2021年新版病理学知识点归纳

⎪⎪⎪⎪⎪⎩⎪⎪⎪⎪⎪⎨⎧⎪⎪⎪⎪⎪⎩⎪⎪⎪⎪⎪⎨⎧⎩⎨⎧肉萎缩长期固定石膏所致的肌废用性萎缩：骨折长后等器官于甲状腺、肾上腺皮质泌功能下降引起，发生内分泌性萎缩：由内分肌群萎缩经受损，如骨折引起的去神经性萎缩：运动神肉萎缩致，如长期不动引起肌负荷减少和功能降低所失用性萎缩：长期工作水引起的肾萎缩受压迫引起，如肾炎积压迫性萎缩：器官长期病、恶性肿瘤等局部性：结核病、糖尿能长期进食全身性：饥饿、因病不营养不良性萎缩：）病理性萎缩（期器官萎缩青春期、更年期、老年）生理性萎缩（萎缩.....a.2:1f e d c b 第四章 细胞、组织适应和损伤 一、适应性反映：肥大、萎缩、增生、化生1.萎缩——发育正常细胞、组织和器官其实质细胞体积缩小或数目减少。

2．肥大——组织、细胞或器官体积增大。

实质器官肥大普通因实质细胞体积增大。

代偿性肥大：由组织或器官功能负荷增长而引起。

内分泌性（激素性）肥大：因内分泌激素作用于靶器官所致。

⎪⎪⎪⎩⎪⎪⎪⎨⎧⎪⎩⎪⎨⎧⎩⎨⎧症素腺瘤引起的肢端肥大内分泌性：垂体生长激狭窄时胃壁平滑肌肥大残存肾单位肥大、幽门慢性肾小球肾炎晚期的室肥大、后负荷增加引起的左心代偿性：高血压时左心病理性肥大素促使子宫平滑肌肥大内分泌性：妊娠期孕激发达代偿性：体力劳动肌肉生理性肥大肥大3．增生——器官、组织内细胞数目增多称为增生。

增生是由于各种因素引起细胞有丝分裂 增强成果。

普通来说增生过程对机体起积极作用。

肥大与增生两者常同步浮现。

⎪⎪⎩⎪⎪⎨⎧⎩⎨⎧⎩⎨⎧生、肝硬化乳腺增生症、前列腺增内分泌性：子宫内膜、、细胞损伤后修复增生血钙引起的甲状腺增生代偿性：甲状腺肿、低病理性增生月经周期子宫内膜增上乳期的乳腺上皮增生、内分泌性：青春期和哺胞核血细胞经常更新细胞数目增多、上皮细代偿性：久居高原者红生理性增生增生4.化生——一种分化成熟细胞被为另一种分化成熟细胞取代过程。

⎪⎩⎪⎨⎧⎩⎨⎧骨化性肌炎—或软骨化生间叶细胞化生：骨化生反流性食管炎食管粘膜肠上皮化生（肠化）：腺体：慢性子宫颈炎的宫颈鳞状上皮化生（鳞化）上皮细胞化生化生⎪⎪⎩⎪⎪⎨⎧产生、黑色素：酪氨酸氧化谢形成胆汁的有色成分、胆红素：在肝内经代，常见于器官萎缩、胆褐素：消耗性色素心衰竭出血和溶血性疾病、左、含铁血黄素：陈旧性病理性色素沉着4321⎪⎪⎪⎪⎪⎪⎩⎪⎪⎪⎪⎪⎪⎨⎧⎩⎨⎧⎩⎨⎧⎪⎩⎪⎨⎧病肾小球肾炎、酒精性肝的圆形或类圆形小体为细胞质内出现均红染、细胞内玻璃样变粥样硬化纤维斑块间质、淤痕组织、动脉见于萎缩的子宫和乳腺为胶原纤维老化的表现见于增生的结缔组织，、结缔组织玻璃样变脆性增加，可破裂出血细动脉管壁弹性减弱，狭窄，局部淤血者血压持续增高，管壁致：外周阻力增加，患膜的细动脉患者肾、脑、脾及视网缓进型高血压和糖尿病、细动脉壁玻璃样变玻璃样变321 化生普通只发生于同源性细胞之间，即上皮细胞之间（可逆）和间叶细胞之问（不可逆）．最常为柱状上皮、移行上皮等化生为鳞状上皮，称为鳞状上皮化生。

