心力衰竭病因和治疗原则及抢救措施
心衰的诊断和治疗
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【临床表现】
根据症状可能左、右心衰和全心衰、以左心衰最常见亦重要，单
纯右心衰多继发于左心衰，少有单独出现。心肌病变波及左、右心出
现全心衰竭。
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一、左心衰竭：主要表现为肺淤血和心排血量降低。
(1) 不同程度呼吸困难：
劳力性呼吸困难—夜间阵发性呼吸困难—端坐呼吸，咳嗽、咯泡沫痰、
(二) 心脏负荷过重 1. 压力负荷过重(后负荷)：高血压，主、肺动脉瓣 狭窄，肺动脉高压。 2. 容重负荷过重(前负荷)：瓣膜关闭不全(MS. AS. TS)； 心内分流(房缺、室缺，动脉导管未闭)
3. 全身血容量增多：甲亢、贫血、动、静脉瘘。
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二、诱因：
1. 感染：尤其肺部感染； 2. 心律失常； 3．肺栓塞，右心室血流动力学负荷过重加重右心衰 4. 过度体力劳累和情绪激动； 5．妊娠和分娩：加重心脏负荷和增加心肌耗氧量而诱发心衰； 6．贫血和出血：慢性贫血引起贫血性心脏病，大量出血使心率增快， 心肌耗氧量增加使心肌缺血缺氧； 7．其它：输血，输液过多或过快，酸碱平衡失调， 电解质紊乱。常见 低钾、低镁、低钙诱发心衰
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制剂： 快速作用： 西地兰 0.2～0.4mg+5%GW40毫升 缓慢静脉注射，４~６h可重复使用 中速作用： 维持量法： 地高辛0.25mg g· d 5～7天达稳态血浓度，后0.125mg qd
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(五) β-阻滞剂： 心功能II、III级LVEF<40%病情稳定才需应用。
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心衰病理生理改变十分复杂，近年来对心衰病理生理概念有了重大 改变。 1. 血流动力学异常仅仅是心力衰竭的后果，纠正血流动力学异常， 不能改变心衰预后。 2. 心衰时神经、内分泌常有过度激活，从而加剧心室重塑和促进 心力衰竭恶化，因而心衰的任何治疗措施，不仅要纠正血流动力学紊乱， 还应有干预神经内分泌的作用，从而减轻心肌损害，延缓心力衰竭的进 展。 3. 心室重塑：是心衰发生、发展的基本机制。心室重塑是由于一 系列复杂的分子和细胞机制导致心肌结构、功能和表型的变化。包括心 肌细胞肥大、凋亡、胚胎基因和蛋白质的再表达，心肌细胞外基质量和 组成的变化，临床表现：心肌质量、心室容量的增加和心室形状的改变 （横经增加成球形）
急性心力衰竭诊断和抢救ppt课件
又称为心功能不全（Cardiac dysfunction or
Cardiac insufficiency ）
病因（Causes）
基本病因 （Underlying Causes and
Fundamental Causes）
心（nausea）、呕吐（Vomiting）、 腹胀（Bloating）、便秘 （Constipation）、少尿（Oliguria）、夜尿（Nocturia）等。
体征：
(1) 颈静脉充盈或怒张，代表全身静
脉压增高。半卧位肝颈返流征
(2) 充血性肝肿大（Congestive Hepatomegaly）和压痛
（Chronic Heart Failure）
又称为充血性心力衰竭（Congestive Heart Failure）
左心衰竭
主要表现为肺循环淤血和心排血
量降低的综合征。
1. 肺循环淤血为主的症状
(1) 呼吸困难（Respiratory Distress,
Breathlessness）
劳力性；夜间阵发性；端坐呼吸；
sided）和全心衰竭 3. 根据发生机制 可分为收缩性（Systolic）和舒张性
（Diastolic） 4. 根据心排血量 可分为高排血量型（High-output）和低
排血量型（Low-output） 5. 根据症状 可分为无症状性（asymptomatic）和充血性
（Congestive）
慢性心力衰竭
治疗
（Management）
治疗原则
1. 去除充血性心衰发生发 展的始动机制 — 原发病 的治疗。
急性心力衰竭的急救治疗措施
急性心力衰竭的急救治疗措施一、急性左心衰竭急性左心衰竭（acuteleftheartfailure）是由于心脏瓣膜疾病、心肌损害、心律失常、左室前后负荷过重导致急性心肌收缩力下降、左室舒张末期压力增高、排血量下降，从而引起以肺循环淤血为主的缺血缺氧、呼吸困难等临床症候群。
急性肺水肿是最主要表现，可发生心源性休克或心脏停搏。
