病理学课件PPT 消化系统疾病
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11
chronic gastritis
中度慢性浅表性胃1炎2
慢性浅表性胃炎
结局
大多经治疗或合理饮食而痊愈 少数转变为慢性萎缩性胃炎
13
慢性萎缩性胃炎
病理变化
胃镜观
胃黏膜薄而平滑,皱襞变浅甚至消失,黏膜表 面呈细颗粒状 正常胃黏膜的橘红色色泽消失,代之以灰白或 灰黄色 萎缩的胃黏膜明显变薄,与周围的正常胃黏膜 界限明显 萎缩处因黏膜变薄,黏膜下血管分支清晰可见
疣状胃炎:胃黏膜呈现多发糜烂、凹陷, 周围黏膜隆起,形如痘疹。多位于胃窦部
26
消化性溃疡
gastric and duodenal ulcer
消化性溃疡
概述
病理学上,以胃或十二指肠黏膜形成慢性溃疡为 特征。一般十二指肠溃疡较胃溃疡多见,也可复 合性存在
是常见病之一,多见于成人 患者有周期性上腹部疼痛、返酸、嗳气等症状 本病易反复发作,呈慢性经过
28
消化性溃疡
溃疡病的病因及发病机理
胃液的消化作用 胃黏膜屏障受损
幽门螺杆菌感染 吸烟 服用水杨酸类药物
精神神经因素
自主神经功能紊乱
遗传 胃泌素瘤等
29
胃溃疡
病理变化
大体
部位:胃小弯近幽门部 数目:多单发 大小:较小,直径多在2厘米以下 形态:
圆或椭圆 边缘整齐 多较深,可达肌层 底部平坦、干净 黏膜皱壁以溃疡为中心,呈放射状集中
33
胃消化性溃疡 左边为正常的胃黏膜,右边可见一溃疡灶,病灶边缘 清楚,底部见坏死组织,炎细胞浸润及动脉破裂出血。
34
胃消化性溃疡 渗出层:为一薄层炎性渗出物附着。 坏死层:为坏死组织,红染无结构。
35
胃消化性溃疡 肉芽层:由梭形的纤维母细胞及新生毛细血管组 成,其中可见大量炎细胞,嗜酸粒细胞较明显。
Kupffer细胞增生、肥大 炎细胞浸润,以淋巴细胞、巨噬细胞为主 残留肝细胞无明显再生现象
73
急性重型肝炎 肝细胞弥漫性大片坏死,小叶周边部残留少数变性的肝细胞。
74
急性重型/爆发型肝炎
临床:起病急,发展迅猛,剧烈,病死率高 预后
大多数短期内死亡:肝衰,肾衰,消化道大出血,DIC 少数转为亚急性重型肝炎
完全梗阻→可有振水音,胃蠕动波
出血 后果
大便潜血(+) 大出血
39
消化性溃疡病
结局及并发症
穿孔 癌变
胃溃疡癌变机会约1% 十二指肠溃疡几乎不癌变
40
病毒性肝炎
41
病毒性肝炎
肝脏正常组织学 概念
由肝炎病毒引起的以肝实质细胞变性坏死 为主要病变的一种传染病
临床表现
消化不良、乏力;肝大、疼;转氨酶升高 ;黄疸、血浆蛋白异常;出血;肝昏迷
急性普通型肝 60
急性普通型肝炎
临床
肝肿大、肝区疼痛、压痛 腹胀,食欲↓ 转氨酶↑,白蛋白↓,黄疸指数↑
结局
多数可以完全修复 转化为慢性肝炎 转化为暴发性肝炎
63
慢性普通型肝炎
慢性肝炎指有肝炎症状、血清病毒抗原阳性或生化 改变持续6个月以上
轻度慢性肝炎 病理变化
大体
肝稍大,表面平滑
慢性炎症累及黏膜全层,浸润的炎细胞主要为淋 巴细胞和浆细胞并常有淋巴滤泡形成
腺上皮化生,可见肠上皮化生和假幽门腺化生, 以肠上皮化生常见。
16
17
chronic gastritis 中度萎缩性胃炎伴肠上皮
18
