肺炎克雷伯杆菌对碳青霉烯类的耐药机制

耐碳青霉烯类肺炎克雷伯菌的感染因素及耐药分析

中国现代医药杂志2018年6月第20卷第6期 MMJC，Jun 2018，Vol 20，No.683DOI ：10.3969/j.issn.1672-9463.2018.06.026耐碳青霉烯类肺炎克雷伯菌的感染因素及耐药分析许晓娜　王志盛　张小倩　刘心伟郭孝兰　李永伟作者单位：450008　河南郑州，河南中医药大学（许晓娜、王志盛、郭孝兰）；河南省中医院检验科（张小倩、刘心伟、李永伟）通讯作者：李永伟，E-mail：liyw71@肺炎克雷伯菌（Klebsiella pneumoniae，Kpn ）是定植在人体胃肠道和鼻咽部的常见条件致病菌，常引发多部位的感染。

耐碳青霉烯类肺炎克雷伯菌（CRKP ）耐药率高，常与高致病率和高病死率相关，文献报道CRKP 导致败血症的病死率高达48%[1]。

由于广谱抗菌药物的不合理应用，耐药菌株比例不断增加，临床治疗效果差，因此有效预防多重耐药菌的出现成为控制感染的关键。

1　材料与方法1.1一般资料　选取我院2014年1月~2017年8月检出的10 222份细菌感染标本，剔除同一患者相同部位多次重复的送检样本，仅收集第一份阳性暴露的耐碳青霉烯类肺炎克雷伯菌标本。

共计 82例，其中男62例，占75.61%，女20例，占 24.39%。

1.2方法　依据临床微生物学检验标本采集要求[2] 进行标本留取。

细菌的鉴定及药敏试验采用梅里埃 VITEC2-Compact 全自动微生物分析仪，各种培养平板均购自郑州安图生物工程公司。

对临床标本中分离的82例感染耐碳青霉烯类肺炎克雷伯菌患者进行追踪，同时搜集并整理包括标本来源、科室分布、临床有创治疗等相关信息。

1.3统计学分析　应用 WHONET 5.6软件对分离的耐碳青霉烯类肺炎克雷伯菌进行药敏分析，采用 SPSS 22.0统计学软件对数据进行分析，同时采用χ2检验对可能引起 Kpn 耐药的相关因素进行单因素分析，以 P<0.05为差异有统计学意义。

肺炎克雷伯菌对碳青霉烯类抗菌药物的主要耐药机制及治疗策略

肺炎克雷伯菌对碳青霉烯类抗菌药物的主要耐药机制及治疗策略曹慧军1，赵德军2,*(1 贵州医科大学附属医院临床检验中心；贵阳 550004；2 清镇市第一人民医院检验科；清镇 551400)摘要：肺炎克雷伯菌(Klebsiella pneumoniae ，Kpn)是临床常见的条件致病菌。

碳青霉烯类药物抗菌活性强，对各种类型的β-内酰胺酶高度稳定，是治疗Kpn 感染的最佳抗菌药物。

然而，随着碳青霉烯类抗菌药物的使用，对碳青霉烯耐药Kpn(Carbapenem-resistant Klebsiella pneumoniae ，CR-Kp)在临床的分离率逐年升高。

CR-Kp 感染治疗可供选择的抗菌药物非常有限，这给临床治疗带来很大挑战。

本文主要从碳青霉烯酶的产生、细胞膜孔道蛋白缺失或者数量不足两个方面对CR-Kp 的耐药机制以及治疗进展做一综述。

关键词：肺炎克雷伯菌；碳青霉烯类；抗菌药物；耐药机制；治疗对策中图分类号：R446.5 文献标志码： A 文章编号：1001-8751(2020)02-0106-08Drug Resistance Mechanism and Treatment Progress ofKlebsiella pneumoniae to Carbapenem-resistant Klebsiella pneumoniaeCao Hui-jun 1, Zhao De-jun 2(1 Department of Clinicai Laboratory, Afiliated Hospital of Guizhop Medical University, Guiyang 550004； 2 The First People’s Hospital of Qingzhen City, Qingzhen 551400)Abastract: Klebsiella pneumoniae (Kpn) is a common conditional pathogen. Carbapenems have strong antibacterial activity and are highly stable against various types of β-lactamase. They are the best antibacterial drugs for treating Kpn infection. However, with the use of carbapenem antibacterials, the carbapenem-resistant Klebsiella pneumoniae (CR-Kp) has a clinically increased isolation rate year by year. The choice of antibiotics for the treatment of infection is very limited, which brings great challenges to clinical treatment. This article reviews the resistance mechanism and treatment progress of CR-Kp from the aspects of carbapenemase production, cell membrane channel protein loss or insufficient quantity.Keywords: Klebsiella pneumoniae ；carbapenems ；antibacterials ；resistance mechanism ；treatmcnt countermeasures收稿日期：2020-02-16作者简介：曹慧军，医学硕士，技师，主要从事肺炎克雷伯菌的致病性和耐药机制研究。

