神经系统疾病与抑郁

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丁苯酞治疗帕金森病合并抑郁症的临床效果

丁苯酞治疗帕金森病合并抑郁症的临床效果

丁苯酞治疗帕金森病合并抑郁症的临床效果1. 引言1.1 概述帕金森病是一种慢性进行性神经系统退行性疾病,主要特征为肌张力障碍、静止性颤动、运动功能障碍等症状,严重影响患者的生活质量。

抑郁症则是一种常见的精神障碍,患者常常感到沮丧、无助、失眠等,极大地影响患者的情绪和生活。

帕金森病患者容易出现抑郁症状,这给患者及其家人造成了更大的困扰。

丁苯酞是一种广泛用于神经系统疾病治疗的药物,它具有促进多巴胺释放、抑制多巴胺再摄取和减轻抗精神病药物引起的运动障碍等作用。

近年来,丁苯酞在帕金森病治疗以及抑郁症治疗中取得了一定的进展和应用,尤其是在帕金森病合并抑郁症的临床治疗上显示出了良好的效果。

对于丁苯酞在此类疾病治疗中的临床效果还需要更深入的研究和探讨。

本文将系统阐述丁苯酞在帕金森病治疗中的作用、在抑郁症治疗中的作用,以及在治疗帕金森病合并抑郁症的临床效果分析。

将对丁苯酞的安全性和副作用、用药注意事项进行详细描述,旨在为临床医生和患者提供更科学、更有效的治疗方案。

【概述】1.2 研究背景抑郁症是一种常见的精神障碍,其主要表现为持续的情绪低落、失去兴趣和快乐感以及自我否定等症状。

而帕金森病则是一种慢性进行性神经系统疾病,主要表现为运动障碍、震颤和肌肉僵硬等症状。

研究表明,帕金森病患者往往容易出现抑郁症,也有研究显示,抑郁症患者患帕金森病的风险也更高。

丁苯酞是一种广泛应用于临床的药物,主要用于治疗帕金森病和抑郁症。

丁苯酞通过影响多巴胺系统和神经递质的释放来改善帕金森病患者的运动障碍和肌肉僵硬等症状。

丁苯酞还能够调节患者的情绪和心理状态,减轻抑郁症症状,提高患者的生活质量。

针对帕金森病合并抑郁症的患者,丁苯酞的应用获得了一定的临床疗效。

丁苯酞的安全性和副作用也备受关注。

深入研究丁苯酞治疗帕金森病合并抑郁症的临床效果,探讨其安全性和用药注意事项,对于指导临床实践具有重要意义。

【研究背景】2. 正文2.1 丁苯酞在帕金森病治疗中的作用丁苯酞是一种常用于治疗帕金森病的药物,其主要作用机制是通过增加多巴胺水平来改善运动障碍症状。

【人卫版第八版神经病学抑郁障碍】课件

【人卫版第八版神经病学抑郁障碍】课件

第二十二页,共三十七页。
● 精神病学(jīnɡ shén bìnɡ xué)(第8版)
三、混合性抑郁和焦虑(jiāolǜ)障碍
• 该分型在ICD-11(草案)抑郁障碍章节首次出现,主要表现是焦虑与抑郁症状 持续几天但不足2周,分开考虑任何一组症状群的严重程度和(或)持续时间 时均不足以符合相应的诊断
抑郁障碍是以情感低落为主要临床表现的一组疾病的总称。预计到2020年将成 为仅次于心血管疾病的第二大疾病负担源。此外,抑郁障碍患者的自杀率也非常 高,已成为重要的公共卫生问题(wèntí),严重制约着社会的进步与发展。本章结合 国内外最新学术进展,详细描述了抑郁障碍的流行病学、病因机制、临床表现和 分型、诊断、鉴别诊断、治疗以及预后康复,通过本章节的学习,读者能够初步 掌握抑郁障碍的相关基础知识。
第十五页,共三十七页。
第三节
临床表现
第十六页,共三十七页。
● 精神病学(jīnɡ shén bìnɡ xué)(第8版)
• 心境低落 • 兴趣减退
• 快感缺失
一、核心(héxīn)症状
第十七页,共三十七页。
● 精神病学(jīnɡ shén bìnɡ xué)(第8版)
二、心理(xīnlǐ)症状群
• 对疑似抑郁障碍的患者,除了进行全面的躯体检查及神经系统检查外,还要注意 辅助检查及实验室检查
第二十五页,共三十七页。
● 精神病学(jīnɡ shén bìnɡ xué)(第8版)
二、诊断(zhěnduàn)
• 轻度抑郁
• 中度抑郁 • 重度抑郁 • 伴有精神病性症状的抑郁发作
第二十六页,共三十七页。
第八章
抑郁 障碍 (yìyù)
第一页,共三十七页。
第一节 概述(ɡài shù) 第二节 病因(bìngyīn)与发病机制

