急性心力衰竭的治疗原则及临床处理
急性心力衰竭的急救治疗措施
急性心力衰竭的急救治疗措施一、急性左心衰竭急性左心衰竭（acuteleftheartfailure）是由于心脏瓣膜疾病、心肌损害、心律失常、左室前后负荷过重导致急性心肌收缩力下降、左室舒张末期压力增高、排血量下降，从而引起以肺循环淤血为主的缺血缺氧、呼吸困难等临床症候群。
急性肺水肿是最主要表现，可发生心源性休克或心脏停搏。
【诊断提示】（1）有急性弥漫性心肌损害（如心肌梗死、心肌炎等）、急性左室后负荷增高（如高血压危象、急进型恶性高血压、严重主动脉瓣狭窄等）、急性左室前负荷增高（如乳头肌功能不全、乳头肌断裂、主动脉瓣关闭不全、静脉补液过多过快等）及各种快速性心律失常的病史和临床表现。
（2）有急性肺水肿表现，如突然胸闷、气急、端坐呼吸、面色苍白、口唇发绀、阵咳、咯出大量粉红色泡沫痰、严重时咯血，听诊两肺有广泛湿啰音和哮鸣音；X线检查可见以肺门为中心的蝴蝶状阴影。
（3）伴发心源性休克时有烦躁、出汗、发绀、四肢发凉、心率快、血压下降、尿量减少。
（4）可有心源性昏厥（因心排血量急剧减少所致的急性脑缺血）、一过性黑矇、短暂意识丧失，晕厥持续数秒钟可有四肢抽搐、呼吸暂停、发绀等表现，称为阿-斯综合征。
（5）血流动力学监测，左室舒张末期压力增高，肺毛细血管楔压（PCWP）增高，心脏指数（CI）下降。
当PCWP ＜18mmHg，CI正常，提示肺淤血；当PCWP为25～35mmHg，CI为2.2～2.5L/（min·m²），提示肺水肿；当PCWP＞18mmHg，CI＜2.0L/（min·m²），提示心源性休克。
（6）严重心功能不全可导致心脏停搏。
【治疗措施】1.一般处理若无休克和心源性昏厥，应取坐位或半卧位、两腿下垂。
2.吗啡3～5mg静脉注射，或5～10mg皮下或肌内注射，必要时10～15min重复给药，共2～3次。
主要不良反应是低血压和呼吸抑制。
无吗啡时可肌注哌替啶50mg。
急性心力衰竭
急性心衰竭的处理：正性肌力药
5、去甲肾上腺素：不作为一线药物。如果正性肌力药仍然 不能将收缩压恢复>90mmHg，患者处于心源性休克状态时 就要使用。剂量0.2-1.0ug/(Kg.min)。洋地黄制剂：这类制 剂可轻微增加急性心衰患者心排血量和降低充盈压，仅用 于心室率快的心房颤动患者。
急性心衰竭的处理:无创通气 1适应症：每位心源性肺水肿和高血压急性左心衰患者应尽 早使用呼气末正压通气（PEEP）以便改善呼吸窘迫症状和 相应的临床参数。可降低左心室后负荷改善左心室功能。 心源性休克和右心衰竭患者慎用。2禁忌症：无意识、严重 智力障碍或焦虑患者；进行性危及生命的低氧血症需要立 即气管插管的患者；严重阻塞性气道疾病的患者。3使用方 法：开始用5-7.5cmH2O的PEEP，逐渐滴定到临床有反应的 水平10cmH2O；吸入氧浓度>=0.40；持续时间通常为 30L/h直到患者气短和血氧饱和度得到改善。4不良反应： 右心衰竭严重恶化；高碳酸血症；焦虑；气胸；抽吸。
急性心衰竭的处理：正性肌力药
米力农PDE抑制药，可移植cAMP降解起到正性肌力和周围 血管扩张作用，同时增加心排血量和每搏量，而肺动脉压 力、肺毛细血管楔压、总外周及肺血管阻力下降。可按2572ug/Kg于10-20分钟内静推然后按0.375-0.75ug/(Kg.min) 速度静滴。冠心病患者慎用，因其可增加中期病死率。
急性心力衰竭的处理原则
1、慢性心衰失代偿：推荐袢利尿剂联合血管扩张药。肾功 能异常者可将利尿剂加量，伴低血压和器官低灌注体征时 用正性肌力药物。 2、肺水肿：吗啡用于肺水肿，尤其是有疼痛和焦虑伴随呼 吸困难的。血压正常或高于正常时使用血管扩张药，容量 超负荷或液体潴留的心衰患者用利尿药。伴低血压和器官 低灌注体征时用正性肌力药物。血氧饱和度低者用机械通 气和面罩吸氧改善。 3、高血压性心衰：推荐血管扩张药，但是必须监测血压。
急性心力衰竭紧急处理(2022)精选全文
IV级
心源性休克，伴或不伴肺水肿
81%
AHF的治疗
治疗
▲AHF治疗目标＞依据病情的不同阶段而不同。早期急诊抢救以迅速 稳定血流动力学状态， 纠正低氧、改善症状、维护 重要器官灌注和功能为主，后续阶段应进一步明确 与纠正心衰的病因和诱因、控制症状和淤血、预防 血栓栓塞，病情趋稳定后优化治疗方案，制定随访 计划，改善远期预后。▲AHF治疗原则＞减轻心脏前后负荷、改善心脏收缩与舒张功能、积 极去除诱因以及治疗原发病因。AHF危及生命，对 疑诊AHF的患者，在完善检查的同时即应开始药物 和非药物治疗。
AHF常见病因及诱因
疾病概述
