心肌细胞兴奋性
心肌生理特性-自律性和兴奋性
第二节心脏的电生理学及生理特性Part 2 心肌生理特性----自律性和兴奋性掌握内容自律性、正常起搏点、潜在起搏点、异位起搏点概念，不同部位自律细胞的自律性的差异。
影响自律性高低的因素（4期自动去极速度、最大舒张电位与阈电位之差、血钾、神经递质）及影响机制。
影响心肌兴奋性的因素及机制。
心肌兴奋性的周期性变化及变化机制。
心室肌细胞兴奋性变化对心肌收缩的影响。
解释早搏后为什么常有较长的舒张期。
熟悉内容窦房结控制整个心脏节律的机制。
为什么窦房结停搏后常需要较长时间才出现逸搏心律。
了解内容快钠通道与L-型钙通道功能活动的异同。
（一）选择题（一）A型题【A1型题】单项选择题，每题有A、B、C、D、E五个备选答案，请从中选出一个最佳答案。
1. 窦房结能成为心脏正常起搏点的原因是A. 静息电位仅为－70mVB. 阈电位为－40mVC. 0期去极化速度快D. 动作电位没有明显的平台期E. 4期膜电位去极速率快2. 衡量组织兴奋性高低的指标是A. 肌肉收缩强弱B. 腺体分泌多少C. 刺激阈大小D. 动作电位幅度E. 阈电位水平3. 窦房结是心跳起搏点的原因是A. 静息电位低B. 动作电位无平台期C. 0期去极化速度快D. 传导速度最快E. 4期自动去极化速度最快4. 心室肌的有效不应期较长，一直持续到A. 收缩期开始B. 收缩期中间C. 舒张期早期D. 舒张中后期E. 舒张期结束5. 当血钾逐步升高时，心肌的兴奋性A. 逐步升高B. 逐步降低C. 先升高后降低D. 先降低后升高E. 不变6.下列哪项不引起heart rate增快( )A．epinephrine B．thyroid hormoneC.M受体阻断剂阿托品D．β受体阻断剂普萘洛尔E．体温升高7．下列哪项不影响心肌细胞的auto-rhythmicity ( )A.maximal repolarization potentialB.threshold potentialC．effective refractory periodD．4期自动去极速度E．以上都不是8．在特殊传导系统中auto-rhythmicity最高的部位在( )A．窦房结B．心房肌C．房室交界区D．浦肯野氏细胞E．房室束9．Norepinephrine使浦肯野细胞auto-rhythmicity增高是通过( ) A．maximal repolarization potential降低B．threshold potential水平下移C．If电流增强D．膜对K+通透性降低E．Ica-T电流增大10．Acetylcholine使窦房结细胞auto-rhythmicity降低是通过( ) A.maximal repolarization potential减小B．threshold potential水平上移C．If电流降低D．膜对K+通透性增大E.Ica-T电流增大11．心室肌absolute refractory period的产生是由于( )A．Na+通道处于激活状态B．Na+通道处于备用状态C．Ca2+通道处于激活状态D．Ca2+通道处于备用状态E．以上都不是12．心室肌细胞是否具有excitability的前提是Na+通道是否处于( ) A．启动状态 B.备用状态 C.激活状态D．失活状态E．以上都不是13. 窦房结能成为心脏pacemaker的原因是( )A.resting potential仅为-70mVB.threshold potential为-40mVC.0期去极速度快D.action potential没有明显的plateauE.4期自动去极速度快（三）X型题多项选择题，每题有A、B、C、D四个备选答案，请从中选出2～4个正确答案。