神经系统常见疾病伴发抑郁焦虑障碍的诊断 精品

神经系统常见疾病伴发抑郁焦虑障碍的诊断 精品
神经系统常见疾病 伴发抑郁焦虑障碍的诊断
诊断步骤:
初查、识别
量表应用和 疾病诊断
常见神经系统疾病 伴发抑郁的诊断
神经系统疾病伴发抑郁焦虑障碍诊治专家共识组.中华内科杂志.2011;50(9):1-7
初查与识别
• 询问神经系统疾病表现
• 着重询、注意力、自卑和自责 轻生观念 • 以筛查抑郁综合征
神经系统疾病伴发抑郁焦虑障碍诊治专家共识组.中华内科杂志.2011;50(9):1-7
“90秒钟4问题提问法”诊断敏感率达96%
90秒钟4问题提问法
过去几周(几个月)你是否感到无精打采、 伤感、或对生活的乐趣减少? 除了不开心之外,是否比平时更加悲观 或想哭 你经常有早醒么(事实上你并不需要那么 早醒来)? 你进来是否经常想到活着没意思?
“是”为阳性
“是”为阳性
每月超过1次为阳性 “经常”或“是”为阳性
神经系统疾病伴发抑郁焦虑障碍诊治专家共识组.中华内科杂志.2011;50(9):1-7
常见神经系统疾病伴发抑郁障碍的诊断
疾病 MS AD PSD 癫痫 量表 Beck 抑郁问卷(BDI) AD抑郁量表(NIMH-dAD) 卒中后抑郁分级量表(PSDRS) 神经系统疾病抑郁问卷-癫痫 (NDDI-E) 依据PD伴发抑郁障碍草案* HAM-D抑郁量表 依据各量表标准评分 诊断标准
PD 偏头痛及慢性头痛
神经系统疾病伴发抑郁焦虑障碍诊治专家共识组.中华内科杂志.2011;50(9):1-7

脑内神经递质变化与抑郁相关性研究

脑内神经递质变化与抑郁相关性研究

脑内神经递质变化与抑郁相关性研究目的探讨脑内神经递质变化与抑郁相关性变化及其关系。

方法对2011年4月~2014年3月在来我院就诊的150例抑郁症患者资料进行回顾性分析,通过对患者采用中枢神经递质分析系统(脑讯息搜索SET),分析抑郁症患者脑内神经递质的相关变化规律。

结果对于150例抑郁症患者6种脑内神经递质功能的检查,分别出现的数量各不相同,且INH、5-HT、Ach、DA、NE和EXC出现了不同程度的亢进或是低下;150例抑郁症患者脑内各神经递质水平的低下、正常、亢进三者之间差异有统计学意义(P<0.01);对150例抑郁症患者的神经递质相关性研究中,5-HT与DA呈显著正相关(r=0.873,P<0.01);Ach与NE 呈显著正相关(r=0.766,P<0.01);INH与EXC呈显著负相关(r=-0.821,P<0.01)。

结论抑郁症的类型有多种,抑郁症的发作往往是因存在不同的脑内神经递质彼此间的平衡失调。

一种或者几种单纯的神经递质的降低或亢进并不一定能引起抑郁症的发作。

标签:抑郁症;SET系统;脑神经递质抑郁症是表现为心境障碍、思维变得缓慢,沉默寡言等主要症状的常见精神疾病。

脑神经递质变化与抑郁症的理论研究是目前最充分深入的假说,但其理论众说纷纭,缺乏一致性。

本次研究通过采用中枢神经递质分析系统(脑讯息搜索SET),对抑郁症患者脑内的6中神经递质,即去甲肾上腺素(NE)、5-羟色胺(5-HT)、乙酰胆碱(Ach)、多巴胺(DA)、强抑制介质(INH)、强兴奋介质(EXC)6种的神经递质的变化,分析出抑郁症患者脑内神经递质的相关变化。

为临床研究与治疗提供理论依据。

现对2011年4月~2014年3月在来我院就诊的150例抑郁症患者资料进行回顾性分析,具体如下。

1 资料与方法1.1一般资料选取2011年4月~2014年3月在来我院就诊的150例抑郁症患者,其中男性51例,女性99例。

年龄17~82岁,平均年龄(56.7±13.8)岁。

解析神经系统疾病的常见症状和治疗方法

解析神经系统疾病的常见症状和治疗方法

添加标题
突然出现言语不清或理解力下降
添加标题
突然出现头晕、头痛、恶心、呕吐等症状
添加标题
突然出现意识模糊或昏迷
添加标题
突然出现视力模糊或视野缺损
添加标题
突然出现平衡障碍或行走困难
癫痫的症状

突然发作,意识丧失,四肢抽搐
口吐白沫,呼吸困难,瞳孔放大
持续时间短,一般在几分钟内结束
发作后患者可能感到疲劳、头晕、头痛等不适
抗阿尔茨海默病药物:用于治疗阿尔茨海默病,如多奈哌齐、美金刚等
06
物理治疗
物理治疗是一种通过物理手段治疗神经系统疾病的方法
物理治疗包括电刺激、磁刺激、光刺激等
物理治疗可以改善神经系统的功能,提高患者的生活质量
物理治疗需要专业医生的指导和监督,以确保治疗的安全性和有效性
心理治疗
认知行为疗法:通过改变患者的认知和行为模式,帮助患者缓解症状
积极参与社交活动,建立良好的人际关系
神经系统疾病的康复训练
PART 06
认知康复训练
认知康复训练的注意事项:需要专业人员的指导和监督,避免过度训练导致疲劳和压力
认知康复训练的效果:有助于提高患者的认知功能,改善生活质量
认知康复训练的方法:包括记忆训练、注意力训练、语言训练等
认知康复训练的目的:提高患者的认知功能,改善生活质量
神经系统疾病的常见症状及治疗方法
汇报人:XX
目录
01
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02
神经系统疾病的症状
03
常见神经系统疾病及症状
04
神经系统疾病的治疗方法
05
神经系统疾病的预防措施
06
神经系统疾病的康复训练
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神经递质功能与抑郁症发病的研究进展