胃黏膜上皮转变为潘氏细胞或杯状细胞肠上皮细胞称为肠化。

化生上皮可以恶变，如由被覆腺上皮黏膜可发生鳞状细胞癌。

二、损伤1. 变性——细胞或细胞间质损伤后导致代谢障碍，使细胞或细胞间质内浮现异常物质 或正常物质异常积蓄现象，普通伴细胞功能低下。

a) 细胞水肿：损伤细胞中最早浮现变化，发生于心、肝、肾实质细胞，病变初期， 线粒体和内质网肿胀，光镜下呈红染细颗粒状。

b) 脂肪变性：心、肝、肾实质细胞，电镜下，细胞质内脂肪融合成脂滴；光镜下，病变 细胞质中浮现大小不等脂滴，细胞核被挤到一侧。

（肝脏最容易发生脂肪变性）c) 玻璃样变：又称透明变性，是指细胞内或细胞间质浮现伊红染，均质半透明、无构造蛋白质蓄积。

分类如下：d) 淀粉样变、黏液样变：细胞间质内黏多糖、蛋白质蓄积。

e) 病理性色素沉着：F)病理性钙化：软组织内固体性钙盐蓄积，光镜下HE 染色为蓝色细颗粒汇集。

营养不良性钙化（钙盐沉积于坏死或即将坏死组织中或异物内）、转移性钙化（由于全身钙、磷代谢失调，钙盐沉积于正常组织中）发生于细胞内：细胞水肿、脂肪变发生于细胞外：淀粉样变、粘液样变发生于细胞内外：玻璃样变、病理性钙化、病理性色素沉着2、坏死——机体内局部组织、细胞死亡。

死亡细胞代谢停止，功能丧失，构造自溶，并引起炎症反映，是不可逆性变性。

（1）基本病变①核固缩、碎裂、溶解；②胞膜破裂、细胞解体、消失；③间质胶原肿胀、崩解、液化、基质解聚；④坏死灶周边有炎症反映。

细胞坏死标志：核固缩、核碎裂、核溶解（2）基本类型(a)凝固性坏死：坏死组织由于失水变干，蛋白质凝固而变成灰白或黄白色比较坚实凝固体，故称为凝固性坏死。

常用于肝、肾、脾贫血性梗死，镜下特点为坏死组织细胞构造消失，但组织构造轮廓依然保存。

(b)干酪样坏死：重要见于结核杆菌引起坏死，由于结核杆菌成分影响，坏死组织彻底崩解，镜下不见组织轮廓，只见某些无定形颗粒状物质略带黄色，形成状如干酪样物质，因而得名。

(c)液化性坏死：组织起初肿胀．随后发生酶性溶解，形成软化灶，因而，脑组织坏死常被称为脑软化；化脓性炎症时，病灶中中性粒细胞破坏后释放出大量蛋白溶解酶，将坏死组织溶解、液化，形成脓液，因此脓液是液化性坏死物。

好发脑、胰腺、脂肪(d)纤维素样坏死：发生于结缔组织与血管壁．是变态反映性结缔组织病和急进性高血压病特性性病变，镜下：坏死组织呈细丝、颗粒状红染纤维素样，汇集成团。

好发结缔组织、小血管(e)坏疽：局部组织大块坏死合并腐败菌感染（是坏疽和坏死重要区别）。

分为干性、湿性、气性三种，其比较如下。

⎩⎨⎧的再生细胞、组织损伤后发生病理性：病理状态下的新新、表皮的角化细胞更生理性：消化道粘膜更再生⎪⎩⎪⎨⎧骨骼肌细胞神经细胞、心肌细胞、细胞）：无再生能力，、非分裂细胞（永久性肝细胞、肺泡细胞表现出较强再生能力，）：受刺激或损伤后，、静止细胞（稳定细胞胞道和消化道粘膜被覆细当强，表皮细胞、呼吸定细胞）：再生能力相、持续分裂细胞（不稳321（3）坏死结局： 1、溶解吸取2、分离排出3、机化与包裹4、钙化3、凋忙——活体内个别细胞程序性死亡。

死亡细胞质膜不破裂，不引起死亡细胞自溶， 不引起急性炎症反映，与基因调节关于（1）形态特性：细胞皱缩，胞质致密，核染色质边集，尔后胞核裂解，胞质生出芽 突并脱落，形成含核碎片和细胞器成分膜包被凋亡小体坏死与凋亡在形态学上有何区别？坏死凋亡 受损细胞数 多少不一 单个或小团 细胞质膜 常破裂不破裂 细胞核 固缩、裂解、溶解 裂解 细胞质 红染或消散致密间质变化 胶原肿胀、崩解、液化，基质解聚 无明显变化 凋亡小体 无 有 细胞自溶 有 无 急性炎反映有无三、损伤修复1、再生——有同种细胞来完毕修复（1）如果恢复了本来组织构造和功能，称为完全性再生。

（2）由纤维结缔组织来完毕修复，称为纤维性修复，属不完全再生。

（3）各类细胞再生能力⎪⎪⎩⎪⎪⎨⎧、骨痂改建、骨性骨痂形成、纤维性骨痂形成、血肿形成期4321⎪⎩⎪⎨⎧及其他异物、血栓、炎症渗出物以、机化或包裹坏死组织缺损、填补伤口及其他组织、抗感染保护创面肉芽组织的功能321⎪⎪⎪⎪⎪⎪⎪⎨⎧⎪⎧⎪⎪⎩⎪⎪⎨⎧淤血和缺氧静脉曲张破裂血管壁受侵蚀心、血管壁病变外伤破裂性出血1.3.2.1.2、肉芽组织——由新生薄壁毛细血管以及增生纤维母细胞构成，并伴有炎细胞浸润， 肉眼观为鲜红色、颗粒状、柔软湿润，形似鲜嫩肉芽故而得名。

