理工大学附属医院普外科(唐山 063000);华北理工大学附属医院普外科(唐山 063000);华北理工大学附属医院普外科(唐山 063000);华北理工大学附属医院普外科(唐山 063000)【正文语种】中文【中图分类】R735.1我国是肿瘤大国，恶性肿瘤发生率、病死率均高于世界平均水平，有研究指出我国肿瘤发病率正以每年3%～5% 的速度增加，病死率也由20 世纪70 年代以来一直呈上升趋势[1-4]。
黄芪多糖诱导的DC联合CIK对人食管癌Eca-109细胞的影响
黄芪多糖诱导的DC联合CIK对人食管癌Eca-109细胞的影响王俊涛;韩倩倩;王白燕;闫秀娟;李伟;张明昊;周慧茹;朱艳琴【期刊名称】《中医学报》【年(卷),期】2016(31)4【摘要】目的:观察黄芪多糖诱导的树突状细胞(dendritic cells,DC)和细胞因子诱导的杀伤细胞(cytokine-induced killer cells,CIK)对人食管癌Eca-109细胞作用的影响。
方法:取健康人外周血单个核细胞在体外培养DC和CIK细胞,观察经APS(astragalus polysaccharide,APS)诱导DC细胞和常规培养的DC细胞形态和数量的区别,并分为APS诱导组:APS-DCCIK组,即经黄芪多糖诱导的DC与同源CIK共培养组;对照组:DC-CIK+APS组,即常规方法培养的DC与同源CIK共培养加用等量黄芪多糖组(100 mg·L^(-1));空白组:DC-CIK组,即常规方法培养的DC与同源CIK共培养组。
(各组DC∶CIK=1∶5)。
检测三组靶效比分别为2.5∶1、5∶1、10∶1时对Eca-109细胞的毒性。
结果:APS诱导的DC细胞较空白组细胞集落多而且大;APS诱导DC细胞数量显著高于空白组,差异有统计学意义(P<0.05);当DC∶CIK=1∶5时,APS诱导DC-CIK细胞数量明显高于空白组(P<0.05);DC∶CIK=1∶5,效靶比分别为2.5∶1、5∶1、10∶1时,APSDC-CIK组的细胞毒活性明显高于DC-CIK组和DC-CIK+APS组,差异有统计学意义(P<0.05)。
结论:APS不仅可增加DC和DC-CIK细胞的增殖能力,还可增强DC-CIK细胞对食管癌Eca-109细胞的杀伤效应。
【总页数】4页(P478-481)【关键词】食管癌;黄芪多糖;树突状细胞;杀伤细胞;Eca-109细胞【作者】王俊涛;韩倩倩;王白燕;闫秀娟;李伟;张明昊;周慧茹;朱艳琴【作者单位】河南中医学院第三附属医院;河南中医学院【正文语种】中文【中图分类】R273.351【相关文献】1.JNK抑制剂对D-氨基葡萄糖衍生物诱导人食管癌Eca-109细胞周期阻滞和凋亡的影响 [J], 强占荣;吴静;杨国栋;李娟;周永宁;王爱勤;薛群基2.DC-CIK过继免疫治疗联合化疗对食管癌患者T细胞亚群的影响 [J], 王浩;苏文;毛光华;张羽捷;史天良3.重组人血管内皮抑素与紫杉醇联合诱导人食管癌细胞Eca-109凋亡的实验研究[J], 孔霞;王秀美;隋爱华;刘圆圆4.博安霉素诱导人食管癌Eca-109细胞凋亡及其对细胞周期的影响 [J], 汤昊;杨小平5.探讨树突细胞-细胞因子诱导的杀伤细胞(DC-CIK)免疫治疗联合化疗治疗晚期卵巢癌的效果及对免疫功能的影响 [J], 赵明阳;宋学薇;贾凡;臧密密;杨秀梅;刘亚梅因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
2-(3-羧基-1-丙酰氨基)-2-脱氧-D-葡萄糖对人食管癌细胞的抗增殖研究
2-(3-羧基-1-丙酰氨基)-2-脱氧-D-葡萄糖对人食管癌细胞的抗增殖研究吴静;路红;周芸;姬瑞;薛群基;王爱勤【期刊名称】《第三军医大学学报》【年(卷),期】2006(28)14【摘要】目的探讨2-(3-羧基-1-丙酰氨基)-2-脱氧-D-葡萄糖(COPADG)对人食管癌细胞Eca-109和TE-1的增殖及其细胞周期的影响。
方法采用体外细胞培养,通过MTT比色分析法观察不同浓度COPADG对Eca-109及TE-1细胞生长的抑制作用;流式细胞仪检测药物对细胞周期的影响;透射电镜下观察细胞的形态学变化。
结果COPADG能有效的抑制人食管癌细胞Eca-109及TE-1的增殖,且存在时间及剂量依赖性(P<0.01);不同浓度的COPADG作用48 h之后,流式细胞仪检测均显示G0/G1期细胞比例增加(P<0.01),而S期细胞比例减少(P<0.01),在Eca-109细胞中出现了典型的凋亡峰;电镜下可观察到凋亡的典型形态学变化。