耐碳青霉烯类肺炎克雷伯菌耐药机制研究

耐碳青霉烯类肺炎克雷伯菌耐药机制研究黄峰;许元元;秦淑国【摘要】目的:探讨耐碳青霉烯类肺炎克雷伯菌耐药基因及耐药特性.方法:对42株耐碳青霉烯类肺炎克雷伯菌进行药敏试验、改良Hodge试验,并采用聚合酶链反应(PCR)方法检测细菌肺炎克雷伯菌碳青霉烯酶(KPC)基因.结果:42株耐碳青霉烯类肺炎克雷伯菌中,药敏试验结果显示耐药情况严重,仅对替加环素、阿米卡星、妥布霉素、复方新诺明较敏感.改良Hodge试验及KPC基因检测全部阳性,基因测序为KPC-2型.结论:KPC-2是引起肺炎克雷伯菌耐药的主要原因,应引起临床及实验室的关注.%Objective:To explore the drug resistance gene of Klebsiella pneumoniae carbapenemase,and its resistant features.Methods:The drug sensitivity test and modified Hodge test in 42 strains of Klebsiella pneumoniae carbapenemase were performed,and the KPC gene of bacterium was detected using PCR.Results:The drug resistance in 42 strains of Klebsiella pneumoniae carbapenemase were severe,which was sensitive to the tigecycline,amikacin,tobramycin and cotrimoxazole.The detection results of modified Hodge test and KPC gene were positive,and the type KPC-2 gene was identified.Conclusions:KPC-2 is the major cause of drug resistance of Klebsiella pneumoniae,which should be paid attention to in clinic and laboratory.【期刊名称】《蚌埠医学院学报》【年(卷),期】2017(042)003【总页数】4页(P379-382)【关键词】耐碳青霉烯类肺炎克雷伯菌;耐药机制;改良Hodge试验【作者】黄峰;许元元;秦淑国【作者单位】皖北煤电集团总医院(蚌埠医学院第三附属医院) 检验科,安徽宿州234000;皖北煤电集团总医院(蚌埠医学院第三附属医院) 检验科,安徽宿州234000;皖北煤电集团总医院(蚌埠医学院第三附属医院) 检验科,安徽宿州234000【正文语种】中文【中图分类】R378.99肠杆菌科细菌作为医院感染和社区获得性感染的重要病原菌，可引起呼吸道、尿路等各种部位的感染以及菌血症，近年来由于抗菌药物的大量及不合理使用促进了耐药菌株的迅速扩散。

耐碳青霉烯类肺炎克雷伯杆菌的感染现状及治疗进展

耐碳青霉烯类肺炎克雷伯杆菌的感染现状及治疗进展肺炎克雷伯杆菌(Klebsiella pneumoniae，KP)是一种机会致病菌，是导致社区获得性感染和院内感染的常见病原菌之一，呈全球性流行趋势。

碳青酶烯类抗生素往往是控制KP感染时最后选择的药物。

然而，近年来随着碳青酶烯类抗生素的广泛使用，耐碳青酶烯类肺炎克雷伯杆菌(carbapenem-resistant Klebsiella pneumoniae，CRKP)逐渐出现并广泛流行，重症监护病房(PICU)中呼吸机相关肺炎的患儿及其他感染类型的患儿中多次检出CRKP。

CRKP感染控制难度大，病死率高，已成为院内死亡的独立危险因素[1]。

现就CRKP的感染现状及治疗进展作一综述。

一、CRKP的感染现状及耐药机制1．CRKP感染现状：20世纪90年代随着产超广谱β内酰胺酶(extended-spectrum β-lactamases, ESBLs)肠杆菌属广泛流行，碳青酶烯类抗生素成为控制肠杆菌属感染的最后药物，然而随着其被大量应用，耐碳青酶烯类肠杆菌属(carbapenem-resistant enterobacteriaceae，CRE)逐渐广泛流行[2]。

目前研究认为，抗生素的长期使用、患者病情危重、医用设备长期植入、院内感染防御措施不完善为CRE感染的高危因素[3]。

在儿童CRE感染因素分析中，使用免疫抑制剂、长期使用抗生素、住院时间延长为感染CRE的高危因素，其中抗生素长期使用与儿童CRE感染相关性最大[4,5,6,7]。

美国5%的医院及18%的保健机构均报道了CRE的感染[2]，其中儿童感染占1%～5%[4]。

有数据显示，CRE感染致死率为50%，在儿童中也有文献报道致死率高达38%[8]，据推测，在未来每6例外科手术患者中会有1例死于CRE感染[9],CRKP感染已对全球人类健康构成严重威胁。

欧洲CDC最新数据显示，2013年9 300例CRE感染患者中，CRKP感染7900例，CRKP已成为CRE中最主要的致病菌[10]。

耐碳青霉烯肺炎克雷伯菌感染的危险因素及耐药机制的研究

耐碳青霉烯肺炎克雷伯菌感染的危险因素及耐药机制的研究胡小飞厉银平刘桂霞彭清臻王锋【摘要】目的探讨耐碳青霉烯肺炎克雷伯菌感染的危险因素及耐药机制。

方法对我院2018年6月1日-2019年5月31日57例耐碳青霉烯肺炎克雷伯菌(CRKP)感染患者和70例碳青霉烯敏感肺炎克雷伯菌(CSKP)感染患者进行回顾性分析。

结果CRKP感染患者主要分布在呼吸科31.6%(18/57)、神经内科21.1%(12/57)、神经外科14%(8/57)和ILU10.5%(6/57)，感染部位以下呼吸道感染78.9%(45/57)和泌尿道感染17.8%(8/57)为主;相比CSKP感染组,使用两种或三种抗生素患者的比例在CRKP感染组中显著增加。

多元L wp U c回归分析显示,1月内使用三代头抱/酶抑制剂、1月内使用碳青霉烯类以及留置尿管为CRKP感染的独立危险因素。

57株CRKP菌株中，有39株(68.4%)携带biKPC基因,6株(10.5%)携带bilMP基因$结论CRKP菌株日见增多，规范化使用碳青霉烯类抗生素，减少或缩短侵入性医疗操作有利于降低CRKP感染的发生率;产KPC型碳青霉烯酶是CRKP菌株对碳青酶烯类耐药的最主要耐药机制。

