心力衰竭教程及病例分析1
慢性心力衰竭诊断与治疗病例分析
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32
洋地黄应用的现代观点
1、循证医学显示洋地黄对心衰治疗改善终点 事件的远期疗效是中性的。但其具有同时改善 临床心功能症状和心律失常的作用，无症状性 心功能不全者，用药后右延缓病情发展。
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33
2、应与利尿剂、ACEI和/或ß阻滞剂合用。
3、特别适用于快速性房颤并心衰者，用药后安静 时目标心率为70次/分。
该患者的临床诊断及伴随临床状况
高血压 高血压性心脏病
全心衰竭，心功能Ⅲ级
胃溃疡 慢性关节炎
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14
诊断要点
有高血压史10年，控制不好。 高心病：有高血压史10年，左心扩大。 胃溃疡（既往史） 慢性关节炎（既往史）
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15
全心衰：
（1）有病因（高血压10年，控制不好） （2）左心衰症状、体征：呼吸困难（活动后、夜间阵发、
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静滴硝普钠或硝酸甘油
静滴硝普钠能降低心脏的前后负荷，尤其在心 衰发展迅速（如急性左心衰，并在血压升高者效 果更佳)，连续用一周药查血清浓度，肾功能不 全者慎用。
硝酸甘油以降低前负荷为主，伴有扩张冠状动 脉，缓解心绞痛作用，心肌缺血心绞痛合并心衰 时应用效果好。注意耐药。
.
36
心衰常用药物评价
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5
辅助检查：
胸片提示双侧少量胸腔积液，心脏扩大。 心电图左室面高电压，未见ST-T缺血样改变。 超声心动图测量左室舒张末期内径59mm，射血
分数为40%。
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6
目前用药：
氢氯噻嗪片 美托洛尔片 法莫替丁片 培哚普利
12.5mg qd 25mg bid 20mg bid 4mg qd
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心力衰竭患者的临床病例分析
心力衰竭患者的临床病例分析心力衰竭是一种心脏疾病，其主要特征是心脏无法有效泵血，导致全身器官及组织供血不足。
本文通过分析一位心力衰竭患者的临床病例，探讨其病因、症状、诊断与治疗的相关问题，旨在加深对心力衰竭的了解。
病例描述：患者，男性，65岁，主要症状为胸闷、气促、乏力、浮肿等。
既往有高血压和糖尿病病史，长期药物治疗未能控制病情，近期出现上述症状后就诊。
1. 病因分析：心力衰竭的常见病因包括冠心病、高血压、心肌炎等。
本例患者既往有高血压和糖尿病病史，这两种疾病是心力衰竭的重要病因。
高血压可导致心脏负荷过重，久而久之会损害心肌功能；糖尿病可引起血管内皮损伤、微循环障碍等，从而诱发心力衰竭。
2. 症状分析：心力衰竭患者常表现为胸闷、气促、乏力、浮肿等症状。
胸闷和气促是由于心脏泵血不畅，导致肺淤血和氧供应不足；乏力则是因为全身组织器官供血不足，能量代谢障碍所致；浮肿则是因为心脏排血不畅，引起体液潴留。