>心衰的常见病因包括心肌损伤（如心肌梗 死、心肌炎、心肌病等）、心瓣膜病变［ 狭窄和（或）关闭不全］等，其中新发急 性左心衰竭最常见的病因包括由急性心 肌缺血、机体严重感染和急性中毒等导 致的急性心肌细胞损伤或坏死，以及急 性心瓣膜功能不全和急性心包压塞；> ADHF大多是由一个或多个诱因所致，例 如感染、严重心律失常、心衰患者不恰 当地调整或停用药物及静脉输入液体（尤 其是含钠液体）过多过快等。
临床分型与分级
＞根据患者的收缩压可快速将AHF分为三种情况，有利于初步确定血管扩张剂的应用与否以及 评估近期预后。大多数的AHF患者表现为收缩压正常(90~140mmHg)或收缩压升高(＞ 140mmHg,高血压性AHF),这部分患者的近期预后多较好，只有少数«10%)表现为收缩压 降低«90mmHg,低血压性AHF),后者应避免使用血管扩张剂，且多与预后不良相关。
1
C
检测可溶性生长剌激表达基因2蛋白（sST2）有助于评估不良预后
IIa
B
酌情检査PCT.D-二聚体,T3、T4、TSH等
急性心力衰竭中国急诊管理指南(2024)
严重程度评估工具介绍
NYHA心功能分级
根据患者诱发心力衰竭症状的活动程度进行分级，分为Ⅰ-Ⅳ级，Ⅰ级最轻，Ⅳ级最重。 该分级方法简单易行，但主观性较强。
Killip分级
适用于急性心肌梗死所致的心力衰竭，根据有无心力衰竭表现及其相应的血流动力学改变 严重程度进行分级，分为Ⅰ-Ⅳ级。该分级方法对于评估急性心肌梗死患者的预后具有重 要价值。
诊断依据及鉴别诊断
诊断依据
根据患者的病史、症状、体征及辅助检查结果，综合分析后作出诊断。主要诊 断依据包括典型的临床表现、心电图异常、胸部X线检查异常、超声心动图异 常等。
鉴别诊断
需要与支气管哮喘、慢性阻塞性肺疾病、急性肺栓塞等疾病进行鉴别。通过详 细的病史询问、体格检查和辅助检查结果，可以作出正确的鉴别诊断。
强调了患者教育和心理支持在急性心力衰竭治疗中的 重要作用。
临床实践应用推广前景分析
提高急诊医师对急性心 力衰竭的识别和诊断能 力，减少误诊和漏诊。
促进急诊科室与心血管 内科、重症医学科等多 学科协作，提高救治效 率。
推动急性心力衰竭的规 范化治疗，降低患者死 亡率和再入院率。
加强患者教育和心理支 持，提高患者自我管理 能力，改善生活质量。
急性心力衰竭中国急诊管理指 南(2024)
目
CONTENCT
录
• 指南背景与目的 • 急性心力衰竭诊断与评估 • 急诊治疗原则与措施 • 并发症预防与处理策略 • 患者教育与心理支持体系建设 • 总结回顾与未来展望
01
指南背景与目的
急性心力衰竭现状及挑战
发病率和死亡率
急性心力衰竭（AHF）是一种常见的心血管急症， 具有高发病率和死亡率的特点，给患者和社会带来 沉重负担。
急性左心衰竭的救治
急性左心衰竭的救治急性左心衰竭是由于心脏瓣膜疾病、心肌损害、心律失常、左室前后负荷过重导致急性心肌收缩力下降、左室舒张末期压力增高、排血量下降，从而引起以肺循环淤血为主的缺血缺氧、呼吸困难等临床症候群。
急性肺水肿是最主要表现，可发生心源性休克或心搏骤停。
需要及时抢救。
【病因】1、与冠心病有关的心肌梗死，特别是急性广泛前壁心肌梗死、乳头肌和腱索断裂、室间隔破裂穿孔等；2、感染性心内膜炎引起的瓣膜穿孔、腱索断裂所致瓣膜性急性反流；3、其他：高血压血压急剧升高，原有心脏病基础上快速性心律失常或严重缓慢性心律失常；输血、输液过多、过快等。
【临床表现】呼吸困难呼吸困难是左心衰竭最常见和最突出的症状。
患者感到憋气而需要用力和加快频率地呼吸，呼吸可达20～30次/min。
（1）端坐呼吸端坐呼吸是急性左侧心力衰竭竭的特有体征。
表现为平卧时呼吸急促，斜卧位时症状可明显缓解。
严重时，患者被迫采取半坐位或坐位，故称端坐呼吸。
最严重的病例，常坐在床边或靠背椅上，两腿下垂，上身向前弯曲，借以增强呼吸肌的作用。
这是一种减轻肺淤血的代偿机制。
（2）夜间阵发性呼吸困难夜间阵发性呼吸困难是急性左侧心力衰竭竭肺淤血或慢性肺淤血急性加剧的临床表现。
典型者均发生在夜间平卧后或熟睡数小时后突然憋醒，被迫坐起，呼吸急促或伴有咳嗽。
轻者，坐起后数分钟可缓解；重者伴咳嗽、咳泡沫痰和哮喘。
急性肺水肿急性肺水肿是肺毛细血管压急剧而且持续增高的结果，毛细血管内液体大量外渗而不能被淋巴组织所吸收。
根据肺水肿的发展过程和临床表现，可将其分为以下5期：（1）发病期症状不典型，患者呼吸短促，有时表现为焦虑不安。
体检可见皮肤苍白湿冷、心率增快。
X线检查见肺门附近可有典型薄雾状或“蝴蝶状”阴影。
（2）间质性肺水肿期有呼吸困难，但无泡沫痰。
端坐呼吸、皮肤苍白，常有发绀。
部分患者可见颈静脉怒张，肺部可闻及哮鸣音，有时伴有细湿啰音。
（3）肺泡内肺水肿期有频繁咳嗽、极度呼吸困难、咳粉红色泡沫样痰等症状。
急性心力衰竭的治疗原则
・专题笔谈・急性心力衰竭的治疗原则卢永昕 进入新千年以来，急性心力衰竭（简称心衰）成为一个医学界关注的热点，相继有ＥＨＦ１、ＡＤＨＥＲＥ、ＥＨＦ２三个大规模临床研究的公布及ＥＳＣ急性心衰治疗指南的推出。