【关键词】肺炎克雷伯菌;碳青霉烯类耐药;危险因素;碳青霉烯酶基因Risk factors and drrg resistancc mechanism of carbapenem-resistant KUbsieea pnenmoniae infectionHU Xiao-fei,LI Yitfing,LI Gui-fi,PENG Qing-zZee,WANG FengDepartment of RespiratorS and Critical Can Medicine,Xiaogan Hospital0ffiliate0m Wuhan Universito f Science and TecCnology,Xiaogan,Hubei432000,China(Abstract]Objective To investigate the risk factors and drug resistance mechanism of carbapenem-resistant Klebsiella pneumoniae infection.Methods A retrospective analysis was conducted on57patients with carbapenem resistant Klebsiella pneumoniae(CRKP)infection and70patienO with carbapenem sensitive Klebsiella pneumoniae (CSKP)infection in our hospital from June1,2018to May31,2019.ResUs The patients with CRKP infection weeemainiydisieibuied in eespieaioeydepaeimeni(31.6%),neueoiogydepaeimeni(21.1%),neueosuegeeydepaei-meni(14%)and ICU(10.5%).Loweeeespieaioeyieaciineeciion(78.9%)and ueinaeyieaciineeciion(17.8%) weeeihemain ineeciion paeed wiih iheCSKPineeciion geoup,ihepeopoeiion oepaiienisusingiwooeiheee aniibioiicsinceeased signieicaniiyin iheCRKPineeciion geoup.Muiiipieiogisiiceegee s ion anaiysisshowed ihaiihe use of thPd-aeneration cephalosporins/enzyme inhibitors within one month,carbapenem antibjotics within one month and indwe i ingcaiheieeweeeindependenieik eacioeeoeCRKPineeciion.Oeihe57CRKPHieainH,39(68.4%)cae-ried blaKPC gene and6(10.5%)carried blalMP gene.Conclusion The number of CRKP strains is increasing day by day,standardizing the use of carbapenem antibiotics and reducing or shortening invesive medical procedures are beneeiciaiioeeduceiheincidenceoeCRKPineeciion.Thepeoduciion oeKPCiypecaebapenem isihemosiimpoeiani mechanism oecaebapenem eesisianceoeCRKPsieains.(Keywords]Klebsiella pneumoniae;carbapenem-resistant;risk factor;carbapenemase gene肺炎克雷伯菌是医院获得性感染检出排名仅次于大肠埃希菌的革兰氏阴性杆菌,是造成呼吸道、泌尿道、血流等多个部位感染的重要致病菌之一。

碳青霉烯类抗生素耐药肺炎克雷伯菌耐药基因分布和分子分型

是携带ＫＰＣ一２或者ＮＤＭ一１基因，菌株基因型多态性大，提示病例之间不存在关联性。
关键词：肺炎克雷伯菌；碳青霉烯酶；耐药基因；分子分型
中图分类号：Ｒ３７８．９９文献标识码：Ａ文章编号：１００２ —２６９４（２０１６）１２ —１０３９ —０５
Ｒｅｓｉｓｔａｎｃｅｇｅｎｅｓｄｉｓｔｒｉｂｕｔｉｏｎａｎｄｍｏｌｅｃｕｌａｒｔｙｐｉｎｇｃｈａｒａｃｔｅｒｉｓｔｉｃｓ
ｏｆｃａｒｂａｐｅｎｅｍ— ｒｅｓｉｓｔａｎｔＫｌｅｂｓｉｅｌｌａｐｎｅｕｍｏｎｉａ
ＹＡＮＧＭｅｎｇ，ＷＡＮＧ— Ｐｅｎｇ，ＸＵＸｉａｏ — ｑｉａｎ，ＸＩＯＮＧＣｈａｎｇ — ｈｕｉ，ＩＩＵＸｉａｏ — ｑｉｎｇ，ＹＵＡＮＨｕｉ。ＰＡＮＨｕａｎ — ｈｏｎｇ
（ＤｅｐａｒｔｍｅｎｔｏｆＣｏｍｍｕｎｉｃａｂｌｅＤｉｓｅａｓｅＣｏｎｔｒｏｌａｎｄＰｒｅｖｅｎｔｉｏｎ，ＪｉａｎｇｘｉＰｒｏｖｉｎｃ分析显示有８种不同ＰＦＧＥ带型，５种ＭＩＳＴ型别（ＳＴ型）。５种ＳＴ型为ＳＴ１１、ＳＴ１５、ＳＴ３９５、ＳＴ１０３１、
ＳＴ１４１２，其中以ＳＴ１１为主。结论肺炎克雷伯菌耐药及多重耐药现象严重，肺炎克雷伯菌耐碳青霉烯类药物的主要的原因

肺炎克雷伯杆菌耐碳青霉烯类的机制及其防治

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．综述．
肺炎克雷伯杆菌耐碳青霉烯类的机制及其防治
朱亚萍刘荣玉
【摘要】近年来耐碳青霉烯类抗生奈的肺炎克雷伯杆菌有逐年增多的趋势，其机制主要是碳青霉烯酶的产生。其中又以肺炎克雷伯杆菌碳青霉烯酶最为多见。高产Ｃ类头孢菌素酶或超广谱１３－ｐｑ酰胺酶同时合并膜孔蛋白的缺失也逐渐得到重视。耐碳青霉烯类肺炎克雷伯杆菌的控制面Ｉ临严峻的考验，目前提倡防治相结合的综合措施。积极加强医院管理．严格感染控制措施。同时给予敏感药物治疗，并强调多药联合。本文将讨论肺炎克雷伯杆菌耐碳青霉烯类药物的机制及其防治措施。
ＤＯＩｌｌｏ．３７６０／ｃｍａ．ｊ．ｉｓｓｎ．１６７３—４３６Ｘ．２０１１．００２．０１２作者单位一２３００３２合肥．安徽医科大学第一附属医院老年呼吸内科通信作者ｌ刘荣玉。Ｅｍａｉｌｌｒｏｎｇｙｕｌｉｕ＠ｇｍａｉ下降。现将肺炎克雷伯杆菌耐碳青霉烯类的机制及其防治措施综述如下。１碳青霉烯酶的产生１．１ＫＰＣ２００１年Ｙｉｇｉｔ等在美国北卡罗来纳州分离到一株对碳青霉烯类高度耐药的肺炎克雷伯杆菌，并发现了ＫＰＣ－１。２００３年纽约ＴＩＳＣＨ医院又报道了１起ＫＰＣ－３引起的院内感染。２００４年以前产肺炎克雷伯杆菌碳青霉烯酶的肺炎克雷伯杆菌（ＫＰＣ—ＫＰ）主要局限在美国。美国以外检测到ＫＰｃ－ＫＰ的很少。国内于２００４年由浙江大学医学院第一附属医院首次分离出产ＫＰＣ－２的肺炎克雷伯杆菌，之后在上海、河南、安徽等地区也报道了产ＫＰＣ－２的肺炎克雷伯杆菌。目前已有２７个国家发现了ＫＰＣ—ＫＰ。
（ｃａｒｂａｐｅｎｅｍ—ｒｅｓｉｓｔａｎｔＫｌｅｂｓｉｅｌｌａｐｎｅｕｍｏｎｉａｅ，
ＣＲＫＰ）屡见不鲜，给临床治疗及院内感染的控制带来极大的困难。其耐药机制引起了广大研究者的关注，主要有：①碳青霉烯酶的产生，主要包括肺炎克雷伯杆菌碳青霉烯酶（Ｋｌｅｂｓｉｅｌｌａｐｎｅｕｍｏｎｉａｅｃａｒｂａｐｅｎｅｍａｓｅ．ＫＰＣ）、金属酶、苯唑西林酶（ｏｘａｅｉｌｌｉｎａｓｅ，（）ＸＡ）ｌ②高产Ｃ类头孢菌素酶或超广谱Ｂ一内酰胺酶合并外膜蛋白的丢失；③主动泵出系统的活跃；④碳青霉烯类药物高亲和性的结合位