心肌细胞电生理特性
（五）影响自律性的电生理因素和生理与病理病因 从电生理角度来讲，影响自律性的因素有4相除极速度、舒张期电位水平
2、心房 心房内传导系统激动发放的频率50—60bpm， 成为心脏第二起搏点，房内起搏点自律性丧失或降低，出现 房性停搏或过缓的房性逸搏心律；自律性强度轻度增高，出 现加速的房性逸搏心律；中度增高，出现房性早搏和房性心 动过速；重度增高，出现心房扑动；极度增高，发生心房颤 动。
3、交界区 房室交界区激动发放的频率为40— 60bpm，为心脏第三级起搏点，交界区起搏点丧失， 出现交界性停搏；自律性强度降低，出现过缓的交 界性逸搏心律；自律性强度增高，出现交界性心动 过速。
2、超速抑制（overdrive suppression）窦房结发 出的高频率的激动对下属潜在起搏点有一种直接的 抑制作用，称为超速抑制。这种抑制作用以频率为 依据。频率差别愈大，对低位起搏点抑制的程度愈 严重。例如，窦房结自律性降低以后，往往出现的 是交界性逸搏心律，而不是室性逸搏心律。反过来， 异位起搏点自律性强度增高以后所形成的快速心律 失常，对窦房结也有直接的抑制作用，异位快速心 律失常的频率愈快，对窦房结的抑制作用愈明显。 如房性心动过速终止以后的代偿间歇比房性早搏长， 而心房颤动终止后的代偿间歇又比房性心动过速的 代偿间歇长（图9—3）。
（2）药物反应的差别：常用抗心律失常药物主要影响心肌细胞膜的Na+、 K+孔道，对快反应自律性有明显的抑制作用，而对慢反应自律性作用很 小。例如奎尼丁、苯妥英钠、利多卡因等在治疗量，对普肯野细胞的自律 性有明显的抑制作用，而对窦房结自律性和浦肯野细胞在病理情况下的自 律性（由快反应自律性转变为慢反应自律性）则几乎无影响。说明常用的 抗心律失常药物治疗自律性异常引起的心律失常的效果并不一致的部分机 制。因此，目前发展的治疗内容，开展了针对抑制慢反应自律性的药物的 应用。
心脏的生物电现象及节律性兴奋的产生和传导
*依0期去极速度及其形成机制分类:
1.快反应细胞: 由Na+通道(快通道)开放 导致0期快速去极的心肌细胞. 有：心室肌细胞、心房肌细胞、浦肯 野细胞； 2.慢反应细胞: 由Ca2+通道(慢通道)开放
导致0期缓慢去极的心肌细胞.
有：窦房结细胞、房室结细胞。
*综合分类:
1.快反应非自律细胞: 心室肌细胞、心房肌 细胞 2.快反应自律细胞: 浦肯野细胞；
(2)生理因素:
1)AP0期除极速度和幅度(正相关):
如快反应C比慢反应C的传导速度快;
2)邻近部位膜的兴奋性(正相关).
3.心脏各部兴奋传播的速度: (快慢不一)
心房肌细胞： 0.3m/s
心房内由心房肌组成的
“优势传导通路”(结间束) : 1m/s 房室结(房室交界): 浦肯野系统： 心室肌细胞： 0.02 0.05m/s(最慢) 1.5 4m/s (最快) 0.5m/s
特殊传导系统的细胞(除结区外)。
(一)自律细胞的跨膜电位及形成机制
自律细胞跨膜电位的主要特点:
——4期自动除极。
1.窦房结细胞的AP及其形成机制
(慢反应自律细胞)
0
*0期除极慢(7ms);
0 3
-20
-40 -60 4
*AP幅值小(70mV)
*复极简单(无1.2期) *4期有自动除极.