急性心衰包括新出现的急性心衰和慢性心衰急性失代偿，两种情况急性期处理原则是一样的。
急性心衰的治疗分为４个阶段：紧急治疗期，院内稳定治疗期，出院前规划期及长期治疗期。
早期治疗的目的是缓解症状，避免或限制进一步的心肌损伤，逐渐过渡到临床稳定，根据病因制订不同的治疗方案并坚持长期的神经内分泌拮抗剂的治疗。
急性心衰的患者接诊后，应迅速明确病因或诱因，并进一步将急性心衰分类：急性失代偿性心衰，急性肺水肿，急性心衰伴高血压或高血压危象，心源性休克，高心排血量性心衰及急性右心衰。
尽可能积极去除病因及诱因，如对高血压引起的急性心衰，降压治疗最重要。
急性冠脉综合征引起的急性心衰，血运重建最关键。
急性心衰伴有甲亢危象时，应抑制甲状腺素的合成及释放。
对一时无法明确病因的患者，先减轻症状。
有感染征象者，抗感染治疗。
糖尿病伴有急性心衰时，暂时停用口服的降糖药，通过滴定短效的胰岛素控制血糖等。
一、一般处理给氧，对神志清醒有自主呼吸的急性肺水肿或低氧血症的患者给予面罩持续气道正压呼吸或无创正压通气（ＣＰＡＰ／ＮＩＰＰＶ），维持血氧饱和度在正常范围（９５％～９８％）。
如果经药物及ＣＰＡＰ／ＮＩＰＰＶ治疗，仍有低氧血症，神志不清，或心搏停止的患者，采用气管插管机械通气。
利尿剂，对存在液体潴留、肺淤血或肺水肿的患者，首先选用静脉注射襻利尿剂，减轻症状。
根据液体潴留的程度，选择个体化的剂量，依照治疗后的反应，决定是否加量。
密切监测血电解质和肾功能，补充钾镁的丢失。
一旦出现利尿剂抵抗，应排除干作者单位：４３００２２ 武汉，华中科技大学同济医学院附属协和医院心血管疾病研究所扰因素，如限盐限水、停用非甾体类抗炎药，改善肾功能和肾脏灌注等，通常可采用大剂量利尿剂持续静脉滴注（呋塞米４０ｍｇ，静滴，继之１０～４０ｍｇ／ｈ，静滴）；或增加利尿剂使用的频度；两种或多种利尿剂合用；利尿剂与多巴胺或多巴酚丁胺合用等方法缓解。
急性心力衰竭
5. 增强心肌收缩力 增强心缩力 增加心排血量
降低肺毛细血管压 增加心肌氧耗（不利因素）
适用于 肺充血 外周低灌注心力衰竭病人
强心甙
1. 增强心肌的收缩力，提高心肌的机械效率和射血速度； 2. 减慢房室传导，延长不应期，减慢心率。病窦者禁用； 3. 正常心脏的小动、静脉平滑肌有中等度直接收缩作用以衰竭心脏
（二）诱因 感染 心律失常 血容量增加 过度体力劳累或强烈的应激反应 其他 妊娠分娩
（三）其他 缩窄性心包炎、心包积液、心包压榨等
二、病理生理与发病机制
（一）心室功能改变 1. 心肌收缩力减弱 2. 心脏负荷加重 前负荷 后负荷 3. 心率和心律的影响 4. 心室顺应性 5. 心脏各部分的功能协调障碍
X-ray：肺门模糊，两肺呈云雾状
2. 心脏 心慌、心率过快或过慢、心律的改变、奔马律、
交替脉。
3. 外周充血
全心衰或右心衰的常见征象：面部淤紫、颈静 脉怒张、肝脏增大、下肢浮肿、甚至腹水。
（三）诊断
根据病史、临床表现、体征、实验室检查、基础病因及 诱因诊断。 鉴别诊断
⑴ 左心衰：非心源性哮喘、慢性阻塞性肺疾患、支 气管哮喘、急性肺部感染、肺梗塞反复发作、肥胖等。
肾上腺素能受体：α1 α2 β1 β 2的作用
心肌： β1 激动：激活腺苷酸环化酶兴奋心肌： 变时、变力、变传导；
β 2激动：便体血管舒张、支气管平滑肌舒张； α1 激动：激活钙通道兴奋心肌、引起小动静脉收缩。 血管： 阻力血管α1 受体：收缩动脉会增加阻力
增加后负荷； 容量血管α1 受体：收缩静脉则增加回心血量
增加时使：收缩力下降，每搏量减少。心肌耗氧增加。
右室后负荷：肺血管阻力（PVR） PVR=（MPAP-PAWP）/CO× 80 正常50-150dys/s/cm-5<250达因/秒厘米-5
急性心力衰竭诊疗规范标准
急性心力衰竭诊断和治疗常规急性心力衰竭（心衰）临床上以急性左心衰竭最为常见，急性右心衰竭则较少见。
急性左心衰竭指急性发作或加重的左心功能异常所致的心肌收缩力明显降低、心脏负荷加重，造成急性心排血量骤降、肺循环压力突然升高、周围循环阻力增加，引起肺循环充血而出现急性肺淤血、肺水肿并可伴组织器官灌注不足和心原性休克的临床综合征。
急性右心衰竭是指某些原因使右心室心肌收缩力急剧下降或右心室的前后负荷突然加重，从而引起右心排血量急剧减低的临床综合征。
急性心衰可以突然起病或在原有慢性心衰基础上急性加重，大多数表现为收缩性心衰，也可以表现为舒性心衰；发病前患者多数合并有器质性心血管疾病。
对于在慢性心衰基础上发生的急性心衰，经治疗后病情稳定，不应再称为急性心衰。
一、分类1. 急性左心衰竭：（1）慢性心衰急性失代偿，（2）急性冠状动脉综合征，（3）高血压急症，（4）急性心瓣膜功能障碍，（5）急性重症心肌炎和围生期心肌病，（6）严重心律失常。
2. 急性右心衰竭。