【诊断提示】（1）有急性弥漫性心肌损害（如心肌梗死、心肌炎等）、急性左室后负荷增高（如高血压危象、急进型恶性高血压、严重主动脉瓣狭窄等）、急性左室前负荷增高（如乳头肌功能不全、乳头肌断裂、主动脉瓣关闭不全、静脉补液过多过快等）及各种快速性心律失常的病史和临床表现。
（2）有急性肺水肿表现，如突然胸闷、气急、端坐呼吸、面色苍白、口唇发绀、阵咳、咯出大量粉红色泡沫痰、严重时咯血，听诊两肺有广泛湿啰音和哮鸣音；X线检查可见以肺门为中心的蝴蝶状阴影。
（3）伴发心源性休克时有烦躁、出汗、发绀、四肢发凉、心率快、血压下降、尿量减少。
（4）可有心源性昏厥（因心排血量急剧减少所致的急性脑缺血）、一过性黑矇、短暂意识丧失，晕厥持续数秒钟可有四肢抽搐、呼吸暂停、发绀等表现，称为阿-斯综合征。
（5）血流动力学监测，左室舒张末期压力增高，肺毛细血管楔压（PCWP）增高，心脏指数（CI）下降。
当PCWP ＜18mmHg，CI正常，提示肺淤血；当PCWP为25～35mmHg，CI为2.2～2.5L/（min·m²），提示肺水肿；当PCWP＞18mmHg，CI＜2.0L/（min·m²），提示心源性休克。
（6）严重心功能不全可导致心脏停搏。
【治疗措施】1.一般处理若无休克和心源性昏厥，应取坐位或半卧位、两腿下垂。
2.吗啡3～5mg静脉注射，或5～10mg皮下或肌内注射，必要时10～15min重复给药，共2～3次。
主要不良反应是低血压和呼吸抑制。
无吗啡时可肌注哌替啶50mg。
心力衰竭
诱因
感染：肺部感染、上呼吸道感染 心律失常：房颤最多见 血容量增加 如摄盐过多，静脉输液过多、过 快等 过度体力劳累或情绪激动 治疗不当：不恰当停用洋地黄或降压药物 原有心脏病加重或并发其他疾病 如冠心病发 生心肌梗死、合并甲亢或贫血
心力衰竭的临床分型
1、发生速度
急性
慢性
2、发生部位
体征： 心脏体征：除基础心脏病原有体征外，慢性左心衰
细血管压↑，液体渗出到肺泡所致，随病情的由轻到 重，肺湿罗音从局限于肺底直至全肺（下垂性湿罗 音）。
两肺底湿啰音（下垂部位）、哮鸣音：由于肺毛
右心衰竭
1. 症状 （1）消化道症状：胃肠道及肝脏淤血引起腹胀、食欲 不振、恶心、呕吐等症状 （2）劳力性呼吸困难：继发于左心衰的右心衰呼吸困 难业已存在。单纯性右心衰为分流性先心病或肺部疾病 所致呼吸困难。
ห้องสมุดไป่ตู้
利尿剂（呋塞米、氨苯蝶啶等）---减少血容 量而减轻心脏负荷 血管紧张素转换酶抑制剂（依那普利）、血 管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（氯沙坦）或β受体 阻滞剂（美托洛尔）---纠正慢性心衰时神经 内分泌平衡失调
心力衰竭的治疗
一般治疗：
1. 2.
适当休息 控制钠盐摄入
1.休息 resting
限制体力活动，避免精神刺激。 休息原则：根据心功能状态而定： 心功能Ⅰ级：避免过重体力活动 Ⅱ级：休息、适当活动 Ⅲ级：限制活动，增加卧床休息 Ⅳ级：卧床休息为主（为防止肺栓塞， 应进行四肢被动活动），病情 好转逐渐增加活动量。
心排血量（CO）不足为主的症状
（1）乏力、疲倦、头昏、心慌： 由于CO↓、器官、组织灌注不足及代偿性 心率↑所致。 （2）少尿、肾功能损害： CO↓→肾血流量减少→少尿。长期肾血流量减 少，可出现BUN、血Cr↑并有肾功能不全相应症状。
急性左心衰竭的救治
急性左心衰竭的救治急性左心衰竭是由于心脏瓣膜疾病、心肌损害、心律失常、左室前后负荷过重导致急性心肌收缩力下降、左室舒张末期压力增高、排血量下降，从而引起以肺循环淤血为主的缺血缺氧、呼吸困难等临床症候群。
急性肺水肿是最主要表现，可发生心源性休克或心搏骤停。
需要及时抢救。
【病因】1、与冠心病有关的心肌梗死，特别是急性广泛前壁心肌梗死、乳头肌和腱索断裂、室间隔破裂穿孔等；2、感染性心内膜炎引起的瓣膜穿孔、腱索断裂所致瓣膜性急性反流；3、其他：高血压血压急剧升高，原有心脏病基础上快速性心律失常或严重缓慢性心律失常；输血、输液过多、过快等。
【临床表现】呼吸困难呼吸困难是左心衰竭最常见和最突出的症状。
患者感到憋气而需要用力和加快频率地呼吸，呼吸可达20～30次/min。
（1）端坐呼吸端坐呼吸是急性左侧心力衰竭竭的特有体征。
表现为平卧时呼吸急促，斜卧位时症状可明显缓解。
严重时，患者被迫采取半坐位或坐位，故称端坐呼吸。
最严重的病例，常坐在床边或靠背椅上，两腿下垂，上身向前弯曲，借以增强呼吸肌的作用。
这是一种减轻肺淤血的代偿机制。
（2）夜间阵发性呼吸困难夜间阵发性呼吸困难是急性左侧心力衰竭竭肺淤血或慢性肺淤血急性加剧的临床表现。
典型者均发生在夜间平卧后或熟睡数小时后突然憋醒，被迫坐起，呼吸急促或伴有咳嗽。
轻者，坐起后数分钟可缓解；重者伴咳嗽、咳泡沫痰和哮喘。
急性肺水肿急性肺水肿是肺毛细血管压急剧而且持续增高的结果，毛细血管内液体大量外渗而不能被淋巴组织所吸收。
根据肺水肿的发展过程和临床表现，可将其分为以下5期：（1）发病期症状不典型，患者呼吸短促，有时表现为焦虑不安。
体检可见皮肤苍白湿冷、心率增快。
X线检查见肺门附近可有典型薄雾状或“蝴蝶状”阴影。