神经递质功能与抑郁症发病的研究进展

ResearchadvancesoflncRNAsinnonalcoholicfattyliverdiseaseZHANGYang,YANGSen,XULi na(CollegeofPharmacy,DalianMedicalUniversity,DalianLiaoning 116044,China)Abstract:Longnon codingRNAs(lncRNAs),aclassofnon codingRNAs,arecommonlydefinedasRNAmoleculesmorethan200nucleotidesinlength.LncRNAhasbeenshowntogetinvolvedinvariousbiologicalprocesses,suchaschromatinmod ification,transcriptionalactivationandintranucleartransport.E mergingresearchhavealsoindicatedthatlncRNAplaysavitalroleinthepathologicalprocessesofmanydiseases.Non alcohol icfattyliverdisease(NAFLD)hasbecomeoneofthemostcom monchronicliverdiseaseswithanincreasingincidence.RecentstudieshaveconfirmedthatlncRNAsarekeycontributorstopathologicalprocessesthatareunderpinningtheinitiationandprogressionofNAFLD,includinginsulinresistance,lipidme tabolismdisordersandinflammation.ThisreviewsummarizesthefindingsoftheroleoflncRNAsinthepathologicalprocessesofNAFLDthathaveobtainedtodate,inordertoprovideatheoret icalbasisfortheprevention,treatment,clinicaldetectionofNAFLD,andthedevelopmentofinnovativeanti NAFLDdrugs.Keywords:LncRNAs;NAFLD;pathogeneticmechanism;in flammation;insulinresistance;lipidmetabolism网络出版时间:2023-06-1514:57:24 网络出版地址:https://kns.cnki.net/kcms2/detail/34.1086.R.20230614.1543.007.html神经递质功能与抑郁症发病的研究进展姚 娇1,杨岩涛1,艾启迪1,林美妤1,孙 洋1,龙俊鹏1,阳松威1,陈乃宏1,2(1.湖南中医药大学药学院,湖南省中药饮片标准化及功能工程技术研究中心,湖南长沙 410208;2.中国医学科学院北京协和医院药物研究所,北京 100050)doi:10.12356/CPB202204076文献标志码:A文章编号:1001-1978(2023)07-1217-05中国图书分类号:R322 81;R338 14;R749 4;R971 4摘要:抑郁症是最常见的精神类疾病之一,有着高患病率、高致残率以及高复发率的特点,其病因及发病机制十分复杂,至今仍未完全阐明。

