MODS(外科重点笔记)
外科主治医师考试复习讲义：多器官功能障碍综合征概论
多器官功能障碍综合征概论多器官功能障碍综合征(MODS)是指急性疾病过程中两个或两个以上的器官或系统同时或序贯发生功能障碍。
过去称为多器官衰竭(MOF)或多系统器官衰竭(MSOF)，认为是严重感染的后果。
随着对发病机制的研究进展，现在已经认识到，MODS的发病基础是全身炎症反应综合征(SIRS)，也可由非感染性疾病诱发，如果得到及时合理的治疗，仍有逆转的可能。
病因任何引起全身炎症反应的疾病均可能发生MODS，外科疾病常见干：1.各种外科感染引起的脓毒症;2.严重的创伤、烧伤或大手术致失血、缺水;3.各种原因的休克，心跳、呼吸骤停复苏后;4.各种原因导致肢体、大面积的组织或器官缺血一再灌注损伤;5.合并脏器坏死或感染的急腹症;6.输血、输液、药物或机械通气;7.患某些疾病的病人更易发生MODS，如心脏、肝、肾的慢性疾病，糖尿病，免疫功能低下等。
发病机制目前尚未完全明了。
根据不同的病因，发病机制略有差异。
但是，已认识到各种炎症介质、细胞因子的参与加剧了SIRS并导致MODS的发生。
肠道作为细菌的贮存库，当肠道因为缺血-再灌注(如休克的纠正)损伤引起肠壁屏障功能受损时，细菌或内毒素可经门静脉、体循环及淋巴系统发生移位，导致全身性内皮细胞活化，炎症介质和细胞因子释放，启动SIRS并引起MODS。
全身感染情况下，单核细胞受细菌毒素攻击可释放促炎性介质肿瘤坏死因子(TNF-α)，加上其他的介质如白介素-1(IL-1)，许多细胞因子、补体片段，一氧化氮及某些花生四烯酸衍生物等的过度释放，可造成广泛的组织破坏，最终导致MODS发生。
机体释放促炎性介质应能激发细胞的防御能力、对抗感染和促进组织的修复，但是过度的释放却加剧了炎性反应过程，导致SIRS。
在释放促炎性介质后，机体很快也释放各种抗炎性介质如转化生长因子β(TGF-β)、IL-4，IL-10，IL-11，IL-13及集落刺激因子(CSF)等，以便下调促炎症介质的生成，控制炎症的过度发展。
西医综合考研知识点多器官功能障碍综合症
西医综合考研知识点多器官功能障碍综合症1.基本概念(1)多器官功能障碍综合征(MODS) 是指急性疾病过程中两个或两个以上的器官或系统同时或序贯发生功能障碍。
MODS的发病基础是全身炎症反应综合征(SIRS)，也可由非感染性疾病诱发，如果得到及时合理的治疗，仍有逆转的可能。
MODS的临床过程分速发型和迟发型两类。
(2)速发型MODS指原发急症在发病24小时后，有两个或更多的器官系统同时发生的功能障碍。
(3)迟发型MODS是指先发生一个重要器官或系统的功能障碍，常为心血管、肺或肾，经过一段较稳定的维持时间，继而发生更多的器官、系统功能障碍。
2.病因各种外科急性疾病过程中，均可能发生MODS，其高危因素有：严重应激状态严重创伤、烧伤、大手术、冻伤、大量输血、缺水严重感染各种外科感染引起的脓毒症各型休克重度休克严重疾病急性重症胰腺炎、绞窄性肠梗阻、心肺脑复苏后原有慢性疾病合并冠心病、肝硬化、慢性肾炎免疫低下合并糖尿病、应用免疫抑制剂、营养不良3.发病机制发病机制未明。
机体受到严重损伤因子的侵袭，发生一系列防御反应，释放并激活大量细胞因子、炎性介质和其它病理性产物(如肿瘤坏死因子、白介素IL-1、前列腺素PGE2、血栓素、细菌毒素、各种酶和氧自由基等)，具有保护机体和损害机体的双重作用，维持动态平衡。
