急性心源性肺水肿培训课件
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急性肺水肿Powerpoint【共53张PPT】
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第二节 病因与病理生理
病因
药物
疾病
损伤性 因素
一、血流动力性肺水肿
特点：毛细血管静水压增高
（一）心源性急性肺水肿； 毛细血管通透性增加所致的肺水肿，则比值>75%,又称为“肺毛细血管渗漏综合征”。
一、充分供氧和机械通气治疗 肺毛细血管内流体静水压
（二）神经性肺水肿； 病因治疗，是缓解和根本消除肺水肿的基本措施；
（三）淹溺性肺水肿
淹溺性肺水肿：指淡水和海水淹溺所致的肺水肿。
❖ 低渗性淡水→大量吸入→肺泡-毛细血管膜→进入循 环→ 肺的组织学损伤和全身血容量增加→肺泡-毛细 血管膜损伤较重或左心功能障碍→急性肺水肿
❖ 高渗性海水→血管内大量水分→肺泡→肺水肿→缺氧→肺泡 毛细血管内皮细胞损伤→通透性增加→肺水肿
（四）复张性肺水肿； （二）毒素吸入性肺水肿
间质肺水肿时，肺血管纹理模糊，肺门阴影不清楚，肺小叶间隔加宽，形成KerleyA线和KerleyB线。
（二）毒素吸入性肺水肿
（五）高原性肺水肿。 胃内容物误吸→肺表面活性物质灭活、毛细血管内皮受损→液体渗出→肺水肿
症状：呼吸频率增快、胸闷、咳嗽、呼吸困难、粉红色泡沫痰、发绀。
病理生理表现
❖肺顺应性减退 ❖气道阻力和呼吸做功增加 ❖缺氧 ❖呼吸性酸中毒 ❖间质静水压增高压迫肺毛细血管，升高肺动
脉压，从而增加右心功能不全。
（二）神经性肺水肿
继发于急性中枢神经系统损伤后发生的肺水肿 称为神经性肺水肿，或称“脑源性肺水肿”。
主要见于下丘脑部疾病或近脑干部位手术时，导致交 感神经系统兴奋。
Starling方程式中，哪些是反应毛细血管通透性的指标？哪些是促使肺水肿形成的指标？
第二节 病因与病理生理
病因
药物
疾病
损伤性 因素
一、血流动力性肺水肿
特点：毛细血管静水压增高
（一）心源性急性肺水肿； 毛细血管通透性增加所致的肺水肿，则比值>75%,又称为“肺毛细血管渗漏综合征”。
一、充分供氧和机械通气治疗 肺毛细血管内流体静水压
（二）神经性肺水肿； 病因治疗，是缓解和根本消除肺水肿的基本措施；
（三）淹溺性肺水肿
淹溺性肺水肿：指淡水和海水淹溺所致的肺水肿。
❖ 低渗性淡水→大量吸入→肺泡-毛细血管膜→进入循 环→ 肺的组织学损伤和全身血容量增加→肺泡-毛细 血管膜损伤较重或左心功能障碍→急性肺水肿
❖ 高渗性海水→血管内大量水分→肺泡→肺水肿→缺氧→肺泡 毛细血管内皮细胞损伤→通透性增加→肺水肿
（四）复张性肺水肿； （二）毒素吸入性肺水肿
间质肺水肿时，肺血管纹理模糊，肺门阴影不清楚，肺小叶间隔加宽，形成KerleyA线和KerleyB线。
（二）毒素吸入性肺水肿
（五）高原性肺水肿。 胃内容物误吸→肺表面活性物质灭活、毛细血管内皮受损→液体渗出→肺水肿
症状：呼吸频率增快、胸闷、咳嗽、呼吸困难、粉红色泡沫痰、发绀。
病理生理表现
❖肺顺应性减退 ❖气道阻力和呼吸做功增加 ❖缺氧 ❖呼吸性酸中毒 ❖间质静水压增高压迫肺毛细血管，升高肺动
脉压，从而增加右心功能不全。
（二）神经性肺水肿
继发于急性中枢神经系统损伤后发生的肺水肿 称为神经性肺水肿，或称“脑源性肺水肿”。
主要见于下丘脑部疾病或近脑干部位手术时，导致交 感神经系统兴奋。
Starling方程式中，哪些是反应毛细血管通透性的指标？哪些是促使肺水肿形成的指标？
急性肺水肿ppt课件
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复张性肺水肿的特点
• 多见于用负压吸引进行肺复张，也可发 生在进行闭式引流的病人。
• 短时间内吸引大量的胸腔积液，积液量 >2000ml。
• 50％发生在50岁以上病人。
• 水肿液蛋白含量与血浆蛋白含量之比 >0.6。
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二、通透性肺水肿
• 是常见的非心源性肺水肿，不仅肺水通 过肺毛细血管内皮细胞剧增，且蛋白质 通过内皮细胞也增加。在实验室检查中 发现肺淋巴流量增大同时蛋白质含量也 增加，这表明内皮细胞功能失常。