多巴胺与抑郁症的神经机制从分子到系统层面

多巴胺与抑郁症的神经机制从分子到系统层面

多巴胺与抑郁症的神经机制从分子到系统层面抑郁症,是一种常见的心理疾病,给患者的生活和工作带来了极大的困扰。

多巴胺,作为一种重要的神经递质,与抑郁症的神经机制密切相关。

本文将从分子到系统层面,探讨多巴胺与抑郁症之间的关系及其神经机制。

一、分子层面的多巴胺多巴胺是一种在中枢神经系统中起到神经递质作用的物质,它参与了多种行为和情绪的调控。

研究发现,抑郁症患者脑内多巴胺水平普遍较低,这可能与抑郁症的发生和发展密切相关。

在分子层面上,多巴胺的合成、释放和再摄取等过程受到多种基因的调控。

一些研究发现,与多巴胺合成相关的基因变异与抑郁症的易感性有关。

此外,多巴胺转运体基因的多态性也对多巴胺在神经元间的传递起到重要作用。

这些基因变异和多态性可能会导致多巴胺功能异常,进而影响人们的情绪状态,增加抑郁症的风险。

二、细胞层面的多巴胺在细胞层面上,多巴胺在神经元间的传递依赖于多巴胺受体。

多巴胺受体分为D1类和D2类两类亚型,它们在抑郁症的发生中起着不同的作用。

研究表明,D1类受体的活化可以增加多巴胺的释放,提高神经元的兴奋性,从而改善抑郁症状。

相反,D2类受体的活化则会抑制多巴胺的释放,降低神经元的兴奋性,导致抑郁症状的加重。

因此,平衡D1类和D2类受体的功能对于维持正常的多巴胺水平和情绪状态至关重要。

三、电路层面的多巴胺在电路层面上,多巴胺参与了与抑郁症相关的脑电路的调节。

脑中的多巴胺通路主要包括从腹侧黑质到前额叶皮质的通路和从中脑辅束丛到纹状体的通路。

前者是情绪调节的主要途径,它通过增加多巴胺的释放来提高前额叶皮质神经元的活动水平,从而产生抗抑郁的效果。

后者则与动机、奖赏等方面的调节有关,多巴胺在这一通路中发挥重要作用。

研究发现,抑郁症患者的这两条多巴胺通路功能受损,这可能导致多巴胺水平的下降,使得情绪和动机的调节紊乱,从而加重抑郁症状。

四、系统层面的多巴胺在系统层面上,多巴胺与其他神经递质之间存在着复杂的相互作用,共同参与抑郁症的发生和发展。

神经系统疾病伴发的抑郁症状

神经系统疾病伴发的抑郁症状

神经系统疾病患者伴发精神问题的患病率 Metcalfe 等 (1988) 使用 GHQ 、 疾病行为问卷 例女性、 (IBQ)和CIS,对93例女性、神经系统疾病的住 ) , 例女性 院患者进行了评定,他们报道,根据CIS标准( 因 标准( 院患者进行了评定 ,他们报道,根据 标准 此符合 DSM标准),诊断有明确的精神病性障碍 标准) 标准 的发生率为34%, 其中最常见的是抑郁症 。 最常 的发生率为 , 其中最常见的是抑郁症。 见的神经系统疾病是椎关节强硬和脑血管疾病 (14%)、多发性硬化、癫痫和头痛(13%)。 、多发性硬化、癫痫和头痛( )
神经系统疾病患者伴发精神问题的患病率
有几项研究试图探索神经系统障碍伴发抑郁症状的患病率, 有几项研究试图探索神经系统障碍伴发抑郁症状的患病率, 但这些研究的结果和结论存在差异。 但这些研究的结果和结论存在差异。 Kirk 和 Saunders (1977)对2716例神经系统疾病的门 对 例神经系统疾病的门 诊患者,根据临床检查进行的回顾性研究显示, 诊患者,根据临床检查进行的回顾性研究显示,原发性精 神障碍的发生率为13.2%,其中 神障碍的发生率为 ,其中82%为神经症和人格障 为神经症和人格障 为情感性障碍, 是精神分裂症。 碍 , 17%为情感性障碍 , 仅有 为情感性障碍 仅有1%是精神分裂症 。 他们 是精神分裂症 年对342例神经系统疾病的门诊患者 , 由神经病 例神经系统疾病的门诊患者, 在 1979年对 年对 例神经系统疾病的门诊患者 学专家根据临床检查及总体健康问卷(GHQ)进行的前瞻 学专家根据临床检查及总体健康问卷 进行的前瞻 性研究发现, 伴有精神病性障碍。 性研究发现,27%伴有精神病性障碍。而GHQ的划界分 伴有精神病性障碍 的划界分 为11/12时,精神障碍的共病率为 时 精神障碍的共病率为48%,GHQ的分界分 , 的分界分 为26/27时,精神障碍的共病率为 时 精神障碍的共病率为21%。 。

神经可塑性与抑郁症经历影响大脑的功能与结构

神经可塑性与抑郁症经历影响大脑的功能与结构

神经可塑性与抑郁症经历影响大脑的功能与结构抑郁症是一种常见的心理疾病,其症状包括悲伤、压抑情绪、自卑、自责以及对日常活动失去兴趣等。

研究表明,抑郁症患者的大脑结构和功能出现了明显的变化,这些变化与神经可塑性密切相关。

本文将探讨神经可塑性与抑郁症经历对大脑功能和结构的影响。

一、神经可塑性简介神经可塑性是指神经系统在面对外界刺激和内部经验时,能够调整自身结构和功能的能力。

它是大脑适应环境变化和学习记忆的基础。

神经可塑性可以发生在多个层面,包括突触前和突触后水平的可塑性。

二、抑郁症患者的神经可塑性受损研究发现,抑郁症患者的脑区功能连接和神经元结构改变与正常人存在差异。

抑郁症患者的海马体和扣带回等与情绪调节和认知功能相关的脑区,其神经元和突触的形态和数量发生了变化。

此外,抑郁症还会引起神经元环路的紊乱和突触可塑性的受限。

三、抑郁症经历对大脑结构与功能的影响抑郁症患者常常经历长期的精神压力和情绪波动,这些经历会对大脑的结构和功能产生不可逆的影响。

神经可塑性的研究表明,抑郁症经历会导致突触可塑性的改变,从而影响大脑神经回路的正常功能。

特别是与情绪相关的脑区,如杏仁核和前额叶皮层,受到了较大的影响。

四、神经可塑性对抑郁症治疗的意义神经可塑性的研究为抑郁症的治疗提供了新的思路和方法。

通过促进神经可塑性的改变,我们可以改善抑郁症患者的情绪和认知功能。

药物治疗、心理治疗以及非药物治疗(如跑步、冥想等)都可以通过影响神经可塑性来缓解抑郁症症状。

五、未来的研究方向随着对神经可塑性的深入研究,我们还需进一步探索抑郁症与神经可塑性之间的关系。

未来的研究可以从抑郁症的早期干预、长期抗抑郁药物使用以及不同治疗方法对神经可塑性的影响等方面展开。

通过进一步的研究,我们可以更好地理解抑郁症的发病机制,并为抑郁症的早期诊断和治疗提供更为有效的方法。

结论:神经可塑性在抑郁症的发病、治疗、恢复过程中起着重要的作用。

抑郁症患者的神经可塑性受到损害,这导致了大脑结构和功能的异常变化。

神经系统疾病相关的精神障碍

神经系统疾病相关的精神障碍

诊断
(1)器质性病变:>45岁,明显意识障碍,记忆缺损或 进行性智能减退者
(2)病史询问、神经系统检查 (3)进一步检查:脑电图、超声脑扫描、颅骨X射线摄影、
计算机断层脑扫描、头部磁共振 (4)智力测验和神经心理测验
神经心理学测试
治疗
病因治疗
Ø 抗感染、颅内病变清除等 Ø 不能处理应维持正常生理功能
ü 症状位于受自主神经支配的器官或系统 ü 主观性的症状+系统检查不能发现病变
Ø 躯体形式疼痛障碍
ü 性质为持续、严重的疼痛 ü 社会功能受损 ü 医学检查不能发现疼痛的部位有相应的器质性躯体疾病
诊断
1.躯体不适症状的主诉 2.症状的严重程度或持续时间与神经系统基础疾病很不
相称 3.医学检查不能发现与躯体不适症状相应的器质性病变
注意事项
焦虑抑郁障碍 焦虑抑郁状态
本章所用“抑郁”和“焦虑”术语主要是指抑郁和 焦虑状态,即严重程度达中等或以上,超出患者所能承 受的程度或自我调整能力,对其生活和社会功能造成影 响,但这种焦虑、抑郁并不一定达到或符合精神障碍的 具体诊断标准
符合抑郁症及焦虑症诊断标准的患者应求治于精神科
注意事项
Ø 原发神经系统疾病依据 Ø 诊断核心:焦虑症的心理体验、自主神经系统兴奋的
躯体化症状及运动行为表现 Ø 焦虑量表评分达到焦虑标准
治疗
心理治疗:增强支持因素,减少不利因素
Ø 认知治疗 Ø 行为治疗 Ø 认知-行为治疗
治疗
药物治疗
Ø 苯二氮卓类:起效快,短期使用 Ø 选择性5-HT激动剂:广泛性焦虑障碍 Ø SSRI类药物:首选 Ø 伴有心悸等自主神经症状突出选用β受体阻滞剂
• 神经质人格 特征
认知 心理