慢性萎缩性胃炎
病理变化
镜下观
腺上皮化生
假幽门腺化生 肠上皮化生
完全型肠上皮化生(小肠型化生):杯状细胞、吸 收细胞(有纹状缘 PAS+)、潘氏细胞
胃窦部最为常见,多灶性或弥漫性 胃黏膜充血、水肿 可伴有点状出血或糜烂 表面可有灰黄或灰白色粘液性渗出物覆盖
9
慢性浅表性胃炎
10
慢性浅表性胃炎
病理变化
镜下观(黏膜浅层炎细胞浸润,固有层腺体完整)
表浅:病变主要限于黏膜浅层(黏膜层上1/3), 呈弥漫性或灶状分布 慢性炎症:淋巴细胞和浆细胞浸润为主 急性期可见黏膜浅层水肿、出血、嗜中性粒细 胞浸润和表浅上皮坏死脱落(糜烂)
镜下
肝细胞变性、坏死较轻:点状坏死,偶见轻度碎片 状坏死
炎细胞浸润较明显 汇管区周围少量纤维增生 肝小叶轮廓清楚,小叶界板无破坏
64
慢性普通型肝炎
中度慢性肝炎
病理变化
镜下
肝细胞变性、坏死明显:除点状坏死外,有中度碎 片状坏死及桥接坏死
炎细胞浸润明显 小叶内桥形纤维带形成 肝小叶结构大部分保存
65
慢性普通型肝炎
重度慢性肝炎
病理变化
大体
表面呈颗粒状,质硬
镜下
坏死广泛而严重:重度碎片状坏死及大范围桥接坏 死
肝细胞不规则再生 纤维间隔分割肝小叶 晚期有假小叶形成
预后:较差
66
纤维桥
纤维桥
慢性普通型肝炎
毛玻璃样肝细胞
HE染色光镜下,HBsAg携带者和慢性肝炎患 者的肝组织内常可见到部分肝细胞胞浆内 充满嗜酸性细颗粒物质,胞浆不透明呈毛 玻璃样,故名。
6
螺旋状鞭毛、黏附素 尿素酶、蛋白酶、磷酸酯酶 细胞空泡毒素(VacA)、细胞毒素相关蛋白(CagA) 白细胞三烯、趋化中性粒细胞 细菌型血小板激活因子 促进G细胞增生,胃泌素分泌增加
7
慢性胃炎
类型
慢性浅表性胃炎 慢性萎缩性胃炎(A型、B型) 肥厚性胃病
特殊类型的胃炎
8
慢性浅表性胃炎
病理变化
胃镜观
强
肝细胞损伤的主要因素 弱
肝损害的程度与病毒
毒力和机体免疫力有关 弱
过强 正常 弱
急性重型肝炎 急性普通型肝炎 慢性普通型肝炎
缺陷
隐性感染、 病毒携带者
45
病毒性肝炎
基本病变
变质
变性
肝细胞水肿 胞浆疏松呈网状、气球样变
脂肪变性 嗜酸性变 胞浆水分脱失、浓缩,嗜酸性增强
坏死
溶解坏死 点状坏死、碎片状坏死、桥接坏死、大片坏死
大体
体积增大、被膜紧张、质地较软、表面光滑。如 有淤胆呈暗绿色
镜下
肝细胞变性较重:细胞水变性、气球样变为主 肝细胞坏死较轻:点灶状坏死、嗜酸性坏死 炎细胞浸润:淋巴细胞(坏死灶、汇管区)、
Kupffer细胞增生 胆汁淤积:肿大肝细胞及小胆管内可见胆汁淤积
58
viral hepatitis
77
亚急性重症肝炎
片状红染无结构的肝细胞坏死,中性粒细胞浸润、胆栓。
78
亚急性重症肝炎
除明显肝细胞坏死外有明显的再生
79
亚急性重型肝炎
预后
病程迁延→坏死后性肝硬变
80
肝硬化
(liver cirrhosis)
81
肝硬化
概念
肝细胞广泛变性、坏死,继而出现纤维组织 增生和肝细胞的结节状再生,三者反复交错 进行,结果使得肝小叶结构和血液循环途径 逐渐被改建,使肝脏体积缩小,质地变硬, 表面及切面均呈结节状,称为肝硬化。
重型
急性 亚急性
56
病毒性肝炎
携带者状态 指无明显症状或仅为亚临床表现的慢性肝炎