3. 诊断与治疗：心力衰竭的诊断主要基于病史、临床症状和相关检查结果。
心电图、超声心动图、心肌酶谱、B型钠尿肽等可作为辅助诊断手段。
根据病情的轻重与稳定性，治疗可选择药物治疗、外科手术或器械治疗等。
本例患者根据病情较为稳定，给予了血管紧张素转换酶抑制剂、利尿剂和β受体阻滞剂等药物治疗。
4. 随访观察与护理：心力衰竭患者需要定期随访观察与护理，以监测病情变化和调整治疗方案。
随访时需注意患者的症状、体征、心电图、超声心动图等指标，并及时调整药物剂量。
此外，患者应遵循健康的生活方式，如限制盐摄入、戒烟限酒、控制体重、适度运动等。
结论：心力衰竭是一种常见的心脏疾病，对患者的身体健康和生活质量均有严重影响。
通过临床病例的分析，我们可以更好地了解心力衰竭的病因、症状与诊治方法。
在实际临床工作中，及时发现心力衰竭的风险因素、早期诊断和科学治疗，对于提高患者预后和生活质量至关重要。
最新心力衰竭病例分析.课件ppt
课时目标
【掌握】 1．慢性心力衰竭的诱因、评估重点、主要护理问题及护理
措施、保健指导； 2．急性肺水肿的临床表现与处理。 【熟悉】
慢性心力衰竭的病因、 临床表现、心功能分级、有关检 查及治疗要点。 【了解】 心力衰竭的临床分类、发病机制、诊断要点、预后。
病例分析
患者男性，23岁。半年前于“感冒”后出 现逐渐加重的胸闷、心悸、气急，近一月 经 常出现夜间阵发性呼吸困难，昨晚大 便后 又出现呼吸困难并加重，不能平卧，
心功能分级 (NYHA,1928)
I级：病人患有心脏病但体力活动不受限制。 Ⅱ级：心脏病病人体力活动轻度受限。 Ⅲ级：心脏病病人体力活动明显受限。 IV级：心脏病病人不能从事任何活动。休息时亦有症状，
体力活动后加重。
实验室和其他检查
1．胸部X线检 查
2．超声心动图 3．心电图检查 4．心导管检查
实验室和其他检查
1．胸部X线检查 2．超声心动图 3．心电图检查 4．心导管检查
可有左心室肥厚劳损、 右心室肥大等心电图改 变。
实验室和其他检查
1．胸部X线检查 2．超声心动图 3．心电图检查 4．心导管检查
测定肺毛细血管楔压 （PCWP）、心排出量 （CO）、心脏指数（CI）、 中心静脉压（CVP）。其 中PCWP反映左心功能状 况，CVP反映右心功能状 况。
治疗
（一）病因治疗 1．去除基本病因 2．去除诱发因素
治疗
（二）减轻心脏负荷
1. 休息及镇静剂的应用 2. 控制钠盐摄入 3. 水分的摄入 4. 利尿剂的应用 5. 血管扩张剂的应用
治疗
（三）加强心肌收缩力 1. 洋地黄类药物的应用 2. 非强心甙类正性肌力药
心衰会有什么感觉?
心力衰竭(Heart Failure)-高血压性心脏病-病例分析
心力衰竭（Heart Failure)－高血压性心脏病－病例分析病例摘要：患者，男，62岁。
渐进性活动后呼吸困难5年，明显加重伴下肢浮肿1个月前，因登山时突感心悸、气短、胸闷，休息约1小时稍有缓解。
以后自觉体力日渐下降，稍微活动即感气短、胸闷，夜间时有憋醒，无心前区痛。
曾在当地诊断为“心律不齐”“冠心病”，服药疗效不好。
一个月前感冒后咳嗽，咳白色黏痰，气短明显，不能平卧，尿少，颜面及两下肢浮肿，腹胀加重而来院。
有高血压病史20余年。
体格检查：体温37.1℃，脉搏72次/min，呼吸20次/min，血压160/96mmHg，神志清，半卧位，口唇轻度发绀，颈静脉充盈，心界向两侧扩大，肝肋下2.5cm，双下肢有明显的凹陷性水肿。