碳青霉烯类耐药肺炎克雷伯菌β-内酰胺酶检测和基因分型

碳青霉烯类耐药肺炎克雷伯菌β-内酰胺酶检测和基因分型王靖;李杰;李春英;张悦娴;贾红兵;鄢盛恺;衣美英【摘要】目的探讨碳青霉烯类耐药肺炎克雷伯菌产β-内酰胺酶情况和β-内酰胺酶基因分型研究.方法用Vitek-Ⅱ全自动微生物分析仪对本院临床标本中分离的对碳青霉烯类耐药的肺炎克雷伯菌进行菌种鉴定和药物敏感试验；用冻融法提取β-内酰胺酶,三维试验检测β-内酰胺酶[ AmpC酶、超广谱β-内酰胺酶(ESBLs)、金属酶]；改良Hodge试验检测KPC酶；用PCR扩增TEM、SHV、CTX-M、PER、VEB、DHA、MIR/ACT、KPC、IMP、VIM、SPM、GIM和NDM-1基因,并对阳性基因进行测序分析确定其基因型；REP-PCR检测分析其同源性.结果 4株对碳青霉烯类抗生素耐药肺炎克雷伯菌均表现为多重耐药,其中2株菌对所有测试的抗菌药物均耐药；1株菌产金属酶,由IMP-4型金属酶基因编码；4株菌均产生DHA型AmpC酶,2株菌产CTX-M14型ESBLs;1株菌产TEM-71型ESBLs,均经测序证实；未检测出SHV、PER、VEB、M1R/ACT、KPC、VIM、SPM、GIM和NDM-1基因型.REP-PCR显示4株菌属于3个不同的克隆型.结论本院出现碳青霉烯类耐药的肺炎克雷伯菌,属于不同克隆型,产多种β-内酰胺酶(AmpC酶、ESBLs、金属酶),基因型为DHA、IMP-4、CTX-M-14、TEM-71.【期刊名称】《临床检验杂志》【年(卷),期】2012(030)003【总页数】4页(P201-203,206)【关键词】肺炎克雷伯菌;碳青霉烯类;β-内酰胺酶;耐药性;基因分型【作者】王靖;李杰;李春英;张悦娴;贾红兵;鄢盛恺;衣美英【作者单位】中日友好医院检验科,北京1000029;中日友好医院检验科,北京1000029;中日友好医院检验科,北京1000029;中日友好医院检验科,北京1000029;中日友好医院检验科,北京1000029;中日友好医院检验科,北京1000029;中日友好医院检验科,北京1000029【正文语种】中文【中图分类】R446.5亚胺培南和美罗培南是治疗革兰阴性杆菌感染的主要碳青霉烯类药物，特别是能有效治疗产超广谱β内酰胺酶(ESBLs)和持续高产头孢菌素酶 (AmpC酶)的革兰阴性杆菌感染,已成为重症监护室防治革兰阴性菌感染的主要抗菌药物。