。 多由HBV、HCV或HDV感染所致 病人仅为病毒抗原阳性,而无明显的进行性
肝细胞损害 无症状感染:病人仅表现为轻度的血清转氨酶
升高,此后出现病毒抗体
57
急性普通型肝炎(最常见)
所有肝炎病毒均可导致急性肝炎 病理变化
82
肝硬变
类型
根据形态:小结节型、大结节型、大小结 节混合型、不全分隔型
根据病因:病毒性肝炎性、酒精性、胆汁 性、淤血性、寄生虫性
根据病因、病变及临床表现:门脉性、坏 死后性、胆汁性、淤血性、寄生虫性、色 素性
消化系统疾病
消化系统是体内易于发生疾病的部位,各 系统疾病中以胃肠道疾病最多
消化管:口腔、食管、胃、小肠、大肠及 肛门
消化腺:涎腺、肝、胰腺及消化管的黏膜 腺体
1
消化系统疾病
慢性胃炎 消化性溃疡 病毒性肝炎 肝硬化 消化系统肿瘤
2
消化系统组织结构
组织结构
消化管
黏膜层 黏膜下层 肌层 外膜
30
胃消化性溃疡
31
32
胃溃疡
病理变化
镜下
渗出层:纤维素+中性粒细胞 坏死层:深红、无结构,由渗出纤维素+坏死细
胞碎片组成 肉芽组织层:新生的肉芽组织 瘢痕层:
小A增殖性动脉内膜炎 黏膜肌层与肌层粘连、愈着 溃疡底部的神经节细胞及神经纤维常发生变性和断
裂,有时神经纤维断端呈小球状增生
42
43
病毒性肝炎
病因及传播途径
肝炎病毒 病毒性质
HAV
RNA
HBV
DNA
HCV
RNA
HDV RNA
HEV
RNA
HGV RNA
传染途径 肠道 血液、密切接触、垂直传播 同上 同上(易与HBV 协同感染) 肠道 血液
44
病毒性肝炎
病毒毒力 免疫反应 肝炎类型
T细胞介导的细胞免疫 反应是病毒感染后引起
不完全型肠上皮化生(又分为胃型和结肠型): 胃型:化生的柱状细胞像胃的陷窝上皮细胞,分 泌中性黏液 结肠型:化生的柱状细胞分明硫酸黏液,与胃癌 关系密切 二者可用组织化学染色鉴别
19
20
21
慢性萎缩性胃炎
病因
好发部位 发病率 恶性贫血 联系
A型 与自身免疫有关
抗内因子抗体 抗壁细胞微粒体抗体 胃体、胃底 低 有 两型病理变化基本相同
嗜酸性坏死 胞浆皱缩,核消失,呈均一浓染的圆形 小体
46
肝细胞胞浆疏松化
肝细胞气球样变
47
肝细胞脂肪变性
48
肝细胞嗜酸性变
49
肝细胞点状坏死,炎细胞聚集。
50
肝细胞碎片坏死
51
肝细胞大片坏死
52
肝细胞嗜酸性坏死
53
病毒性肝炎
基本病变
炎细胞浸润
淋巴细胞、单核细胞为主 部位:小叶内坏死区、汇管区
14
慢性萎缩性胃炎 / 慢性浅表性胃炎
胃黏膜一部分红白相间,以白为主,粗糙不平,血管透 露(萎缩);另一部分充血发红,伴有水肿(浅表)。 两者边界十分明显。
15
慢性萎缩性胃炎
病理变化
镜下观
黏膜变薄、腺体萎缩、壁细胞和主细胞明显减少 甚至消失、可有囊性扩张。 根据腺体萎缩程度分
轻、中、重度
75
亚急性重型肝炎
病理变化
大体
亚急性黄色肝萎缩:不同程度缩小,被膜皱缩, 呈黄绿色,质略硬,病程长者见再生结节,切面 黄绿色
镜下
肝细胞既有大片状坏死,又有结节状再生,失去 原有小叶结构
明显炎细胞浸润 小叶周边部小胆管增生,胆汁淤积 纤维组织增生
76
subacute fulminant hepatitis
69
viral hepatitis
毛玻璃样细 70