一旦失去平衡，就会出现全身性炎症反应综合征ISIRS)，导致器官功能障碍。
MODS的共同病理变化是组织缺血-再灌注过程和(或)全身性炎症反应。
4.临床表现心急性心功能不全心动过速、心律失常、低血压、低排出量血管休克血流动力学障碍、微循环障碍、低血压、少尿肺ARDS 呼吸窘迫、低氧血症、呼吸急促、口唇肢端发紫肾急性肾功衰(ARF) 尿量<20ml／h，或尿量持续增多，但尿比重持续在 1.010左右血肌酐>1771μmol／L，血钾升高，代酸胃肠应激性溃疡、肠麻痹消化道出血或穿孔、呕血、便血肝急性肝功能衰竭进行性黄疽、神志失常、血胆红素及肝脏酶学升高、肝性脑病血液DIC 皮肤出血、胃肠出血、咯血脑急性脑功能障碍意识障碍、昏迷、对各种刺激无反应5.防治(1)积极治疗原发病这是预防和治疗MODS的基础。
MODS
肾前性ARF与肾性ARF的鉴别
项目
肾前性ARF
肾性ARF
尿比重
>1.020
尿渗透压(mmol/L) > 500
尿常规
正常
尿肌酐/血肌酐 > 30:1
FENa(%)
<1
肾衰指数（ RFI） < 1
血细胞比容
升高
滤过钠排泄指数（ FENa ）
1.010~1.040 < 400 肾衰管型 < 20:1 >1 >1 下降
维持热量，控制感染。
少尿期治疗：
1、补液量=显性失水+非显性失水-内生水 原则：宁少勿多
2、 预防治疗高血钾（少尿期最主要死亡原因） 控制钾摄入，补钙，胰岛素，血液净化（K+ >
6.5mmol/L）。 3、纠正酸中毒：补硷，血液净化。 4、控制感染：避免肾毒性及含钾药物
血液净化： 血液透析，腹膜透析，单纯和序贯超滤， 连续性动静脉血液滤过（CAVH）等。 血液透析缺点：建立血管通路，需抗凝，
3、溃疡大出血治疗 • 非手术治疗：
置入胃管—冰盐水或加药物洗胃 持续滴入要素饮食
静脉滴入抗酸药—法莫替丁等。 胃镜止血—喷止血剂，高频电凝止血 介入治疗—导管造影—栓塞止血 • 手术治疗：
适应症：保守无效 持续出血 穿孔、 腹膜炎者
手术方式：
1、 选择性迷走神经切断+胃窦切除 2、 次全胃切除
第四节、应激性溃疡
Stress Ulcer 定义：
Stress ulcer是机体在严重应激状态 下发生的一种急性上消化道粘膜病变， 表现为急性炎症、糜烂、溃疡，严重时 发生大出血或穿孔。此病可单发，也可 属于MODS。
外科学总论MODS
MODS概述1. 多器官功能障碍综合征(multiple organ dysfunction syndrome ,MODS) 指在严重创伤、休克、感染等急性疾病过程中同时或序贯出现两个或两个以上的系统/器官功能障碍或衰竭的临床综合征。
过去称多器官衰竭 (multiple organ failure, MOF)/ 多系统器官衰竭 (multiple system organ failure ,MSOF)MODS概述2 全身炎症反应综合症：是MODS的发病基础 (Systemic Inflammatory Response Syndrome SIRS)感染、创伤、休克等均可引起SIRS；（符合以下4条中2条或2条以上即可诊断SIRS）（1）体温>38℃或<36℃；（2）心率>90次/ min；（3）呼吸频率>20次/min或PaCO<32mmHg2（4）血液白细胞计数>12×109/L或<4×109/L或杆状核比例>10%MODS病因⏹各种感染引起的脓毒症⏹严重创伤、烧伤、大手术后⏹各种原因休克、心跳呼吸骤停心肺脑复苏后⏹各种原因致肢体、组织或器官缺血-再灌注损伤⏹合并脏器坏死或感染的急腹症⏹输血、输液、药物、机械通气⏹其他创伤和感染为最常见病因发病机制1.