3. 非心原性急性心衰：（1）高心排血量综合征，（2）严重肾脏疾病（心肾综合征），（3）严重肺动脉高压，（4）大块肺栓塞等。
二、诊断1．基础心血管疾病的病史和表现：老年人中的主要病因为冠心病、高血压和老年性退行性心瓣膜病，而在年轻人中多由风湿性心瓣膜病、扩型心肌病、急性重症心肌炎等所致。
2．诱发因素：常见的诱因有：（1）慢性心衰药物治疗缺乏依从性；（2）心脏容量超负荷；（3）严重感染，尤其肺炎和败血症；（4）严重颅脑损害或剧烈的精神心理紧与波动；（5）大手术后；（6）肾功能减退；（7）急性心律失常如室性心动过速（室速）、心室颤动（室颤）、心房颤动（房颤）或心房扑动伴快速心室率、室上性心动过速以与严重的心动过缓等；（8）支气管哮喘发作；（9）肺栓塞：（10）高心排血量综合征如甲状腺机能亢进危象、严重贫血等；（11）应用负性肌力药物如维拉帕米、地尔硫卓、β受体阻滞剂等；（12）应用非甾体类抗炎药；（13）心肌缺血（通畅无症状）；（14）老年急性舒功能减退；（15）吸毒；（16）酗酒；（17）嗜铬细胞瘤。
急性心力衰竭定义、疾病危害、治疗目标、临床表现、疾病分型、治疗策略、心原性休克综合治疗及治疗要点
急性心力衰竭定义、疾病危害、治疗目标、临床表现、疾病分型、治疗策略、心原性休克综合治疗及治疗要点急性心力衰竭是临床常见急症，须快速诊断评估和紧急抢救治疗。
急性心力衰竭定义急性心力衰竭（AHF）是指继发于心脏功能异常而迅速发生或恶化的症状和体征，并伴有血浆利钠肽水平的升高。
临床上可以表现为新发的AHF（左心或右心衰竭）以及急性失代偿心力衰竭（ADHF），其中ADHF 多见，约占70%。
急性右心衰竭（ARHF）虽较少见，但近年有增加的趋势。
心衰危害死亡率高：30 d 内病死率10.4%，1 年内病死率22%，5 年内病死率42.3%。
住院率高：全因住院2.4 次/年；全年70% 以上的住院时间由心衰引起；一个月内再住院率为25%；住院心衰患者和稳定期心衰患者1 年再住院率分别为44% 和32%。
严重影响生活质量：如日常活动有困难、丧失自制力、常患焦虑或抑郁。
心衰治疗三大目标降低死亡率；减少因心衰恶化再入院；改善临床状态、心功能和生活质量。
急性心力衰竭诊指南推荐急性失代偿性心衰患者住院管理：1）住院心衰患者，评价淤血或灌注不足的严重程度以指导鉴别诊断和治疗。
2）住院心衰患者，评价常见加重因素和整个患者疾病轨迹可以指导适当治疗。
3）住院期间维持或优化GDMT 治疗：收治住院患者，解决可逆因素，保持适当容量状态，为出院后可以GDMT 至靶剂量进行推进。
之前GDMT 的HFrEF 患者要继续GDMT，优化以改善结局；心衰住院时，轻度肾功能下降或无症状血压降低，利尿剂和其它GDMT 不应常规停用；4）住院时临床症状稳定后尽快启动GDMT；因必要原因停用者，应尽快重新启动GDMT 并尽快达标。
利尿剂使用推荐急性心力衰竭临床表现初始评估与紧急处理院前和急诊科对于AHF 患者的初始评估和紧急处理流程充分体现急诊特有的救命-治病思维与临床实践急性心衰紧急处置流程心脏生物学标记物检查1）BNP 和NT-proBNP2）cTnl/T诊断与进一步综合评估 AHF 临床分型根据是否存在肺/体循环淤血（干湿）和组织器官低灌注（暖冷）的临床表现，快速将AHF 分为四型。
急性心力衰竭基层诊疗指南(2019年完整版)
急性心力衰竭基层诊疗指南(2019年完整版)急性心力衰竭（心衰）是指心衰症状和体征迅速发生或恶化，其中急性左心衰和急性右心衰是两种不同的临床综合征。
急性心衰已成为年龄>65岁患者住院的主要原因，其中15%~20%为新发心衰。
新发心衰的常见病因为急性心肌坏死和/或损伤，以及急性血液动力学障碍。
慢性心衰急性失代偿常有一个或多个诱因，其中感染是促使心衰患者住院的主要诱因。
急性心衰的病理生理机制包括心肌损伤和坏死、血流动力学障碍、神经内分泌激活和心肾综合征。
基层医疗卫生机构应具有及时识别急性心衰患者并转诊上级医院的能力，并在转诊过程中给予初始无创监测评估和基本治疗、生命支持。
对于以突发呼吸困难为主诉就诊的患者，应尽早确立诊断并开始初步治疗，以缩短治疗时间并尽早转诊。
XXX和NT-proBNP是急性心衰诊断的敏感指标，其水平与心衰的严重程度和预后有关。
3）胸片：可以显示肺部水肿、肺淤血、肺炎、肺不张等情况，对急性心衰的诊断和治疗有重要参考价值。
4）其他检查：如肌钙蛋白、尿素氮、肌酐、电解质、血糖、全血细胞计数、肝功能检查等均有助于评估患者的全身情况和病情严重程度。
3．治疗：急性心衰的治疗应该综合考虑患者的病情和病因，包括药物治疗、支持性治疗、干预治疗等。
1）药物治疗：包括利尿剂、血管扩张剂、正性肌力药、β受体阻滞剂等。
利尿剂是急性心衰治疗的基础，可以减轻肺水肿和体循环淤血，但应注意避免电解质紊乱。