急性重型/爆发型肝炎
病理变化
大体
体积缩小、重量减轻、被膜皱缩 肝脏因出血坏死呈红色或不同程度淤胆呈绿色
71
急性重型肝炎 肝体积缩小,边缘锐利,结构模糊呈土黄色。
72
急性重型/爆发型肝炎
病理变化
镜下:肝实质迅速而广泛的坏死
多个小叶的坏死或大块坏死,自小叶中心向四周 扩散,肝窦明显扩张充血、出血
消化腺
腺器官 黏膜腺
3
4
慢性胃炎
胃炎是胃黏膜的炎症性病变。可分为急性 胃炎和慢性胃炎 急性胃炎病因很多,如服用阿司匹林、过 度饮酒、重度吸烟、应激等。以中性粒细胞 浸润为病变特征 慢性胃炎通常指由不同病因引起的胃黏膜 慢性非特异性炎症。
5
慢性胃炎
病因和发病机制
幽门螺杆菌感染 长期慢性刺激,如急性胃炎多次发作 自身免疫性损伤 十二指肠液返流
36
胃消化性溃疡 瘢痕层:大量纤维组织增生,可见厚壁血管及 增生的神经纤维及炎细胞。
37
十二指肠溃疡
形态:与胃溃疡相似
部位—多发生在十二指肠起始部(球部) 大小—溃疡较小,直径小于1厘米
38
消化性溃疡病
结局及并发症
愈合 幽门狭窄(幽门梗阻)
后果
长期严重的不全梗阻→胃内容物通过困难→胃扩张、胃壁 肥厚。梗阻症状:呕吐频繁→水电解质紊乱、营养不良
B型 与自身免疫无关 细菌感染或酒精、 阿司匹林等 胃窦 高 无
22
慢性萎缩性胃炎
临床病理联系
消化不良、食欲不振、上腹部不适 恶性贫血 癌变
23
肥厚性胃病
好发部位:胃体、胃底 病理变化
胃镜观
黏膜皱襞粗大加深变宽呈脑回状 黏膜皱襞上可见横裂,有多数疣状隆起小结 黏膜隆起的顶端常有糜烂
镜下观
腺体肥大增生、腺管延长,可穿过黏膜肌层 粘液分泌细胞增多,分泌增多 黏膜固有层炎细胞浸润不显著
24
慢性肥厚性胃炎
25
特殊类型的胃炎
淋巴细胞性胃炎:胃黏膜表面上皮和陷窝 上皮内有大量成熟的T淋巴细胞
嗜酸性胃炎:胃壁全层有大量嗜酸性粒细 胞浸润,主要在胃窦部
肉芽肿性胃炎:黏膜内的上皮样肉芽肿形 成,可见于结核、Crohn病
增生 间质反应性增生
Kupffer细胞增生肥大 间叶细胞及成纤维细胞增生 贮脂细胞增生
肝细胞再生:体积↑,核大,深染,双核
完全性再生:索状正常 不完全再生:紊乱、结节状Байду номын сангаас
小胆管增生:立方上皮→柱状上皮
54
55
病毒性肝炎
临床病理类型
普通型
病毒性肝炎
急性 慢性
黄疸型 无黄疸型
轻度 中度 重度
chronic gastritis
中度慢性浅表性胃1炎2
慢性浅表性胃炎
结局
大多经治疗或合理饮食而痊愈 少数转变为慢性萎缩性胃炎
13
慢性萎缩性胃炎
病理变化
胃镜观
胃黏膜薄而平滑,皱襞变浅甚至消失,黏膜表 面呈细颗粒状 正常胃黏膜的橘红色色泽消失,代之以灰白或 灰黄色 萎缩的胃黏膜明显变薄,与周围的正常胃黏膜 界限明显 萎缩处因黏膜变薄,黏膜下血管分支清晰可见
疣状胃炎:胃黏膜呈现多发糜烂、凹陷, 周围黏膜隆起,形如痘疹。多位于胃窦部
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消化性溃疡
gastric and duodenal ulcer
消化性溃疡
概述
病理学上,以胃或十二指肠黏膜形成慢性溃疡为 特征。一般十二指肠溃疡较胃溃疡多见,也可复 合性存在