炎症反应学说2.二次打击学说3.肠道屏障学说4.氧自由基学说⏹肠道屏障功能受损细菌或毒素易位⏹细菌或毒素内皮细胞活化炎症介质、细胞因子释放⏹全身炎症反应综合症（SIRS）多器官功能障碍综合症（MODS）病理特点⏹病理改变单一和临床表现多样MODS唯一病理改变是受累器官急性炎症变化。
如肿胀，炎症细胞浸润和湿重增加，一旦恢复，临床上可不留后遗症。
临床特征⏹原发病表现：创伤、休克、感染等⏹持续高代谢和异常的耗能途径⏹高动力性循环⏹全身炎症反应综合症（SIRS）表现⏹多器官\系统功能障碍（MODS）表现⏹衰竭器官通常可不直接来自原发损伤⏹从损伤到器官衰竭常有数天至数周间隔⏹３０％以上死于MODS的病员在临床或尸检中均未能发现感染病灶⏹查明并治疗MODS病员的感染未必能改善其生存率速发型MODS⏹指原发急症发病24小时后有两个或更多的器官系统同时发生功能障碍，如ARDS 十ARF、弥散性血管内凝血(DIC)十ARDS十ARF。
急危重症护学——MODS
间
最先
主要表 黄疸或肝功能 不全、有或无
现 肝性脑病。
创伤、休克、感染 肝实质细胞及枯否细胞
受损 炎症介质 解毒功能 肺及其他器官功能障碍
四、胃肠道的功能变化：
粘膜糜烂、溃 主要
疡与出血，消 表现 化吸收功能减
退和肠屏障功 能减退。
创伤、休克、感染 微循环血液灌注 粘膜变性坏死，通透性
确诊 内镜检查确有 溃疡与出血
评分 1
2 3
1 2 3
受累脏器
诊断依据
凝
血小板计数<100×109/L；纤维蛋白原正常；
血
PT及TT正常。
血小板计数<100×109/L；纤维蛋白原
机
≥2.0~4.0g/L; PT及TT 比正常值延长=3s；
优球蛋白溶解试验>2h;全身性出血不明显。
能
血小板计数<100×109/L;纤维蛋白原〈2.0/L；
6.除非到终末期，MODS可以逆转，一旦治愈，不留后遗， 不会转入慢性阶段。
历史概况
年代 作 者
命
名
1973 1975 1976 1976 1986
Tilney等 Baue Eiseman等 Border等 Schieppati等
序贯性系统衰竭 多发、进行性或序贯性系统或器官衰竭
多器官衰竭（MOF） 多系统器官衰竭 （MSOF） 多器官系统不全综合征
目前机制尚不十分清楚 • 全身炎症反应综合症（SIRS）——最主要
严重的损害因子 机体剧烈的防御性反应 体液内出现大量细胞因子、炎症介质及其它 病理性产物 细胞组织起各种损害作用 MODS MOF
全身炎症反应综 合征：指感染或
非感染病因（创伤 等）作用于机体而 引起的难以控制的 全身性瀑布式炎症 反应的综合征。
多器官功能障碍综合征MODS
化
血肌酐, 超过442umol/L
血
血钾超过6.5mmol/L
液
严重的代谢性酸中毒
净
尿毒症症状加重
化
出现水中毒
指
征
通过血泵将血液输送到透析器
透析器内的半透膜将血液与透
血
析液分开
液
血液透析的原理
透 析
根据血液与透析液间浓度梯 度, 溶质通过膜的扩散渗透的 原理进行溶液与溶质的交换,
多器官功能障碍综合征 (MODS)
赣南医学院附属第一医院 泌尿外科
2020/9/20
MODS是指急性疾病过程中同
时或序贯发生两个或更多的重
要器官(系统) 功能障碍或衰竭.
