外科学总论知识点大全

1外科学的范畴：①损伤：各种致伤因子引起的人体组织破坏及功能障碍②感染：炎症、感染、外科感染③肿瘤④畸形⑤需要外科治疗的某些功能障碍性疾病。2.无菌术：针对微生物及感染途径所采取的一系列预防措施。3.无菌术的内容：包括灭菌法、消毒法、操作规范及管理制度。4.灭菌：指杀灭一切活的微生物5.消毒：杀灭病原微生物和其他有害微生物，但不要求清除或者杀灭所有微生物（如芽孢等）6.伤口沾染的来源：①皮肤②鼻咽腔③感染病灶和有腔器官④空气中的带菌微粒⑤器械、用品、药物等7.清除细菌的方法：①机械的除菌方法②物理灭菌法:高温、紫外线和电离辐射等③化学消毒法：醇类、氧化剂、表面活性剂、酚类、烷化剂8.物品存放时间一般不超过7日，在寒冷干燥的条件可延长到14日，逾期应重新处理。等渗性缺水：又称急性缺水或混合性缺水，这种在外科病人最易发生。水和钠成比例地丧失，血清钠仍在正常范围，细胞外液的渗透压也保持正常。常见病因：①消化液的急性丧失，如肠外瘘、大量呕吐等；②体液丧失在感染区或软组织内，如腹腔内感染、烧伤等。

临表：恶心厌食少尿，但不口渴，眼窝凹陷皮肤松弛等，若短期内体液丧失细胞外液的25%则有脉搏细速肢端湿冷血压不稳等血容量不足症状，丧失30~35%有更严重的休克表现。休克伴发代酸，若丧失的体液为胃液则伴发代碱。诊断：实验室检查有血液浓缩，RBC、HB、血细胞比容均明显升高，尿比重增高，钠氯一般无明显降低。治疗：静滴等渗盐水或平衡盐溶液（乳酸钠、复方氯化钠溶液），纠正缺水后，排钾量会有所增加，血清钾因细胞外液量增加而被稀释故在尿量达到40ml/h后，补钾即应开始。

低渗性缺水：又称慢性缺水或继发性缺水，水和钠同时缺失，但缺水少于失钠，故血清钠低于正常范围，细胞外液呈低渗状态。低渗性脱水的主要病因及治疗原则。主要病因有：①胃肠道消化液持续性丧失，如反复呕吐、长期胃肠减压引流或慢性肠梗阻，以至于大量钠随消化液排出。②大创面的慢性渗液。③肾排出水和钠过多，如应用排销利尿剂未注意补给适量钠盐，使体内缺钠程度多于缺水。④等渗性缺水治疗时补充水分过多。临表：恶心呕吐视觉模糊软弱无力，一般均无口渴感，当循环血量明显下降时，肾滤过量相应减少，一直代谢产物潴留，神志淡漠、肌痉挛性疼痛、腱反射减弱。①轻度缺钠，＜135mmol/h疲乏头晕手足麻木。②中度缺钠，＜130除有上诉症状外尚有恶心呕吐、脉搏细速、血压不稳脉压减小、站立性晕倒尿少。③重度缺钠＜120神志不清、肌痉挛性抽痛、腱反射减弱木僵甚至昏迷，常伴休克。诊断：尿比重在以下，钠和氯明显减少血钠低，RBC、Hb、血细胞比容、血尿素氮均升高。治疗：①积极处理致病原因。

②采用含盐溶液或高渗盐水静脉输注，以纠正低渗状态和补充血容量。速度先快后慢，总输入量分次完成。③重度缺钠出现休克者应先补充血容量，改善微循环，晶体液（复方乳酸氯化钠和等渗盐水）胶体液（羟乙基淀粉和右旋糖酐、血浆）都可应用，然后静滴高渗盐水。

高渗性缺水：又称原发性缺水，水和钠同时丢失，缺水更多，血钠高于正常范围，细胞外液渗透压升高。主要病因有：①摄入水分不足②水分丧失过多，如大量出汗、大面积烧伤暴露疗法、糖尿病未控制致大量排尿