病与神经系统疾病的关联

病与神经系统疾病的关联

病与神经系统疾病的关联神经系统是人体重要的组成部分,与身体的正常功能密切相关。

因此,身体的疾病与神经系统疾病之间存在着一定的关联。

神经系统疾病是指影响中枢神经系统(大脑和脊髓)以及周围神经的疾病,包括中风、癫痫、帕金森病等。

疾病对神经系统的影响主要有两个方面:直接侵害神经组织和通过代谢紊乱间接影响神经功能。

直接侵害神经组织的疾病包括脑炎、脑膜炎等感染性疾病,以及肿瘤、脑出血等器质性病变。

这些疾病会导致神经组织受到损伤或破坏,进而引发神经系统功能失常。

与此同时,许多身体疾病也可以通过代谢紊乱而间接影响神经系统的功能。

例如,糖尿病患者往往伴随着高血糖状态,长期高血糖会损伤神经细胞,导致周围神经病变。

这种情况下,神经系统疾病并非原发性疾病,而是由身体其他系统的病变所导致。

除了代谢紊乱外,免疫系统失调也可能引发神经系统疾病。

例如,自身免疫性疾病如多发性硬化症,免疫系统攻击身体的神经髓鞘,导致神经传导受损。

此外,炎症反应也可能参与了某些神经系统疾病的发生和发展过程。

现代医学研究已经证实了一些疾病与神经系统疾病的关联。

例如,抑郁症患者往往存在着神经递质的异常水平,这会导致大脑功能紊乱。

神经递质的异常水平也与精神分裂症、双相情感障碍等精神疾病密切相关。

此外,阿尔茨海默病与老年人的认知功能障碍有关,该疾病的发展与神经元的退行性变和β-淀粉样蛋白的异常沉积密切相关。

虽然身体的疾病与神经系统疾病之间存在着关联,但并非所有的疾病都会导致神经系统疾病。

一些常见的感冒、胃炎等传染病虽然会引起不适,但并不直接影响神经系统。

另外,对于一些遗传性疾病和先天性疾病,其与神经系统疾病之间的关联也需要进一步的研究。

总结起来,疾病与神经系统疾病之间存在着一定的关联,其原因主要是直接侵害神经组织和通过代谢紊乱间接影响神经功能。

研究疾病与神经系统疾病的关联有助于深入理解疾病的病理机制,并且为预防和治疗这些疾病提供了重要的理论依据。

未来,我们需要进一步加强对疾病与神经系统之间关联的研究,以保障人们的健康。

精神病就是神经病?抑郁症是精神病吗?精神病到底是什么病?

精神病就是神经病?抑郁症是精神病吗?精神病到底是什么病?

精神病就是神经病?抑郁症是精神病吗?精神病到底是什么病?一、精神病是神经病吗?很多人总会误解精神病与神经病的区别,但二者之间有很大区别,有个形象的比方:一个人一头摔倒在地上,摔了个半身不遂,这是摔出了神经病;一个人一头摔倒在地上,伸展开四肢开始爬行,把自己当成了壁虎,这是精神病。

神经病与精神病的区别有以下几点:1.性质不同:神经病是人的神经系统发生了病变,通常都是器质性的,是指身体内的某一神经出现异常情况,比如脑卒中(中风)、脑肿瘤、神经炎等,这些病是要去医院神经科查看的。