概
如:
ARDS
论
ARF
AHF
发病基础:SIRS
休克
损伤或失血
病
感染性疾病
其他
因
三个主要环节
发
病
始动损伤
机
断
注意高发的危险因素
积极纠正水电解质和酸碱平
衡失调
预
对症治疗
保护肾功能
防
扩管
少尿期的治疗
治
控制水和电介质
补液量---显性失水+非显性失
疗
水- 内生水
营养和热量 预防高血钾 纠正酸中毒 控制感染 血液净化
血液透析
腹膜透析
滤过
非少尿型的ARF--------但血肌酐, 尿素氮升高
1.肾前性 :肾血液灌注压力不足
2.肾后性 :尿路急性梗阻
3.肾性:
① 缺血：严重而持久
病
② 中毒：
药物：氨基甙类、阿昔洛韦、造
因
影剂、顺铂
外科
11.急性胰腺炎的常见病因：①胆道疾病；②过量饮酒；③十二指肠液返流；④创伤⑤胰腺血运；⑤其它。临床类型：轻型，重型。急性胰腺炎非手术治疗方法有：①禁食，胃肠减压；②补液，防治休克；③镇痛解痉；④抑制胰腺分泌；⑤营养支持；⑥抗生素使用；⑦中药；⑧腹腔灌洗。Grey-Turner征：急性胰腺炎患者因胰酶，坏死组织及出血沿腹膜间隙与肌层渗入腹壁下，致两侧胁腹部皮肤呈暗灰蓝色。Cullen征：急性胰腺炎患者因胰酶，坏死组织及出血沿腹膜间隙与肌层渗入腹壁下，至脐周围皮肤青紫。
8.直疝和斜疝的比较：斜疝：发病年龄-儿童、青壮年多见；突出途径-经腹股沟管突出，可降入阴囊；疝块外形-椭圆或梨形；回纳后指压内环-疝不再突出；精索与疝囊的关系-精索在疝囊后方；疝囊颈与腹壁下动脉关系-疝囊颈在腹壁下动脉外侧。直疝：发病年龄-老年；突出途径-经直疝三角突出，不进阴囊；疝块外形-关球型；回纳后指压内环-仍可突出；精索与疝囊的关系-精索在疝囊前外方；疝囊颈与腹壁下动脉关系-疝囊颈在腹壁下动脉内侧。海氏三角：直疝三角的外侧边是腹壁下动脉，内侧边为腹直肌外侧缘，底边为腹股沟韧带。嵌顿性疝：疝门较小而腹内压突然增高时，疝内容物可强行扩张囊颈而进入疝囊，随后因疝囊颈的弹性回缩，又将内容物卡住，使其不能回缩。绞窄性疝：嵌顿不能及时解除，肠管及其系膜受压情况不断加重可使动脉血流减少，最后完全阻断。腹股沟管：两环四壁。直疝三角：腹壁下动脉构成外侧边，腹直肌外侧缘构成内侧边，腹股沟韧带构成底边。
1.多器官功能障碍综合征（MODS）：是指急性疾病过程中两个或两个以上的器官或系统同时或序贯发生功能障。预防：①积极治疗原发病②重点监测病人的生命体征③防治感染④改善全身情况和免疫调理⑤保护肠黏膜的屏障作用⑥及早治疗首先发生功能障碍的器官。
2.脓毒症(sepsis)是指由感染或有高度可疑感染灶引起的全身炎症反应综合征（SIRS）,其病原体包括细菌、真菌、寄生虫及病毒等，是创伤、烧伤、休克感染、大手术等临床危重患者的严重并发症之一，也是诱发脓毒症休克、MODS的重要因素。全身炎症反应综合征（SIRS）：体温大于38℃或小于36℃；心率大于90次/分；呼吸急促大于20次/分或过度通气，PaCO2小于4.3kPa；白细胞计数大于12×109，或小于4×109，或未成熟白细胞大于10%。
普通外科学主治医师考试-外科总论考点2
桃李教育
多器官功能障碍综合征
一、概念：多器官功能障碍综合征（MODS）是在严重感染、创伤、烧伤、休克及重症
胰腺炎等疾病过程中，发病24小时以上，出现2个或2个以上的器官或系统序贯性的功能 障碍或功能衰竭。多器官功能衰竭（MSOF）是MODS的终末阶段。临床上分为速发型和 迟发型。往往是造成患者死亡的直接原因。
第五节 急性肝衰竭
▪ 1、改变营养方法：多用葡萄糖和支链氨基酸，不用脂肪乳 ▪ 2、通便：口服药物或灌肠，减少氨的吸收。 ▪ 3、静点谷氨酸钾等降低血氨 ▪ 4、恢复大脑功能：左旋多巴 ▪ 5、抗感染：口服肠道消炎药和全身抗感染。 ▪ 6、防止出现MODS
围手术期处理
▪ 定义：手术前准备和手术后处理称为围手术期处理。
二、病因、发病机制及诊断标准
（一）病因：