是常见病之一,多见于成人 患者有周期性上腹部疼痛、返酸、嗳气等症状 本病易反复发作,呈慢性经过
28
消化性溃疡
溃疡病的病因及发病机理
胃液的消化作用 胃黏膜屏障受损
幽门螺杆菌感染 吸烟 服用水杨酸类药物
精神神经因素
自主神经功能紊乱
遗传 胃泌素瘤等
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胃溃疡
病理变化
大体
部位:胃小弯近幽门部 数目:多单发 大小:较小,直径多在2厘米以下 形态:
圆或椭圆 边缘整齐 多较深,可达肌层 底部平坦、干净 黏膜皱壁以溃疡为中心,呈放射状集中
33
胃消化性溃疡 左边为正常的胃黏膜,右边可见一溃疡灶,病灶边缘 清楚,底部见坏死组织,炎细胞浸润及动脉破裂出血。
34
胃消化性溃疡 渗出层:为一薄层炎性渗出物附着。 坏死层:为坏死组织,红染无结构。
35
胃消化性溃疡 肉芽层:由梭形的纤维母细胞及新生毛细血管组 成,其中可见大量炎细胞,嗜酸粒细胞较明显。
Kupffer细胞增生、肥大 炎细胞浸润,以淋巴细胞、巨噬细胞为主 残留肝细胞无明显再生现象
73
急性重型肝炎 肝细胞弥漫性大片坏死,小叶周边部残留少数变性的肝细胞。
74
急性重型/爆发型肝炎
临床:起病急,发展迅猛,剧烈,病死率高 预后
大多数短期内死亡:肝衰,肾衰,消化道大出血,DIC 少数转为亚急性重型肝炎
完全梗阻→可有振水音,胃蠕动波
出血 后果
大便潜血(+) 大出血
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消化性溃疡病
结局及并发症
穿孔 癌变
胃溃疡癌变机会约1% 十二指肠溃疡几乎不癌变
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病毒性肝炎
41
病毒性肝炎
肝脏正常组织学 概念
由肝炎病毒引起的以肝实质细胞变性坏死 为主要病变的一种传染病
临床表现
消化不良、乏力;肝大、疼;转氨酶升高 ;黄疸、血浆蛋白异常;出血;肝昏迷
急性普通型肝 60
急性普通型肝炎
临床
肝肿大、肝区疼痛、压痛 腹胀,食欲↓ 转氨酶↑,白蛋白↓,黄疸指数↑
结局
多数可以完全修复 转化为慢性肝炎 转化为暴发性肝炎
63
慢性普通型肝炎
慢性肝炎指有肝炎症状、血清病毒抗原阳性或生化 改变持续6个月以上
轻度慢性肝炎 病理变化
大体
肝稍大,表面平滑
慢性炎症累及黏膜全层,浸润的炎细胞主要为淋 巴细胞和浆细胞并常有淋巴滤泡形成
腺上皮化生,可见肠上皮化生和假幽门腺化生, 以肠上皮化生常见。
16
17
chronic gastritis 中度萎缩性胃炎伴肠上皮
18
慢性萎缩性胃炎
病理变化
镜下观
腺上皮化生
假幽门腺化生 肠上皮化生
完全型肠上皮化生(小肠型化生):杯状细胞、吸 收细胞(有纹状缘 PAS+)、潘氏细胞
胃窦部最为常见,多灶性或弥漫性 胃黏膜充血、水肿 可伴有点状出血或糜烂 表面可有灰黄或灰白色粘液性渗出物覆盖
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慢性浅表性胃炎
10
慢性浅表性胃炎
病理变化
镜下观(黏膜浅层炎细胞浸润,固有层腺体完整)