耐碳青霉烯类肺炎克雷伯杆菌的耐药机制及治疗策略研究进展

１ＣＲＫＰ的感染现状
１８８２年，ＫＰ首次被ＥｄｗｉｎＫｌｅｂｓ分离出来［４］。之后随着碳青霉烯类抗生素的广泛临床应用，在１９９７年，ＣＲＫＰ被Ｍａｃｋｅｎｉｚｅ等［５］首次报道。并在之后出现了全球范围内的逐渐流行［２］。欧洲ＣＤＣ最新数据显示，２０１３年９３００例耐碳青霉烯类肠杆菌科（ｃａｒｂａｐｅｎｅｍｒｅｓｉｓｔａｎｔＥｎｔｅｒｏｂａｃｔｅｒｉａｃｅａｅ，ＣＲＥ）
基金项目：国家自然科学基金（８１６６０００２）作者单位：５５００００贵阳，贵州医科大学［杨雪（医学硕士研究
生）］；５５００００贵阳，贵州省人民医院呼吸与危重症医学科（刘琳、张湘燕）通信作者：张湘燕，Ｅ－ｍａｉｌ：ｚｈａｎｇｘｙ０３３０＠ｓｉｎａ．ｃｏｍ
出现并在多地引起爆发流行［２］。ＣＲＫＰ感染控制难度大，病死率高，已成为院内死亡的独立危险因素［３］。了解ＣＲＫＰ的耐药机制以及目前主要的应对策略显得尤为重要，文章就ＣＲＫＰ菌株的耐药机制及目前主要的治疗策略作一综述。
医学研究生学报２０１８年４月第３１卷第４期ＪＭｅｄＰｏｓｔｇｒａ，Ｖｏｌ．３１，Ｎｏ．４，Ａｐｒｉｌ，２０１８
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感染患者中，ＣＲＫＰ感染有７９００例，ＣＲＫＰ已成为ＣＲＥ中最主要的致病菌［６］。ＥＡＲＳＮｅｔ数据库提示，２０１０年欧洲ＣＲＫＰ从０．２％上升至５９．５％，在一些南欧国家甚至更高［７］。美国ＮＮＩＳ报道，ＣＲＫＰ感染率从２００１年的０上升至２０１１年５．３％，５％的医院及１８％的保健机构均报道了ＣＲＥ的感染［８］。我国２０１５年全国细菌耐药监测网（ＣＡＲＳＳ）１３３８所医院上报数据显示ＫＰ对碳青霉烯类的耐药率全国为７．６％，各省ＫＰ对碳青霉烯类耐药率为０．５％～２０．０％，而上海市甚至达到了２０．０％［９］。中国大陆一项多中心研究收集了国内北京、安徽、福建等６个地区下呼吸道感染耐药ＫＰ，多耐药菌的ＫＰ比例高达３４．２％，耐药菌株呈现比例高、种类多、分布广、抗药性强的特点［１０］。最近我国发现了携带ＫＰＣ２基因的夹膜Ｋ１型高致病性ＣＲＫＰ，导致临床治疗出现极大困难［１１］。以上的事实无不例外的提醒我们，随着ＣＲＫＰ菌株的不断出现，其所引起的感染必将成为医疗工作者临床治疗的难题。

儿童crkp菌株产碳青霉烯酶耐药主要基因

儿童CRKP菌株产碳青霉烯酶耐药主要基因1. 介绍儿童CRKP（碳青霉烯酶产生的肺炎克雷伯菌）菌株产碳青霉烯酶耐药主要基因是目前医学界面临的一大难题。

这种耐药基因的出现和扩散使得感染病例的治疗变得愈发困难。

本文将深入探讨儿童CRKP菌株产碳青霉烯酶耐药主要基因的相关信息，以及对其潜在解决方案的思考。

2. 基因特征从基因层面来看，儿童CRKP菌株产碳青霉烯酶耐药主要基因具有一定的特征。

在目前的研究中发现，这些耐药基因往往含有多种变异，并且其结构复杂多样。

这使得针对这些基因进行药物研发变得更加困难。

3. 临床表现儿童CRKP菌株产碳青霉烯酶耐药主要基因的存在对临床表现产生了明显影响。

患者感染上这种耐药菌株后，常常出现治疗困难、感染处迅速恶化等情况。

对于儿童患者而言，由于免疫系统尚未完全发育，因此感染后的危害更大。

4. 潜在解决方案针对儿童CRKP菌株产碳青霉烯酶耐药主要基因的存在，科研人员也在积极探索潜在的解决方案。

其中，对于耐药基因的检测与监控成为重中之重。

只有及时了解其变异情况，才能更好地制定针对性的治疗方案。

也需要在药物研发领域加大投入，寻求更加有效的抗菌药物。

5. 个人观点在我看来，儿童CRKP菌株产碳青霉烯酶耐药主要基因的问题是一个严峻的挑战。

我们不能对其轻视，需要全社会共同努力，尤其是在医学研究和药物研发领域加大投入。

只有这样，才能够更好地应对这一挑战。

6. 总结通过本文对儿童CRKP菌株产碳青霉烯酶耐药主要基因的深入探讨，不难看出，这一问题的存在对于医学界带来了不小的压力。

但是，只要全社会齐心协力，相信科学技术一定能够找到有效的解决方案，为儿童患者提供更好的治疗方案。

儿童CRKP菌株产碳青霉烯酶耐药主要基因的问题是当今医学界面临的严峻挑战之一。

在过去的几十年里，抗生素的滥用和不当使用导致了许多细菌株对常规抗生素的耐药性不断增强。

在这种情况下，耐碳青霉烯酶产生的肺炎克雷伯菌（CRKP）菌株的出现，使得对细菌感染的治疗变得更加复杂和困难。

耐碳青霉烯类抗生素肺炎克雷伯菌的耐药机制研究

耐碳青霉烯类抗生素肺炎克雷伯菌的耐药机制研究发布时间：2021-11-24T02:17:47.527Z 来源：《医师在线》2021年29期作者： 1艾尔西丁·热合木都拉， 2麦麦提艾力·艾科拜尔[导读] 碳青霉烯类抗生素是一种应用得较广泛的非酰胺类抗生素，其具有抗菌活力强、抗菌谱广的优势。

1艾尔西丁·热合木都拉， 2麦麦提艾力·艾科拜尔疏勒县人民医院（新疆喀什地区） 844200【摘要】碳青霉烯类抗生素是一种应用得较广泛的非酰胺类抗生素，其具有抗菌活力强、抗菌谱广的优势。

因其应用效果显著，近些年来应用范围不断扩大，导致部分细菌对其耐药率不断增强，特别是肺炎克雷伯菌对其耐药率显著增强，多重耐药菌的增强对抗菌药物的使用带来严重的影响，也影响了临床治疗。

临床医师及医学界学者加强了对肺炎克雷伯菌抗生素耐药菌株的重视与研究。

本文主要从肺炎克雷伯菌（CRKP）的碳青霉烯酶、外膜孔蛋白缺失、外排泵作用增强三大耐药机制分析，以期为肺炎克雷伯菌的抗菌药物提供一些理论建议。

【关键词】碳青霉烯;肺炎克雷伯菌;耐药机制1.前言肠杆菌科是一种能够引起医院或社区获得性感染的革兰阴性杆菌致病菌，临床上，其会引起肺炎、败血症等疾病，特别是免疫能力低下或重症患者最容易感染[1]。