• 缺氧对下丘脑的刺激反应引起周围血管收缩，血 液重新分布而致肺血容量增加。
• 海洛因中毒病人大多先出现神智不清，以后才出 现肺水肿，揭示其神经源性发病机制。
• 个别病人的易感性或过敏反应。
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(四)淹溺性肺水肿
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肺毛细血管内皮细胞→血液循环量↑↑→左心衰 淡水淹弱是低渗→大量吸入
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复张性肺水肿发生机制
• 肺长期萎缩，致II型肺细胞代谢障碍， 肺泡表面活性物质减少，肺泡表面张力 增加，使肺毛细血管内液体向肺泡内滤 出。
• 肺组织长期缺氧，使肺毛细血管内皮和 肺泡上皮受损，通透性增加。
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复张性肺水肿发生机制
• 胸膜腔内负压突然增加，作用于已受损 的毛细血管，使管壁内外的压力差增大。 机械牵张使血管内皮孔变形→液体、蛋 白漏出增多。
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• X线检查：肺血管纹理模糊，肺门阴影不 清楚。肺小叶间隔加宽，形成Kerley A 线和B线。
• 血气分析：PaCO2偏低，pH↑、呈呼吸 性碱中毒。
急性肺水肿医学知识专题讲座培训课件
• 肺水肿有不同的病因及病理基础，治疗措施应针 对具体病因而定。但肺水肿所引起的呼吸、循环 以及酸碱平衡功能障碍，直接威胁患者生命，有 其共性和迫切性，要求及时、迅速采取措施，才 能为病因治疗取得时间。
• 处理原则：缓解缺氧、减少肺间质和肺泡水肿、 纠正酸碱失衡、采取支持治疗等。
急性肺水肿医学知识专题讲座
6、诱因的治疗：仔细寻找诱因并消除诱因，如高 血压、肺感染、快速心律失常、重度贫血、输 液过快等等。避免过劳、情绪激动，妥善处理 好心脏病患者的妊娠与分娩。
7、对于心源性休克，尤其是急性心肌梗死合并急 性肺水肿者，可采用主动脉内球囊反搏术的措 施增加心排血量，改善肺水肿。
急性肺水肿医学知识专题讲座
23 22
④其它：如轮流结扎四肢，放血，对利尿效果不佳、 严重肾功损害者可采取血液滤过或腹膜透析。
急18
（2）减轻心脏后负荷：常用硝普钠，为动、静脉均衡的 血管扩张剂，引起小动脉和静脉容量血管扩张，可明 显增加心输出量及减轻肺瘀血。尤其对伴有高血压的 急性肺水肿首选。对低血压、休克及严重肝肾损害者 慎用。用法：50mg溶于500ml注射用水中，先以最慢 速度静滴，开始使用时，应严密观察血压，据血压情 况逐渐增加剂量，直至达到目标血压水平，如收缩压 维持在100-130mmHg之间。对于滴速过快者，可增加 硝普钠的浓度，达到控制输液速度的目的；反之，血 压过低，滴速难调者，可减少其浓度或合用适量多巴 胺对抗，且多巴胺还有增加心肌收缩力、改善肾血流 量的作用，有利于肺水肿的控制。硝普钠用量范围： 15ug-300ug/min。停药时，应逐渐减量，至最小剂量 后病情仍稳定状态下停药；还可采取停药前加用口服 扩血管药，以免停药后反跳。
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• 处理原则：缓解缺氧、减少肺间质和肺泡水肿、 纠正酸碱失衡、采取支持治疗等。
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6、诱因的治疗：仔细寻找诱因并消除诱因，如高 血压、肺感染、快速心律失常、重度贫血、输 液过快等等。避免过劳、情绪激动，妥善处理 好心脏病患者的妊娠与分娩。
7、对于心源性休克，尤其是急性心肌梗死合并急 性肺水肿者，可采用主动脉内球囊反搏术的措 施增加心排血量，改善肺水肿。
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④其它：如轮流结扎四肢，放血，对利尿效果不佳、 严重肾功损害者可采取血液滤过或腹膜透析。