窦房结细胞跨膜电位的形成机制
*快反应细胞及快反应动作电位
★ Ca2+通道: 激活、失活都慢、再复活所
需的时间长——慢(钙)通道 *慢反应细胞及慢反应动作电位 *阻断剂: Mn2+、维拉帕米(verapamil)
一、心肌细胞的动作电位和兴奋性
(一)心室肌的静息电位和动作电位
4-3心脏生理特性
为什么在静脉窦和心房之间结扎后，心室停止跳 动？ 过几分钟之后，为什么心室又开始跳动？为什么 心室跳动比静脉窦慢得多？ 在心室和房室结处结扎后，为什么心室又停止跳 动？
心脏的起搏点
• 正常起搏点：窦房结
• 窦性心律：由窦房结起搏而形成的心搏节律 • 潜在起搏点：窦房结以外的起搏点，作为备用 • 异位心律：在病理情况下，潜在起搏点成为异 位起搏点，由异位起搏点引起的心脏活动，成 为异位心律
窦房结控制潜在起搏点的方式 ： 1、抢先占领（抢先达到阈电位产生AP ） 窦房结兴奋驱动→潜在起搏点的兴奋不易出现。
2、超速驱动压抑 A、长期超速驱动→潜在起搏点自身活动被压抑 B、窦房结驱动中断→潜在起搏点恢复本身节律
1. 影响兴奋性的因素
心肌细胞的兴奋包括两个过程：
-70
◆即从静息电位去极化达到阈电位， -90 ◆激活Na+通道或Ca2+通道从而产生产生动作电位 凡能影响这两个过程的因素，都可影响心肌的兴奋性。
（1）静息电位（最大复极电位）与阈电位之间的差值
思考：差值越大，心肌兴奋性？
差值↑ →需刺激阈值↑→兴奋性↓ 例:血钾浓度对心肌兴奋性的影响。 （血钾浓度轻度升高 、血钾浓度明显升高）
×
静息状态 （关） 激活状态 （开） 失活状态 （关）
复活
钠通道状态的变化
迅速
激活
去极化达 阈电位
失活
复活
关闭 （静息）
2.心肌兴奋时兴奋性的周期变化 骨骼肌兴奋时兴奋性的周期变化
心室肌兴奋性的周期性变化
周期变化 对应位置 机 制 兴奋性 新AP产生能力 不能产生 0
有效不应期 0期→复极-60mV ①绝对不应期：↓ Na+通道处于 -55mV 完全失活状态 ②局部反应期：↓ -60mV 相对不应期 ↓ -80mV 超 常 期 ↓ -90mV Na+通道少量复活 Na+通道部分复活
生理学大题
⑴心房收缩期：房内压＞室内压，室内压＞主动脉压，房室瓣打开，半月瓣关闭。血液由
心房流入心室，心室容积增加。
⑵心室收缩期： ①等容收缩期：房内压＜室内压，室内压＜主动脉压，房室瓣，半月瓣关闭。无血液流动，心室容积不变。②快速射血期：房内压＜室内压，室内压＞主动脉压，房室瓣关闭，半月瓣打开。血液由心室流入主动脉，心室容积减小 ③慢速射血期：房内压＜室内压，室内压＞主动压，房室瓣关闭，半月瓣打开。血液由心室流入主动脉，心室容积减小到最小。
3简述生理止血过程
① 血管收缩：为受损血管局部及附近的小血管收缩，使局部血流减少。
② 血小板血栓形成：血管收缩同时，被激活的血小板迅速黏附、聚集在血管破损处，形成一个松软的止血栓阻塞伤口、封闭出血，实现初步止血。
③ 血液凝固：血管受损启动凝血系统，在局部迅速发生血液凝固，使血浆中可溶性纤维蛋白变成不溶性，并交织成网，以加固止血栓。最后，局部纤维组织增生，并长入血凝块，达到永久性止血。
2胸膜腔负压如何形成？有什么生理意义？
形成：①胸壁：坚强的胸壁维持胸廓的自然容积大于肺的自然容积。
②胸膜腔：胸膜腔的密闭性是胸膜腔负压形成的前提。
③肺：肺被动扩张，产生回缩力，使胸膜腔内的压力低于大气压（负压）
生理意义：①保持肺的扩张状态，维持呼吸运动的正常进行；②促进静脉血和淋巴的回流。