血管扩张剂可以降低心脏前后负荷，减轻心脏负担，但应注意避免低血压。
正性肌力药可以增强心肌收缩力，但应注意避免心律失常。
β受体阻滞剂可以减轻心肌缺血和心肌损伤，但应注意避免低血压和心动过缓。
2）支持性治疗：包括氧疗、机械通气、体位引流、静脉输液等。
氧疗可以改善组织缺氧，但应注意避免氧中毒。
机械通气可以改善呼吸功能，但应注意避免气压伤和感染。
体位引流可以减轻肺水肿和胸腔积液，但应注意避免感染。
静脉输液可以纠正低血容量和电解质紊乱，但应注意避免过度液体负荷和心力衰竭加重。
急性左心衰的处理
副作用 其它
低血压 头痛 低血压 头痛 低血压 氰酸盐中 毒 低血压 持续使用 产生耐药 性 持续使用 产生耐药 性 具有光敏 性
二硝酸异山梨 醇酯 硝普纳
重组人脑钠肽 （rhBNP）
急入：2μg/kg 维持：0.0150.03μg/kg/min
下列情况下禁用血管扩张药物
1.收缩压<90mmHg，或持续低血压并伴症状尤其 有肾功能不全的患者，以避免重要脏器灌注 减少 2.严重阻塞性心瓣膜疾病患者，例如主动脉瓣狭 窄，有可能出现显著的低血压；二尖瓣狭窄 患者也不宜应用，有可能造成CO明显降低 3.梗阻性肥厚型心肌病。
急性心衰的非药物治疗
1.机械通气:包括无创呼吸机辅助通气和气管插 管机械通气;应用于⑴心跳呼吸骤停而进行心 肺复苏⑵合并呼吸衰竭. 2.血液净化治疗:维持水,电解质和酸碱平衡,清 除毒素,维持内环境稳定;应用于⑴高容量负荷 且对利尿剂抵抗⑵低钠血症且有相应临床症状 ⑶肾功能减退进行性加重; 3.心室机械辅助装置:体外人工肺氧和器(ECMO), 心室辅助泵,应用于常规药物治疗无改善时;
急性左心衰竭的血流动力学障碍
1、心输出量(CO)下降，血压绝对或相对下降以及外周 组织和器官灌注不足，从而出现脏器功能障碍和末梢循 环障碍，发生心源性休克。 2、左心室舒张末压和肺毛细血管楔压(PCWP)升高，可 发生低氧血症、代谢性酸中毒和急性肺水肿。
急性左心衰竭的常见病因
1．与冠心病有关的急性广泛心肌梗死、 乳头肌梗死断裂、室间隔破裂穿孔等。 2．感染性心内膜炎引起的瓣膜穿孔、 腱索断裂所致瓣膜性急性反流。 3．其他高血压心脏病血压急剧生高， 原有心脏病的基础上快速心率失常或严 重缓慢性心律失常，输液过多过快等。
动脉血气分析 呼吸衰竭 酸中毒 心肌坏死标志物 TNT等 有无心肌坏死
急性心力衰竭的治疗原则和措施范文
急性心力衰竭的治疗原则和措施AHF的基础病因●冠心病，大面积MI（一次、多次）、心肌缺血●AMI的机械并发症（VSD、MR、心脏破裂、心包填塞）重症心肌炎（心功能中重度受损）急性心力衰竭（AHF）的定义根据95年ACC/AHA HF的指南，可分为以下三类：●急性心源性肺水肿（Acute Cardiogenic Pulmonary Edema）●心源性休克（Cardiogenic Shock）●急性失代偿心力衰竭（Acute decompensated HF）AHF的临床特点●临床急症。
需准确诊断和立即处理；●病情危重。
多为病程晚期，又有急性发作，会进展为Shock、多脏器功能衰竭和死亡。
●病因多样。
包括冠心病、心肌病、心肌炎、急性瓣膜病，心包病、高血压甚至肺栓塞，需认真鉴别。
●病情复杂，治疗困难。
多已合并多脏器功能衰竭，需认真分析。
●●瓣膜性心脏病（MR、AI、SBE瓣穿孔）●先心病（VSD、PDA、单心室等复杂先心）●心包积液（大量），心包填塞●重症高血压●急性肺栓塞、严重肺高压（左室受压充盈受限）●快速心律失常（老年Af者）AHF的诱因●心肌梗死或缺血（小梗死大缺血，NSTEMI）●血压升高●快速Af者（舒张性心力衰竭和MS时）●容量过度（饮水过多，饮食过咸、尿量过少）●抑制心肌收缩力的药物（Ca+拮抗剂、BB和抗心律失常药）●感染（肺炎、发烧等）●饮酒●内分泌疾病（DM、甲亢、甲低）病理解剖●左室收缩功能衰竭：收缩功能↓↓，LVEF<40%心脏（LV）扩大，LVID>55mm（大多>60mm）心室壁增厚，LVMass↑↑●左室舒张功能衰竭：收缩功能正常或↓，LVEF>50%心室（LV）大小正常或略大，LVID<55mm心房（LA，RA）扩大，LAD>45mm经典：老年+高血压+Af+除外缺血时。
RCO，心包压塞临床表现（动脉供血不足+肺水肿）●端坐位、面色苍白、大汗淋漓●呼吸困难（混合型，心源性哮喘时呼气型）（R ↑> 30次/分）●咳嗽、喘，咳白色或粉红色泡沫痰●生命体征：R ↑、HR ↑，BP ↑●两肺：干、湿罗音或水泡音（吸气时为主）●心音低、心杂音（±）、脉细弱●皮肤湿、冷、可紫绀，尿少或无尿，烦燥不安●血气分析：PO2↓PCO2↓（过度通气）or ↑（呼衰）辅助检查ECG：心肌缺血、梗死、窦速、心律失常信息Echo：左室大小、功能和心内结构异常与否CXR：心脏扩大，C/T>0.50；肺瘀血、间质水肿和肺泡性肺水肿。