（2）间质性肺水肿期有呼吸困难，但无泡沫痰。
端坐呼吸、皮肤苍白，常有发绀。
部分患者可见颈静脉怒张，肺部可闻及哮鸣音，有时伴有细湿啰音。
（3）肺泡内肺水肿期有频繁咳嗽、极度呼吸困难、咳粉红色泡沫样痰等症状。
充血性心力衰竭的病因和治疗方法讲解
充血性心力衰竭的病因和治疗方法讲解一、引言充血性心力衰竭是一种常见的心脏疾病，其发病率逐年增加。
了解其病因和治疗方法对于提高诊断和治疗水平具有重要意义。
本文将从病因和治疗两个方面进行讲解，以帮助读者更全面地了解充血性心力衰竭。
二、充血性心力衰竭的病因1. 功能性原因功能性原因是导致充血性心力衰竭的主要原因之一。
这类原因包括高血压、冠心病、心肌缺血缺氧等。
高血压可导致左室肥大和左室壁肌肉收缩功能受损，从而引起心脏泵送能力下降；冠心病由于冠脉供血不足导致心肌灌注减少，进而造成心肌损伤和功能异常。
2. 结构性原因结构性原因也是引起充血性心力衰竭的重要原因之一。
其中包括风湿性二尖瓣关闭不全、风湿性主动脉关闭不全、扩张型心肌病等。
风湿性二尖瓣关闭不全使得左心室收缩时一部分血液倒流回左房，导致血液充血；风湿性主动脉关闭不全使得左室舒张时一部分血液返流进主动脉，同样引起充血。
3. 心脏外原因除了心脏本身的原因，一些心脏外的因素也可以引起充血性心力衰竭。
例如，甲状腺功能减退、贫血、肝硬化等都可以通过不同途径影响心脏的正常功能，最终导致充血性心力衰竭的发生。
三、充血性心力衰竭的治疗方法1. 药物治疗药物治疗是充血性心力衰竭管理中的重要组成部分。
利尿剂是常用药物之一，在排除水钠盐潴留方面具有重要作用；ACE抑制剂和ARBs可降低体内Angiotensin II对末梢阻力和水钠潴留增加的影响；β受体阻滞剂能减轻心肌耗氧量、改善左室功能；洋地黄制剂能增强心肌收缩力等。
2. 介入手术治疗在一些特殊情况下，介入手术可能是治疗充血性心力衰竭的最好选择。
例如，对于合并严重二尖瓣反流的患者，可以考虑行二尖瓣修复或替换手术；对于伴有冠脉病变的患者，冠脉支架置入或冠脉旁路移植术可以改善心肌供血；一些特殊情况下可能需要植入左室辅助装置来支持心功能。
3. 心脏移植在某些无法通过药物和手术治疗有效控制的充血性心力衰竭患者中，心脏移植是最后的救治手段。
心力衰竭
(二)体液因子改变
心钠肽（ANP）与脑钠肽（BNP） ：
心房合成ANP，心室合成BNP — 扩血管、排钠。 早期分泌增加；晚期分泌减少，功能减弱。
精氨酸加压素（AVP）：
下丘脑分泌 — 抗利尿、收缩血管。 心衰时分泌增加。
内皮素：分泌增加参与血管张力调节。
(三) 心室重构（心衰发生发展的基本机制）
22项RCT n=10135 总死亡率危险比是0.65
（95％可信限0.530.80）
心衰死亡危险性下降35％
(3) 抗醛固酮制剂运用
机制: ■ 抑制醛固酮增加 ■ 抑制心血管重构 ■ 改善心衰和远期预后 制剂: ■ 氨体舒通
收缩性心衰治疗概要
NYHA 1级心功能： 控制危险因素、ACEI。 NYHA Ⅱ级心功能： ACEI；利尿剂、 B-阻滞剂、地高辛用或不用。 NYHA Ⅲ级心功能： ACEI；利尿剂：B-阻滞剂；地高辛。 NYHA心功能Ⅳ级： ACEI、利尿剂、地高辛。
造影可准确测定左室容量、LVEF及室壁运
动灌注显像可诊断心肌缺血和心肌梗死
4. 心-肺吸氧运动试验
测定患者对运动的耐受量，求出： 最大耗氧量：即运动量继续增加，但耗氧 量已达峰值不再增加时的量，表明心排血量 已不能按需要再增加。 无氧阈值：即呼气中的co2的增长超过了耗 氧量的增长，标志着无氧代谢的开始。
（主动舒张功能障碍） 缺血
心肌顺应性降低：高血压、肥厚性心肌病--细胞 （被动舒张功能障碍）
肥大
四、临床类型
按发生部位分为--左心、右心和全心衰 按发生速度分为--急性和慢性心衰
按心动周期分为--收缩性和舒张性心衰
慢性心力衰竭
Chronic cardiac failure
慢性心力衰竭的治疗原则及诱因
慢性心力衰竭的治疗原则及诱因我们大家一直在为慢性心力衰竭的治疗原则及诱因上讨论不朽，这个话题是我们一直以来关心的话题，呼吸困难，甚至严重的影响了睡眠，甚至坐卧不宁。
还感到咳嗽，咳嗽中带有血痰，不能劳累一点，劳累一点轻者会不舒服，呼吸困难，严重的会昏迷，甚至更加的严重，我下面就介绍一些慢性心力衰竭的治疗原则及诱因给大家。
慢性心力衰竭的治疗原则：1、治疗病因和诱因;2、减轻心脏前、后负荷;3、增强心肌收缩力;4、改善心室舒张期顺应性;5、对症支持疗法;6、终末期病例可考虑心脏移植。
6，治疗原发性疾病及去除病因和诱因。
心力衰竭是指心肌原发性或继发性收缩和/或舒张功能障碍，使心输出量绝对或相对降低，以致不能满足机体的代谢需要的一种综合征。
引起心力衰竭的常见诱因有：感染、心律失常、水电解质和酸碱平衡紊乱、妊娠和分娩、过多过快输液、洋地黄中毒、情绪激动、过度体力活动、气候的急剧变化等。
慢性心力衰竭的诱因：1)感染:感染可直接损害心肌或间接影响心脏功能.使其收缩力减退。