表浅:病变主要限于黏膜浅层(黏膜层上1/3), 呈弥漫性或灶状分布 慢性炎症:淋巴细胞和浆细胞浸润为主 急性期可见黏膜浅层水肿、出血、嗜中性粒细 胞浸润和表浅上皮坏死脱落(糜烂)
镜下
肝细胞变性、坏死较轻:点状坏死,偶见轻度碎片 状坏死
炎细胞浸润较明显 汇管区周围少量纤维增生 肝小叶轮廓清楚,小叶界板无破坏
64
慢性普通型肝炎
中度慢性肝炎
病理变化
镜下
肝细胞变性、坏死明显:除点状坏死外,有中度碎 片状坏死及桥接坏死
炎细胞浸润明显 小叶内桥形纤维带形成 肝小叶结构大部分保存
65
慢性普通型肝炎
重度慢性肝炎
病理变化
大体
表面呈颗粒状,质硬
镜下
坏死广泛而严重:重度碎片状坏死及大范围桥接坏 死
肝细胞不规则再生 纤维间隔分割肝小叶 晚期有假小叶形成
预后:较差
66
纤维桥
纤维桥
慢性普通型肝炎
毛玻璃样肝细胞
HE染色光镜下,HBsAg携带者和慢性肝炎患 者的肝组织内常可见到部分肝细胞胞浆内 充满嗜酸性细颗粒物质,胞浆不透明呈毛 玻璃样,故名。
6
螺旋状鞭毛、黏附素 尿素酶、蛋白酶、磷酸酯酶 细胞空泡毒素(VacA)、细胞毒素相关蛋白(CagA) 白细胞三烯、趋化中性粒细胞 细菌型血小板激活因子 促进G细胞增生,胃泌素分泌增加
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慢性胃炎
类型
慢性浅表性胃炎 慢性萎缩性胃炎(A型、B型) 肥厚性胃病
特殊类型的胃炎
8
慢性浅表性胃炎
病理变化
胃镜观
强
肝细胞损伤的主要因素 弱
肝损害的程度与病毒
毒力和机体免疫力有关 弱
过强 正常 弱
急性重型肝炎 急性普通型肝炎 慢性普通型肝炎
缺陷
隐性感染、 病毒携带者
45
病毒性肝炎
基本病变
变质
变性
肝细胞水肿 胞浆疏松呈网状、气球样变
脂肪变性 嗜酸性变 胞浆水分脱失、浓缩,嗜酸性增强
坏死
溶解坏死 点状坏死、碎片状坏死、桥接坏死、大片坏死
大体
体积增大、被膜紧张、质地较软、表面光滑。如 有淤胆呈暗绿色
镜下
肝细胞变性较重:细胞水变性、气球样变为主 肝细胞坏死较轻:点灶状坏死、嗜酸性坏死 炎细胞浸润:淋巴细胞(坏死灶、汇管区)、
Kupffer细胞增生 胆汁淤积:肿大肝细胞及小胆管内可见胆汁淤积
58
viral hepatitis
77
亚急性重症肝炎
片状红染无结构的肝细胞坏死,中性粒细胞浸润、胆栓。
78
亚急性重症肝炎
除明显肝细胞坏死外有明显的再生
79
亚急性重型肝炎
预后
病程迁延→坏死后性肝硬变
80
肝硬化
(liver cirrhosis)
81
肝硬化
概念
肝细胞广泛变性、坏死,继而出现纤维组织 增生和肝细胞的结节状再生,三者反复交错 进行,结果使得肝小叶结构和血液循环途径 逐渐被改建,使肝脏体积缩小,质地变硬, 表面及切面均呈结节状,称为肝硬化。
重型
急性 亚急性
56
病毒性肝炎
携带者状态 指无明显症状或仅为亚临床表现的慢性肝炎
。 多由HBV、HCV或HDV感染所致 病人仅为病毒抗原阳性,而无明显的进行性
肝细胞损害 无症状感染:病人仅表现为轻度的血清转氨酶
升高,此后出现病毒抗体
57
急性普通型肝炎(最常见)
所有肝炎病毒均可导致急性肝炎 病理变化
82
肝硬变
类型