两肺可闻及细湿啰音，未闻及心脏杂音。
X线检查示心界向双侧扩大，向左下扩大明显。
冠状动脉造影未发现狭窄。
入院诊断为高血压性心脏病、心力衰竭。
分析讨论：（1）分析患者心力衰竭的原因及诱因。
（2）哪些是心力衰竭引起的临床表现？解释其发生机制。
讨论分析与提示：（1）原因：心脏负荷过重，高血压。
诱因：感染 (1个月前感冒后咳嗽）。
（2）心力衰竭引起的临床表现：少尿、双下肢水肿、端坐呼吸、颈静脉充盈、口唇发绀、心肌扩大。
各个机制，如少尿机制：心力衰竭时，由于心排血量下降，加上交感神经兴奋使肾动脉收缩，肾血流量减少，肾小球滤过率下降，而肾小管重吸收功能增强，导致尿量减少。
水肿最主要的发病因素是水钠潴留和毛细血管压升高。
端坐呼吸：心力衰竭患者平卧可加重呼吸困难而被迫采取端坐位或半卧位以减轻呼吸困难程度。
拓展思维，全面分析问题。
心力衰竭病例讨论课件
03
04
戒烟限酒：戒 烟，限制饮酒
2022
手术治疗
1
手术适应症：严重心力衰竭、药物 治疗无效、心室重构严重等
2
手术方式：心脏移植、左心室辅助 装置植入、心脏瓣膜修复或置换等
3
手术风险：出血、感染、心律失常、 血栓形成等
4
术后护理：抗凝、抗血小板、抗感 染、营养支持等
预后评估
评估指标：心功能 分级、生活质量、 并发症发生率等
评估结果：根据评 估指标和评估方法， 对预后进行评估
评估方法：临床观 察、实验室检查、 影像学检查等
预防措施：控制危 险因素、改善生活 方式、定期随访等
预防措施
控制高血压、糖 尿病等基础疾病
戒烟限酒，保持 良好的生活习惯
控制体重，避 免肥胖
定期体检，及时 发现并治疗心力 衰竭的早期症状
患者教育
01
降低死亡率
08
抗心律失常药物： 控制心律失常，
改善心功能
09
血管扩张剂：改 善心肌供血，改
善心功能
10
抗心衰药物：改 善心功能，提高
生活质量
非药物治疗
2019
运动锻炼：适 度运动，提高
心肺功能
2021
心理调适：保 持乐观心态， 减轻心理压力
01
02
饮食控制：低盐、 低脂、低糖饮食，
控制体重
2020
01
呼吸困难：患 者可能出现呼 吸急促、气喘
等症状
02
水肿：患者可 能出现下肢、 腹部、面部等
部位水肿
03
心悸：患者可 能出现心跳加 速、心慌等症
状
04
乏力：患者可 能出现疲劳、
心力衰竭病例分析
目前，心力衰竭的研究热点主要集中在以下几个方面：探讨新的生物标志物，以便更准确 地诊断和评估病情；研发新的药物和治疗技术，提高治疗效果和患者生存率；开展预防和 治疗心力衰竭的生活方式研究，寻找更有效的自我管理方法。
未来展望
随着医学技术的不断进步和人们对心力衰竭认识的深入，未来心力衰竭的治疗和研究将更 加注重个体化、综合化和预防化。同时，随着人工智能和大数据等新技术的不断发展，心 力衰竭的精准医疗和智慧医疗也将成为未来的发展趋势。
06
心力衰竭病例分析总结与 展望
心力衰竭病例分析总结
病例选择
心力衰竭是一种复杂的临床综合征，其病因、症状和治疗方法均具有多样性。在选择病例时，应考虑 患者的年龄、性别、病史、家族史、生活习惯等因素，以便更准确地评估其病情和制定合适的治疗方 案。
诊断方法
诊断心力衰竭的方法包括体格检查、实验室检查和影像学检查等。体格检查应注意患者的血压、心率 、呼吸等生命体征；实验室检查应关注血液常规检查、心肌酶学检查、BNP等生化指标；影像学检查 可辅助判断心脏结构和功能状态。
