儿童铅中毒案例讨论课件

• 一级预防：消除或尽可能减少接触
政府制定相关政策和措施 – 无铅汽油 – 降低油漆、涂料、玩具、文具和食品中含铅量 – 父母健康教育，降低铅接触水平（不穿工作服
回家） – 营养干预（钙、铁、蛋白质、维生素）
• 二级预防：
– 血铅筛查
实习表10-1 不同儿童血铅水平及其相应措施
等级 血铅（g/dl） 措施
应接受临床检查并进行药物 治疗
医学和环境干预，驱铅治疗
V ≥70
非常严重，必须立刻开展环 境和医学处理
驱铅治疗
• 血铅<1.21 mol/L（25 g/dl）的无症状儿童 ，不主张进行驱铅治疗
• 血铅>2.17 mol/L（45 g/dl）的儿童立即进 行驱铅治疗
• 驱铅药物：依地酸二钠钙（Ca2-EDTA）等 • 注意：副作用来自 铅接触来源和铅中毒的高危人群
• 职业性接触：
–铅的制造：铅矿开采及冶炼 –铅的应用：蓄电池制造;制造含铅的化工设备
等;灯泡、罐头、半导体等生产中的锡焊过程 等
高危人群
• 儿童 • 孕妇及胎儿 • 铅作业工人
儿童作为铅中毒高危人群的原因
• 儿童铅接触来源广泛：
– 含铅汽油（汽车尾气） – 工业污染 – 铅作业工人带回家庭 – 含铅文具盒玩具 – 含铅涂料 – 含铅食品
• 肾脏毒性——隐匿渐进过程
–损害肾近曲小管→氨基酸尿、糖尿、高磷酸盐 尿
– 痛风 – 高血压
铅的毒作用
• 心血管系统的影响：高血压 • 生殖和发育毒性：
– 女性：流产、死产、早产、低出生体重、出生 缺陷
– 男性：精子数目↓、活动度↓、形态改变
• 消化系统：食欲缺乏、恶心、腹胀、腹隐 痛，腹绞痛
• 损害免疫功能
儿童铅中毒案例讨论
公共卫生学院 社会医学与健康教育系
刘宝花
目的
• 掌握引起儿童铅中毒的主要原因 • 掌握儿童铅中毒的主要危害 • 熟悉儿童铅中毒的临床诊断 • 掌握不同铅水平下对儿童的处理措施 • 熟悉儿童铅代谢的特点、预防策略
铅接触来源和铅中毒的高危人群
• 日常生活接触：
–用含铅的容器盛酒; –滥用含铅的中药治疗慢性病; –儿童误食含铅的油漆墙皮或含铅油漆的玩具等; –环境颗粒物表面有重金属铅的污染； –废弃的电池对环境污染, –使用含铅的水晶玻璃杯盛装酒或酸性饮料, –PVC塑料给水管含铅.
储存池（占90%~95%） 硬组织（骨骼、牙齿）
排泄
体内铅
尿液 2/3
粪便 1/3
头发和指甲 8%
儿童
150 死亡
成人
脑病 肾病 贫血 腹绞痛
100
脑病
贫血
50
血红蛋白合成减少
血红蛋白合成减少
40
周围神经病，生殖障碍（男性）
VItD代谢障碍
神经传导速度降低 VitD代谢障碍？ 发育毒性
IQ/听力/生长受抑 胎盘转移
30
收缩压（男性）↑，听觉灵敏度↓
红细胞原卟啉（男性） ↑
20 红细胞原卟啉（女性） ↑
10
高血压？
实习图10-1 不同血铅水平下铅毒作用表现
铅的毒作用
• 神经系统——最敏感的靶部位
– 儿童：智商低、语言和学习能力差、易激怒、 多动、注意力难以集中、攻击行为、反应迟钝、 嗜睡、运动失调。（亚临床）
临床评价
• 询问铅接触史：询问所有家庭成员的
– 工作 – 用药史 – 居住情况 – 学校情况 – 饮水和营养
临床评价
• 症状和体征：亚临床为主 • 实验室检查：
– 血铅——最有效指标（0.48mol/L, 0.24 mol/L) – 游离原卟啉（EP） – 尿铅、尿-氨基--酮戊酸（ALA）
儿童铅中毒的预防和处理
– 儿童：听觉和视觉障碍，脑神经瘫痪（严重） – 成人：神经行为改变、疲乏、注意力不集中、
神经传导速度下降
铅的毒作用
• 血液系统——重要的靶系统
– 抑制ALAD（ -氨基--酮戊酸合成酶） – 贫血不是早期表现
铅的毒作用
• 内分泌干扰
–降低1,25-二羟维生素D3活性 –肾素↑，生长激素↓，甲状腺激素↓
I ≤9
不应认为铅中毒
IIA 10~14 IIB 15~19
应经常进行筛检，并在社区开 展预防铅中毒活动
接受营养和健康教育干预，并 加强筛检；若血铅水平长期保 持在该水平，应考虑进行环境 调查和干预
实习表10-1 不同儿童血铅水平及其相应措施
等级 血铅（g/dl） 措施
III 20~44 IV 45~69
• 儿童铅吸收率比成人高：成人6-20%，儿童50%
• 儿童大脑和神经系统发育正处于发育阶段
铅在体内的代谢
吸收
呼吸道 30%~50%
消化道 成人：6%~20% 儿童和孕妇：50%
皮肤 0~1%
分布
交换池（占5%~10%） 血液和软组织（肝、脑、肾）
血钙↓，血液pH改变（饥饿、感 染、酗酒、服用酸性药物）