结论COPADG 能有效抑制人食管癌细胞Eca-109及TE-1的增殖,改变其细胞周期分布,导致明显的G0/G1期阻滞,并在一定浓度下诱导肿瘤细胞凋亡。
【总页数】3页(P1487-1489)【关键词】2-(3-羧基-1-丙酰氨基)-2-脱氧-D-葡萄糖;Eca-109细胞;TE-1细胞;增殖;凋亡【作者】吴静;路红;周芸;姬瑞;薛群基;王爱勤【作者单位】兰州大学第一医院消化科;中国科学院兰州化学物理研究所【正文语种】中文【中图分类】R343.23;R73-36【相关文献】1.2-(3羧基-1-丙酰氨基)-2-脱氧-D-葡萄糖对人胃癌细胞系(SGC-7901)的诱导凋亡作用 [J], 周芸;吴静;路红;王玉玲;王爱勤;薛群基2.2-(3-羧基-1-丙酰氨基)-2-脱氧-D-葡萄糖对人食管癌细胞Eca-109的致凋亡研究 [J], 路红;吴静;周芸;姬瑞;王爱勤;薛群基3.2-(3-羧基-1-丙酰氨基)-2-脱氧-D-葡萄糖诱导人结肠癌SW1116凋亡的作用[J], 寇炜;吴静;赵晋;兰咏梅;窦春江;王爱勤4.2-(3-羧基-1-丙酰氨基)2-脱氧-D-葡萄糖对裸鼠食管癌影响的实验研究 [J], 张晶;吴静;王爱勤5.2-(3-羧基-1-丙酰氨基)-2-脱氧-D-葡萄糖诱导肝癌细胞凋亡的形态学变化 [J], 吴静;寇炜;雍建平;王爱勤;刘维民;薛群基因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
HER4基因抑制对食管癌细胞Eca-109迁移和侵袭能力的影响
HER4基因抑制对食管癌细胞Eca-109迁移和侵袭能力的影响逄旭光;范虹;葛棣【期刊名称】《复旦学报（医学版）》【年(卷),期】2008(35)4【摘要】目的探讨HER4在食管癌细胞侵袭和转移过程中的作用.方法应用RNA 干扰技术抑制HER4在食管癌细胞系Eca-109中的表达,Western blot 方法观察细胞MMP-9、VEGF蛋白表达水平的变化,细胞划痕实验和Transwell侵袭实验观察细胞迁移、侵袭能力的变化.结果酶切鉴定和DNA测序分析显示HER4靶向RNA干扰重组载体构建成功;荧光实时定量PCR和Western blot检测筛选得到最佳干扰效果质粒;该质粒转染细胞后,MMP-9、VEGF蛋白表达水平出现明显降低,细胞迁移、侵袭能力显著下降.结论 HER4与食管癌的侵袭转移潜能相关,敲减HER4的表达可明显抑制食管癌细胞系Eca-109的运动和侵袭能力.【总页数】7页(P521-527)【作者】逄旭光;范虹;葛棣【作者单位】复旦大学附属中山医院胸外科,上海,200032;复旦大学附属中山医院胸外科,上海,200032;复旦大学附属中山医院胸外科,上海,200032【正文语种】中文【中图分类】R735.1【相关文献】1.构建shRNA真核表达质粒抑制CXCR4对人食管癌细胞Eca-109迁移的影响[J], 童强;郜元军;李胜保;张卫国;王强2.miR-134通过调控FOXM1抑制食管鳞癌细胞的迁移及侵袭能力 [J], 周海波;周殷杰;李云霄;罗秀萍;刘洋;苏进;杨丽;郭蓉;许新华3.人参皂苷Rh2通过Egr-1/TRL4/mTOR信号通路抑制食管癌细胞Eca-109增殖、迁移和EMT [J], 王慧霞; 孔海燕; 任山峰4.miR-21通过调控FOXM1抑制食管癌细胞的迁移及侵袭能力研究 [J], 罗晶;曾飞;张娟5.Slug对食管癌细胞Eca-109侵袭能力的影响及其分子机制探讨 [J], 吴丽欣;张莹;李洪利;张义军因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
褪黑素联合顺铂对人食管癌Eca109细胞株的增殖抑制作用研究
褪黑素联合顺铂对人食管癌Eca109细胞株的增殖抑制作用研究刘玲玲;刘浩;王迪生;邢亚群;李子广;孙国平【期刊名称】《蚌埠医学院学报》【年(卷),期】2013(38)12【摘要】目的:观察褪黑素(Mel)联合顺铂(DDP)对人食管癌Eca109细胞增殖和凋亡的影响.方法:以DDP 2.5 mg/L、不同浓度Mel及两药联合作用于食管癌Eca109细胞.通过MTT实验检测用药后对食管癌Eca109细胞增殖的影响,并计算抑制率;通过集落克隆形成实验观察用药后对细胞集落克隆形成的影响;通过流式细胞仪检测用药后细胞凋亡率的变化.