呼吸道感染是引起老年人心力衰竭最常见的诱因.主要是由于发热、心率增快等加重了心脏的负担，频繁咳嗽可引起暂时性肺动脉高压，加重右心室负荷。
(2)过度的体力活动:凡是活动后出现心慌气短及较显著的劳累感时则称过度。
因此，心脏病患者的另一诱因就是过度运动，患者的活动一定要在医生的指异下进行，切不叮运动过量。
(3)精神因素:精神过度紧张、情绪过于激动，可引起交感神经兴奋使心率增快，增加心脏负荷，也是诱发心力衰竭重要因素。
心脏病患者性生活也应当竹制。
(4)心律失常:患者可感到心悸不适，脉搏间歇不齐或忽快忽慢等易诱发心力衰竭发生。
综上这些内容就是关于慢性心力衰竭的治疗原则及诱因的常识，不知道这些内容能不能帮到有需要的朋友们，都希望大家喜欢。
患上病不要悲观，要积极的面对生活。
心情特别的重要，放宽心。
积极的面对治疗，不要轻言放弃。
一定会战胜疾病的。
2 急性心力衰竭-研究生
的呼吸困难及濒死感，使病人交感神经兴奋性
增高，儿茶酚胺大量释放，对抢救治疗的效果
产生一定的负效应，因此，在对病人进行精神
安慰的同时，可适当使用药物治疗。
１、安定：适用于临床症状不严重、有明
显烦躁不安且没有用药禁忌的患者。
２、吗啡：特别适用于急性肺水肿的救治，
减轻室壁张力，从而改善心功能状态。
１、强心甙类：洋地黄类制剂加强心肌收缩力最 有效的药物，特别适用于伴有快速型心律失常 的急性左心衰，在临床治疗中多选用速效制剂。 临床用药时应注意：①用药前应注意询问洋地 黄类药史；②急性心肌梗死发生后24小时内禁 用；③老年人伴有严重缺氧、低钾、高钙、休 克时慎用；④高度二尖瓣狭窄、梗阻性心肌病、 预激综合征者亦应慎用或禁用；⑤急性心包填 塞者不宜应用。
诊断可提供一定的依据和帮助，其典型改变主
要表现为：
１、心脏及大血管影像变化：对急性心衰
本身的诊断判定意义不大，但对造成急性心衰
的原发性心血管病有辅助诊断价值。
２、肺野的影像学变化
（１）、急性肺淤血的改变：表现为肺门
影增大，肺野模糊，纹理增粗，直立正位片上
可见到肺上叶静脉扩张，下叶变细，与正常人
肺静脉上细下粗的情况相反。
片状和（或）大小不一结节状的边缘模糊阴影
，可广泛分布于两肺，尤以内、中带为多见，
亦可表现为全肺野呈均匀模糊影。
二、心电图检查：无诊断价值，
但对分辨各种心律失常或提示心肌 缺血有重要作用。
三、动脉血气分析：对早期急性
左心衰的诊断意义不大，对观察治 疗效果，判断病情的鉴别诊断有一
定意义。
四、血流动力学监测：PCWP是间接反映
可降低肺毛细血管通透性，减少渗出，改 善急性肺水肿的状态，常用地塞米松、甲基强 的松龙。 （八）、其他治疗方法 １、主动脉球囊反搏术 主要用于药物
心力衰竭患者护理常规与抢救流程
心力衰竭一、病因1.基本病因（ 1）原发性心肌损害临床上常见于急性心肌炎、急性心肌梗死等。
（ 2）心脏负荷过重如严重的瓣膜狭窄、心室流出道梗阻、心房内球瓣样血栓或粘液瘤嵌顿，动脉总干或大分支栓塞等。
2.诱因（1）感染，呼吸道感染时最常见。
（2）心律失常。
（3）血容量增加。
（4）过度体力劳累和情绪激动。
（5）治疗不当。
（6）原有心脏病变加重。
二、病理生理（1）急性弥漫性心肌损害，左心排血量急剧下降，导致肺循环压力骤然升高而出现急性肺水肿。
（2）急起的机械性阻塞引起心脏阻力负荷加重，排血受阻。
（3）急起的心脏容量负荷加重。
（4）急起的心室舒张受限制。
（5）心脏暂停排血或排血量显着减少。
三、临床表现1.左心衰竭（1）症状呼吸困难为最主要症状，咳嗽、咳痰和咯血、疲倦乏力、肾损害。
（2）体征肺部湿啰音、心脏扩大、舒张期奔马律。
2.右心衰竭（1）症状腹胀、恶心、呕吐为最常见症状，劳力性呼吸困难。
（2）体征水肿、颈静脉怒张、肝肿大、右心室扩大。
3.全心衰竭（ 1）全心衰竭主要表现为心排血量减少的相关体征和症状。
四、护理常规1.对症护理（ 1）体位立即取坐位或半卧位，让患者两腿下垂以减少静脉回流。
（ 2）氧疗以50%酒精湿化氧气吸入，流量6~8L/min ，如患者不能耐受，可降低酒精浓度或间断给氧。
危重患者可考虑面罩或气管加压给氧。
（ 3）保持呼吸道通畅观察患者咳嗽情况，注意痰液的性质和量，协助患者排痰。
（ 4）心理护理专人守护，安慰患者，避免其过分紧张。
（ 5）减少回心血量止血带轮流结扎三个肢体，每5min 换一个肢体，平均每个肢体结扎 15min，放松 5min，在上述措施无效而无低血压及明显贫血的情况下，可在30~50min 内静脉放血 250~300mL或稍多。
2.药物护理（ 1）吗啡静脉缓慢注射吗啡5~10mg，必要时间隔15min 重复 1 次，共 2~3 次。
年老体弱者应减量或肌肉注射。
注意有无呼吸抑制。
急性心力衰竭的治疗原则和措施范文
急性心力衰竭的治疗原则和措施AHF的基础病因●冠心病，大面积MI（一次、多次）、心肌缺血●AMI的机械并发症（VSD、MR、心脏破裂、心包填塞）重症心肌炎（心功能中重度受损）急性心力衰竭（AHF）的定义根据95年ACC/AHA HF的指南，可分为以下三类：●急性心源性肺水肿（Acute Cardiogenic Pulmonary Edema）●心源性休克（Cardiogenic Shock）●急性失代偿心力衰竭（Acute decompensated HF）AHF的临床特点●临床急症。
