脑梗塞

一般不需要增强 需要增强扫描的指征
– 占位效应明显、模糊效应
时间
– 3-7天可出现强化 – 2-3周强化最明显 – 可持续1月或更久

方式
– 斑片状、线状、甚至均匀强化 – 但最典型的表现为脑回样强化

强化原理
– 血脑屏障破坏 – 新生毛细血管增多
– 血液过度灌注
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CT诊断脑梗死优缺点

24h内： – 不易发现，或仅显示模糊的低密度区 – 部分病例可以显示“动脉致密征” – 岛带区灰白质界面消失，“岛带征” 24h后： – 低密度区范围与闭塞血管供血区一致 – 中动脉闭塞：基底在脑凸面的三角形低密度 – 豆纹动脉闭塞：基底核回避现象 2-15天：可出现不同程度的脑水肿和占位表现 2-3周：模糊效应（病灶可为等密度） 4周后：软化灶或囊腔，CT显示明显低密度 1-2月：脑萎缩（邻近部位脑室、沟、池扩大）

（三）、出血性脑梗 塞
临床特点：原有症状和体征加重，并又出现新的症状体征。 出血性脑梗塞的发生：与病人早期活动，情绪激动，血压波 动及早期应用抗凝剂、扩血管药物等不适当的治疗有关。 其症状和体征加重的程度，取决于出血量的多少，继发出血 的时间，及是否应用抗凝、溶栓、扩溶及扩血管药物治疗。
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基底动脉密度增高
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大脑后动脉高密度征—大脑后动脉闭塞
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岛带征—岛叶皮质缺血的特征性表现

概念：岛带（岛叶皮质、最外囊、屏状核）灰白质界面消 失及脑回肿胀、脑沟变浅，呈均一的淡的低密度影 预示着大面积的超急性期脑梗死 12 大脑中动脉分布区皮层梗死的早期特征性表现
Insular ribbon sign


3、脑干梗塞与脑干肿瘤、炎症、脱髓鞘 等甚难鉴别，有时需要MRI随访鉴别。
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3

临床：梗死多见于50～60岁，临床症状和 体征主要取决于梗死的大小、部位及时间

主要表现为头晕、头痛、呕吐、不同程度
的昏迷。同时伴有脑功能损害的体征，如
偏瘫、失语、共济失调
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脑梗死分类

1、脑动脉闭塞性脑梗死
– 脑内大或中等管径动脉狭窄或闭塞 – 大脑中动脉闭塞最常见

2、腔隙性脑梗死
– 脑穿支小动脉闭塞引起深部脑组织小面积的坏死 – 好发部位：基底节区、丘脑、脑干、小脑
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分水岭梗死
脑内相邻主要脑动脉末端、主干动脉皮层支和深穿支之间供血区 或边缘带(border zone)脑梗死，又称边缘带梗死，占脑梗死10％
不能用某一支动脉闭塞来解释 脑内型(A)表现为串珠样或融合成条状的高信号区 皮层前型(B)、皮层后型(C)呈楔形，尖端向侧脑室底朝向软脑膜面

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梗死24h内
左图：梗死后10h，CT显示模糊的低密度区 右图：梗死后48h，左额叶显示大片低密度

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发病当天CT平扫
发病后第2天CT平扫
大脑中动脉的密度明显增高，高于对侧大脑中动 脉、基底动脉及相邻脑组织，其CT值大于60Hu， 高于对侧15Hu
动脉致密征一般在发病30分钟内可显示，是大脑 中动脉（MCA）供血区大面积脑梗塞的早期表现
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梗死24h后，低密度区范围与闭塞血管供血区一致
大脑后动脉梗死：顶后区、枕部半圆形低密度
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2-15天
出现不同程度的脑水肿和占位效应
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占位效应明显
中线结构移位
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2-3周后 密度可稍增高，或呈等密度
称为“模糊效应”
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1月后
陈旧性脑梗死
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1年后
脑梗死后遗脑萎缩
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增强扫描