结果:DDP 2.5 mg/L与不同浓度Mel联合用药组对食管癌Eca109细胞生长抑制率均明显高于单独使用DDP或Mel组(P＜0.01);10-5 mol/L Mel诱导人食管癌Eca109细胞的24 h凋亡率为7.8%,10-5 mol/L Mel与2.5 mg/L DDP联合刺激人食管癌Eca109细胞的24 h凋亡率为32.0%,高于DDP本身诱导的24 h凋亡率9.7%(P＜0.01).结论:Mel可增强DDP 对人食管癌Eca109细胞增殖的抑制作用,并增强其诱导凋亡作用,为临床食管癌的治疗提供了一定的实验研究基础.【总页数】4页(P1525-1528)【作者】刘玲玲;刘浩;王迪生;邢亚群;李子广;孙国平【作者单位】安徽医科大学第一附属医院,肿瘤内科,安徽,合肥,2300002;蚌埠医学院第二附属医院,药剂科,安徽,蚌埠,233040;蚌埠医学院,药学系,安徽,蚌埠,233030;蚌埠医学院第二附属医院,药剂科,安徽,蚌埠,233040;蚌埠医学院第二附属医院,药剂科,安徽,蚌埠,233040;蚌埠医学院,药学系,安徽,蚌埠,233030;安徽医科大学第一附属医院,肿瘤内科,安徽,合肥,2300002【正文语种】中文【中图分类】R735.1【相关文献】1.褪黑素联合顺铂对人食管癌Eca109细胞的抑制作用及其机制 [J], 刘玲玲;张梦晓;张配;赵素容;刘浩2.拉帕替尼联合顺铂对人食管癌细胞株Eca-109增殖的抑制作用 [J], 陈逢生;陈晓华;曹小龙;邬要芬;张晓娜;李黎波;罗荣城3.阿帕替尼联合顺铂对食管癌ECA109细胞抑制作用及机制探讨 [J], 安改丽;李旭;黄尚科;冯璐;白俊;赵新汉4.姜黄素联合顺铂对人卵巢癌细胞株SKOV3细胞增殖的抑制作用 [J], 陈小芬;付能高5.奈达铂联合顺铂对人食管癌细胞株(Eca-109)抑制作用机制的研究 [J], 苏翔宇;李苏宜;刘琳因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
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D 2氨基葡萄糖衍生物具有较强的抑制肿瘤作 用 ,而对人体正常细胞毒性很小 ,因而有极大的潜在 临床应用价值 [ 1 ] 。 22( 32羧基 212丙酰氨基 ) 222脱氧 2 D 2葡萄糖 [ 22( 32carboxy212oxop ropyl) am ino222deoxy2 D 2Glucose, COPADG ]是一种含羧基侧链的 D 2氨基葡 萄糖衍生物 ,能够显著诱导人食管癌 Eca2109细胞 、 人肝细胞癌 HepG2 细胞和人结肠癌细胞 SW 1116细 胞凋亡 [ 2 - 4 ] ,但诱导细胞凋亡的内在机制仍不甚明 了 。C2JUN 氨基末端激酶 ( C2JUN NH22term inal ki2 nase, JNK) 是有丝分裂原活化蛋白激酶 (m itogen activated p rotein kinase, MAPK)家族成员之一 。研 究表明 , JNK通路的激活与细胞凋亡有密切关系 [ 5 ] 。 本研究从体外细胞学实验的角度来研究 COPADG 抗人食管癌的作用并探讨其作用机制 。
Q IANG Zhan2rong2 , WU J ing1, 23 , YANG Guo2dong2 , L I Juan2 , ZHOU Yong2ning2 , WAN G A i2qing3 , XU E Q un2ji3
( 11Dep t of Gastroenterology, the N inth Clinic Medcine College of Beijing University, Beijing Shijitan Hosp ital, Beijing 100038; 21Dep t. of Gastroenterology, the First Hosp ital of Lanzhou University, Lanzhou 730000; 3. Lanzhou Institute of Chem ical and Physics,
2009年 3月 第 29卷 第 3期
基础医学与临床 Basic & C linical M e1 26 3 2 5 ( 2 0 0 9 ) 0 3 20 2 5 9 20 5
M arch 2009 Vol. 29 No. 3
研究论文
JNK抑制剂对 D2氨基葡萄糖衍生物诱导人食管癌 Eca2109 细胞周期阻滞和凋亡的影响
关键词 : 22(32羧基 212丙酰氨基 ) 222脱氧 2D 2葡萄糖 ; 食管癌 ; 凋亡 ; C2JUN氨基末端激酶 ; 细胞周期阻滞
中图分类号 : R 73511 文献标志码 : A