需准确诊断和立即处理；●病情危重。
多为病程晚期，又有急性发作，会进展为Shock、多脏器功能衰竭和死亡。
●病因多样。
包括冠心病、心肌病、心肌炎、急性瓣膜病，心包病、高血压甚至肺栓塞，需认真鉴别。
●病情复杂，治疗困难。
多已合并多脏器功能衰竭，需认真分析。
●●瓣膜性心脏病（MR、AI、SBE瓣穿孔）●先心病（VSD、PDA、单心室等复杂先心）●心包积液（大量），心包填塞●重症高血压●急性肺栓塞、严重肺高压（左室受压充盈受限）●快速心律失常（老年Af者）AHF的诱因●心肌梗死或缺血（小梗死大缺血，NSTEMI）●血压升高●快速Af者（舒张性心力衰竭和MS时）●容量过度（饮水过多，饮食过咸、尿量过少）●抑制心肌收缩力的药物（Ca+拮抗剂、BB和抗心律失常药）●感染（肺炎、发烧等）●饮酒●内分泌疾病（DM、甲亢、甲低）病理解剖●左室收缩功能衰竭：收缩功能↓↓，LVEF<40%心脏（LV）扩大，LVID>55mm（大多>60mm）心室壁增厚，LVMass↑↑●左室舒张功能衰竭：收缩功能正常或↓，LVEF>50%心室（LV）大小正常或略大，LVID<55mm心房（LA，RA）扩大，LAD>45mm经典：老年+高血压+Af+除外缺血时。
RCO，心包压塞临床表现（动脉供血不足+肺水肿）●端坐位、面色苍白、大汗淋漓●呼吸困难（混合型，心源性哮喘时呼气型）（R ↑> 30次/分）●咳嗽、喘，咳白色或粉红色泡沫痰●生命体征：R ↑、HR ↑，BP ↑●两肺：干、湿罗音或水泡音（吸气时为主）●心音低、心杂音（±）、脉细弱●皮肤湿、冷、可紫绀，尿少或无尿，烦燥不安●血气分析：PO2↓PCO2↓（过度通气）or ↑（呼衰）辅助检查ECG：心肌缺血、梗死、窦速、心律失常信息Echo：左室大小、功能和心内结构异常与否CXR：心脏扩大，C/T>0.50；肺瘀血、间质水肿和肺泡性肺水肿。
最新慢性心力衰竭治疗指南
心衰通用的推荐类别和证据水平的分级
推荐类别： Ⅰ类：已证实和（或）一致认为某诊疗措施有益、 有用和有效。 Ⅱ类：关于某诊疗措施有用性和有效性的证据尚不 一致或存在不同观点。 Ⅱa类指有关证据和（或）观点倾向于有用和（或）有 效； Ⅱb类指有关证据和（或）观点尚不能充分说明有用和 有效。
心衰通用的推荐类别和证据水平的分级
防治策略 控制危险因素和积极治疗高危人群原发病； 有多重危险因素者可应用ACEI(II a类，A级)、ARB (II
心力衰竭的阶段划分和防治策略
阶段B：前临床心衰阶段 患者从无心衰的症状和(或)体征，发展成结构性心 脏病，例如：左室肥厚、无症状瓣膜性心脏病、以 往有MI史等。这一阶段相当于无症状性心衰，或 NYHA心功能Ⅰ级。由于心衰是一种进行性的病变， 心肌重构可自身不断地发展，因此，这一阶段病人 的积极治疗极其重要，而治疗的关键是阻断或延缓 心肌重构。
心力衰竭患者的临床评估
心力衰竭患者的临床评估
其他生理功能评价
1．有创性血流动力学检查：如漂浮导管血液动力学的监测 ，主要用于 严重威胁生命，并对治疗无反应的泵衰竭患者，或需对呼吸困难和低血 压休克作鉴别诊断的患者。 2．血浆脑钠肽 (BNP) 测定：有助于心衰诊断和预后判断。CHF包括症 状性和无症状性左室功能障碍患者血浆BNP水平均升高。BNP可用于鉴 别心源性和肺源性呼吸困难，BNP正常的呼吸困难，基本可除外心源性。 血浆高水平BNP预示严重心血管事件，包括死亡的发生。多数心衰患者 BNP在400pg/ml以上。BNP＜100pg/ml时不支持心衰的诊断；BNP在 100～400pg/ml之间还应考虑其他原因，如肺栓塞、慢性阻塞性肺部疾 病、心衰代偿期等。 3．心脏不同步：心衰常并发传导异常，导致房室、室间和（或）室内运 动不同步。房室不同步表现为心电图中P-R间期延长，使左室充盈减少； 左右心室间不同步表现为左束支传导阻滞，使右室收缩早于左室；室内
急性心力衰竭的治疗原则和措施
急性心力衰竭患者往往存在焦 虑、恐惧等心理问题，因此需 要给予适当的心理护理和支持
。
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CATALOGUE
急性心力衰竭的康复治疗
康复目标
01
改善心功能
02
提高运动耐量
03
降低再住院率
04
恢复日常生活能力
康复计划
01
急性期康复计划
在急性期，患者需尽量休息，减少活动，以减轻心脏负担。同时，进行
β受体激动剂
如多巴胺、多巴酚丁胺等 ，通过兴奋β受体，增加心 肌收缩力。
其他正性肌力药物
如磷酸二酯酶抑制剂、钙 增敏剂等。
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急性心力衰竭的非药物治疗
机械通气治疗
总结词
机械通气是急性心力衰竭的非药物治疗 之一，通过呼吸机帮助患者呼吸，减轻 心脏负担。