碳青霉烯类抗生素能够用与革兰阴性杆菌感染，其主要包括亚胺培南、多尼培南、美洛培南等。

而近些年来多重耐药菌株的出现使临床治疗更加局限，且会引起复发性的感染，加大了治疗的难度，还会增加感染患者的病死率。

碳青霉烯类抗生素是当前临床上治疗革兰阴性菌使用范围最广的抗生素，其能够灭活并水解β内酰胺酶，限制其传播，在临床上发挥了重要作用。

耐碳青霉烯类的肠杆菌科主要有克雷伯菌属、大肠埃希菌等，这些菌属耐药性较强，几乎对其他的所有抗生素都有高强度的耐药性。

故此，耐碳青霉烯类的肠杆菌科对公共卫生会产生极大的威胁，其耐药机制引起了相关研究者的注意。

肺炎克雷伯菌耐碳青霉烯类药物的机制

重庆医科大学附属儿童医院（重庆
４０００１４）
摘要：肺炎克雷伯菌是一种重要的社区以及院内感染病原菌，其所致感染占所有院内感染１０％左右。近年来，随着碳青霉烯类药物的广泛使用，耐碳青霉烯类肺炎克雷伯菌株显著增加，给临床治疗带来巨大困难与挑战。文章综述肺炎克雷伯菌耐碳青霉烯类药物机制，如产生碳青霉烯酶，高产ＡｍｐＣ酶或超广谱Ｄ一内酰胺酶（ＥＳＢＬｓ）合并外膜蛋白缺失对肺炎克雷伯菌耐碳青霉烯类药物的影响，肺炎克雷伯菌外排泵系统和形成生物膜等方面的研究进展。关键词：肺炎克雷伯菌；碳青霉烯酶；碳青霉烯类抗生素；耐药机制
ｍｅｎｔ．Ｉｎｔｈｉｓａｒｔｉｃｌｅ，ｔｈｅｐｒｏｇｒｅｓｓｅｓｉｎｈｅｔｍｅｃｈａｎｉｓｍｓｏｆｃａｒｂａｐｅｎｅｍ，ｒｅｓｉｓｔａｎｃｅｉｎＫｌｅｂｓｉｅｌｌａｐｎｅｕｍｏｎｉａｅｓｕｃｈａｓｈｅｔａｃｑｕｉｓｉｔｉｏｎ
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肺炎克雷伯菌耐碳青霉烯类抗菌药的研究进展

肺炎克雷伯菌耐碳青霉烯类抗菌药的研究进展唐小红;朱卫民【摘要】肺炎克雷伯菌是一种常见的机会性致病菌,为医院内感染的重要病原菌之一.近年来,肺炎克雷伯菌的感染率及耐药率呈上升趋势,碳青霉烯类抗菌药是治疗该菌最有效的抗菌药物,但随着使用的增加,其耐药性也不断增加.本文就肺炎克雷伯菌对碳青霉烯类抗生素耐药的主要机制:产生碳青霉烯酶、青霉素结合蛋白对碳青霉烯类亲和力的下降、高产AmpC酶或ESBLs合并外膜蛋白缺失、生物被膜、主动外排系统等方面的研究进展作一综述.【期刊名称】《国外医药（抗生素分册）》【年(卷),期】2014(035)003【总页数】5页(P115-118,122)【关键词】肺炎克雷伯菌;碳青霉烯酶;碳青霉烯类抗生素;细菌;耐药性【作者】唐小红;朱卫民【作者单位】重庆医科大学附属第一医院感染科, 重庆400016;重庆医科大学附属第一医院感染科, 重庆400016【正文语种】中文【中图分类】R378肺炎克雷伯菌（Kpn）属于克雷伯菌属的7个亚种之一—肺炎克雷伯菌肺炎亚种，革兰阴性菌，是重要的条件致病菌。

常导致肺炎、支气管炎、泌尿道和创伤感染等医院感染。

近十年来，因青霉素与头孢类抗菌药的大量及广泛使用，尤其是第3代头孢抗菌药的使用，肺炎克雷伯菌对β-内酰胺类抗生素为主的各种抗菌药的耐药性不断增强，该耐药菌的出现加剧了各种难治性感染，使治疗十分棘手 [1-3]。

碳青霉烯类抗生素因其广谱的抗菌活性，对超广谱β-内酰胺酶（ESBLs）、头孢菌素酶(AmpC)稳定，持续的抗菌后效应[4]等特点，已成为临床治疗革兰阴性菌引起严重感染的一线药物[5]，更成为治疗肠杆菌科细菌引起严重感染的首选药物。

但随着应用的增加，对其耐药的报道也逐渐增多。

探究其耐药机制有:产生碳青霉烯酶，青霉素结合蛋白对碳青霉烯类亲和力的下降，高产AmpC酶或ESBLs合并外膜蛋白缺失，生物被膜，主动外排系统。

本文就近年来肺炎克雷伯菌耐碳青霉烯类抗菌药的主要作用机制作一介绍，分述如下。

肺炎克雷伯菌耐药机制的研究进展

肺炎克雷伯菌耐药机制的研究进展肺炎克雷伯菌是临床分离和医院获得性感染最常见的致病菌之一，其主要耐药机制包括产生抗菌药物灭活酶、抗菌药物渗透障碍（生物被膜和外膜孔蛋白缺失）、药物作用靶位的改变、主动外排泵系统的亢进作用、整合子等。

肺炎克雷伯菌耐药机制的研究对于控制耐药菌的播散和合理使用抗生素都具有重要的意义。

本文就上述耐药机制的研究进展进行综述。

肺炎克雷伯菌（KPN）是重要的条件致病菌和医源性感染菌之一。

近年来，由于临床上抗菌药物的大量应用和滥用，致使KPN耐药率居高不下，直接影响到临床治疗效果。

Amazian等[1]研究显示，肺炎克雷伯菌占地中海地区医院内感染的9.2%；2011年全国医院感染监控网医院感染病原菌分布调查显示KPN占9.03%，成为国内医院感染的第二大病原菌[2]。