（二）发病机制： 发病机制尚未完全明了，与下列因素有过： 1、炎症反应学说：全身炎症反应综合症（SIRS）是形成MODS最主要的原因。SIRS： 因感染或创伤等因素引起的失控（过度）的持续全身炎症反应临床综合征。代偿性抗炎症 反应综合症（CARS）
桃李教育
多器官功能障碍综合征
急性呼吸窘迫综合征(ARDS)
1、呼吸治疗：定容、定压的人工呼吸。 2、维持循环 3、治疗感染 4、积极治疗原发病 5、代谢支持 6、一氧化氮治疗：经呼吸道给与NO可选择性舒张有通气功能的血管， 一般用于治疗无效的顽固性低氧血症患者。
应激性溃疡
▪ 定义:是指机体在各种应激状态下发生的以急性粘膜病变、溃疡和出血为特征的病变。好发部位胃底、十二指肠。
（三）诊断标准：完整的MODS诊断应包括诱发因素、SIRS和多脏器功能障碍三个方面
桃李教育
多器官功能障碍综合征
外科休克与MODS知识点分享
外科休克细目一：概述有效循环血量减少——组织灌流不足——细胞代谢紊乱和功能受损——综合征（共同特点）（本质）（主要病理生理变化）（各类休克的共同病理生理基础）要点一：病因病理微循环的改变——早期（休克代偿期），通过①血管舒缩中枢加压反射；②交感-肾上腺髓质系统兴奋，释放大量儿茶酚胺。
致使微循环血量再分配——“只出不进”，保证心、脑等重要器官的有效灌注；后期（休克失代偿期），组织处于无氧代谢，乳酸和舒血管介质释放，微循环处于“只进不出”，血液滞留，血浆外渗，代谢性酸中毒，血压下降。
要点二：临床表现休克的监测（一）一般监测指标1 精神状态2 皮温皮色3 血压4 脉率5 尿量（二）特殊监测指标1 中心静脉压（CVP）[右心房] 比血压灵敏，正常5~10厘米水柱＜5 血容量不足＞15 心功能不全、血管床收缩、肺循环阻力增加＞20 充血性心力衰竭2 肺毛细血管揳压（PCWP）[左心房、左心室]正常6~15毫米汞柱3 血气分析血氧分压，二氧化碳分压4 动脉血乳酸盐含量测定（估计休克预后）2000 A3/A4型题男，16岁，发热4天伴纳差2天急诊。
检查：血压114／70mmHg，左脚拇趾甲沟部红肿破溃，血白细胞计数为20×109/L，中性粒细胞为89％。
149.经处理3天后病人体温升高，血压和血小板计数下降，此时病人可能合并有A.败血症B.DICC.感染性休克（C）D.多器官衰竭E.菌血症150.经血培养证实金黄色葡萄球菌阳性，根据经验首选抗生素是A.丁胺卡那霉素B.环丙沙星C.红霉素D.万古霉素（D）E.甲硝唑[解] A：G阴性杆菌B：肠杆菌C：抗菌谱与青霉素相近，但金黄色葡萄球菌易耐药E：厌氧菌2003 A1型题109.迅速出血后出现休克症状，表明至少己丢失全身总血量的A.10％B.15％C.20％（C）D.25％E.30％[解] 急性出血量达总量的20%（1000ml）时，即可出现休克。
此时除输入液体（晶体与胶体）外，还应输入浓缩红细胞（CRBC）2003 A2型题130.男性，因交通事故致脾破裂，入院时血压80／60mmHg，脉搏120次／分，神志尚清，口渴，肤色苍白，尿少，估计失血量A.100~300mlB.400~600mlC.800-1600ml（C）D.1800~2000mlE.大于2000ml要点四：治疗1 一般治疗呼吸道通常，休克体位15°~ 202 扩容（先晶后胶）最基本措施3 处理原发病最基本措施4 纠正酸碱失衡5 血管活性药物6 皮质类固醇2003 A3/A4型题男性，30岁，从三楼跌下左腹部跌伤，左6、7、8肋骨骨折，脾破裂、肠破裂。
MODS外科主治医师考试考点
MODS外科主治医师考试考点一、概念多器官功能不全综合征（MODS）是指急性疾病过程中同时或序贯继发两个或更多的重要器官的功能障碍或衰竭。
如急性呼吸窘迫综合征（ARDS）、急性肾衰竭（ARF）、应激性溃疡等。