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（2）减轻心脏后负荷：常用硝普钠，为动、静脉均衡的 血管扩张剂，引起小动脉和静脉容量血管扩张，可明 显增加心输出量及减轻肺瘀血。尤其对伴有高血压的 急性肺水肿首选。对低血压、休克及严重肝肾损害者 慎用。用法：50mg溶于500ml注射用水中，先以最慢 速度静滴，开始使用时，应严密观察血压，据血压情 况逐渐增加剂量，直至达到目标血压水平，如收缩压 维持在100-130mmHg之间。对于滴速过快者，可增加 硝普钠的浓度，达到控制输液速度的目的；反之，血 压过低，滴速难调者，可减少其浓度或合用适量多巴 胺对抗，且多巴胺还有增加心肌收缩力、改善肾血流 量的作用，有利于肺水肿的控制。硝普钠用量范围： 15ug-300ug/min。停药时，应逐渐减量，至最小剂量 后病情仍稳定状态下停药；还可采取停药前加用口服 扩血管药，以免停药后反跳。
急性肺水肿医学知识专题讲座
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急性肺水肿的护理-推荐优秀PPT
急性肺水肿的护理
概念
急性肺水肿是指肺间质（血管外）液体积聚过多 并侵入肺泡空间。
表现为急性呼吸困难、紫绀，伴咳嗽，常咳出粉 红色泡沫样痰，大汗淋漓，心率增快，两肺布满湿罗 音及哮鸣音，可出现严重低氧血症，甚至晕厥及心脏 骤停。
学习要点
一、肺水肿的分类
二、诊断鉴别 三、临床表现 四、治疗原则 五、抢救与护理 六、健康指导
可闻及哮鸣音。 X线检查：肺血管纹理模糊，肺门阴影不清楚。肺小
叶间隔加宽，形成Kerley A线和B线。 血气分析：PaCO2偏低，pH↑、呈呼吸性碱中毒。
肺泡水肿期
症状: 病人面色更苍白,更觉呼吸困难,出冷汗 等。
体征: 口唇、甲床紫绀，涌出大量粉红色泡沫 痰,全麻病人可表现呼吸道阻力增加和发绀，经气 管导管喷出大量粉红色泡沫痰；双肺听诊: 满肺湿 罗音，血压下降
早期诊断和治疗。 肺泡性肺水肿时，水肿液进入末梢细支气管和肺泡，当水肿液溢满肺泡后，出现典型的粉红色泡沫痰，液体充满肺泡后不能参与气体
交换，通气／血流比值下降，引起低氧血症。 应加强对原发病治疗，阻止病情恶化，同时注意预防医源性肺水肿。 ③ 治疗过程需采用综合治疗，维持电解质，血气等内环境稳定。 如果延误了抢救则会危及生命。 插管后应用适当的镇静剂，不但可以降低人机对抗，还可以减少耗氧量，减轻脑水肿。
治疗
急性肺水肿的治疗原则： ①病因治疗，是缓解和根本消除肺水肿的基本措
先心病、心肌病、心肌炎等 根据水肿发展的过程分为肺间质水肿期和肺泡水肿期
研究认为，酒精可以降低肺泡内泡沫的表面张力，使泡沫破裂、消散，改善肺通气体功能，减轻缺氧症状。
西地兰能增加心脏泵功能，利于肺水肿消退；
2.非心源性肺水肿：包括高原性肺水肿、神经 7） 氨茶碱：解除支气管痉挛，稀释后缓慢静注
概念
急性肺水肿是指肺间质（血管外）液体积聚过多 并侵入肺泡空间。
表现为急性呼吸困难、紫绀，伴咳嗽，常咳出粉 红色泡沫样痰，大汗淋漓，心率增快，两肺布满湿罗 音及哮鸣音，可出现严重低氧血症，甚至晕厥及心脏 骤停。
学习要点
一、肺水肿的分类
二、诊断鉴别 三、临床表现 四、治疗原则 五、抢救与护理 六、健康指导
可闻及哮鸣音。 X线检查：肺血管纹理模糊，肺门阴影不清楚。肺小
叶间隔加宽，形成Kerley A线和B线。 血气分析：PaCO2偏低，pH↑、呈呼吸性碱中毒。
肺泡水肿期
症状: 病人面色更苍白,更觉呼吸困难,出冷汗 等。
体征: 口唇、甲床紫绀，涌出大量粉红色泡沫 痰,全麻病人可表现呼吸道阻力增加和发绀，经气 管导管喷出大量粉红色泡沫痰；双肺听诊: 满肺湿 罗音，血压下降
早期诊断和治疗。 肺泡性肺水肿时，水肿液进入末梢细支气管和肺泡，当水肿液溢满肺泡后，出现典型的粉红色泡沫痰，液体充满肺泡后不能参与气体
交换，通气／血流比值下降，引起低氧血症。 应加强对原发病治疗，阻止病情恶化，同时注意预防医源性肺水肿。 ③ 治疗过程需采用综合治疗，维持电解质，血气等内环境稳定。 如果延误了抢救则会危及生命。 插管后应用适当的镇静剂，不但可以降低人机对抗，还可以减少耗氧量，减轻脑水肿。
治疗
急性肺水肿的治疗原则： ①病因治疗，是缓解和根本消除肺水肿的基本措
先心病、心肌病、心肌炎等 根据水肿发展的过程分为肺间质水肿期和肺泡水肿期
研究认为，酒精可以降低肺泡内泡沫的表面张力，使泡沫破裂、消散，改善肺通气体功能，减轻缺氧症状。