⑵影响因素：①毛细血管血压：毛细血管血压升高，组织生成增多。②血浆胶体渗透压：由于血浆蛋白减少，使血浆胶体渗透压降低，有效滤过压增大，组织液生成增多。③淋巴回流：它受阻时，组织间隙中组织液聚积。④毛细血管通透性：它越高，组织液生成越多。
9牵拉家兔颈子动动脉残端，血压的变化及其原因。
血压会下降。动脉管壁被牵张的程度增大，压力感受器发出传入冲动的频率增大，到达中枢后，使心迷走神经中枢的紧张性活动增强，心交感中枢和缩血管中枢的紧张性活动减弱。通过心迷走神经、心交感神经和交感缩血管纤维传出，到达心脏和血管，使心率减慢，心肌收缩力减弱，心输出量减少；血管舒张，外周阻力下降；静脉血管舒张，回心量减少。所以血压下降。
心脏的生物电现象及节律性兴奋的产生和传导(精)
*意义:
(1)(生理意义)不发生(完全)强直收缩: 使心肌不会发生强直收缩, 而能保持
收缩与舒张交替的节律活动,以实现心脏 的泵血功能。 (2)导致期前收缩后发生代偿间隙
二、心肌的自动节律性
自动节律性——细胞能自动地、按一定节 律发生兴奋的能力。(自律细胞)
*心脏的自律细胞： 特殊传导系统的细胞(除结区外)。
有：窦房结细胞、房室结细胞。
*综合分类:
1.快反应非自律细胞: 心室肌细胞、心房肌 细胞
2.快反应自律细胞: 浦肯野细胞； 3.慢反应细胞自律细胞:窦房结细胞、房结
区细胞、结希区细胞； 4.慢反应细胞非自律细胞: 结区细胞。
跨膜离子流及其对膜电位的作用 (1)内向电流: 正离子内流或负离子外
流，使膜除极化 (2)外向电流: 正离子外流或负离子内
第二节 心脏的生物电现象及节 律性兴奋的产生和传导
心肌组织的生理特性
兴奋性(所有心肌细胞) 电生理特性 自律性(自律细胞)
传导性(所有心肌细胞) 机械特性 收缩性(工作细胞)
心肌细胞的类型:
*依工作性质及有无自律性分类: 1.普通心肌细胞(工作细胞):心房肌、心室肌 有兴奋性、收缩性、传导性,无自律性; 2.特殊传导系统的心肌细胞：
★特点2: 在心室内浦肯野系统传导速度快,可几
乎同时(0.03s内)到达心室内壁各处.
*生理意义: 使心室肌能同步收缩 (功能合 胞体), 产生较大力量.
四、体表心电图 (electrocardiogram,ECG)
(一)体表心电图的概念及意义 概念：如果将测量电极放置在人体表面的
一 定部位，可以记录到心脏兴奋过 程中发生的电变化，所记录到的图 形。 意义：反映心脏兴奋的产生、传导和恢 复过程中的生物电变化。 注意：与心脏的机械收缩活动无直接关系
4.2.3心肌的兴奋性
生理学心不由主——心肌的兴奋性心肌细胞的生理特性自律性兴奋性传导性收缩性 电生理特性 机械特性心肌细胞共有 自律细胞特有工作细胞特有有效不应期（ERP)相对不应期（RRP)超常期（SNP)绝对不应期局部反应期 （心室肌） •细胞兴奋后兴奋性随时间产生周期变化兴奋性周期变化 兴奋性：在受到刺激时产生兴奋的能力。
（产生动作电位）(1) 有效不应期 (ERP)•有效不应期: 0期至3期复极化-60mV;•绝对不应期：0期至3期复极化-55mV; • 局部反应期:-55～-60mV有效不应期膜电位(mv)-90+40 时间(ms)300200 100-70 绝对不应期原因：Na +通道完全失活(绝对不应) 或刚刚开始复活(局部反应）+ + + + + + + + + + + +- - - - - - - - - - - -Na +(1)有效不应期 (ERP)•有效不应期: 0期至3期复极化-60mV;•绝对不应期：0期至3期复极化-55mV; • 局部反应期:-55～-60mV(2)相对不应期 (RRP)• 膜电位-60 ~ -80mV• 阈上刺激可能引起动作电位有效不应期膜电位(mv)-90+40时间(ms)300 200100-70 相对不应期(2)相对不应期 (RRP)• 膜电位-60 ~ -80mV• 阈上刺激可能引起动作电位+ + + + + + + + + + + + - - - - - - - - - - - -Na +原因： Na +通道逐渐复活(3) 超常期（SNP ）：• 膜电位-80 ~ -90mV • 阈下刺激可引起动作电位心室肌AP有效不应期膜电位(mv)-90+40时间(ms)300 200100-70 相对不应期超常期原因：距离阈电位较近2.