等。临表：轻度缺水时口渴尤其他症状，缺

水约为体重2%～4%，中度缺水有极度口渴乏

力、尿少、眼窝下陷烦躁，缺水量为体重4%～

6%;重度者可出现幻觉甚至昏迷，缺水超过体

重6%。诊断：尿比重增高、红细胞计数、血

红蛋白量、白细胞比重升高，血钠大于

150mmol/L。治疗：①病因治疗②无法口服者，

静滴5%葡萄糖或低渗的%氯化钠，补充已丧

失的液体。③尿量超过40ml/h后补钾。

水中毒：又称稀释性低血钠，指机体摄

入水总量超过排水量，以致水在体内储留，

引起血液渗透压下降和循环血量增多。病因：

①各种原因致ADH分泌过多②肾功能不全，

排尿能力下降③机体摄入水分过多或接受过

多静脉输液。临表：急性水中毒（颅内压增

高，脑疝）慢性水中毒（软弱无力、恶心呕

吐嗜睡、体重明显增加、皮肤苍白湿润）。诊

断：RBC、Hb、血细胞比容、血浆蛋白、血浆

渗透压降低。治疗：①禁水②利尿剂20%甘

露醇或25%山梨醇200ml静脉快速滴注。

低钾血症：血清钾＜／L，引起以肌细胞

功能障碍为主的病症。低钾血症的常见原因

有①钾的摄入过少。②应用利尿剂、盐皮质

激素过多，肾小管性酸中毒，急性肾衰多尿

期，使钾从肾排出过多。③钾从肾外途径丧

失，如呕吐、持续胃肠减压等。④钾向组织

内转移，如大量输注葡萄糖和胰岛素，或代

谢性、呼吸性酸中毒时。⑤补液病人长期接

受不含钾的液体。临表：最早出现肌无力（先

四肢以后延及躯干和呼吸肌），还可有软瘫、

腱反射减退，腹胀肠麻痹，心电图早期T波

降低变平或倒置，随后ST段降低、QT延长

和U波。低钾血症可致代碱、反常性酸性尿。

（低钾三联征：①神经肌肉兴奋性降低，②

胃肠肌力减退③心脏张力减低）。诊断：病史

+临床表现+心电图+血清钾测定。治疗：(1)