急性心力衰竭诊断、治疗指南与进展解读
心肌活检
对不明原因的心肌病诊断价值有限，但有助于明确心肌炎症性或浸润性病变的诊断。
ACC/AHA分级： stageA 有心衰危险但无结构性心脏疾病和心衰症状 stageB 有结构性心脏疾病但无心衰症状 stageC 有结构性心脏疾病并既往或当前有心衰症状 stageD 顽固性需特殊治疗 NYHA分级 classⅠ 有心衰症状无明显活动受限 class Ⅱ 一般体力活动出现心衰症状 class Ⅲ 轻微体力活动出现心衰症状 class Ⅳ 静息时仍有心衰症状
心力衰竭的非药物治疗
改善生活方式 —-低脂、低盐饮食 —每日称体重以早期发现液体潴留 —适量运动（步行） —避免过劳和剧烈运动
祛除诱发因素 —控制感染 —治疗心律失常 —纠正电解质紊乱、贫血 —避免停用治疗心衰药物 —积极治疗高血压 —避免心肌缺血和心肌梗死
瓣膜性心脏病心衰
瓣膜性心脏病心衰主要的治疗是手术修补或置换瓣膜。由于该病的临床特殊性，应用神经内分泌抑制剂治疗CHF的长期临床试验，均未入选此类患者。本指南仅在专节中作简要阐述。
神经内分泌机制
在初始的心肌损伤以后，肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）和交感神经系统兴奋性增高，多种内源性的神经内分泌和细胞因子激活；其长期、慢性激活促进心肌重构，加重心肌损伤和心功能恶化，又进一步激活神经内分泌和细胞因子等，形成恶性循环。因此，治疗心衰的关键就是阻断神经内分泌的过度激活，阻断心肌重构 。
预后的评定
多变量分析表明，以下临床参数有助于判断心衰的预后和存活[3]：LVEF下降、NYHA分级恶化、低钠血症的程度、运动峰耗氧量减少、血球压积容积降低、心电图12导联QRS增宽、慢性低血压、静息心动过速、肾功能不全（血肌酐升高、eGFR降低）、不能耐受常规治疗，以及难治性容量超负荷均是公认的关键性预后参数。
急性心力衰竭的治疗和管理
工图作形制重绘点 完成情况 工作不足 明年计划
四 、 利尿和减容治疗
• 伴有容量超负荷证据的AHF患者均推荐应用利尿剂治疗（Ⅰ类推
荐，B级证据）。
• 推荐尽早使用，可以尽快改善症状，缩短住院时间（Ⅰ类推荐，
B级证据）。
• 首选静脉应用袢利尿剂（Ⅰ类推荐，C级证据）。
工图作形制重绘点 完成情况 工作不足 明年计划
药。
工图作形制重绘点 完成情况 工作不足 明年计划
六 、 正性肌力药
• 常用药物包括： • 儿茶酚胺类（多巴胺、多巴酚丁胺） • 磷酸二酯酶-3抑制剂（米力农） • 钙离子增敏剂（左西孟旦） • 洋地黄类药物（西地兰、地高辛注射液）
工图作形制重绘点 完成情况 工作不足 明年计划
七 、 血管收缩药或升压药
• 血管收缩药主要指对外周动脉有收缩作用的药物，主要包括去甲
肾上腺素和肾上腺素，适用于应用正性肌力药后仍出现CS或合并 明显低血压状态的AHF患者（Ⅱb类推荐，B级证据）。
• 推荐首选去甲肾上腺素（Ⅱa类推荐，B级证据）。
工图作形制重绘点 完成情况 工作不足 明年计划
八 、 阿片类药物
• AHF患者不推荐常规使用吗啡（Ⅲ类推荐，C级证据），除非发
作时伴有严重的或难治性的疼痛或焦虑、烦躁不安。
谢谢聆听。
六 、 正性肌力药
• 对于低血压（收缩压＜90mmHg）伴有低灌注表现，对常规药物
治疗效果不佳的AHF患者，可以考虑应用正性肌力药物，以改善 周围灌注，维持终末器官功能（Ⅱb类推荐，B级证据）。
• 对于血压水平正常，无组织低灌注证据的患者，不推荐常规使用
正性肌力药（Ⅲ类推荐，C级证据）。
• 当器官灌注恢复或（和）循环淤血减轻时应该尽快停用正性肌力
急性心力衰竭治疗现状与进展-课件,幻灯,PPT
三 AHF的药物治疗
2.血管扩张剂：
（2）硝普钠：对于严重心衰病人和原有后负 荷增加的病人推荐使用。
用法：从0.3 ug∕（Kg.min）逐渐加量， 最大5 ug∕（Kg.min），对于ACS所致AHF，硝 酸盐的疗效由于硝普钠，严重肝肾功能衰竭的 病人应避免使用。
三 AHF的药物治疗
2.血管扩张剂：
用法：负荷量12— 2 4 ug∕Kg,iv>10min,0.05—0.2ug∕ （Kg.min） ivgtt 维持。
伴有收缩功能障碍的 AHF
给氧或 CPAP 呋塞米±扩管剂 临床评估（选择机械装置治疗）
SBP>100mmHg
SBP85-100mmHg
SBP<85 mmHg
扩血管药物
反应较好 口服治疗 呋塞米 ACEI
（3）脑钠素（Nesiritide）:人脑型脑钠肽的 重组体，它具有中度利尿作用；降低心脏前、 后负荷；抑制肾素和醛固酮的合成释放；抑制 去甲肾上腺素和内皮素。
用法：25 ug iv后按0.015—0.03 ug∕（ Kg.min）ivgtt.