2002年考题：女性，70岁，因急腹症入院，急救过程中先后出现少尿、肺水肿、呼吸困难、嗜睡，意识障碍，消化道出血等症状，应诊断为（答案：C）A.DICB.ARFC.MODSD.ARDSE.Curling溃疡例题分析：两个以上的器官或系统出现问题就可以考虑MODS二、发病基础与机制1.创伤、烧伤或大手术致组织损伤严重或失血过多2.各部位感染性病变造成严重脓毒血症3.休克或心跳呼吸骤停经复苏后4.出血性胰腺炎、绞窄性肠梗阻、全身冻伤复温后（1）在原有疾病基础上，遭受上列急性损害，更易发生MODS，包括冠心病、肝硬化、慢性肾病、系统性红斑狼疮、糖尿病以及应用免疫抑制剂治疗与营养不良等。
2003年考题：下列原有疾病基础上遭受急性损害后不易发生MODS的是（答案：B）A.慢性肾病B.风湿性关节炎C.糖尿病D.肝硬化E.冠心病（2）机体受到严重的损害因子侵袭，发生剧烈的防御性反应，可起稳定自身的作用，又可起损害自身的作用，大量细胞因子、炎症介质及其他病理性产物出现于体液中，对细胞组织起各种损害作用。
共同的病理生理变化是组织缺血－再灌注过程和（或）全身炎症反应。
三、临床表现和诊断四、预防原则1.重视诊治各种急重症时的整体观念不但要明确主要病变的部位，病损程度与性质，还要了解其他重要器官的功能状态。
订立常规制度，运用监测技术，保证抢救治疗的重点和科学性，还应避免顾此失彼而诱发MODS。
2.重视病人循环和呼吸尽早纠正低血容量、组织低灌流和缺氧，以避免损害肾、脑、肠胃等重要器官系统的功能。
3.防治感染是预防MODS极为重要的措施，因一部分MODS直接起源于感染性疾病，如急性化脓性胆管（炎和急性腹膜炎等；另一部分发生于创伤、烧伤等病例，也易合并感染。
MODS（外科重点笔记）
MODS（外科重点笔记）MODS定义：在严重感染、创伤和休克等急性危重病情况下，导致两个或两个以上器官或系统同时或先后发生功能障碍或衰竭。
如肠道屏障功能障碍、心功能障碍、ARDS、急性肾衰竭ARF、急性肝衰竭AHF 等。
是危重病病人的严重并发症和重要死亡原因。
MOF（多器官功能衰竭）是MODS的终末阶段。
强调MODS是一个动态发展的全过程，在发病机制上突出强调MODS 属于全身性病理连锁反应。
肝肾综合征、肺心病等虽然也是某一器官发生病变后引起的一种器官功能障碍，但不属于MODS。
MODS也不包括器官的机械性损伤和临终病人的器官功能衰竭。
发病机制1．发病基础：创伤、烧伤或大手术等致组织严重损伤或失血、失液；严重感染；各种原因引起的休克；心跳呼吸骤停复苏后；出血坏死性胰腺炎、绞窄性肠梗阻、全身冻伤复温后；输血、输液、用药或呼吸机应用失误；原有某种疾病，如冠心病、肝硬化、慢性肾病等；糖尿病、营养不良、长期应用免疫抑制剂而致免疫力低下者易发生MODS。
2．发病机制：1)过度炎症反应：全身炎症反应综合征SIRS可能是形成MODS最主要的原因。
往往是多次重复打击所造成的，即二次打击学说。
初次打击可能并不严重，但可使全身免疫系统处于应激状态，当收受到再次打击时，全身严重反应将成倍扩增，形成炎症介质“瀑布”反应。
若合并组织的缺血-再灌注损伤，则更容易造成MODS。
2)促炎反应与抗炎反应失衡3)肠道动力学说3. 临床表现和诊断1)一期速发型：原发急症发病24小时后出现，如ARDS+ARF，DIC+ARDS+ARF。
由于原发急症甚为严重，24小时内病人即可因器官衰竭而死亡，一般归于复苏失效。
2)二期迟发型：一个重要器官或系统先发生功能障碍，常为肾、肺或心血管的功能障碍，经过一段近似稳定的持续时间，继而发生更多的器官或系统功能障碍，多因继发感染所致。
4. 诊断5. 预防和治疗：积极治疗原发病、更重要的是预防MODS的发生，是提高危重病病人的最重要措施。
05多器官功能不全综合症
缺血-再灌注损伤：氧自由基损伤细胞 肾小管机械性梗阻
-粘膜、细胞
-滤过压力降低
-血红蛋白和肌红蛋白
1.
感染和药物
感染引起肾血流降低 药物：磺胺、利福平、多粘菌素
2.
1. 2.