根据形态:小结节型、大结节型、大小结 节混合型、不全分隔型
根据病因:病毒性肝炎性、酒精性、胆汁 性、淤血性、寄生虫性
根据病因、病变及临床表现:门脉性、坏 死后性、胆汁性、淤血性、寄生虫性、色 素性
消化系统疾病
消化系统是体内易于发生疾病的部位,各 系统疾病中以胃肠道疾病最多
消化管:口腔、食管、胃、小肠、大肠及 肛门
消化腺:涎腺、肝、胰腺及消化管的黏膜 腺体
1
消化系统疾病
慢性胃炎 消化性溃疡 病毒性肝炎 肝硬化 消化系统肿瘤
2
消化系统组织结构
组织结构
消化管
黏膜层 黏膜下层 肌层 外膜
30
胃消化性溃疡
31
32
胃溃疡
病理变化
镜下
渗出层:纤维素+中性粒细胞 坏死层:深红、无结构,由渗出纤维素+坏死细
胞碎片组成 肉芽组织层:新生的肉芽组织 瘢痕层:
小A增殖性动脉内膜炎 黏膜肌层与肌层粘连、愈着 溃疡底部的神经节细胞及神经纤维常发生变性和断
裂,有时神经纤维断端呈小球状增生
42
43
病毒性肝炎
病因及传播途径
肝炎病毒 病毒性质
HAV
RNA
HBV
DNA
HCV
RNA
HDV RNA
HEV
RNA
HGV RNA
传染途径 肠道 血液、密切接触、垂直传播 同上 同上(易与HBV 协同感染) 肠道 血液
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病毒性肝炎
病毒毒力 免疫反应 肝炎类型
T细胞介导的细胞免疫 反应是病毒感染后引起
不完全型肠上皮化生(又分为胃型和结肠型): 胃型:化生的柱状细胞像胃的陷窝上皮细胞,分 泌中性黏液 结肠型:化生的柱状细胞分明硫酸黏液,与胃癌 关系密切 二者可用组织化学染色鉴别
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21
慢性萎缩性胃炎
病因
好发部位 发病率 恶性贫血 联系
A型 与自身免疫有关
抗内因子抗体 抗壁细胞微粒体抗体 胃体、胃底 低 有 两型病理变化基本相同
嗜酸性坏死 胞浆皱缩,核消失,呈均一浓染的圆形 小体
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肝细胞胞浆疏松化
肝细胞气球样变
47
肝细胞脂肪变性
48
肝细胞嗜酸性变
49
肝细胞点状坏死,炎细胞聚集。
50
肝细胞碎片坏死
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肝细胞大片坏死
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肝细胞嗜酸性坏死
53
病毒性肝炎
基本病变
炎细胞浸润
淋巴细胞、单核细胞为主 部位:小叶内坏死区、汇管区
14
慢性萎缩性胃炎 / 慢性浅表性胃炎
胃黏膜一部分红白相间,以白为主,粗糙不平,血管透 露(萎缩);另一部分充血发红,伴有水肿(浅表)。 两者边界十分明显。
15
慢性萎缩性胃炎
病理变化
镜下观
黏膜变薄、腺体萎缩、壁细胞和主细胞明显减少 甚至消失、可有囊性扩张。 根据腺体萎缩程度分
轻、中、重度
75
亚急性重型肝炎
病理变化
大体
亚急性黄色肝萎缩:不同程度缩小,被膜皱缩, 呈黄绿色,质略硬,病程长者见再生结节,切面 黄绿色
镜下