急性心力衰竭的治疗
三 AHF的药物治疗
3.利尿剂：
伴有液体潴留的AHF患者推荐使用。 药理效应：静脉使用袢利尿剂早期（5-30 min）也有血管扩张作用。如果快速静脉注 射大剂量（>1mg∕Kg）时，就有反射性血管 收缩的可能。与慢性心衰不同，在AHF使用利 尿剂能使容量负荷恢复正常，可以在短期内 减少神经内分泌系统的激活。
3.AHF时气管插管机械通气：
有创通气仅用于无创给氧及药物治 疗无效时及呼吸机疲劳时，对于急性心 梗造成的肺水肿也可使用。
急性心力衰竭的治疗
三 AHF的药物治疗
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急性心力衰竭的治疗原则及临床处理
【关键词】心力衰竭，充血性
Keywords Heart failure，congestive
进入新千年以来．急性心力衰竭成为一个令人关注的临床热点，相继有EHFI、ADHERE、EHF2三个大规模的临床研究的公布及ESC急性心力衰竭治疗指南的推出。
急性心力衰竭包括新现的急性心力衰竭和慢性心力衰竭急性失代偿，两种情况急性期处理原则是一样的。
急性心力衰竭的治疗分为4个阶段：紧急治疗期、院内治疗稳定期、出院前规划期及长期治疗期。
早期治疗的目的是缓解症状，避免或限制进一步的心肌损伤，逐渐过渡到临床稳定，根据病因制定不酬的治疗方案并坚持长期的神经内分泌拈抗剂的治疗急性心力衰竭的患者接诊后．应迅速明确病因或诱困，并进一步将急性心力衰竭分类：急性失代偿性心力衰竭，急性肺水肿，急性心力衰竭伴高血压或高血压危象，心源性休克，高心排血量性心力衰竭及急性右心衰竭。
尽可能积极去除病因及诱因．如对高血压引起的急性心力衰竭，降压治疗最重要。
急性冠脉综合征引起的急性心力衰竭，血运重建最关键，急性心力衰竭伴有甲亢危象时，应抑制甲状腺素的合成及释放，对一时无法明确病因的患者，先减轻症状，有感染征象者，抗感染治疗。
糖尿病伴有急性心力衰竭时，暂时停用口服的降糖药，通过滴定短效的腆岛素控制血糖等。
1 一般处理
保持气道通畅及吸氧：对神志清醒有自主呼吸的急性肺水肿或低氧血症的患者给面掣持续气道IF呼吸或无创正压通气(CPAP／NIPPV)，维持血氧饱和度在正常范围(95％～98％)。
如果经药物及CPAP／NIPPV治疗，仍有低氧血症，神志不清，或心脏停跳的患者，采用气管插管机械通气。
2 药物治疗要点
利尿剂：对存在液体潴留、肺淤血或肺水肿的患者，首先选用静脉注射攀利尿剂，减轻症状。
根据液体潴留的程度，选择个体化的剂量，依照治疗后的反应，决定是否加量。
密切监测血电解质和肾功能，补充钾镁的丢失。
一旦出现利尿剂抵抗，应排除干扰因素，如限盐限水，停用非甾体类抗炎药，改善肾功能和肾脏灌注等，通常可采用大剂量利尿剂持续静脉滴注(速尿40mg，静脉注射，继之10～40rflg／h，静滴)；或增加利尿剂使用的频度；两种或多种利尿剂合用；利尿剂与多巴胺或多巴蚧胺介川等法缓解。
以上方法无效时，可考虑超滤。
吗啡：一且建立静脉通道，对在焦虑、气促的重症患者，尽早注射吗啡3mg，必要时，可重复。
根据血压的情况决定其他药物的使川原则，对收缩压大于l00mmHg(1mmHg=0．133kPa)者，选择血管扩张剂；对收缩压界于85～l00mmHg者。
选择正性肌力药或血管扩张剂；对收缩压小于85mmHg者，首先明确有无血容量的不足，有血容量不足者补容，同时使用药多巴胺[>5ug／(kg·min)]或去甲状腺素。
上述治疗无效时，考虑机械辅助治疗或性肌力药。
血管扩张剂：对大多数急性心力衰竭的患者，如果表现为低灌注，血压仍可维持正常，使用利尿剂后仍有充血的症状时，选用血管扩张剂改善外周循环，减轻前负荷。
急性肺水肿、严重的高血压时，推荐静脉给予管扩张剂、硝酸酯类或硝普钠。
高血压危象时，选硝普钠。
急性失代偿性心力衰竭无低血压时。
可以在利尿的基础上静脉给予硝酸酯类、硝普钠或重组的B类利钠肽缓解状．并密切监测血压。
硝酸酯制剂的使用应在监测血压的基础上，逐渐增加到能够耐受的大剂量．一般以平均动脉压下降10mmHg为宜，收缩压不宜低于90～100mmHg硝酸酯与小剂量的速尿联合优于单用大剂量的速尿。
严重的急性心力衰竭，九其是以后负荷加大为主，如高血压引起的急性心力衰竭，二尖瓣反流时，推荐使用硝普钠．从小剂量开始逐渐加大剂量{l0．3ug/ (kg.min)，l ug/ (kg.min))．5
ug/ (kg.min))]．降用前应逐渐减量，避免反跳。
密切监测血压，并观察其副反应，对严重的肝肾功能衰竭的患者避免使用该药。
重组B类利钠肽：充血性心力衰竭急性失代偿，血压正常，无血容量的不足，在严密监测血压及肾功能的情况下可以考虑使用重组B类利钠肽。
目前不主张使用钙拈抗利治疗急性心力衰竭。
一般而言，急性心力衰竭的早期，没有使用ACEI的适应证。