非少尿型急性肾衰
诊 断
3、辅助检查 1）血气分析 为诊断ARDS最为重要的指标。 PaO2<60mmHg，吸入氧浓度（FiO2)>0.5, 而PaO2仍低于60mmHg：早期二氧化碳分压 小于35mmHg，氧合指数（PaO2/ FiO2 ） <300mmHg,肺泡血与动脉血氧分压及肺内分
流量增加；晚期出现混合性酸中毒。 2 )胸部X线摄片 早期无异常或轻度间质性改 变、肺纹理增多，进一步发展可出现斑片状影 并逐渐扩展，融合成大片浸润影。
谢
谢！
急性呼吸窘迫综合征
（ARDS）
定
义
ARDS指患者原心肺功能正常，由
于肺外或者肺内的严重疾病引起肺毛细 血管炎症性损伤，通透性增加，继发性 高通透性肺水肿和进行性缺氧性呼吸衰 竭。 是急性呼吸衰竭（急性低氧血症） 的一种。
发病机制
ARDS其共性病理有肺毛细血 管内皮和肺泡损害、肺间质水肿以 及继其他病变
心脏 外周循环 肺脏 肾脏 胃肠道
病症
急性心力衰竭 休克 ALI
/ARDS
ARF 应激性溃疡/肠麻痹
肝脏
脑 凝血功能
急性肝衰
CNS衰竭 DIC
诊 断
器官及系统功能障碍和衰竭
器官或系统
肺 肝 肾 肠
应激性溃疡需输血 严重的肠麻痹 血 PT或APTT延长；血小 板 DIC <5-8万或高凝 中枢神经 精神错乱， 昏迷进行性加深 轻度定向力障碍 心 血 管 EF下降或毛细管渗漏 对正性肌力药无反应
外科学基础：多器官功能障碍综合症(MODS)
MODS临床特点
发病率高，病情进展快，病死率高 发病前器官功能相对良好 衰竭的器官往往不是直接损伤的器官 最初的打击到远隔的器官功能障碍需要一定时间 高代谢状态和高动力型循环 病理变化是可逆的
一旦治愈，多不留有永久性器官损伤
Meeting reports from ESICM and SCCM,2001
缺血－再灌注及自由基学说 肠道动力学说 细胞代谢障碍学说
炎症反应学说
致病因素
Vessel permeability↑＋ WBC chemotaxis
neutrophil
monocyte/macrophage
elastinase PLA2 ODFR
Vascular endothelial cell
Adherent molecule
概念
MODS是指在严重感染、创伤、休克、烧伤及 大手术24小时后序贯性的出现两个或两个以上 系统和/或器官功能障碍
MODS不意味着任何二个以上的器官衰竭就可 以诊断
MODS与其他情况的鉴别
直接损伤多个脏器的复合伤 传统综合征 临终状态发生多个脏器功能衰竭 发病24小时以内死亡病例
MODS发展的共同特点
历史沿革
第一次世界大战：失血 → 休克 第二次世界大战：输血防治休克 朝鲜战争：休克复苏 → 急性肾衰 越南战争：休克肺/急性呼吸窘迫综合征 (ARDS) 1973年：Tilney 序贯性系统衰竭 1975年： Baue 多器官功能衰竭 1977年：Eiseman 等提出MOF/MSOF 1991年：美国胸科协会、危重病急救医学学会, MODS
MODS的发病机制
炎症反应学说
SIRS：Systemic inflammatory response syndrome CARS：compensatory anti-inflammatory response syndrome MARS： mixed antagonistic response syndrome
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MODS
定义：在严重感染、创伤和休克等急性危重病情况下，导致两个或两个以上器官或系统同时或先后发生功能障碍或衰竭。
如肠道屏障功能障碍、心功能障碍、ARDS、急性肾衰竭ARF、急性肝衰竭AHF等。
是危重病病人的严重并发症和重要死亡原因。
MOF（多器官功能衰竭）是MODS的终末阶段。
强调MODS是一个动态发展的全过程，在发病机制上突出强调MODS 属于全身性病理连锁反应。