西地兰能增加心脏泵功能，利于肺水肿消退；
2.非心源性肺水肿：包括高原性肺水肿、神经 7） 氨茶碱：解除支气管痉挛，稀释后缓慢静注
急性肺水肿专业知识课件
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• 3.心脏病人肺水肿的预防。
•
任何加重心脏负担的因素都有可能引起急性肺水肿，
如输液、输血相对过量加快，大量应用血管收缩药物，各 种刺激引起的应激反应等均能加重心脏负担，增加心肌耗 氧量。
•
因此，冠心病等心脏病人术后输液量宜维持在正常范
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临床表现和诊断
• （一）临床表现
• 1.先驱症状 恐惧、面色苍白、心动过速、血压 升高、出冷汗
• 2.间质性肺水肿 呼吸急促，继而出现呼吸困难、 端坐呼吸、发绀、颈静脉怒张、喘鸣。
• 3.肺泡性肺水肿 严重呼吸困难、咳嗽、涌出大 量粉红色泡沫痰，晚期出现休克、神志模糊、心 律失常等。
围的下限，量入为出，严格控制输液速度；慎用血管收缩
药。尿少时，给予呋塞米，以减轻心脏负担，必要时少量
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• 2.肺复张性肺水肿
• 临床上见于气胸或胸腔积液(血)所引起的肺不张， 病程可以是数小时，但多见于3天之后进行快速肺 复张，可在1小时内出现肺水肿的临床症状。
• 特点：多见于用负压吸引进行肺复张，也可以发 生在进行闭式引流的病人。短时间内吸引大量的 胸腔积液，积液量>2000ml。50%发生在50岁以 上病人。水肿液蛋白含量与血浆蛋白含量之比 >0.6
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• （二）诊断
• 1.听诊 肺水肿早期可闻及干啰音和少量湿啰音， 晚期闻及大量湿啰音。
急性肺水肿的应急预案培训课件
01 Chapter定义与病因定义病因临床表现诊断方法临床表现与诊断病情评估分级标准病情评估与分级02 Chapter01020304评估病情给氧体位处理快速建立静脉通道01020304使用洋地黄类药物，以增强心肌收缩力，控制心室率。
强心治疗使用利尿剂，以降低心脏负荷，减少体液潴留。
利尿治疗使用血管扩张剂，以降低心脏负荷，改善肺循环。
血管扩张治疗根据病情需要，使用抗凝药物预防血栓形成。
抗凝治疗心电监测血流动力学监测呼吸监测心理护理03 Chapter健康宣教预防措施健康宣教与预防措施对确诊或疑似急性肺水肿患者采取隔离措施，减少传播风险。
医院感染控制与隔离措施隔离措施感染控制病例收集收集急性肺水肿的病例，进行临床特征、诊断、治疗和预后分析。
病例分析通过对病例的分析，了解急性肺水肿的发病规律和临床特点，为诊断和治疗提供参考。
急性肺水肿的病例分析04 Chapter01中华人民共和国执业医师法020304医疗机构管理条例医疗事故处理条例病历书写基本规范相关法律法规伦理规范与职责01020304医患沟通与知情同意就治疗风险、预期效果、可能的后遗症进行告知05 Chapter及时识别症状准确评估病情合理用药机械通气辅助治疗急性肺水肿的救治经验总结预防为主规范诊疗流程新技术应用030201急性肺水肿的防治展望分级诊疗与转诊医护合作定期评估与改进团队协作与持续改进THANKS。
急性心源性肺水肿课件
等
三、临床表现
1.主要表现：常突然发作、高度气急、呼吸浅速、 端坐呼吸、咳嗽、咳白色或粉红色泡沫痰、面色 灰白、口唇及肢端发绀、大汗、烦躁不安、心悸、 乏力等。
2.体征：双肺广泛水泡音和或哮鸣音、心率增快、 心尖区奔马律及收缩期杂音、心界向左扩大可有 心律失常和交替脉。
四、实验室及影像学检查
1.BNP大于400 pg/mL 2.胸片可见肺门蝴蝶状阴影向周围扩展
六、急救护理
5. 病情监测 严密监测血压、呼吸、血氧饱和度、心率、心电 图，检查血电解质、血气分析等，对安置漂浮导 管者应监测血流动力学指标的变化，记出入量。 观察呼吸频率和深度、意识、精神状态、皮肤颜 色及温度、肺部啰音的变化。
六、急救护理
6.心理护理 医护人员在抢救时必须保持镇静、操作熟练、忙 而不乱，使病人产生信任与安全感。避免在病人 面前讨论病情，以减少误解。必要时留亲属陪伴。