兴奋性周期性变化特点及意义•特点有效不应期很长(数百毫秒), 相当于整个收缩期至舒张早期心室肌AP机械收缩有效不应期膜电位 (mv)-90+40时间(ms)300200100-70 相对不应期超常期2.兴奋性周期性变化特点及意义•特点有效不应期很长(数百毫秒), 相当于整个收缩期至舒张早期•生理意义：心肌不发生(完全)强直收缩使心肌不会发生强直收缩, 而能保持收缩与舒张交替的节律活动, 以实现心脏的泵血功能。
心肌细胞的电生理特性
2．最大舒张电位水平 “4”时相舒张电位是自 动除极化而不断减小的电位，正常以其最大值为 标准，称为最大舒张电位。最大舒张电位减小(负 度)，则和阈电位的差距缩短，自律性增高；最大 舒张电位增大，达到阈电位所需时间增加，则自 律性降低。
3．阈电位水平 如果最大舒张电位和舒张期 自动除极化的速度不变，阈电位增高，则舒张除 极达到阈电位需要的时间延长，自律性降低；反 之，如阈电位水平降低(负度增大)，则从最大舒 张电位到达阈电位的差距缩小，自律性增高。
心脏内自律性最高的组织往往决定整个心脏的兴 奋节律，也即在正常情况下，窦房结自动地、有 节律地发出的兴奋向外扩散传导，依次兴奋心房、 房室交界区、房室束、束支、浦肯野纤维和心室 肌，引起整个心脏的收缩(搏动)。因此，窦房结 是心脏内发生兴奋和搏动的起点，称为心脏正常 的起搏点，其所形成的心脏节律称为窦性节律。
易颤期 在相对不应期的前半部分，心肌复极程度、兴奋 性和传导速度常有悬殊差别，处于电异步状态。在此期间 再给予刺激，容易发生多处的折返激动而引起颤动，故称 为易颤期或易损期。心房的易损期相当于R波的下降肢处， 心室的易颤期大致在T波的上升肢处。 超常期 在某些心肌细胞中，从-80mV到复极完毕的这 段期间内，兴奋性会高于该细胞动作电位的第“4”时相。 在这期间，给予阈下刺激也可引起心肌细胞兴奋，但其动 作电位的“0”时相除极化速度和幅度仍小于正常。超常期 (-80～－90mV)期间，膜电位比复极完毕更接近阈电位， 故引起兴奋所需的阈刺激较正常为小。超常期相当于心电 图中的T波末部的U波。
.1.心肌细胞自律性和各自律组织的相互关系 心脏内的特殊传导组织大都含自律细胞，为自律 组织。 自律组织包括：窦房结、心房传导组织(结间束和 房间束)、房室交界(房室结的结区除外)区和心室 内传导组织(房室束、束支及浦肯野纤维)。
高钾、低钾血症对心肌兴奋性的影响(1)
()原来心肌复极、静息状态的电活动分别是由不同类型的钾通道负责：高钾、低钾血症对心肌兴奋性的影响问题1：高钾血症时，心肌复极时钾通道通透性增大，钾外流变快，但心肌静息状态时钾外流却减慢，两者不是矛盾吗问题2：低钾血症时，为什么骨骼肌、平滑肌的兴奋性下降、而心肌细胞的兴奋性升高答：可兴奋细胞（心肌、骨骼肌、平滑肌等）细胞膜上钾通道电流越强，钾外流越多，细胞内负电荷就越多，细胞的兴奋性越低;反之，钾外流越少，细胞内负电荷越少，细胞的兴奋性就越高。