Effect of JNK inhibitor on apop tosis and cell cycle arrest of human esophageal cancer cell line Eca2109 induced by the derivative of D 2am ine2glucose
摘要 :目的 观察特异性 C2JUN氨基末端激酶 (JNK)抑制剂 SP600125对 D 2氨基葡萄糖衍生物 22(32羧基 212丙酰氨
基 ) 222脱氧 2D 2葡萄糖 (COPADG)诱导的 Eca2109细胞凋亡和细胞周期阻滞的影响 ,并探讨 COPADG诱导 Eca2109 细胞凋亡的潜在分子机制 。方法 体外培养 Eca2109 细胞 ,以 COPADG及 SP600125 与细胞作用 ; W estern blot法检 测 P2JNK蛋白表达 , M TT法检测细胞增殖 ,流式细胞 术检测细胞周期 。结果 COPADG显著增加 Eca2109 细胞 P2JNK蛋白的表达和细胞凋亡率 ,且诱导 Eca2109细胞发生 G0 / G1 期细胞阻滞 , SP600125明显减少 Eca2109细胞凋 亡 ,并使 G0 / G1 期细胞阻滞向 G2 /M 期细胞阻滞发展 。结论 COPADG可能通过激活 JNK信号通路诱导 Eca2109细 胞凋亡 。
112 方法 11211 细胞培养 : 人食管癌 Eca2109 细胞稀释成 1 ×108L - 1分别接种于新的培养瓶中 ,用含小牛血清 的 RPM I1640全培养液 (青霉素 1 ×105U /L ,链霉素 100 mg /L )在饱和湿度 , 37 ℃, 5% CO2 孵箱中培 养传代 。 11212 实验分组 : 实验随机分为 4组 , 未加药对照 组 (D组 ) ; SP600125组 (A 组 )每孔加入 20μmol/L的 SP600125; COPADG 组 ( B 组 ) 加 入 30μmol/L 的 COPADG; COPADG + 抑 制 剂 组 ( C 组 ) 先 加 入 20μmol/L 的 SP600125 孵 育 30 m in 后 再 加 入 30μmol/L的 COPADG。W estern blot实验还另设终 浓度分别为 10、20 和 40μmol/L的 COPADG作用组 。 11213 W estern blot检测细胞内 P2JNK蛋白 (活化 的 JNK)表达变化 : 收集各药物处理组及对照组细 胞 ,细胞裂解液裂解细胞 ,抽提蛋白 ,确定总蛋白浓 度 ,每个加样孔上样 50μg蛋白 , 40 V 恒定电压使溴 粉蓝染料从 50 g /L浓缩胶进入 150 g /L分离胶后 ,以 100 V恒定电压电泳至分离胶底端 , 50 V电压 4 ℃转 移 115 h, 丽春红 S染色确定是否转印成功 ,小牛血 清封闭 30 m in, 加 入 一 抗 ( 1∶400 ) 过 夜 , PB S2T 洗 膜 ,加二抗 (1∶600) 37 ℃摇床孵育 2 h, DAB 显色 ,照 相 ,显色条带采用 Bandscan分析软件测定成像条带 平均吸 光 度 值 , 以 目 的 基 因 /内 参 照 (即 P2JNK / β2actin)平均吸光度比值半定量分析 P2JNK蛋白表 达。 11214 M TT法检测细胞增殖活力 : 取对数生长期 的 Eca2109 细胞 ,经胰酶消化后 ,吹打成单细胞悬 液 ,调整细胞数为 1 ×109L - 1 ,以每孔 20μL单细胞悬 液及等量小牛血清 ,接种于 96 孔板 ,分别加入不同 药物 ,每组设 4 ～8 个复孔 ,用 RPM I1640 调整每孔 的总体积为 200μL ,另设不加药的阴性对照组 ,待药
1 实验
111 材料 人食管癌细胞株 Eca2109由兰州大学第一医院
中心实验室保存 ; COPADG由中国科学院兰州化学 物理研究所合成并惠赠 ,分子式为 : C10 H17 NO8 , 用 RPM I1640培养液配成所需浓度的工作液 ,过滤除 菌 , 4 ℃保存 ;特异性 JNK抑制剂 SP600125 (用少许 二甲基亚砜溶解配制成 40 mmol/L的储液 , 4 ℃下保 存 ,临用时稀释 )和 M TT、P I (均 Sigma 公司 ) ,一抗 小鼠抗人 P2JNK mAb, 内参照 β2actin mAb及二抗 辣根过氧化物酶标记的羊抗小鼠 IgG ( Santa cruz公 司 ) , R IPA 细胞裂解液 (上海申能博彩生物公司 ) , 硝酸 纤 维 素 膜 (NC 膜 ) (瑞 典 Amersham 公 司 ) , EP ICS XL 型流式细胞仪 (美国 Beckman coulter公 司 ) ,WALLAC 1420型多功能时间分辨仪 (芬兰 V ic2 tor公司 ) 。