精神病是因大脑功能失调导致的心理障碍。

是指某种原因导致大脑功能出现紊乱情况的精神障碍,一般指患者的精神以及心理出现异常,患者出现认识、情感、思维、意志、动作行为等异常,难以被一般人理解。

而我们通常所说的精神病主要是指精神分裂症,是比较严重的精神疾病。

1.治疗方式不同:如果患者有神经病,可以通过药物治疗以及手术治疗方式得以缓解,而精神疾病的主要治疗方式是药物治疗、心理治疗以及物理治疗。

2.症状不同:患有神经病的患者会出现言语障碍、肌肉萎缩、感觉障碍等症状,患有精神病的患者有思维、认知、注意、情感、意志行为障碍等现象。

二、抑郁症是精神病吗?抑郁症也是精神心理疾病,需要看精神心理科,但不是通常我们所指的精神病。

不过重度抑郁症很可能会出现精神病症状。

精神疾病都有哪些症状?一、阳性症状患者常出现看到、听到、闻到、尝到、感觉到并不存在的事物,这种感觉称作幻觉,最常见幻听。

这些幻觉对于患者来说非常真实,好像真实发生,而周围其他人感受不到。

而错觉是对一种感觉的错误感受,比如看到一根绳子,会认为是一条蛇,而产生诸多与蛇相关的错误联想等。

患者的想法和谈话内容,让周围的人很难捕捉到。

患者很难集中注意力,会从一个想法跳至另一个想法,并且思想和言语会因此变得混乱,难以让他人理解。

行为和思想的异常患者的行为变得混乱,行为与外表对其他人来讲显得不寻常。

患者可能行为不当,或极度激动,无缘无故地大喊大叫,好像完全被别人所控制。

神经科抑郁焦虑临床诊疗专家共识

神经科抑郁焦虑临床诊疗专家共识

慢性原发性头痛与抑郁焦虑的关系
流行病学数据显示:慢性原发性头痛常常和 抑郁焦虑“紧密联系” 约%偏头痛患者患者有抑郁 约%紧张性头痛患者有抑郁、焦虑 超过抑郁症患者有偏头痛 头痛、头晕是抑郁症患者最常见的躯体主述之一 抑郁焦虑增加慢性头痛的发生
头痛是抑郁焦虑患者最多见的躯体主述之一
抑郁多见于复发和用激素治疗期间
抑郁与癫痫的关系是双向的,病因多重而复杂 抑郁可为癫痫发作和发作后表现,但更多见于发作
间期。 颞叶癫痫和左侧痫灶者容易发生抑郁。
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临床特点归纳
抑郁和焦虑是神经科患者常见症状之一 对抑郁和焦虑状态的识别非常重要 及时识别、治疗抑郁焦虑有利于原发疾病
的康复,提高患者的生活质量,恢复患者 社会功能。
神经系统疾病伴发抑郁焦虑障碍的治疗目标
神经内科抑郁焦虑的治疗目标
缓解症状,达到临床治愈() 提高生命质量 回复社会功能 预防复发
免疫与神经元再激活 细胞因子
下丘脑 杏仁核 蓝斑
躯体感觉 情绪
可的松
骨质疏松症
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交感神经活动 增强 脂肪组织
骨 肾上腺
肾上腺素,
心血管 代谢
抑郁障碍的主要临床表现
核心症状 情绪低落 兴趣减退、愉快感丧失、持续疲乏
其它症状: 睡眠障碍 躯体症状:各种疼痛、食欲减退、消化道
流行病学
原发性头痛伴抑郁焦虑障碍
原发性头痛门诊患者调查发现的患者有中 重度抑郁,其中偏头痛人群为、转化型偏 头痛为、紧张型头痛()为;

抑郁性神经症和抑郁症的区分

抑郁性神经症和抑郁症的区分

抑郁性神经症也就是恶劣心境恶劣心境(dysthymic disorder)指一种以持久的心境低落状态为主的轻度抑郁,从不出现躁狂。

常伴有焦虑、躯体不适感和睡眠障碍,患者有求治要求,但无明显的精神运动性抑制或精神病性症状,生活不受严重影响。

在ICD-10和DSM-IV 中,称为dysthymia,在我国CCMD-2- R中没有这一类型,而称之为“抑郁性神经症”归入神经症中。

但在CCMD-3中恶劣心境已列为心境障碍的一个亚型。

患者在大多数时间里,感到心情沉重、沮丧,看事物犹如戴一副墨镜一样,周围一片暗淡;对工作无兴趣,无热情,缺乏信心,对未来悲观失望,常感到精神不振、疲乏、能力降低等。

抑郁程度加重时也会有轻生的念头。

尽管如此,但患者的工作、学习和社会功能无明显受损,常有自知力,自己知道心情不好,主动要求治疗。

患者抑郁常持续2年以上,期间无长时间的完全缓解,如有缓解,一般不超过2个月。

此类抑郁发作与生活事件和性格都有较大关系,也有人称为“神经症性抑郁”。

焦虑情绪是常伴随的症状,也可有强迫症状出现。

躯体主诉也较常见。

睡眠障碍以入睡困难、恶梦、睡眠较浅为特点,常伴有头痛、背痛、四肢痛等慢性疼痛症状,尚有自主神经功能失调症状,如胃部不适、腹泻或便秘等。

但无明显早醒、昼夜节律改变及体重减轻等生物学方面改变的症状。

抑郁症与恶劣心境障碍的区别:国内外随访研究表明两者之间无本质的区别,同一患者在不同的发作中可一次表现为典型的抑郁发作,而另一次可为恶劣心境障碍,只是症状的严重程度不同,或病期的差异。

但有人认为两者之间仍有区别,主要鉴别点:①前者以内因为主,家族遗传史较明显;后者发病以心因为主,家族遗传史不明显。

②前者临床上精神运动性迟缓症状明显,有明显的生物学特征性症状,如食欲减退、体重下降、性欲降低、早醒及晨重夜轻的节律改变;后者均不明显。

③前者可伴有精神病性症状,后者无。

④前者多为自限性病程,后者病期冗长,至少持续2年,且间歇期短。

抑郁症病因

抑郁症病因

抑郁症病因—神经内分泌系统在上个世纪中后也,人们就已经开始注意到神经内分泌系统与抑郁症的关系。

神经内分泌系统包括神经系统及其控制的激素。

一、内分泌系统激素,译音为荷尔蒙,原意为“奋起互动”。

广义上是指能引起液体相互关联的物质,从狭义上说,现在一般是把动物体内包括人的一些固定部位产生的、且不经过导管而直接由血液带到全身,从而调节有机体的生长、发育和生理机能,这中分泌叫做内分泌。

进行内分泌的腺体称为内分泌腺,其内分泌物称为激素。

激素与抑郁症有密切关系。

雌性激素世界范围内女性抑郁症的发生率是男性的1.5~3.0倍。

出现这种差异的原因尚不明白,以往认为,女性承受的环境、家庭和社会压力大于男性,而忽视了雌激素的作用。

现在发现雌激素与抑郁症的发生密切相关。

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雌激素是一种女性激素,主要由卵巢分泌产生,它的数量非常之少。