心肌细胞的钾通道种类多，分为：1. 电压依赖性钾通道，包括：Ik (延迟外向整流钾通道）：Ikr（快激活整流钾电流）, Iks（慢激活整流钾电流）, Ikur（ultra-rapid 激活整流钾电流)Ik1(内向整流钾通道(inward rectifier potassium current），Ito (瞬时外向钾通道）2. 配体/ 受体激活的钾通道，包括：IkATP (ATP依赖性钾通道）, IkAch（乙酰胆碱依赖性钾通道, IkAA（花生四烯酸依赖性钾通道）上述各种钾通道，在心肌细胞的正常电生理活动和病理状态下的电活动中各自发挥其特定的作用。
一般而言，电压依赖性钾通道和IkAch在心肌细胞的正常电生理活动中起重要作用，而在心肌缺血等病理条件下，配体/ 受体激活的钾通道如IkATP，IkAA等变得重要。
心肌细胞动作电位复极化及静息膜电位的形成，分别由不同类型的钾通道参与：（1）心肌细胞动作电位复极相的主要离子流取决于Ikr（快激活整流钾电流）, 其辐值大小决定了动作电位复极的速率。
细胞外钾离子浓度变动对心肌Ikr的通透性会产生影响，即: 细胞外低钾时，心肌细胞Ikr变弱，钾外流减少，复极变慢，故心肌收缩性（平台期钙内流）＼自律性（复极4相自发钠内流）增强; 反之，细胞外高钾时，Ikr变强，钾外流增多, 复极变快，心肌收缩性、自律性下降。
(2) 心肌细胞静息膜电位（正常：-90mv) 则主要受Ik1(内向整流钾通道)及背景钠内流的影响（参见人卫，朱大年等主编的“生理学”第8版P101-102）这一点与骨骼肌、平滑肌不同，骨骼肌、平滑肌无Ik1）。
心肌细胞兴奋性
心肌细胞的兴奋性和其他可兴奋组织一样，在其受到刺激而发生兴奋的过程中，会发生周期性变化，但有其特点。
1）心肌细胞兴奋性的周期性变化：心室肌细胞兴奋后，其兴奋性变化可分为以下几个时期①有效不应期：从心肌细胞去极化开始到复极化3期膜内电位约-55毫伏的期间内，不论给予多么强大的刺激，都不能使膜再次去极化或局部去极化，这个时期称为绝对不应期。
在复极化从-55毫伏到达-60毫伏的这段时间内，心肌细胞兴奋性开始恢复，对特别强大的刺激可产生局部去极化（局部兴奋），但仍不能产生扩布性兴奋，这段时间称为局部反应期。
绝对不应期和局部反应期合称为有效不应期，即由0期开始到复极化3期-60毫伏为止的这段不能产生动作电位的时期。
②相对不应期：从有效不应期完毕，膜电位-60毫伏到-80毫伏的期间，用阈上刺激才能产生动作电位（扩布性兴奋）。
这一段时间称为相对不应期。
此期心肌兴奋性逐渐恢复，但仍低于正常。
③超常期：在复极化完毕前，从膜内电位由约-80毫伏到-90毫伏这一时间内，膜电位的水平较接近阈电位，引起兴奋所需的刺激较小，即兴奋性较高，因此将这段时期称为超常期。
最后，膜复极化完毕到达静息电位（或舒张电位）时，兴奋性恢复正常。
每次兴奋后兴奋性发生周期性变化的现象是所有神经和肌肉组织的共性，但心肌兴奋后的有效不应期特别长，一直延长到心肌机械收缩的舒张开始以后。
也就是说，在整个心脏收缩期内，任何强度的刺激都不能使心肌产生扩布性兴奋。
心肌的这一特性具有重要意义，它使心肌不能产生象骨骼肌那样的强直收缩，始终保持着收缩与舒张交替的节律性活动，这样心脏的充盈和射血才可能进行。
2）期前收缩和代偿间歇：在心室肌正常节律性活动的过程中，如果在有效不应期之后到下一次窦房结兴奋传来之前，受到人工刺激或异位起搏点传来的刺激，可引起心室肌提前产生一次兴奋和收缩，称为期前兴奋和期前收缩（亦称额外收缩或早搏）。
在期前收缩之后出现一个较长的心室舒张期，称为代偿间歇。
心肌的生理特性
心肌兴奋时兴奋性变化的主要特点是有效不应期特别长(平均250ms),相当于心肌整个收缩期和舒张早期。 它是骨骼肌与神经纤维有效不应期的100倍和200倍。 这一特性是保证心肌能收缩和舒张交替进行,不出现强直收缩的生理学基础。 有效不应期的长短主要取决于2期（平台期）。