国外曾经报道一组由多重耐药KPN引起医院内感染的暴发流行，死亡率高达40%[3]。

KPN主要耐药机制包括产生抗菌药物灭活酶、药物作用靶位的改变、抗菌药物渗透障碍（生物被膜、外膜孔蛋白缺失）、主动外排泵系统的亢进作用等，同时抗菌药物耐药基因借助质粒、转座子、整合子的播散也是耐药菌株临床加剧的重要原因。

本文对上述耐药机制的研究进展作一简要综述。

1 产生抗菌药物灭活酶细菌可产生许多能引起抗菌药物灭活的酶，主要包括β-内酰胺酶、氨基糖苷类钝化酶（AME）。

KPN对β-内酰胺类药物耐药的主要机制之一是产生β-内酰胺酶。

它可通过水解β-内酰胺环，使β-内酰胺类药物水解从而失去抗菌活性，其水解率是细菌耐药性的主要决定因素。

KPN产生的β-内酰胺酶主要包括产超广谱β-内酰胺酶（ESBLs）、质粒介导的AmpC酶、耐酶抑制剂的β-内酰胺酶（IRBLs）及碳青霉烯酶（KPC酶）等。

1.1 产超广谱β-内酰胺酶（ESBLs）ESBLs是KPN耐药产生的最主要的一类酶。

1983年由德国报告了世界上第一例ESBLs，1994年在中国医学科学院北京协和医院发现国内首例ESBLs感染，迄今已报告的ESBLs的代表菌株有肺炎克雷伯杆菌、大肠杆菌等。

耐碳青霉烯肺炎克雷伯菌耐药机制及治疗策略

耐碳青霉烯肠杆菌科细菌（carbapenem resistantEnterobacteriaceae ，CRE ）被美国疾病控制与预防中心（Centers for Disease Control and Prevention ，CDC ）和世界卫生组织（World Health Organization ，WHO ）列为最“紧急”和“关键优先”的公共卫生威胁之一[1]。

耐碳青霉烯肺炎克雷伯菌（carbapenem resistant Klebsiellapneumoniae ，CRKP ）是造成全球疾病负担急剧增加的最常见的CRE [2]。

1997年MACKENZIE 等首次发现CRKP [3]，此后CRKP 迅速在全球广泛传播[4]。

来自中国抗微生物药物监测网（China Antimicrobial SurveillanceNetwork ，CHINET ）的数据显示，2009年肺炎克雷伯菌对亚胺培南和美罗培南的耐药率分别为4.9%和4.8%[5]，而在2022年达到20.4%和21.9%，13年时间耐药率增加约4倍。

来自欧洲疾病预防和控制中心（European Centre for Dissease Prevention and Control ，ECDC ）的数据显示欧洲的状况也不容乐观，尤其是希腊、意大利和罗马尼亚[6]。

在意大利，由CRKP 引起的血液感染30d 死亡率达到41.6%[7]。

在美国纽约，CRKP 感染患者的住院死亡率为48%，显著高于碳青霉烯类抗菌药物敏感肺炎克雷伯菌感染患者[8]。

可以说CRKP 已成为重要的医院病原体，其引起的严重感耐碳青霉烯肺炎克雷伯菌耐药机制及治疗策略袁吉吉1，2，钱克莉2，王忠杰21.重庆医科大学附属第一医院感染科重庆市传染病寄生虫病学重点实验室（重庆400016）；2.重庆医科大学附属第一医院医院感染管理科（重庆400016）【摘要】随着碳青霉烯类抗菌药物的广泛使用，耐碳青霉烯肺炎克雷伯菌（carbapenem resistant klebsiella pneumoniae，CRKP ）已成为全球公共卫生的“紧急”优先事项。

肺炎克雷伯菌对碳青霉烯类的耐药机制与危险因素

一线、二线抗菌药物以及临床广泛使用的Ｄ一内酰胺类抗生素表现出高水平的耐药性［１］。碳青霉烯类抗生素具有抗菌谱广、抗菌活性强、对ＥＳＢＬｓ稳定等特点，被认为是治疗革兰阴性菌感染的最后一道防线。然而，随着碳青霉烯类抗生素的使用增加，碳
关键词：肺炎克雷伯菌；碳青霉烯类抗生素；耐药机制；危险因素中图分类号：Ｒ９７８．１文献标志码：Ａ
Ｃａｒｂａｐｅｎｅｍ－ｒｅｓｉｓｔａｎｃｔＫｌｅｂｓｉｅｌｌａｐｎｅｕｍｏｎｉａｅ：Ｒｅｓｉｓｔａｎｔｍｅｃｈａｎｉｓｍｓａｎｄｒｉｓｋｆａｃｔｏｒｓ
ＹａｎｇＬｉｕ，ＺｈａｎｇＺｈｉ－ｊｉｅａｎｄＱｉｎＸｉａｏ—ｓｏｎｇ
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肺炎克雷伯菌对碳青霉烯类药物的耐药机制-医学技术论文-基础医学论文-医学论文

肺炎克雷伯菌对碳青霉烯类药物的耐药机制-医学技术论文-基础医学论文-医学论文——文章均为WORD文档，下载后可直接编辑使用亦可打印——肺炎克雷伯菌（Klebsiella pneumoniae）为革兰阴性杆菌，可定植于机体胃肠道、皮肤、呼吸道、鼻咽部以及土壤、水等多种周围环境中，是一种重要的院内及社区感染病原菌，其所致的感染占所有院内感染的10%左右，可引起包括肺炎、菌血症、脓毒症、泌尿系统感染以及细菌性肝脓肿等。