立即协助病人叏坐位两腿下垂以减少静脉回流必要时可加止血带于四肢轮流结扎三个肢体每5分钟换一肢体平均每肢体扎15分钟放松5分钟以保证肢体循环丌叐影响
急诊科 ：周玲 2015年1月
一、定义
急性心源性肺水肿是心力衰竭的严重并发症，必 须分秒必争进行抢救，以免危及病人生命。
二、常见病因
1.急性心肌损害，如急性心肌梗塞（AMI) 2.急性后负荷加重 3.重度瓣膜病 4.高血压危象 5.心律失常 6.急性容量负荷过重，如瓣膜返流，输血输液过快
(一)、非特异性治疗
4、氨茶碱它具有扩张支气管作用，增加肾血流，并 对心肌有短暂的正性肌力作用及静脉轻度扩张， 因而能降低左心室充盈压和轻度利尿作用。常用 250mg稀释于20-4Oml溶液中静推10-15分钟，1-2 小时可重复一次。
(一)、非特异性治疗
三、临床表现
1.主要表现：常突然发作、高度气急、呼吸浅速、 端坐呼吸、咳嗽、咳白色或粉红色泡沫痰、面色 灰白、口唇及肢端发绀、大汗、烦躁不安、心悸、 乏力等。
2.体征：双肺广泛水泡音和或哮鸣音、心率增快、 心尖区奔马律及收缩期杂音、心界向左扩大可有 心律失常和交替脉。
四、实验室及影像学检查
1.BNP大于400 pg/mL 2.胸片可见肺门蝴蝶状阴影向周围扩展
六、急救护理
5. 病情监测 严密监测血压、呼吸、血氧饱和度、心率、心电 图，检查血电解质、血气分析等，对安置漂浮导 管者应监测血流动力学指标的变化，记出入量。 观察呼吸频率和深度、意识、精神状态、皮肤颜 色及温度、肺部啰音的变化。
六、急救护理
6.心理护理 医护人员在抢救时必须保持镇静、操作熟练、忙 而不乱，使病人产生信任与安全感。避免在病人 面前讨论病情，以减少误解。必要时留亲属陪伴。
立即协助病人叏坐位两腿下垂以减少静脉回流必要时可加止血带于四肢轮流结扎三个肢体每5分钟换一肢体平均每肢体扎15分钟放松5分钟以保证肢体循环丌叐影响
急诊科 ：周玲 2015年1月
一、定义
急性心源性肺水肿是心力衰竭的严重并发症，必 须分秒必争进行抢救，以免危及病人生命。
二、常见病因
1.急性心肌损害，如急性心肌梗塞（AMI) 2.急性后负荷加重 3.重度瓣膜病 4.高血压危象 5.心律失常 6.急性容量负荷过重，如瓣膜返流，输血输液过快
(一)、非特异性治疗
4、氨茶碱它具有扩张支气管作用，增加肾血流，并 对心肌有短暂的正性肌力作用及静脉轻度扩张， 因而能降低左心室充盈压和轻度利尿作用。常用 250mg稀释于20-4Oml溶液中静推10-15分钟，1-2 小时可重复一次。
(一)、非特异性治疗
急性肺水肿讲课PPT课件
鉴别诊断：与其他肺部疾病如肺 炎、慢性阻塞性肺疾病等进行鉴 别
诊断注意事项：考虑患者的年龄、 性别、种族、地域等因素，以及 疾病的发展过程和临床表现
急性肺水肿病理生理
02
发病机制
急性肺水肿是由 多种原因引起的 肺部血管内液体 渗漏至肺泡腔
常见病因包括急 性左心衰竭、肺 炎、肺挫伤等
发病机制涉及血 流动力学、神经 体液、细胞因子 等多个方面
急性肺水肿研究进展
06
最新研究成果
药物治疗：新 药研发取得突 破，有效降低 急性肺水肿的 发病率和死亡
率。
手术治疗：肺 移植手术在急 性肺水肿治疗 中取得良好效 果，延长患者
生存期。
基因治疗：针 对特定基因突 变导致的急性 肺水肿，基因 治疗取得初步
成果。
免疫治疗：免 疫调节治疗在 急性肺水肿治 疗中展现出广 阔前景，为患 者提供新的治
治疗经过：药物 使用、氧疗、机 械通气等
案例分析和讨论
案例选择：选择典 型案例，具有代表 性
案例描述：详细描 述患者病情、症状 和诊断过程
案例分析：分析急 性肺水肿的发病机 制、病理生理和治 疗方法
案例讨论：讨论急 性肺水肿的预防和 护理措施，以及临 床实践中需要注意 的问题
案例总结和启示
患者情况：患者年龄、性别、基础疾病等 症状表现：呼吸困难、咳嗽、咳痰等 诊断依据：X线胸片、血气分析等检查结果 治疗措施：药物治疗、机械通气、病因治疗等
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急性肺水肿讲课PPT课件
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汇报时间：20XX/01/01
目录
01.
急性肺水 肿概述
02.
急性肺水 肿病理生 理
03.