3、出血性脑梗死
– 脑梗死后缺血区血管再通，血液溢出
– 常见于大面积脑梗死
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脑动脉闭塞性脑梗死 临床与病理
4-6小时：脑组织缺血水肿，继而脑组织 出现坏死 1-2周后：水肿减轻，坏死脑组织液化， 梗死区出现吞噬细胞浸润，同时有胶质 增生和肉芽组织形成 8-10周后：形成软化灶

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CT表现
(D)为小脑分水岭梗死
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1、急性期或亚急性期要注意与脑肿瘤，脑脓 肿鉴别。
面积较大的脑梗塞往往并有动脉变窄或闭塞，以流空 效应的减弱或消失为主要表现。 病变部位符合动脉的供血区 灰白质同时受累 病变往往呈楔形 经治疗后在3-4周内病变范围缩小
鉴别诊断


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2、与转移瘤鉴别：
脑梗塞水肿期具有占位效应时：与转移瘤相似 同时可以累及皮、髓质，常规扫描常不易区分 增强扫描有助于鉴别：脑梗塞表现为脑回样强 化 转移瘤通常可以直接显示瘤体
MRI表现

病灶呈长T1长T2信号，FLAIR序列呈高信号，无占 位效应。
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（三）、出血性脑梗 塞

定义：发生脑梗塞后，出现动脉再开通，血液 从病变的血管漏出，或穿破血管进入脑组织而 形成。
发病机制：可能是由于脑血管发生栓塞后，其供血区 内脑组织弥漫性缺血、缺氧，血管壁尤其是毛细血管 壁通透性增强或麻痹，当侧支循环再建或过度灌流时， 血流力图通过吻合支进入已麻痹损害的血管，则导致 出血。
– T1WI明显低信号， T2WI更高信号 – 增强扫描：脑回状强化

亚急性期：2-7天
T1WI低信号， T2WI高信号 – 增强扫描，脑回状强化明显
–

稳定期：8-14天
– 中心坏死，周围血管增生；水肿消退，占位效应消失 – 可出现坏死、 囊变；最易发生梗死后出血

慢性期：15天以后
– T1WI、 T2WI渐正常
影像学表现
CT：平扫 梗塞区内出现斑片状高密度影，密度常较一般脑内出 血浅淡，边缘较模糊，可多发。 ①出血量较大：呈团块状，形状常不规则，有明显占位表现。 ②出血灶较小时，可因部分容积效应而被周围低密度水肿区和梗 塞坏死区所掩盖。 ③如脑栓塞后4小时即在CT上显示出低密度区的病例，发生出血 性梗塞的可能性大。 ④增强扫描 在梗塞区内可出现脑回状，斑片状或团块状强化。 ⑤强化以梗塞后第2周~第4周时强化最明显。 MRI：比CT敏感，出血灶的信号特征与脑内血肿MRI信号演变的 一般规律一致。 ①急性期典型表现为短T2信号，但一般不如脑内血肿时那么低。 ②亚急性期出血灶呈短T1、长T2信号。 ③慢性期在T2像或梯度回波图像上可见到含铁血黄素沉着形成的 38 特征性低信号
鉴别急性脑血管病（发现急性出血）的最好方法 成像时间短，对亚急性及慢性脑梗死诊断不困难 对急性脑梗死敏感性较低 对脑干及小脑梗死不易发现