兴奋性的周期性变化与收缩活动的关系
传导速度 浦氏纤维 (4m/s) ↓ 束支 (2m/s) ↓ 心室肌 (1m/s) ↓ 心房肌 (0.4m/s) ↓ 结区 (0.02m/s)
传导时间 心房内---房室交界---心室内 (0.06s) (0.1s) (0.06s)
传导特点：
兴奋由心房传至心室的过程中，因房室交界（尤其是结区）的传播缓慢而需经一个时间延搁，这一现象称为房－室延搁。 意义：使心室收缩发生于心房收缩完毕之后，因而 不致于产生房室收缩的重叠，有利于心室的充 盈和射血。
恢复到备用状态
不能产生
仅能产生局部电位
阈上刺激
阈下刺激
Na+通道基本
1 兴奋性的周期性变化
1
影响兴奋性的因素
静息电位或最大复极电位的水平 阈电位的水平 引起0期去极化的离子通道性状
静息电位或最大复极电位的水平
⑵阈电位的水平
⑶ 0期去极化离子通道的状态
以Na+通道为例，Na+ 通道所处的机能状 态，是决定兴奋性正常、低下和丧失的主要 因素。
期前兴奋也存在有效不应期。当紧接在期前收缩后的一次窦房结的兴奋传至心室时，常恰好落在期前兴奋的有效不应期内，因而不能引起心室肌和心房肌的兴奋，要等再次窦房结兴奋传来时才发生兴奋和收缩。故在一次期前收缩之后，常伴有一段较长的心室舒张期。
期前收缩
代偿间歇
（三）传导性
一、心肌细胞的动作电位和兴奋性
（二）影响兴奋性的因素
1.静息电位的水平 2.阈电位的水平 3.钠通道的性状
备用
失活 激活
（三）兴奋性周期性变化与收缩的关系
1.兴奋性周期变化 有效不应期(绝对不应期) 相对不应期 超 常期
（三）兴奋性周期性变化与收缩的关系
2.与收缩的关系
（1）不发生强直收缩 （2）期前收缩和代偿间歇
1.静息电位
形成： 类似于骨骼肌和神经纤维精细电位的 形成，是K+的平衡电位，-90mv
通道： Ik1通道开放（Ba2+、Cs+阻断）
2.动作电位
波形： （见图） 与骨骼肌和心肌的动作电位不同，其复极过程长
通道： 0期 快Na+通道，TTX阻断 1期 K+通道（Ito电流)，4-氨基吡啶阻断 2期 慢Ca2+L型通道，Mn2+、维拉帕米阻断、 K+（Ik）通道 3期 Ik、Ik1 通道 4期 Na+-K+泵活动， Na+-Ca2+交换体活动
(一) 工作细胞的静息电位和动作电位
内向电流：
凡细胞外正离子跨膜内流或细胞内负离子跨膜 外流 使膜内电位向正电性转化，引起膜的去极化 （depolarization）
外向电流：
凡细胞内正离子跨膜外流或细胞外负离子跨膜内流 使膜外电位向正电性转化，引起膜的复极化 （repolarization）或超极化（hyperpolarization）
一、心肌细胞的动作电位和兴奋性
心肌细胞的四大生理特性
工作细胞
自律性 兴奋性 传导性 收缩性
特殊分化 心肌细胞
一、心肌细胞的动作电位和兴奋性
根据心肌细胞电活动特征
心肌细胞
慢反应细胞 快反应细胞
运动生理学：名词解释
绪论人体生理学：是研究人体生命活动规律的科学，是医学科学的重要基础理论学科。
运动生理学：是人体生理学的分支，是专门研究人体的运动能力和对运动的反应与适应过程的科学，是体育科学中一门重要的应用基础理论学科。
新陈代谢：是生物体自我更新的最基本的生命活动过程。
新陈代谢包括同化和异化两个过程。
同化过程：生物体不断地从体外环境中摄取有用的物质，使其合成、转化为机体自身物质的过程，称为同化过程。
异化过程：生物体不断地将体内的自身物质进行分解，并把所分解的产物排出体外，同时释放出能量供应机体生命活动需要的过程，称为异化过程。