补钾方法：能口服者尽量口服，不能口服者

应静脉补给。补钾的量可参考血清钾降低程

度，每天补钾40～80mmol（约相当于每天补

氯化钾3～6g）。少数严重缺钾者，补钾量需

递增，每天可能高达100～200mmol。(2)注

意事项：①严禁静脉推注补钾。②补钾的浓

度为每升液体中含钾量不宜超过40mmol（相

当于氯化钾3g）。③补钾的速度一般不宜超

过20mmol／h，每日补钾量不宜超过100～

200mmol。④如病人伴有休克，应先输结晶体

液及胶体液，待尿量超过40ml／l后，再静

脉补充钾。

高钾血症：血清钾超过／L称高钾血症，

是一种短时间内可危及生命的体液失调。原

因：①摄入太多，如口服或静脉补充氯化钾，

大量输入保存期久的库存血②肾排钾障碍如

急慢性肾衰，应用保钾利尿剂如螺内酯、氨

苯蝶啶，盐皮质激素不足③胞内钾移出如溶

血组织损伤酸中毒等。临表：神志模糊、感

觉异常、肢体软弱无力，严重高钾有微循环

障碍（皮肤苍白发冷青紫低血压）；心动过缓

或心律不齐，严重者心搏骤停。大于L有心

电图改变，早期T波高尖，P波波幅下降，

随后QRS增宽。治疗:停用一切含有钾的药物

或溶液。①使K+暂时转入细胞内，静脉滴注

5％碳酸氢钠100-200rnl②输入葡萄糖和胰

岛素：用25％GS100～200ml，每5g糖加入

胰岛素1U静脉滴注等；肾功能不全者可用

10％葡萄糖酸钙100ml，％乳酸钠溶液

50ml，25％葡萄糖溶液400ml，加入胰岛素

20U，作24小时缓慢静脉滴入。③应用阳离

子交换树脂：每日口服4次，每次15g，可

从消化道携带走较多的钾离子。④透析疗法：

有腹膜透析和血液透析，用于上述疗法仍不

能降低血清钾浓度时。以对抗心律失常：静

脉注射10％葡萄糖酸钙溶液20ml。钙与钾有

对抗作用，能缓解 K+对心肌的毒性作用。

血钙正常，其中45%为离子化合物，维持

神经肌肉稳定的作用。正常血镁对神经活动

的控制、神经肌肉兴奋性的传递、肌收缩、

心脏激动性均有重要作用。

低钙血症：病因：急性重症胰腺炎、坏死

性筋膜炎、肾衰、消化道瘘、甲状旁腺受损

害的病人。临表：神经肌肉的兴奋性增强引

起，口周及指尖麻木针刺感、手足抽搐、肌

肉绞痛、腱反射亢进。诊断：Trousseau、

Chvostek征阳性，血清钙测定低于L治疗：

10%葡萄糖酸钙20ml或5%氯化钙10ml静注，

如有碱中毒应同时纠正。

镁缺乏：病因：长时间胃肠消化液丧失，

如肠瘘或大部小肠切除术后、加上进食少、

长期应用无镁溶液治疗、急性胰腺炎等。诊

断：记忆减退，精神紧张，易激动，烦躁不

安，手足徐动，严重缺镁可有癫痫发作。镁

负荷试验有助诊断。治疗：氯化镁或硫酸镁

溶液静滴。

代谢性酸中毒：是临床最常见的酸碱失调，

由于体内酸性物质的积聚或产生过多，或

HCO3﹣丢失过多。主要病因：①碱性物质丢

失过多，如腹泻、消化道疾等使HCO3﹣丧失

过多，应用碳酸酐酶抑制剂可使肾小管排H+

减少。②肾功能不全，造成HCO3﹣吸收减少

和（或）内生性H+不能排出体外。③酸性物

质过多，如失血性及感染性休克，组织缺氧，

脂肪分解等使有机酸生成过多，糖尿病或长

期不能进食，体内脂肪分解过多可形成大量

酮体，引起酮体酸中毒。临表：轻度可无明

显症状，重症疲乏、眩晕、是谁，迟钝或烦

躁，最明显表现是呼吸深快，呼吸肌收缩明

显。面颊潮红，心率加快，血压常偏低。代

酸降低心肌收缩力和周围血管对儿茶酚胺的

敏感性，病人易心律不齐，急性肾功能不全

和休克。诊断：有严重腹泻、常楼或休克病

史，又有深快呼吸，血气分析HCO3﹣、BE、

PaCO2均降低。治疗：①病因治疗放首位：

只要能消除病因，再辅以补液，较轻代酸

（HCO3﹣为16~18mmol/L）常可纠正不必用

碱性药物；低血容量休克伴代酸经补充血容

量之后也可纠正；对这类病人不宜过早用碱

剂②低于15mmol/L者应在输液同时用碱剂

碳酸氢钠溶液，首次补给5%碳酸氢钠

100-250ml不等，用后2-4h复查动脉血气分

析及血浆电解质浓度，根据测定结果再决定

是否继续输给以及输给用量，边治疗边观察，

逐步纠酸是治疗原则。

代谢性碱中毒：体内H+丢失或HCO3﹣增

多引起。病因：①胃液丧失过多是外科病人

最常见原因：酸性胃液大量丢失丧失大量

H+、CI﹣。肠液中HCO3﹣未能被胃液的H+

中和，HCO3﹣被重吸收入血。另外胃液中CL

丢失使肾近曲小管CL减少，代偿性重吸收

HCO3﹣增加，导致碱中毒。大量胃液丧失也

丢失钠，钾钠交换、氢钠交换增加，即保留

了钠，但排出钾和氢，造成低钾血症和碱中

毒。②碱性物质摄入过多：长期服用碱性药

物，大量输入库存血③缺钾：低钾血症时。

钾从胞内移出，每3个钾从胞内移出，有2

钠1氢进入胞内，引起胞内酸中毒和胞外碱

中毒。④利尿剂作用：呋塞米、依他尼酸抑

制近曲小管对钠、氯再吸收，而并不影响远

曲小管钠和氢交换。因此，随尿排出CL比