急性肺水 肿治疗
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4.休克期：休克、意识模糊
5.终末期：昏迷，心肺功能衰竭而死亡 16
临床表现
二、原发病的表现 1.吸入毒气后咳嗽、胸闷、气急，肺内干啰音
或哮鸣音。 2.误吸后气短、干咳、抢救度过水肿期后可咳
12
病因与病理生理
三、与麻醉相关的肺水肿 1.麻醉药过量：可能与下列因素有关： A 抑制呼吸中枢，引起严重低氧，使肺毛细血
管通透性增加，同时伴有肺动脉高压，产生 急性肺水肿 B 缺氧刺激下丘脑引起周围血管收缩，血液重 新分布致肺血容量增加 C 个别患者的易感性或过敏反应
13
2.呼吸道梗阻 围术期喉痉挛常见于麻醉诱导期插管强烈刺激， 也见于术中神经牵拉反应，以及甲状腺手术 因神经阻滞不全对气道的刺激。 急性上呼吸道梗塞时，用力吸气造成胸膜腔负 压增加，促进血管内液进入肺组织间隙。患 者处于挣扎状态，缺氧和交感神经活性极度 亢进，可导致肺小动脉痉挛性收缩，肺毛细 血管通透性增加。形成恶性循环。
2.尿毒症性肺水肿：肾衰竭患者常伴肺水肿和 纤维蛋白性胸膜炎。主要发病因素有：A高血 压所致左心衰；B少尿患者循环血容量增多； C血浆蛋白减少，血管内胶体渗透压降低
9
病因与病理生理
3.毒素吸入性肺水肿：指吸入有害性气体或毒 物所致肺水肿。
有害气体包括二氧化氮、氯、光气、氨、氟化 物、二氧化硫等有害气体引起过敏反应或 直接损害，使肺毛细血管通透性增加，淋巴 管痉挛，肺组织水分增加
毒物以有机磷农药最常见。有机磷与胆碱酯 酶结合，抑制该酶的作用，使乙酰胆碱在体 内积聚，导致支气管痉挛，分泌物增加，呼 吸肌麻痹和呼吸中枢抑制，导致缺氧和肺毛 细血管通透性增加。
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• 4.淹溺性肺水肿： • 淡水为低渗性，大量吸入后很快通过肺泡-毛
5.终末期：昏迷，心肺功能衰竭而死亡 16
临床表现
二、原发病的表现 1.吸入毒气后咳嗽、胸闷、气急，肺内干啰音
或哮鸣音。 2.误吸后气短、干咳、抢救度过水肿期后可咳
12
病因与病理生理
三、与麻醉相关的肺水肿 1.麻醉药过量：可能与下列因素有关： A 抑制呼吸中枢，引起严重低氧，使肺毛细血
管通透性增加，同时伴有肺动脉高压，产生 急性肺水肿 B 缺氧刺激下丘脑引起周围血管收缩，血液重 新分布致肺血容量增加 C 个别患者的易感性或过敏反应
13
2.呼吸道梗阻 围术期喉痉挛常见于麻醉诱导期插管强烈刺激， 也见于术中神经牵拉反应，以及甲状腺手术 因神经阻滞不全对气道的刺激。 急性上呼吸道梗塞时，用力吸气造成胸膜腔负 压增加，促进血管内液进入肺组织间隙。患 者处于挣扎状态，缺氧和交感神经活性极度 亢进，可导致肺小动脉痉挛性收缩，肺毛细 血管通透性增加。形成恶性循环。
2.尿毒症性肺水肿：肾衰竭患者常伴肺水肿和 纤维蛋白性胸膜炎。主要发病因素有：A高血 压所致左心衰；B少尿患者循环血容量增多； C血浆蛋白减少，血管内胶体渗透压降低
9
病因与病理生理
3.毒素吸入性肺水肿：指吸入有害性气体或毒 物所致肺水肿。
有害气体包括二氧化氮、氯、光气、氨、氟化 物、二氧化硫等有害气体引起过敏反应或 直接损害，使肺毛细血管通透性增加，淋巴 管痉挛，肺组织水分增加
毒物以有机磷农药最常见。有机磷与胆碱酯 酶结合，抑制该酶的作用，使乙酰胆碱在体 内积聚，导致支气管痉挛，分泌物增加，呼 吸肌麻痹和呼吸中枢抑制，导致缺氧和肺毛 细血管通透性增加。
10
• 4.淹溺性肺水肿： • 淡水为低渗性，大量吸入后很快通过肺泡-毛
ARDS课件讲稿ppt课件
•
ARDS = 严重的ALI
•
Adult → Acute(同时发生于小孩)
• 2000年NHBLI的ARDSnet多中心系列研究
-
3
概念
• ALI/ARDS是指肺内、外严重疾病导致以肺毛细血管弥漫性 损伤、通透性增强为基础，以肺水肿、透明膜形成和肺不 张为主要病理变化，以进行性呼吸窘迫和难治性低氧血症 为临床特征的急性呼吸衰竭综合征。
• 下拐点向偏上方向移动意味着，肺总体容量要比正常 更大才能使多量肺单位复张。
• 上拐点下降，并随肺实变和纤维变的发生、进展而左 移。
– 下降意味着在同样压力下ALI肺在较小容量时就提 前达到上拐点压，
– 左移意味着ALI肺较正常肺更易过度牵张。 • 临床上正压通气时气道内平均压要低，峰压更是必须
小于上拐点压（<30cmH2O），病变越重呼吸支持的正 压越要低。
MODS/MOF
• 特殊治疗：降低肺动脉高压、血液净化、膜氧
合
-
37
ALI/ARDS诊治中国指南2006推荐意见一
• 积极控制原发病。 • 氧疗是纠正低氧血症的基本手段。 • 预计病情可短期内缓解的早期患者可考虑应用NIV
（无创机械通气）。 • 合并免疫力低下的患者早期可试用NIV。 • 应用NIV时应严密监测患者生命体征及治疗反应。 • ARDS患者应积极行机械通气治疗，采用肺保护性
• 动脉CO2分压(PaCO2)如能回复到正常范围 （35-45mmHg）则很好，否则即使高一点 或低一点，只要pH接近正常就可以。
-
45
胸肺顺应性曲线（Compliance Curve，或称P-V Curve）
• 下拐点以左肺容量低、 肺内压也低，肺泡多呈
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改善静脉回流病人应取半卧位或坐位，两腿下垂以改 善肺活量和减少静脉回流，减轻心脏的前后负荷。
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(一)、非特异性治疗
3、吗啡一般3-5mg静脉注射，必要时可隔15分钟 注射一次。病情轻者5-10mg皮下或肌注。吗啡可消除 病人的焦虑情绪，又可反射性地扩张周围血管，减少 回心血量。吗啡有抑制呼吸的作用，对于高龄、哮喘、 昏迷、严重肺部病变、呼吸抑制和心动过缓者应慎用 或禁用。