强占荣 2 , 吴 静 1, 23 , 杨国栋 2 , 李 娟 2 , 周永宁 2 , 王爱勤 3 , 薛群基 3
(11北京世纪坛医院 北京大学 第九临床医学院 消化科 , 北京 100038; 21兰州大学 第一医院 消化科 , 甘肃 兰州 730000; 31中国科学院 兰州化学物理研究所 , 甘肃 兰州 730000)
2009129 (3)
ation of Eca2109 cells and induced them into apop to sis and cell2cycle arrest in G0 / G1 phase. W estern blo t showed that the p rotein exp ression of P2JNK was increased in a dose2dependent manner in Eca2109 cells after stimulation by COPADG. SP600125 rem arkablely inhibited the p rotein exp ression of P2JNK as well as the apop tosis rate and cell grow th inhibitory rate in Eca2109 cells induced by COPADG as compared w ith those treated w ith only COPADG, m eanwhile, cell2cycle arrest in G0 / G1 phase p rogressed to cell2cycle arrest in G2 /M phase. Conclusion JNK sig2 naling pathway m ay p lay an important role in apop tosis of Eca2109 induced by the COPADG. Key words: 22(32carboxy212oxop ropyl) am ino222deoxy2D 2Glucose; esophageal cancer; apop tosis; C2JUN NH2 term inal p rotein ki2
Chinese Scientific Academy, Lanzhou 730000, China)
Abstract: O bjective To exp lore the effect of SP600125, a specific C2JUN NH2 term inal p rotein kinase ( JNK) inhibitor, on apop tosis and cell2cycle arrest of the human esophageal cancer cell line Eca2109 induced by 22( 32 carboxy212oxop ropyl) am ino222deoxy2D 2Glucose ( COPADG) and potential molecular m echanism in COPADG2in2 duced cell apop tosis was discussed. M ethods Eca2109 cells were cultured and then p re2incubated w ith SP600125 for 30 m in p rior to exposure to COPADG of different concentrations and for different tim es. Changes of exp ression of P2JNK p rotein were exam ined by W estern blot; Cell grow th inhibitory rate was detected by M TT colorim etric assay; Apop tosis and cell2cycle arrest were analyzed by flow cytometry. Results COPADG significantly inhibited p ro lifer2