VS
详细描述
机械通气通过面罩、气管插管等方式将呼 吸机与患者连接，根据患者情况调整通气 参数，如潮气量、呼吸频率等，以维持患 者正常的血氧饱和度和改善心功能。
改善长期预后治疗
优化药物治疗
根据患者的具体情况，医生会为 患者制定适合的药物治疗方案， 包括使用ACE抑制剂、ARB类药 物、β受体拮抗剂等，以改善长
期预后。
纠正生活方式
改变生活方式，如减轻体重、限 制钠摄入、戒烟、规律运动等，
有助于改善心功能和预后。
预防再次发作
通过积极控制高血压、糖尿病等 基础疾病，可以预防急性心力衰 竭的再次发作。同时，避免过度 劳累、情绪激动等诱因也可以降
ACE抑制剂和ARB类药物
ACE抑制剂
如卡托普利、依那普利等，抑制ACE活性，减少血管紧张素 Ⅱ的生成，舒张血管，降低心脏后负荷。
心力衰竭抢救预案及流程
⼼⼒衰竭抢救预案及流程急性⼼⼒衰竭抢救预案及流程⼀、诊断要点及检查项⽬1.症状：发病急剧，患者突然出现严重呼吸困难、端坐呼吸、烦躁不安，呼吸频率达3040次/分，频繁咳嗽，严重时咳⽩⾊泡沫状痰或粉红⾊泡沫痰，患者有恐惧和濒死感。
2.体征：患者⾯⾊灰⽩、发给、⼤汗、⽪肤湿冷。
⼼率增快、⼼尖部第⼀⼼⾳减弱、舒张期奔马律(S3), P2亢进。
开始肺部可⽆哆⾳，继之双肺满布湿啰⾳和哮鸣⾳。
或有基础⼼脏病的相关体征。
⼼源性休克时⾎压下降(收缩压<90mmHg，或平均压下降>30mmHg)、少尿(尿量<17ml/h)、神志模糊。
急性右⼼衰主要表现为低⼼⾎量综合征，右⼼循环负荷增加，颈静脉怒张、肝⼤、低⾎压。
3.⼼电图：主要了解有⽆急性⼼肌缺⾎、⼼肌梗死和⼼律失常，可提供急性⼼衰病因诊断依据。
4. X线胸⽚：⼼衰患者可显⽰肺门⾎管影模糊、蝶形肺门、重者弥漫性肺内⼤⽚阴影等肺淤⾎征。
5．超声⼼动图：边超声⼼动图有助于评价急性⼼肌梗死的机械并发症、室壁运动失调、⼼脏的结构与功能、⼼脏收缩/舒张功能的相关数据，了解⼼包填塞。
6.脑钠肽检测：检查⾎浆BNP和NT proBNP，有助于急性⼼衰快速诊断与鉴别，阴性预测值可排除AHF，诊断急性⼼衰的参考值:NT-proBNP>300pg/ml , BNP>100pg/ml。
7，⼼肌标志物检测：肌肌钙蛋⽩(cTnT或cTnI)和CK-MB异常有助于诊断急性冠状动脉综合征。
8.有创的导管检查：安置SWAN-GANZ漂浮导管进⾏⾎流动⼒学监测，有助于指导急性⼼衰的治疗(见Forrester分级)。
急性冠状动脉综合征的患者酌情可⾏冠状动脉造影及⾎管重建治疗。
9.其他实验室检查：动脉⾎⽓分析：急性⼼衰时常有低氧⾎症;酸中毒与组织灌注不⾜可有⼆氧化碳储留。
常规检查:⾎常规、电解质、肝肾功能、⾎糖、⾼敏C-反应蛋⽩(hs-CRP)。
⼆、抢救原则及措施1、原则急性⼼衰发作是基础病因或诱因引发的⾎流动⼒学异常，治疗⽬的应当包括⽴即纠正⾎流动⼒学异常、去除诱发急性⼼衰的诱因、尽早针对引发急性⼼衰的病因治疗，最⼤限度的挽救⽣命，降低病死率。
急性心力衰竭PPT课件
目录
• 急性心力衰竭概述 • 诊断与鉴别诊断 • 治疗原则与措施 • 并发症预防与处理 • 患者教育与心理支持 • 总结回顾与展望未来
01 急性心力衰竭概述
定义与发病机制
定义
急性心力衰竭是指心脏在短时间内无法泵出足够的血液以满足身体需求，导致组织器官灌注不足和淤血综合征。
体征表现
心率增快，心尖区可闻及 舒张期奔马律，血压下降 等。
影像学检查
X线胸片可见肺水肿，心 脏超声可见心脏扩大、心 室壁运动减弱等。
鉴别诊断方法
与支气管哮喘鉴别
支气管哮喘常有反复发作史，发作时两肺布满哮鸣音，常 有家庭或个人过敏史，症状经治疗后可缓解或自行缓解。
与急性肺栓塞鉴别
急性肺栓塞常有胸痛、咯血、呼吸困难三联征，D-二聚体 升高，心电图、超声心动图、CT肺动脉造影等检查有助于 诊断。
肾功能损害
电解质紊乱
急性心力衰竭时，心脏排血量减少，导致 肾脏灌注不足，引发肾功能损害，表现为 尿量减少、氮质血症等。
急性心力衰竭治疗过程中，利尿剂的使用 可能导致电解质紊乱，如低钾血症、低钠 血症等，影响治疗效果和患者预后。
预防措施建议
积极控制原发病
对高血压、冠心病等导致急性心力衰竭的原发病进行积极治疗和控制 ，降低发病风险。
吸氧
给予高流量鼻导管吸氧或 面罩吸氧，增加氧气供应 ，改善缺氧症状。
镇静
对于烦躁不安的患者，可 给予镇静剂以减轻心脏负 担。
药物治疗方案
利尿剂
正性肌力药物
通过增加尿量，减少体液潴留，降低 心脏前负荷。常用药物包括呋塞米、 托拉塞米等。
通过增强心肌收缩力，增加心输出量 ，改善心功能。常用药物包括多巴胺 、多巴酚丁胺等。
心力衰竭病人的医疗护理
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（三）药物治疗
1、减轻心脏负荷
□ 利尿剂---降低心脏前负荷，最常用旳药物
① 排钾利尿剂：氢氯噻嗪、呋塞米 ② 保钾利尿剂：螺内酯
□ 血管扩张剂---降低前负荷或后负荷
① 扩张静脉：硝酸酯类 ② 扩张动脉：ACEI 、肼苯哒嗪 ③ 扩张动脉及静脉：硝普钠