急性心力衰竭
及时采取紧急治疗措施，包括吸 氧、吗啡、快速利尿等，以缓解
症状和改善心功能。
慢性心力衰竭
制定长期治疗计划，包括药物治 疗、生活方式调整、心理干预等 ，以改善患者预后和生活质量。
病因治疗
针对不同病因采取相应治疗措施 ，如高血压、冠心病、心肌炎等 ，以减少心力衰竭的诱因和复发
风险。
药物治疗与调整
疗效评估
在治疗后，应定期评估患者的病情和治疗效果。评估指标包括患者的生命体征、心功能分级、BNP水平、心脏结 构与功能的变化等。
心力衰竭治疗研究进展与展望
治疗现状
尽管心力衰竭的治疗已经取得了显著的进步，但仍然存在许多挑战。例如，如何准确判断 患者的病情和制定个性化的治疗方案；如何提高患者的长期生存率和生活质量；如何降低 心力衰竭的复发率和再入院率等。
心力衰竭病例分析
XXX医院
4.查体:T36.4℃、P59bpm、R20bpm、BP120/70mmHg。神志清，口 唇发绀，双肺呼吸音粗，可闻及湿性啰音；心音有力，节律齐，心率 59次/分，各瓣膜听诊区未闻及杂音；腹膨隆，肝脾未触及。周身水肿。
5.辅助检查： 肺CT示:考虑肺水肿，双侧胸腔积液、叶间积液，肺动脉增宽，心 脏形态增大，冠状动脉粥样硬化，腹腔可见液体密度影，建议进一步 检查； 心电图示：心率：59次/分，V1-3 T波倒置。 随机血糖示：7.6mmol/L。
内五科
诊断
二、初步诊断： 冠状动脉粥样硬化性心脏病
心力衰竭 肺水肿 胸腔积液 高血压3级很高危
卢XX龙X县医医院院
内五科
依据
XXX医院
三、诊断依据:
冠状动脉粥样硬化性心脏病
心力衰竭
根据症状、体征
肺水肿、胸腔积
根据影像
高血压3级 很高危 根据既往
内五科
鉴别诊断
卢龙县医院
四、鉴别诊断:1.支气管性哮喘：本病常有反复发作史，体检 时常有肺气肿征，辅助呼吸肌过度用力表现，哮鸣音呈高音调 或乐性，湿啰音则不明显或缺如。大量出汗，皮肤湿凉，紫绀 也较少见，心脏听诊亦无奔马律。肺毛细血管楔嵌压测定 <1.58kpa(16mmHg)。2.成人呼吸窘迫综合征（ARDS）：系指原 心肺功能正常，因肺外或肺内严重疾病过程中继发急性渗出性 肺水肿和进行性缺氧性呼吸困难。本病特点是呼吸窘迫与体位 关系不大，血痰为非泡沫样稀血水样，常规吸氧情况下，PaO2 仍进行性下降，啰音广泛，常有高音调"爆裂音"，肺毛细血管 楔嵌压不增高或反降低，这与心原性肺水肿截然不同。
内五科
入院后检查
XXX医院
心脏彩超影像所见：腹腔可见液体密度影，建议进一步检查患者肥胖，声窗 差，床旁超声心动图，数据仅供参考，请必要时复查：右室前后径约33mm ， 室间隔舒张期厚度（IVSd）约10mm ，左室后壁舒张期厚度（LVPWd）约10mm ， 左房前后径（LADs）约27mm ，主动脉根部收缩期内径（AOs）约25mm ，右室 流出道收缩期内径（RVOTs）约24mm ，肺动脉收缩期内径（PADs）约24mm ， 左室舒张期内径（LVIDd）约39mm ，EF（Teich）约55%，右房大小56*60mm右 心增大，余心腔内径正常 ，各大血管内径正常.室间隔、左室后壁厚度正常 ， 左室壁运动未见异常 ，室间隔与左室后壁呈反向运动，各瓣膜开放活动正常， 房间隔、室间隔回声未见中断。心包腔可见液性暗区，分布于左室后壁后方 4mm；CDFI：三尖瓣收缩期可见少量返流，二尖瓣前向血流E峰<A峰，二尖瓣 环水平室间隔基底段Em<Am。右心增大。超声诊断：三尖瓣返流（轻度）左室 舒张功能减弱，心包积液（少量）