然而对急性心肌梗死高危的患者，ACEI可能使其获益。
通常在早期临床情况稳定后．且肾功能正常时，可从小剂量开始，逐渐加量，并坚持长期应朋。
对存在心脏重构，或慢性心力衰竭的患者在出院后应长期使用ACEI。
正性肌力药：对存在外周低灌注(低血压．低心排量，肾功能不全)伴或不伴有充血症状者；利尿剂和血管扩张剂治疗无效的肺水肿患者，可考虑应用正性肌力药。
慢性心力衰竭急性失代偿，尤其是顽性心力衰竭的患者，心脏扩大，EF下降，外周灌注减少或终末器官功能小全，存在低心排量综合征。
收缩压处于边缘状态，管充盈压合适，但对血管扩张剂不能耐受或无反应时。
可以考虑静脉注射正性肌力药(米力农或多巴酚丁胺)缓解症状和改善终末器官功能。
上述患者存在容量负荷过重，静脉注射利尿剂效果差，或肾功能恶化，可以考虑静脉注射正性肌力药。
慢性心力衰竭急性失代偿的其他患者应考虑使用血管扩张剂代替正性肌力药，除非直接测压显示左室充盈压升高，或存在明确的体征，否则，不推荐静脉使用正性肌力药。
静脉应用正性肌力药时应监测血压和心律，用药期间若出现有症状的低血压或快速心律失常加重，应减量或停用。
多巴酚丁胺：通常从2—3ug／(kg·rnin)开始，根据症状改善的情况，调整剂量，最大可达20ug／(kg·min)。
对已经使用β-受体阻滞剂美多心安的患者，大剂量多巴酚丁胺可以恢复正性肌力作用，但是对已经应用卡维地络的患者，大剂量多巴酚丁胺增加肺循环的阻力，不用为好。
对已经使用大刺量β-受体阻滞剂的患者，宜选用多巴酚丁胺，可以考虑其他正性肌力药，如磷酸二酯酶抑制剂。
多巴酚丁胺持续应用24～48h易产生耐受性，不宜长期使用。
停药前采用逐渐减量，并调节血管扩张剂的剂量，以避免病情反复。
第三类磷酸二酯酶抑制剂：外周低灌注的患者，伴或不伴有充血的症状，尽管合理使用利尿剂和血管扩张剂仍无改善，且血压不低时，可选用第三类磷酸二酯酶抑制剂，如米力农。
对已经应用β-受体阻滞刺的患者，米力农的作用优于多巴酚丁胺。
米力农25kg稀释后存l0～20inin内静脉注射，然后以0．375～0．75 ug／(kg·rnin)的滴速维持。
对低充盈压的患者，有可能引起低皿压，此时，宜采用直接静脉滴注，不用大剂量静脉推注。
左西盂旦：有症状的收缩性心力衰竭伴低心排量，无严重的低血压，有应用左西盂旦的指征。
左西盂旦l2～24 ug／kg静脉注射后以0．05～0．1 ug／(kg·rnin)静滴维持，血流动力学效应与剂量成正比，最大剂量0．2ug／(kg·min)。
心动过速或低血压在大剂量时可以发生，收缩压小于85ImmlHg时，不宜使用。
恶性心律失常的发生率低于多巴酚丁胺。
多巴胺：大剂量的多巴胺[>5ug／(kg·min)]有升压作用，适用于急性心力衰竭伴低血压，中等剂量的多巴胺[3～5ug／(kg·min)]可以作为正性肌力药使用；对失代偿性心力衰竭伴低血压、少尿的患者，小剂量的多巴胺[<3 ug／(kg·min)]能够改善肾脏血流，利尿。
升压药：急性心力衰竭伴低血压，多巴胺无效时，选用去甲肾上腺素0．1～1．0ug／(kg·min)或肾上腺素0．05～0．5ug／(kg·rain)静脉滴注。
去甲肾上腺素更加适用于外周阻力降低引起的低血压．如感染性休克。
去甲肾上腺素常常与多巴胺联用改善血流动力学紊乱。
去甲肾上腺素增加心率的作用小于肾腺素。
强心甙：适用于心动过速引起的急性心力衰竭，例如：快速的心房纤颤时，选用强心甙减慢心室率。
对急性心肌梗死伴随的心力衰竭不推荐应用强心甙。
3 急性心力衰竭的外科治疗
冠脉搭桥术：适用于多支血管病变引起的心肌梗死伴有心源性休克；纠正解剖学的异常，如心梗后的室间隔穿孔，游离壁破裂，主动脉瘤或主动脉夹层破裂到心包腔等；瓣膜的置换或修复，如乳头肌或腱索的断裂引起的急性二尖瓣反流。
外伤或心内膜炎等引起的急性主动脉瓣的关闭不全；机械辅助装置的植入等。
主动脉内球囊反搏术：推荐用于心源性休克，严重急性心力衰竭有治愈潜能，例如：严重的心肌缺血，估计冠脉血运重建可能有效；急性心力衰竭伴有严重的二尖瓣反流或室间隔穿孔，外科治疗可能挽救生命；急性心力衰竭药物治疗无效，无终末器官不可逆损害等。
心室辅助装置：严重急性心力衰竭，药物治疗、机械通气和主动脉内球囊反搏术均无效，可考虑心室辅助装置，包括：急性心力衰竭伴有严重心肌缺血或心肌梗死；心脏手术后休克；心肌炎引起的急性心力衰竭；急性瓣膜功能失常和终末期心力衰竭拟行心脏移植。
心脏移植：严重的急性心力衰竭，各种治疗无效时，尽可能争取心脏移植。
4 急性心力衰竭患者的长期治疗
急性心力衰竭治愈的患者，出院前应制定长期治疗的方案。
对未应用血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)或血管紧张素受体拮抗剂(ARB)及β-受体阻滞剂的患者推荐使用ACEI／ARB 和β-受体阻滞剂。