兴奋性：在生物体内可兴奋组织具有感受刺激、产生兴奋的特性，称为兴奋性。
可兴奋组织：在刺激作用下具有能迅速地产生可传布的动作电位的组织，称为可兴奋组织。
刺激：能引起可兴奋组织产生兴奋以及引起不可兴奋组织产生应激的各种环境变化称为刺激。
兴奋：可兴奋组织接受刺激后所产生的生物电反应过程称为兴奋。
应激性：机体或一切活体组织对周围环境变化具有发生反应的能力或特性称为应激性。
适应性：生物体所具有的通过改变自身机能来适应环境的能力，称之为适应性。
稳态：内环境各项理化因素相对处于动态平衡的状态称为稳态。
神经调节：是指在神经活动的直接参与下所实现的生理机能调节过程，是人体最重要的调节方式。
体液调节：是指通过体液运输某些化学物质(如激素、细胞产生的某些化学物质或代谢产物)而引起机体某些特殊生理反应的调节过程，称为体液调节。
靶细胞和靶组织：人体在体液调节过程中，被调节的细胞称为靶细胞，被调节的组织称为靶组织。
自身调节：是指组织、细胞在不依赖于外来的神经或体液调节情况下，自身对刺激发生的适应性反应过程。
生物节律：生物体在维持生命活动过程中，除了需要进行神经调节、体液调节和自身调节外，各种生理功能活动会按一定的时间顺序发生周期性变化，这种生理机能活动的周期性变化，称为生物节律。
非自动控制系统：在控制系统中，控制部分不受受控部分的影响，即受控部分不能通过反馈活动改变控制部分的活动，这种控制系统称为非自动控制系统。
降低心肌兴奋性的因素
降低心肌兴奋性的因素
降低心肌兴奋性的因素包括：
1. 心率降低：心率过慢会降低心肌的兴奋性，减少心肌细胞的收缩。
2. 麻醉药物：麻醉药物可以抑制心肌细胞的兴奋性，减少心肌的收缩能力。
3. 抗心律失常药物：一些抗心律失常药物可以减少心肌细胞的兴奋性，防止不正常的心律。
4. β受体阻滞剂：β受体阻滞剂可以减慢心率和降低心肌的兴奋性，常用于治疗高血压和心血管疾病。
5. 钙通道阻滞剂：钙通道阻滞剂可以减慢心率和降低心肌的兴奋性，用于治疗心律失常和冠心病等心血管疾病。
6. 酒精：过量饮酒会抑制心肌细胞的兴奋性，影响心脏功能。
7. 高钾血症：高钾血症会干扰心肌细胞的正常电位变化，降低心肌兴奋性。
8. 高钙血症：高钙血症会增加心肌细胞的电位变化，导致心肌过度兴奋。
除了以上因素，还有其他一些疾病、药物和环境因素也可以降低心肌的兴奋性。
重要的是要遵循医生的建议，进行合适的治疗和调整生活方式，来降低心肌兴奋性并维护心脏健康。
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生理学
一、兴奋性
1.一次兴奋过程中心肌兴奋性的周期性改变：
●有效不应期：（绝对不
应期+局部反应期）
●相对不应期
●超常期
①有效不应期(ERP)
②相对不应期(RRP)
3期-80mV ～-90mV ，阈下刺激即可引起扩布性兴奋，即兴奋性超过正常。
③超常期(SNP
）
特点及意义：
心肌的有效不应期长，持续到舒张早期，因此不会发生强直收缩，始终做收缩和舒张的交替活动，保证心脏的泵血功能。
期前收缩与代偿间歇
二、决定和影响兴奋性的因素
①静息电位水平
RP↑→距阈电位远→需刺激阈值↑→兴奋性↓RP↓→距阈电位近→需刺激阈值↓→兴奋性↑
②阈电位水平（为少见的原因）
上移→RP距阈电位远→需刺激阈值↑→兴奋性↓下移→RP距阈电位近→需刺激阈值↓→兴奋性↑
③Na+通道的性状
完全备用→失活→ 刚复活→ 渐复活→ 基本备用‖ ‖ ‖ ‖ ‖
产生AP 绝对不应期局部反应期相对不应期超常期‖ ‖ ‖ ‖
兴奋性正常兴奋性无兴奋性低兴奋性高。