32
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病因
二、急性心力衰竭
急性心力衰竭主要是指因为急性心脏 病变引起心排血量明显、急骤降低造成组 织器官灌注不足和急性瘀血综合征。临床 上以急性左心衰较常见，主要体现为急性 肺水肿，重者伴心源性休克。
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身体情况
左心衰竭
急性左心衰竭发病急骤，主要体现为急性肺 水肿，发展极为迅速，且十分危险。病人忽然 出现严重旳呼吸困难伴有窒息感，端坐呼吸、 烦躁不安、面色苍白、大汗淋漓及皮肤湿冷， 并频繁咳嗽，咳大量粉红色泡沫痰。
□ 限盐、限水 轻度心衰 食盐在5g/d下列 中度心衰 食盐在2.5～3g/d下列 重度心衰 限制食盐在1g/d下列。 大量利尿旳病人，盐旳摄入量应不大于5g/d。
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（四）护理措施
3、防止诱发原因：防止呼吸道感染、
控制输液量及速度、保持大便通畅
4、病情观察 5、吸氧
一般：2-4L/min 肺心病：1-2L/min
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慢性心力衰竭
（二）、身体情况：
左心衰：肺淤血＋心排量降低 右心衰：体循环静脉淤血＋压力增高 全心衰：左＋右
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（一）左心衰竭
1、症状
（1）呼吸困难
劳力性呼吸困难----早期症状 夜间阵发性呼吸困难----经典体现(机制) 端坐呼吸----反应心衰程度 急性肺水肿 （2）咳嗽、咳痰：常于夜间发生，坐位或半卧位减轻 （3）心输出量降低：头晕、乏力、尿少
临床心衰病因分类临床表现心衰检查诊断治疗措施日常护理和预防
临床心衰病因、分类、临床表现、心衰检查、诊断、治疗措施、日常护理和预防心衰是心脏病的一种，主要是因为心脏的舒张功能、收缩功能出现障碍，无法充分的排出心脏内的静脉血液，从而造成心脏内静脉系统血液淤积、动脉系统供血灌注不足的情况。
心衰并不是一个独立的疾病，而是心脏疾病发展的终末阶段，患者还可能伴随出现一些并发症，如肾衰竭、电解质紊乱、肺部感染等。
心衰病因几乎所有的心血管疾病，最终都可能引发心衰，如心肌病、心肌梗死、冠心病等；在基础心脏病的基础上，受到感染、严重心率失常、心脏负荷加大、药物、不当活动及情绪也是诱发心衰的重要因素。
心衰分类和临床表现临床上，将心衰分为急性心力衰竭、慢性心力衰竭2类。
1）急性心力衰竭。
早期症状患者表现出容易贫乏、运动耐力明显降低和心率加快的情况，在劳累过后和夜间的时候可能会出现阵发性呼吸困难，通过检查可以看到患者的左心室增大、舒张早期，在听诊时两肺底还可能有湿啰音、干啰音；急性肺水肿患者会出现突发的严重呼吸困难、喘息不止、烦躁不安等情况，心率也会明显的加快；心源性休克患者会出现低血压情况，以及心动过速（大于I1O次/分）、尿量明显减少或无尿（小于20m1∕h）、意识模糊甚至昏迷、烦躁不安、激动焦虑、恐惧和濒死感等，甚至还可能出现代谢性酸中毒、低氧血症。
2）慢性心力衰竭。
左心衰患者大多会出现运动耐力下降、呼吸困难等症状，尤其是劳力性呼吸困难、端坐呼吸、阵发性夜间呼吸困难，严重情况下还可能出现陈-施呼吸、左心室增大等。
右心衰患者通常表现为慢性持续性淤血引起的各脏器功能改变，如腹部水肿、腿部水肿等，在检查时会发现患者心脏增大、肝大和压痛、胸腹水等。
舒张性心力衰竭患者初期时症状可能不明显，随着病情的发展和疾病的加重，可能会出现运动耐力下降、气促、肺水肿等情况。
心衰检查和诊断心衰检查可以通过心电图、X线检查、超声心动图、动脉血气分析、实验室检查、心衰标示物等多种方法实现，可以结合患者的临床表现和实际情况选择，以协助检查诊断工作的高效化实施。
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概念
静脉回流正常 原发心脏损害 -- 心排血(CO)
不能满足组织代谢需要的综合症 *临床特征：肺循环、体循环淤血
组织血液灌注不足 *又称充血性心力衰竭（CHF）
病因
基本病因
诱 因
基本病因
节段性 原发性心肌损害 弥漫性
心肌代谢障碍
心室负荷过重
压力 容量
1 原发性心肌损害
病因：高血压心脏病 主动脉瓣狭窄 肥厚型心肌病 缺血性心肌病
心功能 [NYHA] 分级
I级：体力活动不受限制
日常活动无症状
乏力
心悸
呼吸困难 心绞痛
II级: 体力活动轻度受限
休息无症状
日常活动引起上述不适
心功能 [NYHA] 分级
III级：体力活动明显受限 休息时无症状 轻于日常活动--上述症状
单侧--多为右侧 哮鸣音或干罗音（支气管痉挛） 严重者紫绀 交替脉、 脉压减小
右心衰竭的临床表现
体循环淤血为主的综合症
右心衰竭的症状