易感群体的增加，新症状的出现和耐药菌株的增加促使临床医师有必要更好地认识此种病原菌。

长期以来，碳青霉烯类药物作为治疗肺炎克雷伯菌感染最有效的抗生素，构筑了抗肺炎克雷伯菌的最后一道防线，但近年来随着碳青霉烯类药物的广泛使用，耐碳青霉烯类肺炎克雷伯菌（carbapenem-resistantKlebsiella pneumoniae,CRKP）增加，碳青霉烯类药物的疗效有所减弱，这对临床治疗与院内感染的防控敲响了警钟，为此需要采取更加积极、有效的应对措施[1].肺炎克雷伯菌对碳青霉烯类抗菌药物的耐药机制主要包括：①产生碳青霉烯酶；②高产AmpC酶或超广谱-内酰胺酶（extendedspectrumbeta-lactamases ,ESBLs）合并外膜蛋白缺失对肺炎克雷伯菌耐碳青霉烯类药物的影响；③肺炎克雷伯菌外排泵系统；④形成生物膜等。

本文将主要对肺炎克雷伯菌对碳青霉烯类药物的耐药机制作一介绍，希望能为临床治疗耐碳青霉烯类抗菌药物克雷伯菌感染提供方向。

1 碳青霉烯酶碳青霉烯酶包括Ambler分类的-内酰胺酶的A、B、D类。

A 类碳青霉烯酶在Bush分类中属于2f组，包括KPC、SME、NMC-A、IMI、GES、SFC-l等。

作为目前最主要的一种碳青霉烯酶，产KPC （Klebsiellapneumoniae Carbapenemases）型碳青霉烯酶的出现是导致肺炎克雷伯菌对碳青霉烯类药物耐药性增强的主要原因[2].该酶可以水解包括碳青霉烯类抗生素、青霉素、一至四代头孢菌素在内的所有-内酰胺酶类抗生素，但对单环内酰胺类敏感。

肺炎克雷伯菌耐碳青霉烯类抗菌药的研究进展

关键词：肺炎克雷伯菌；碳青霉烯酶；碳青霉烯类抗生素；细菌；耐药性
中图分类号：Ｒ３７８
文献标识码：Ａ
文章编号：１００１ — ８７５１（２０１４）０３０１１５．０４

ＰｒｏｇｒｅｓｓａｂｏｕｔＣａｒｂａｐｅｎｅｍＲｅｓｉｓｔａｎｔｏｆＫｌｅｂｓｉｅｌｌａｐｎｅｕｍｏｎｉａｅ
国外医药抗生素分册２０１４年５月第３５卷第３期
肺炎克雷伯菌耐碳青霉烯类抗菌药的研究进展
唐小红，朱卫民
（重庆医科大学附属第一医院感染科，重庆４０００１６）
摘要：肺炎克雷伯菌是一种常见的机会性致病菌，为医院内感染的重要病原菌之一。近年来，肺炎克雷伯菌的感染率及耐药率呈上升趋势，碳青霉烯类抗菌药是治疗该菌最有效的抗菌药物，但随着使用的增加，其耐药性也不断增加。本文就肺炎克雷伯菌对碳青霉烯类抗生素耐药的主要机制：产生碳青霉烯酶、青霉素结合蛋白对碳青霉烯类亲和力的下降、高产ＡｍｐＣ酶或ＥＳＢＬｓ合并外膜蛋白缺失、生物被膜、主动外排系统等方面的研究进展作一综述。
ＴａｎｇＸｉａｏ — ｈｏｎｇ，ＺｈｕＷｅｉ — ｍｉｎｇ
（ＤｅｐａｒｔｍｅｎｔｏｆＩｎｆｅｃｔｉｏｕｓＤｉｓｅａｓｅｓｏｆｔｈｅＦｉｒｓｔＡｆｉｌｆｉａｔｅｄＨｏｓｐｉｔａｌｏｆＣｈｏｎｇｑｉｎｇＭｅｄｉｃａｌＵｎｉｖｅｒｓｉｔｙ，Ｃｈｏｎｇｑｉｎｇ４０００１６）

crkp判定标准

crkp判定标准CRKP（碳青霉烯耐药肺炎克雷伯菌）是一种对碳青霉烯类抗生素高度耐药的细菌，该细菌通常引起严重的医院内感染，对于公共卫生来说是一个重要的挑战。

为了正确准确地判定CRKP感染，医学界制定了一系列的判定标准。

本文将从病原学特点、临床表现、实验室检测和治疗等方面介绍CRKP判定的标准。

首先，CRKP的判定需要考虑其病原学特点。

CRKP属于克雷伯菌科，是一种革兰阴性杆菌，可以产生广谱β-内酰胺酶（ESBLs），破坏β-内酰胺类抗生素的活性。

此外，CRKP还具有碳青霉烯酶（carbapenemases），这是一种可以降解碳青霉烯类抗生素的酶，在抗生素治疗中起到了重要作用。

其次，CRKP感染的临床表现也是判定的重要依据之一。

CRKP常引起呼吸道感染、尿路感染、血流感染、伤口感染等，尤其在重症患者中更容易出现。

临床症状主要表现为发热、咳嗽、呼吸困难、尿频、尿急、尿痛、腹痛、伤口红肿热痛等。

在实验室检测方面，CRKP感染的判定主要依靠菌液培养和药敏试验。

常规检测菌液时，CRKP通常会显示为红色或粉色在MacConkey琼脂培养基上生长。

药敏试验是判断CRKP对不同抗生素的敏感性的关键方法。

CRKP通常对碳青霉烯类抗生素（如阿奇霉素、美罗培南等）呈现耐药特性。

最后，针对CRKP感染的治疗，正确使用抗生素是非常重要的。

一般情况下，选择抗生素应基于药敏试验结果。

鉴于CRKP对碳青霉烯类抗生素的广泛耐药，选择合适的抗生素非常困难。

目前，多联合疗法已成为临床上常用的治疗方式，通过联合应用不同机制的抗生素，以提高治疗效果。

同时，手卫生、环境消毒和合理使用抗生素也是预防CRKP感染的关键措施。

综上所述，CRKP判定的标准主要从病原学特点、临床表现、实验室检测和治疗等方面考虑。

准确判定CRKP感染对于采取有效的治疗和防控措施具有重要意义，以减少其在医疗机构中的传播和对患者的危害。