对腔隙性脑梗死显示较差
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脑梗死MRI分期及表现

超急性期：0-6小时， CT（-）
– DWI高信号，T1WI略低或等信号， T2WI高信号
急性期：6-24小时，细胞毒性脑水肿等
脑梗塞
马利平
2014-12-04
概述
定义：血管阻塞或血液循环障碍所引起的
供血区域内脑组织缺血性或脑细胞缺血缺
氧性坏死
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(1)高血压病和动脉粥样硬化，是脑血管病最主要和常见的病因。脑 出血患者有93%有高血压病史，脑血栓形成患者也有86%有高血压病史， 70%的脑血管病患者有动脉粥样硬化病史 (2)心脏病，是脑栓塞的主要原因之一。风湿性、高血压性、冠状动 脉硬化性心脏病及亚急性细菌性心内膜炎等，均有可能产生附壁血栓， 当出现心力衰竭或房颤时，促使血栓脱落，流至脑动脉而发生栓塞。 由于栓子可以反复脱落，所以容易复发 (3)颅内血管发育异常 所致的动脉瘤、动静脉畸形，是蛛网膜下腔 出血和脑出血的常见病因，且常多次破裂出血 (4)某些炎症 可侵犯脑膜、脑血管，或单独侵犯脑血管引起脑动脉 炎，如化脓性、结核性、霉菌性炎症和风湿病等，均可引起脑血管病 (5)血液病 如血小板减少性紫癜、红细胞增多症、白血病，常引起 出血性脑血管病。少数发生缺血性脑血管病 (6)代谢病 如糖尿病、高脂血症等，均与脑血管病关系密切。脑血 管病患者中有30%～40%患有糖尿病，且糖尿病患者动脉硬化发生率较 正常人高5倍，发生动脉硬化的时间比正常人要早，动脉硬化的程度 亦较重 (7)其他 各种外伤、中毒、脑瘤、脑肿瘤放射治疗以后等，均可造成 缺血性或出血性脑血管病


临床上可有轻偏瘫，偏身感觉异常或障碍等 局限性症状。
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CT表现

影像学表现
PS:基底节丘脑区类圆形低密度灶，边界模糊，直径 10~15mm，无明显占位效应；可多发。4w左右形成 软化灶，可伴有局限性脑萎缩。
CE:梗塞后3d~1m可发生均一或不规则形斑片状强化； 形成软化灶后不强化。
Βιβλιοθήκη Baidu
岛带征
24h后明确显示梗死区
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梗死24h后
低密度区范围与闭塞血管供血区一致
大脑前动脉梗死，大脑镰旁长条状
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梗死24h后，低密度区范围与闭塞血管供血区一致
MCA主干闭塞，尖端指向三脑室的三角形
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梗死24h后，低密度区范围与闭塞血管供血区一致
MCA豆纹动脉远端闭塞，矩形，基底节回避现象
大脑中动脉闭塞在 豆纹动脉的远端，病灶 多位于基底节以外的颞 叶，呈矩形低密度区， 不累及基底节区，称为 基底核回避现象
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脑梗塞后动脉血管的再通率很高。日本学者入 野忠劳氏报道，血管闭塞者有40%～75%可以 再开通，多数在发病后的2～3天，少部分在7 天内再开通。个别病例在数月或数年后仍可再 开通。 规律：栓塞性脑梗塞发生出血性梗塞者，多于 非栓塞性梗塞；大面积梗塞比小梗塞灶多见； 早期应用抗凝、溶栓、扩溶、扩血管药物以及 早期外科手术等，均可促发出血性脑梗塞的发 36 生。
– 增强扫描：仍呈脑回状强化 –
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可继发局部脑萎缩
超急性梗死
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亚急性脑梗死
T1WI
T2WI
FLAIR
DWI
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亚急性脑梗死
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脑梗死增强扫描
斑片状强化
T1WI
T2WI
T1WI CE
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脑回样强化
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陈旧性脑梗死
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（二）、腔隙性脑梗 塞

脑穿支小动脉闭塞引起的深部脑组织较小面 积的缺血性改变。 主要病因：高血压和脑动脉硬化。 好发部位：基底节区、丘脑区，也可发生于 脑干，小脑以及顶叶深部脑白质区。 病灶大小约5~15mm，大者可达20~35mm