肝细胞既有大片状坏死,又有结节状再生,失去 原有小叶结构
明显炎细胞浸润 小叶周边部小胆管增生,胆汁淤积 纤维组织增生
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subacute fulminant hepatitis
69
viral hepatitis
毛玻璃样细 70
急性重型/爆发型肝炎
病理变化
大体
体积缩小、重量减轻、被膜皱缩 肝脏因出血坏死呈红色或不同程度淤胆呈绿色
71
急性重型肝炎 肝体积缩小,边缘锐利,结构模糊呈土黄色。
72
急性重型/爆发型肝炎
病理变化
镜下:肝实质迅速而广泛的坏死
多个小叶的坏死或大块坏死,自小叶中心向四周 扩散,肝窦明显扩张充血、出血
消化腺
腺器官 黏膜腺
3
4
慢性胃炎
胃炎是胃黏膜的炎症性病变。可分为急性 胃炎和慢性胃炎 急性胃炎病因很多,如服用阿司匹林、过 度饮酒、重度吸烟、应激等。以中性粒细胞 浸润为病变特征 慢性胃炎通常指由不同病因引起的胃黏膜 慢性非特异性炎症。
5
慢性胃炎
病因和发病机制
幽门螺杆菌感染 长期慢性刺激,如急性胃炎多次发作 自身免疫性损伤 十二指肠液返流
36
胃消化性溃疡 瘢痕层:大量纤维组织增生,可见厚壁血管及 增生的神经纤维及炎细胞。
37
十二指肠溃疡
形态:与胃溃疡相似
部位—多发生在十二指肠起始部(球部) 大小—溃疡较小,直径小于1厘米
38
消化性溃疡病
结局及并发症
愈合 幽门狭窄(幽门梗阻)
后果
长期严重的不全梗阻→胃内容物通过困难→胃扩张、胃壁 肥厚。梗阻症状:呕吐频繁→水电解质紊乱、营养不良
B型 与自身免疫无关 细菌感染或酒精、 阿司匹林等 胃窦 高 无
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慢性萎缩性胃炎
临床病理联系
消化不良、食欲不振、上腹部不适 恶性贫血 癌变
23
肥厚性胃病
好发部位:胃体、胃底 病理变化
胃镜观
黏膜皱襞粗大加深变宽呈脑回状 黏膜皱襞上可见横裂,有多数疣状隆起小结 黏膜隆起的顶端常有糜烂
镜下观
腺体肥大增生、腺管延长,可穿过黏膜肌层 粘液分泌细胞增多,分泌增多 黏膜固有层炎细胞浸润不显著
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慢性肥厚性胃炎
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特殊类型的胃炎
淋巴细胞性胃炎:胃黏膜表面上皮和陷窝 上皮内有大量成熟的T淋巴细胞
嗜酸性胃炎:胃壁全层有大量嗜酸性粒细 胞浸润,主要在胃窦部
肉芽肿性胃炎:黏膜内的上皮样肉芽肿形 成,可见于结核、Crohn病
增生 间质反应性增生
Kupffer细胞增生肥大 间叶细胞及成纤维细胞增生 贮脂细胞增生
肝细胞再生:体积↑,核大,深染,双核
完全性再生:索状正常 不完全再生:紊乱、结节状Байду номын сангаас
小胆管增生:立方上皮→柱状上皮
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55
病毒性肝炎
临床病理类型
普通型
病毒性肝炎
急性 慢性
黄疸型 无黄疸型
轻度 中度 重度