（1）肉芽组织由三种成分构成：①新生毛细血管；② 纤维母细胞；③炎性渗出成分。

（2）3、瘢痕组织——肉芽组织经改建成熟所形成纤维结缔组织。

（1）有大量平行或交错分布胶原纤维束构成，常发生玻璃样变。

4、创伤愈合——机体遭受外力作用，组织离断货缺损后修复过程。

是涉及各种组织再生、 肉芽组织及瘢痕形成复合组合。

一期愈合与二期愈合比较5、骨折愈合 （1）四个阶段第五章 局部血液循环障碍一、出血1、出血——血液（重要为红细胞）自心脏、血管腔溢出过程称为出血⎪⎪⎪⎩⎪⎪⎪⎨⎧侧支循环失代偿化—可导致器官淤血性硬—间质纤维组织增生、坏死实质细胞的萎缩、变性毛细血管）漏出性出血（多发生于组织水肿和体腔积液后果5.4.3.2.1.⎪⎪⎩⎪⎪⎨⎧环淤血阻，导致肺淤血、体循心力衰竭：静脉回流受贴近床面侧淤血用、如久病卧床患者肺静脉血液坠积：重力作，炎症包快、肿瘤压迫扭转时压迫肠系膜静脉静脉受压：肠套叠、肠脉管腔增厚导致狭窄栓形成、静脉炎引起静静脉管腔阻塞：静脉血淤血原因4.3.2.1.⎪⎪⎩⎪⎪⎨⎧⎪⎩⎪⎨⎧侧支循环建立侧支性充血：局部动脉，突然释放减压后充血：长期受压张充血症反应早期的细动脉扩炎症性充血：为局部炎病理性充血血充血、运动时骨骼肌充宫充血、进食后胃肠道生理性充血：妊娠时子充血2、内出血——血液蓄积于体腔内称为体腔出血（胸腔、腹腔和心包积血）；血液蓄积在组织间质内可见到数量不等红细胞，少量出血可形成小出血灶， 较大量出血可形成血肿，（硬模下血肿、内囊血肿、皮下血肿） 3、皮下出血（1）直径<3mm ——出血点 直径在3—5mm ——紫癜 直径>5mm ——瘀斑 （2）皮肤、粘膜出血灶颜色随红细胞崩解后释放出血红蛋白降解过程而变化。

紫红色→蓝绿色→橙黄色→直至消退二、充血和淤血1、充血——动脉血量流入过多，引起局部组织或器官血管内血液含量增多状态。

2、淤血——静脉回流受阻，引起局部组织、器官血管内血液含量增多状态。

（1）（2）⎪⎪⎩⎪⎪⎨⎧⎩⎨⎧血液凝固性增高涡流形成血流缓慢血流状态的改变心血管内膜损伤（3）重要器官瘀血：a. 慢性肺淤血：常用于慢性左心衰竭，特别是慢性风湿性心辧膜病引起左心衰竭。

b. 慢性肝淤血：常用于慢性右心衰竭，特别是慢性肺源性心脏病引起右心衰竭。

三、血栓形成1、血栓——在活体心脏和心血管内，血液发生凝固或血液中某些有型成分凝集形成固体 质块过程称为血栓形成，所形成固体质块称为血栓。

血栓形成后可溶解 或脱落。

脱落后形成血栓栓子，可引起栓塞和梗死。

可机化和再通。

2、形成条件静脉比动脉发生血栓多4倍，下肢比上肢多3倍。

3、血栓类型长期肺淤血时，肺间质网状纤维胶原化和纤维结缔组织增生，使肺质地变硬，加之大量含铁血黄素沉积。

肺呈棕褐色，故称为肺褐色硬化；镜下肺泡壁毛细血管和小静脉高度扩张淤血，肺泡腔内有水肿液、红细胞，并见巨噬细胞。

有些巨噬细胞吞噬了红⎩⎨⎧−−→−低压环境、氮气栓塞：高压环境入血流所致。

裂，空气通过破裂口进空气栓塞：多因静脉破气体栓塞进入⎪⎪⎪⎩⎪⎪⎪⎨⎧塞团入血，引起感染和栓其他栓塞：细菌、真菌水进入动静脉羊水栓塞：羊摸破裂羊并阻塞心血管气体游离出，形成气泡流或原已溶于血液中的气体栓塞：气体进入血管出现脂肪滴并阻塞小血脂肪栓塞：循环血流中落所引起血栓的部分或者全部脱血栓栓塞：血栓形成后栓塞的类型4、血栓结局（1）（2）、再通——在血栓机化过程中，由于血栓收缩或某些溶解，使血栓内部或血栓与血管壁之间浮现裂隙，这些裂隙与原有血管腔沟通，并由新生血管内皮细胞 覆盖，形成新血管腔，使已被阻塞血管重新恢复血流过程称为再通。