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(一)、非特异性治疗
4、氨茶碱它具有扩张支气管作用，增加肾血流，并对 心肌有短暂的正性肌力作用及静脉轻度扩张，因而能 降低左心室充盈压和轻度利尿作用。常用250mg稀释 于20-4Oml溶液中静推10-15分钟，1-2小时可重复一次。
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(一)、非特异性治疗
5、利尿剂可用髓袢利尿剂如静注速尿20-4Omg或丁尿 胶1-2mg，以减轻血容量，降低前负荷。
6、 洋地黄对于肺水肿伴有心房颤动或室上性心动过速， 心室率很快的病人，给予西地兰0.2-0.4mg稀释于204Oml溶液中静推(缓慢)。
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六、急救护理
2.氧疗 加压高流量给氧每分钟6－8升，可流经25－30％酒
精后吸入，加压可减少肺泡内液体渗出，酒精能降低 泡沫的表面，张力使泡沫破裂，从而改善通气。
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五、治疗
1.非特异性治疗
2.查出诱因并加以治疗
3.识ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ及治疗基础心脏病变
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（一)、非特异性治疗
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一、定义
急性心源性肺水肿是心力衰竭的严重并发症，必须 分秒必争进行抢救，以免危及病人生命。
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二、常见病因
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(一)、非特异性治疗
7、扩血管药物若经上述治疗心衰仍未 控制，可静滴血管扩张剂，常用硝普钠、 硝酸甘油、酸妥拉明等。
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在紧急处理以后，病情稳定时，应查找引起肺水肿 的基础心脏病变，如胸部X线，心脏超声，心电图等 均有辅助诊断价值。如二尖瓣狭窄者施行紧急二尖瓣 分离术等
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六、急救护理
1. 体位：立即协助病人取坐位，两腿下垂，以减少静脉 回流，必要时，可加止血带于四肢，轮流结扎三个肢 体，每5分钟换一肢体，平均每肢体扎15分钟，放松5 分钟，以保证肢体循环不受影响。
1.纠正缺氧（首要措施） 2.减少静脉回流 3.吗啡 4.氨茶碱 5.利尿剂 6.洋地黄 7.扩血管药物
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(一)、非特异性治疗
1、纠正缺氧 可将氧气先通过25－30％酒精湿化后吸入，降低泡
沫的表面张力使泡沫破裂，改善肺通气功能。 2、体位
2.体征：双肺广泛水泡音和或哮鸣音、心率增快、心尖 区奔马律及收缩期杂音、心界向左扩大可有心律失常 和交替脉。
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四、实验室及影像学检查
1.BNP大于400 pg/mL 2.胸片可见肺门蝴蝶状阴影向周围扩展
1.急性心肌损害，如急性心肌梗塞（AMI) 2.急性后负荷加重 3.重度瓣膜病 4.高血压危象 5.心律失常 6.急性容量负荷过重，如瓣膜返流，输血输液过快等
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三、临床表现
1.主要表现：常突然发作、高度气急、呼吸浅速、端坐 呼吸、咳嗽、咳白色或粉红色泡沫痰、面色灰白、口 唇及肢端发绀、大汗、烦躁不安、心悸、乏力等。
(二）、查出肺水肿的诱因并加以 治疗
多数病人可以找到一个或数个诱因，如高血压者采 用降压;快速性心律失常诱发的肺水肿，对一般内科治 疗如不满意，应考虑电复律，缓慢型可考虑安装人工 心脏起器。
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（三）、识别及治疗肺水肿的基 础心脏病变
六、急救护理
3.快速建立静脉通道，遵医嘱正确使用药物同时观察其 疗效和不良反应。
4.原有疾病和诱发因素治疗：如有发作快速性心律失常， 应迅速控制。
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六、急救护理
5. 病情监测 严密监测血压、呼吸、血氧饱和度、心率、心电图， 检查血电解质、血气分析等，对安置漂浮导管者应监 测血流动力学指标的变化，记出入量。观察呼吸频率 和深度、意识、精神状态、皮肤颜色及温度、肺部啰 音的变化。
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六、急救护理
6.心理护理 医护人员在抢救时必须保持镇静、操作熟练、忙而不 乱，使病人产生信任与安全感。避免在病人面前讨论 病情，以减少误解。必要时留亲属陪伴。