肝肾综合征、肺心病等虽然也是某一器官发生病变后引起的一种器官功能障碍，但不属于MODS。
MODS也不包括器官的机械性损伤和临终病人的器官功能衰竭。
发病机制
1．发病基础：创伤、烧伤或大手术等致组织严重损伤或失血、失液；严重感染；各种原因引起的休克；心跳呼吸骤停复苏后；出血坏死性胰腺炎、绞窄性肠梗阻、全身冻伤复温后；输血、输液、用药或呼吸机应用失误；原有某种疾病，如冠心病、肝硬化、慢性肾病等；糖尿病、营养不良、长期应用免疫抑制剂而致免疫力低下者易发生MODS。
2．发病机制：
1)过度炎症反应：全身炎症反应综合征SIRS可能是形成MODS最主要的原因。
往往是
多次重复打击所造成的，即二次打击学说。
初次打击可能并不严重，但可使全身免
疫系统处于应激状态，当收受到再次打击时，全身严重反应将成倍扩增，形成炎症
介质“瀑布”反应。
若合并组织的缺血-再灌注损伤，则更容易造成MODS。
2)促炎反应与抗炎反应失衡
3)肠道动力学说
3. 临床表现和诊断
1)一期速发型：原发急症发病24小时后出现，如ARDS+ARF，DIC+ARDS+ARF。
由于
原发急症甚为严重，24小时内病人即可因器官衰竭而死亡，一般归于复苏失效。
2)二期迟发型：一个重要器官或系统先发生功能障碍，常为肾、肺或心血管的功能障
碍，经过一段近似稳定的持续时间，继而发生更多的器官或系统功能障碍，多因继
发感染所致。
4. 诊断
5. 预防和治疗：
积极治疗原发病、更重要的是预防MODS的发生，是提高危重病病人的最重要措施。
1)重视病人循环获悉，及早纠正低血容量、组织低灌注和缺氧。
MODS最早、最常见
的是ARDS，管理好呼吸，纠正低氧血症，必要时给予机械通气。
2)防治感染。
3)及早处理最先发生功能障碍的器官，阻断病理的连锁反应，以免形成MODS。
临床
经验证实，治疗单一器官功能障碍的效果胜过治疗MODS。
4)尽可能改善全身状况，如体液、酸碱度、电解质平衡等。
5)为维护肠粘膜屏障功能，防止细菌、内毒素移位，在创伤、休克早期应快速、有效
的输液治疗和应用血管活性药物，以防止或减轻黏膜缺血。
加强全身支持治疗，尽
可能采用肠内营养。
6)免疫调理治疗。
胃肠功能障碍
1.定义
急性胃肠功能障碍AGD是继发于创伤、烧伤、休克等其他全身性病变的一种胃肠道急性病理改变，以胃肠道黏膜损害以及运动和屏障功能障碍为主要特点。
应激性溃疡是集体在严重应激状态下发生的一种急性上消化道黏膜病变，以胃为主，表现有急性炎症、糜烂或溃疡，严重时可发生大出血或穿孔。
此病可属于MODS，也可单独发生。
2.病因和发病机制
1)中、重度烧伤，可激发胃、十二指肠的急性炎症及溃疡，又称柯林溃疡。
2)颅脑损伤、颅内手术或脑病变，可激发胃、十二指肠或试管的急性炎症及溃疡，又
称库欣溃疡。
3)其他重度创伤或大手术，特别是伤及腹部者可继发本病。
4)重度休克、严重全身感染、麻醉并发症、心肺脑复苏后可诱发本病。
5)机制：缺血缺氧、机体神经-内分泌系统的应激反应、胃酸分泌亢进、缺血再灌注损
伤等。
3.临床表现：早期临床表现往往不明显，可被其他疾病掩盖而被忽视。
呕血和排柏油样便
常为其早期表现。
大出血时可有呕血，穿孔时可有腹膜炎表现等。
胃镜检查有助于确诊。
4.治疗
1)积极治疗原发病，是关键。
2)降低胃酸和保护粘膜
3)溃疡大出血时首先非手术疗法：①置入胃管，用冷盐水冲洗，继而用肾上腺素或去
甲肾上腺素冲洗；②静滴抗酸药；③静脉注射生长抑素；④使用垂体后叶素；⑤经
内镜止血；⑥介入栓塞止血。
4)手术治疗：经上述治疗仍继续反复大量出血，持续大量出血，在6-8小时内输血
600-800ml不能维持血压；合并溃疡穿孔或腹膜炎者为手术适应症。
常用术式：选
择性迷走神经切断加局部止血，或加胃窦切除或次全胃切除。
5)肠功能屏障的治疗：①营养支持；②维护肠粘膜屏障功能；③维持肠免疫及生物屏
障作用。