胎盘、肾上腺皮质和男性的睾丸也能产生少量的雌激素。

它同孕激素、雄激素一起,在大脑高级中枢的调控之下,通过下丘脑—垂头—性腺(卵巢)这样一个三级结构来有效控制女系发育、月经和性功能的正常运行。

这三级结构相互制约、相互影响,也就是说,从大脑到卵巢之间的任何一个环节发生障碍,都可能破坏平衡导致激素分泌的紊乱。

女孩进入青春期后,卵巢开始发育,同时分泌雌激素。

雌激素的作用是任何激素都不能替代的,当雌激素因疾病缺乏的时候,会并发诸多疾病。

雌激素和孕激素每个月都要作用于女性的大脑,持续至绝经期。

女性的这种性激素的周期变化也使育龄女性更容易患上抑郁症。

女性抑郁症患者多余男性抑郁症患者的这种性别差异与女性的生殖性激素的周期变化存在一致性。

雌激素过高,可发生抑郁症。

雌激素水平的上升拮抗了多巴胺能神经递质,阻断D2受体,导致抑郁症的发生。

雌激素下降、孕激素下降也可导致抑郁症发生。

妇女在生育时期抑郁症的发生率增加,在性激素水平变化的时期抑郁症症状加重,抑郁症与雌激素治疗取得了一定的疗效。

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Depression与PD、AD症状的异、同 点(Medez MF 2003)
临床症状 动作缓慢
Depression +
PDD +
AD -
前倾姿势 肌僵直
震颤 抑郁情感 反应迟钝 记忆障碍 回忆力下降 认识力下降 失语 失认 失用
+ +/-
- + + + + - - - -
+ +
+ + + + + - - - ±
肌病鉴别
高度疲劳感和难治性的慢性疼痛作为自觉症状,很可能是包括抑郁症在 内的慢性疲劳综合征/肌纤维病症患者的主要症状一部分,“对抗抑郁剂
显效”,可资对本病诊断的依据
• 便秘/腹泻、尿频等自主神经症状是本病与PD、MSA、自主神经性多发性 周围神经病的非运动障碍症状相似,需依靠这些疾病的其他神经症状、 予以区别
• 第二部分叙述了情感障碍发作,并列举一系列情
感障碍的名称。对于双相型障碍与抑郁性障碍的 区别,需根据是否存在躁狂症、混合性情感障碍 或轻躁狂发作的过去史 • 第三部分是以数字表达最近情感发作的程度及病
程中症状经过
躯体疾病引起情感障碍的诊断特征
标准A:明显的、持续性的情感障碍,从病因而论, 其发病机制可判断为:情感障碍是躯体疾患直接引起的 标准B:情感障碍的症状为:抑郁性精神病、躁狂病、 躁郁混合性发作或类似轻躁狂发作,并没有必要完全满 足标准,以下症状类型表现是指占优势症状的类型。从 情感障碍的病因方面而言,一般由于躯体疾患直接引起 发作,必须结合原发躯体疾患的详细病史及相关检查,
第三部分 DSM-Ⅲ-TR是对于情感障碍的严重程度及 病程中症状经过的分类
• X1轻症
• X2中等
• X3重症,不伴精神病性特征
• X4重症,伴精神病性特征
• X5部分缓解 • X6完全缓解 • X7缓解程度判定不能
关于DSM-Ⅳ-TR的分类是被国际广泛接受,由下列
三部分构成
• 第一部分列举主要情感障碍
• 在精神检查时,患者不正面回答提问,如:“I don’t know”往
往是假性痴呆与痴呆的鉴别提示之一。
Mendez MF,et al.Dementias,A Clinical Approach,3rded Philadlpha 2003;p477-502
3.与PD的共有症状
• 抑郁症的僵硬表情类似PD的假面具脸 • 抑郁症的基本症状情绪抑郁、易疲劳感、少动、 体重下降、睡眠障碍、便秘等与PD早期便高频度 (约30%)出现的非运动症状中的抑郁症状相仿, 且抗抑郁剂对PD合并抑郁状态也有效。因此需注 意鉴别。
PSD的发病机制
• PSD的发病机制 ① 器质性脑卒中引起脑部损害 ② 脑卒中引起的心因性(反应性)因素 • Foleetein等对脑卒中发作后1-2个月,与骨科疾病 引起同等程度瘫痪的二组病人比较,脑卒中后病 人组的伴发抑郁症的发病率为45%;骨科疾病组仅
为10%,提示PSD的发病机制以器质性因素为主
Fitzcharles MA,et al.pain Res Manag 2013;18:119-126
2.假性痴呆症
• 抑郁性精神病具有兴趣减退和乏力,思考力和注意力减退,社 会的/职业的、或其他重要领域的适应能力障碍等,其中多数症 状与痴呆的核心症状相仿,倘若,抑郁症特有的悲哀感、自责 感等症状不显著时,很易误诊为“痴呆”。这种病型称作假性 痴呆型抑郁症或伴随抑郁的痴呆综合征。(pseudo-dementia of depression or depression-associated dementia)
depressive disorder(抑郁性疾患)或depressive episode(抑郁发作)三
类,另外depressin也有使用depressive state(抑郁状态)名称的
情绪障碍的分类
一、传统的分类 Ⅰ.躁郁症(内因性) Ⅱ.反应性抑郁症、反应性躁狂症
Ⅲ.症状性抑郁症、症状性躁狂症
生活功能的障碍
亚型Ⅰ:伴抑郁症性临床表现的特征
显著的情感抑郁,但并不完全具备抑
郁性精神病的诊断标准
亚型Ⅱ:伴抑郁性精神病发作者 在2周内持续存在下列9项中的任意5项以上(但必须具备 ① 或② 项)