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3、吗啡一般3-5mg静脉注射，必要时可隔15分钟 注射一次。病情轻者5-10mg皮下或肌注。吗啡可消除 病人的焦虑情绪，又可反射性地扩张周围血管，减少 回心血量。吗啡有抑制呼吸的作用，对于高龄、哮喘、 昏迷、严重肺部病变、呼吸抑制和心动过缓者应慎用 或禁用。
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4、氨茶碱它具有扩张支气管作用，增加肾血流，并对 心肌有短暂的正性肌力作用及静脉轻度扩张，因而能 降低左心室充盈压和轻度利尿作用。常用250mg稀释 于20-4Oml溶液中静推10-15分钟，1-2小时可重复一次。
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(一)、非特异性治疗
5、利尿剂可用髓袢利尿剂如静注速尿20-4Omg或丁尿 胶1-2mg，以减轻血容量，降低前负荷。
6、 洋地黄对于肺水肿伴有心房颤动或室上性心动过速， 心室率很快的病人，给予西地兰0.2-0.4mg稀释于204Oml溶液中静推(缓慢)。
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六、急救护理
2.氧疗 加压高流量给氧每分钟6－8升，可流经25－30％酒
精后吸入，加压可减少肺泡内液体渗出，酒精能降低 泡沫的表面，张力使泡沫破裂，从而改善通气。
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五、治疗
1.非特异性治疗
2.查出诱因并加以治疗
3.识ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ及治疗基础心脏病变
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（一)、非特异性治疗
本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿。文档如有不 当之处，请联系本人或网站删除。
一、定义
急性心源性肺水肿是心力衰竭的严重并发症，必须 分秒必争进行抢救，以免危及病人生命。
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二、常见病因
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7、扩血管药物若经上述治疗心衰仍未 控制，可静滴血管扩张剂，常用硝普钠、 硝酸甘油、酸妥拉明等。
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在紧急处理以后，病情稳定时，应查找引起肺水肿 的基础心脏病变，如胸部X线，心脏超声，心电图等 均有辅助诊断价值。如二尖瓣狭窄者施行紧急二尖瓣 分离术等
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六、急救护理
1. 体位：立即协助病人取坐位，两腿下垂，以减少静脉 回流，必要时，可加止血带于四肢，轮流结扎三个肢 体，每5分钟换一肢体，平均每肢体扎15分钟，放松5 分钟，以保证肢体循环不受影响。
1.纠正缺氧（首要措施） 2.减少静脉回流 3.吗啡 4.氨茶碱 5.利尿剂 6.洋地黄 7.扩血管药物
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1、纠正缺氧 可将氧气先通过25－30％酒精湿化后吸入，降低泡
沫的表面张力使泡沫破裂，改善肺通气功能。 2、体位
2.体征：双肺广泛水泡音和或哮鸣音、心率增快、心尖 区奔马律及收缩期杂音、心界向左扩大可有心律失常 和交替脉。
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四、实验室及影像学检查
1.BNP大于400 pg/mL 2.胸片可见肺门蝴蝶状阴影向周围扩展
1.急性心肌损害，如急性心肌梗塞（AMI) 2.急性后负荷加重 3.重度瓣膜病 4.高血压危象 5.心律失常 6.急性容量负荷过重，如瓣膜返流，输血输液过快等
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三、临床表现
1.主要表现：常突然发作、高度气急、呼吸浅速、端坐 呼吸、咳嗽、咳白色或粉红色泡沫痰、面色灰白、口 唇及肢端发绀、大汗、烦躁不安、心悸、乏力等。
(二）、查出肺水肿的诱因并加以 治疗
多数病人可以找到一个或数个诱因，如高血压者采 用降压;快速性心律失常诱发的肺水肿，对一般内科治 疗如不满意，应考虑电复律，缓慢型可考虑安装人工 心脏起器。
本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿。文档如有不 当之处，请联系本人或网站删除。
（三）、识别及治疗肺水肿的基 础心脏病变
六、急救护理
3.快速建立静脉通道，遵医嘱正确使用药物同时观察其 疗效和不良反应。
4.原有疾病和诱发因素治疗：如有发作快速性心律失常， 应迅速控制。
本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿。文档如有不 当之处，请联系本人或网站删除。
六、急救护理
5. 病情监测 严密监测血压、呼吸、血氧饱和度、心率、心电图， 检查血电解质、血气分析等，对安置漂浮导管者应监 测血流动力学指标的变化，记出入量。观察呼吸频率 和深度、意识、精神状态、皮肤颜色及温度、肺部啰 音的变化。
本文档所提供的信息仅供参考之用，不能作为科学依据，请勿模仿。文档如有不 当之处，请联系本人或网站删除。
六、急救护理
6.心理护理 医护人员在抢救时必须保持镇静、操作熟练、忙而不 乱，使病人产生信任与安全感。避免在病人面前讨论 病情，以减少误解。必要时留亲属陪伴。