食欲不振 恶心呕吐
腹胀
腹痛
尿少 夜尿
体重增加
右心衰竭体征
颈静脉充盈或怒张 肝肿大、压痛 水肿、胸水、腹水 右心舒张期奔马律 右心吹风样收缩期杂音
特点：心室压力-容量曲线左上移位 心室充盈 心搏量 心室舒张末期压 收缩功能（EF）正常
舒张性心力衰竭的发生机制
心肌主动松弛受损（心肌缺血 ） 心肌肌浆网摄取钙离子能力 心肌细胞内游离钙
舒张期心室扩张能力 心肌肥厚 心肌僵硬度
su hai:
单纯舒张性心力衰竭
临床特点 : 显著心肌肥厚 心室大小正常 心率增快
2.2容量负荷过重-前负荷过重
瓣膜返流性疾病---关闭不全
二尖瓣 主动脉瓣 三尖瓣
心内、外分流性疾病
房间隔缺损
室间隔缺损
动脉导管未闭 动静脉瘘
容量负荷过重
其他疾病--血容量增多 甲状腺功能亢进 慢性贫血 脚气病
*常有双心室容量负荷过重
诱因
1 感染 呼吸道、心内、全身性 2 心律失常 房颤
(胸骨左3 - 4肋间、剑下) 严重者紫绀
右心衰竭所致下肢重度凹陷性水肿
重度腹水
二维超声心动图显示严重左室功能不全（舒张期）
二维超声心动图显示严重左室功能不全（收期期）
速度： 急性 慢性（多） 部位： 左心 右心 全心 病理特征：收缩性为主
舒张性为主 症状：无症状性
充血性
收缩性心力衰竭
心脏收缩功能障碍 收缩期排空能力减弱 特点
心腔（舒张末期容积） 收缩末期容积 射血分数
舒张性心力衰竭
心室舒张期充盈受损 主动松弛能力 被动扩展能力 -- 心室顺应性
快速性心律失常 3 水、电解质紊乱
钠盐过多、输液过多过快 4 体力过劳、精神压力、情绪激
动
诱因
5 环境、气候急剧变化 6 心脏负荷过重： 妊娠、分娩 7 治疗不当：洋地黄不足、过量
利尿过度 8 合并其他疾病：
甲状腺功能亢进 贫血
肺栓塞
病理生理
*血流动力学异常 *神经内分泌的激活 *心肌损害和心肌重构
血流动力学异常
基本特点 *心搏量下降 *体循环、肺循环淤血
血流动力学异常--心搏量下降
心脏指数（CI = CO / BSA） < 2.2 L/min.m2
低心排血量 症状 体征
血流动力学异常--体循环
肺循环 淤血
肺循环淤血 肺毛细血管楔嵌压 > 2.4 kPa (18mmHg）
体循环淤血 右房压、右室舒张末期压 中心静脉压 > 1.6 kPa (12mmHg)
肥厚心室代偿---失代偿过程
收缩速度 收缩时间 松弛延缓 --- 舒张功能
肥厚心肌：能量饥饿，心肌缺血 ---心肌细胞死亡---纤维化 恶性循环
左室进行性 、功能明显 心肌肥厚不足以克服室壁应力
病理生理学变化的关系
血流动力学 神经内分泌
异常
激活
衰竭
心肌
左室 损害
进行性
心力衰竭的临床类型
1.1节段性心肌损害
心肌梗塞
心肌缺血
1.2弥漫性心肌损害
心肌炎
心肌病 扩张性 肥厚型 限制型
结缔组织疾病
原发性心肌损害
1.3 心肌代谢障碍 *原发性 *继发性 维生素B1缺乏 糖尿病性心肌病 心肌淀粉样变性
2.1压力负荷过重 射血阻抗增高
左心室 高血压 主动脉瓣狭窄
右心室 肺动脉高压 肺动脉瓣狭窄
IV级：不能从事任何体力活动 休息亦有症状 体力活动加重
AHA分级
A级：无心血管疾病的客观证据 B级：轻度心血管疾病客观证据 C级：中度心血管疾病客观证据 D级：重度心血管疾病客观证据
第一节 慢性心力衰竭
慢性心力衰竭的病因
我国 美国
瓣膜疾病--首位 高血压和冠心病 扩张型心肌病上升趋势
高血压、冠心病
阵发性夜间呼吸困难发生机制
3 卧位 -- 膈上抬 --- 肺活量
4 熟睡 -- 呼吸中枢敏感性 感受迟钝（肺淤血） 重度肺淤血 憋气、醒
心排血量降低为主的症状
疲乏无力 头昏、失眠 尿少 苍白 紫绀 心动过速 血压降低
左心衰竭的体征
原有心脏病体征（心脏扩大） 心率常快,舒张期奔马律，P2亢进 湿性罗音 双侧肺底
长期神经内分泌激活的不利作用
外周阻力的增加--加重后负荷 水钠潴留--加重前负荷 大量儿茶酚胺--心脏毒性作用 心肌重构
心肌损害和心室重构
心室重构表现形式
肥厚
扩张
动因 心肌损害
心脏负荷过重
室壁应力增加
心肌重构
心肌细胞：肥大、凋亡 细胞外基质-胶原网
组成成分改变 纤维化 心肌细胞--酶、受体、收缩蛋白 组成成分的改变
血流动力学异常特点
中心泵功能减退 心排血量降低 心室舒张末期压增高
外周循环阻力增高 终末器官异常
神经内分泌的激活
交感神经系统（SNS） 肾素-血管紧张素-醛固酮系统
（RAS） *其他血管活性物质
心房肽 血管加压素---升高
神经内分泌激活的有利作用
增强心肌收缩力 心排血量增加
外周血管收缩 维持血压 保证重要脏器的血供
临床表现
左心衰竭 右心衰竭 全心衰竭
左心ห้องสมุดไป่ตู้竭的临床表现
原 因 肺循环淤血 CO低下
肺循环淤血的症状
1 呼吸困难 劳力性呼吸困难 阵发性夜间呼吸困难 端坐呼吸 心原性哮喘、急性肺水肿
2 咳嗽、 咯痰、咯血
阵发性夜间呼吸困难发生机制
肺淤血 1 水肿液吸收 回心血量
左室舒张末期压 左房压 肺淤血 2 入睡 迷走神经兴奋性 小支气管收缩 肺泡通气