② ③
基本上每天都整天存在抑郁情感
基本上每天、且整天都是活动与兴趣显著减少/减退 正常饮食供应下,基本上每天的食欲锐减/增加,体重显著下降/增 加(至少持续2周以上)
变较丘脑病变更易发生PSD
• Robinson再研究证明:PSD与左侧背外侧额前区向左侧基底核放射径 路损伤密切相关
• Alexoponluo提出:PSD的狭义定义为:包括无症状性脑梗塞在内的脑
血管病发作( MR-defined vascular depression)的发病机制与皮质-纹 状体-苍白球-丘脑-皮质(Cortico-Striato-Pallido-thalamo-cortical:
- -
- ± - + + + + + +
常见并发抑郁状态的神经系统疾病 发病率 卒中后抑郁症 10%-34% PD并发抑郁症 20%-45% 多发性硬化并发抑郁症 29%-41%
脑卒中后抑郁症 (Depression after stroke;PSD)
我国在迎来老年化社会的同时,脑卒中及其后
遗症、并发症也日益显著增多,其中包括卒中后抑 郁(post-stroke depression;PSD)或称血管性抑郁 症(vascular depression;VaD),PSD不仅妨碍脑 卒中后遗症的康复,也加重认知功能障碍,据
④ ⑤ ⑥ ⑦
基本上每天均失眠或睡眠增多(持续2周以上) 几乎每天都精神运动性焦虑、烦躁(坐立不安) 几乎每天都感到易疲劳感或无力感 几乎每天都觉得活着无意义或过度的、不恰当地自责、罪恶感


几乎每天都存在思考力、注意力减退,造成对事物的决断困难
反复想死,但都无周密计划的自杀意念、自杀企图或实施自杀
Ⅳ.神经症性抑郁症(属神经症范畴)
DSMⅣ-TR情绪障碍分类
第一部分 情绪发作的种类
ห้องสมุดไป่ตู้
情感性精神病发作
躁狂症发作 混合性发作 轻躁狂发作
第二部分 据DSM-TR示情绪发作障碍(进入X的第3部中的重症) 1)抑郁症性障碍 [296.2X]情感性精神病,单一发作 [296.3X]情感性精神病,反复发作 [300.4]情绪转换性障碍 [311]特定不能的抑郁症性障碍 2)双向性障碍 ①双向Ⅰ型障碍 [296.0x]~[296.7](略) ②[296.89]双向性障碍[伴轻躁狂发作的反复急性抑郁发作] ③[301.13]循环性情感障碍 [296.80]特定不能的双向性障碍 3)其他情感障碍 ①[293.83]由于情感障碍而临床表现呈一般躯体疾患 ②物质诱发的情感障碍
Carod-Artal统计,随访10年PSD与不并发PSD的脑
卒中患者比较,PSD组的病死率高10倍
Carod-Artal CJ,Rex Neurol 2006;42:238-244
脑卒中急性期或/及慢性期的PSD发病率
Robinson,et al
Kauhanen,et al
Astrom,et al
神经系统疾病与抑郁 (Neurological disease and depression)
安徽中医药大学神经病学研究所 杨任民
历史与概念
• 1621年Robert Burton首先出版了《忧郁症的解析》 一书,受到了医学界(尤其是精神神经医学界) 的广泛关注。 • Burton给忧郁症一个又苦又甜的评价:“零与 忧郁症一样甜蜜”;他又说:“如果有人间地 狱的话,那么就可以在忧郁症患者心中找到” • 20世纪早期,我国精神病学界将Depression“忧 郁症”的译词改译为目前使用的“抑郁症”。
躯体疾患引起抑郁症性神经症的特点
1. 以显著且持续的情感障碍的临床表现占优势 2. 情感障碍直接与原发的躯体疾患症的临床表现消长相关 3. 此情感障碍,不能以原发性躯体疾患应激引起的适应障 碍予以解释 4. 排除由于原发病引起的谵妄或痴呆过程引起者
5. 临床表现为显著痛苦,或可引起影响本身工作或/及日常
脑卒中发病后6个月抑郁症开始增加,并于 2 年内持续增加 脑卒中发病3个月后,53%合并抑郁症,1 年后42%合并抑郁症 脑卒中急性期25%,合并抑郁,3个月后 31%,1年后 16%,2年后19%,3年后2又增 生29%
Robinson RG,et al.Stroke 1983;14:736-741 Astrom M,et al.Stroke 1993;24:976-982
4.其情感障碍并非仅在谵妄过程引起的
常见的全身疾患继发抑郁症
Ropper AH,et al.(2009)
1.神经系统疾病 A.神经变性疾病:AD、HD、 FTD、LBD、PD、MSA B.脑的局灶性病变:脑血管病、 脑肿瘤、多发性硬化 2.代谢与内分泌疾病 A.甲减,甲亢(少见) B.Cushing综合征 C.Addison病 D.恶性贫血(VB12缺乏症) 3.心脏疾病 A.心肌梗死 B.开胸手术或其他外科手术
CSPTC)的神经环路损伤有关
• 异常感觉如头痛、头重及躯体各部位的疼痛
• 食欲不振、体重减少
• 呼吸困难感、心悸
• 口渴、便秘/腹泻、尿频
• 性欲减退、月经异常
1.易疲劳感、慢性疼痛、自主神经症状

• •
约50%以上的抑郁症患者存在易疲劳感及含头痛在内的在各种肢体发生的
难治性、慢性疼痛 约半数的抑郁症患者存在便秘/腹泻、尿频等自主神经症状,需与神经-
在确定一般躯体疾患引起继发性情感障碍时的注意事
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