一例心衰患者的病例分析
一例心衰患者的病例分析病例概述：本病例为一名60岁女性，原有高血压病史，近期入院主要因为胸闷、气促、乏力2周，加重3天。
入院后根据临床症状、体征和实验室检查结果，诊断为心衰。
该患者有轻度心力衰竭症状，经治疗后症状缓解，出院时情况良好。
病例描述：该患者入院时主要症状包括胸闷、气促和乏力，伴有咳嗽和咳痰，体重增加2公斤。
体格检查显示患者血压偏高，心率正常，心音弱，颈静脉充盈度增加，下肢水肿。
胸部X线检查显示心脏扩大。
实验室检查显示血液中B型钠尿肽(BNP)、尿微量白蛋白和心肌肌钙蛋白(TnI)水平升高，肝功能和肾功能正常。
经过详细的诊断和治疗过程，该患者被确诊为慢性心力衰竭。
初步诊断：根据患者的心衰症状、体征和实验室检查结果，初步诊断为心力衰竭。
进一步的评估和检查显示该患者的心功能损害程度较轻，属于NYHA心功能Ⅱ级。
治疗过程：该患者在入院后立即接受了积极控制血压、利尿和心功能支持治疗。
药物治疗方面，她被给予了血管扩张剂如ACEI和ARBs、利尿剂如袢利尿酮、β受体阻滞剂如美托洛尔、洋地黄类及抗凝剂等药物。
此外，患者通过低盐饮食、限制水分摄入来控制水钠摄入。
治疗期间，她的症状得到了一定程度的改善。
离院时，她的体重下降了1公斤。
讨论和结论：本例中的病例患者通过临床症状、体征、实验室检查及心功能评估，成功诊断为慢性心力衰竭。
经过综合治疗，其症状得到了一定程度的缓解。
心力衰竭是一种常见的疾病，早期诊断和治疗对于改善患者预后至关重要。
细致的病史询问、体格检查、实验室检查等均对心衰的诊断和分级起到了重要的作用。
综合治疗包括利尿剂、血管扩张剂、心功能支持剂等，以及限制钠和水分摄入的调整饮食，对心衰的治疗起到了重要作用。
患者预后评估：根据患者的病情以及治疗反应，该患者的预后良好。
然而，由于患者原有的高血压病史以及心力衰竭的发展，她需要长期定期随访，并继续接受药物治疗以控制病情进展。
此外，她还需要注意生活方式的调整，如戒烟、限制酒精摄入、适量锻炼等，以改善心衰的预后。
心衰病例分析PPT课件
• 冠状动脉性心脏病
• 急性前壁心梗
• 陈旧下壁心梗 • 左心心力衰竭
呼吸困难，心脏扩大，心率 增快，肺啰音，端坐呼吸
• 高血压病
• 高脂血症
治疗
• 强心药 ：慎用。对坏死心肌无作用，仅增加正常心 肌的收缩力，因而增加心肌收缩的不协调性，并增 加心肌耗氧量
• 利尿药：减少血容量，减轻肺水肿。噻嗪类本身有 降压作用
心功能代偿
• 引起心功能障碍的病因存在，但一般日常 体力活动不受影响。无心力衰竭症状。
• 功能代偿： • 急性期——神经体液调节机制 • 慢性期——结构性适应
• 自出院10年后开始，劳累、活动后、情绪变 化时出现心前区疼痛，服用速效救心丸1-2分 钟后症状能缓解。每年静点复方丹参2疗程 （每次14天）。
• 轻体力活动时出现心力衰竭的症状和体征。
左心功能不全 心排出量减少、肺循环血量增多
肺循环淤血，肺淤血水肿
呼吸急促费力
• 入院前晚11pm，无明显诱因，在床上休息时， 突发胸闷、憋气，心前区疼痛，向左肩、左
上肢放射，伴有出汗，无恶心、呕吐、发热、 咳嗽等。自服速效救心丸2次，共16粒，症 状不缓解，于凌晨2AM来院急诊。给予克赛 、 硝酸甘油等治疗，症状稍有好转。１小时前
• ACEI：逐渐加量，与利尿剂和用可增加疗效，但应 注意低血压的发生，注意肾功能变化
• 血管扩张剂：减轻前负荷，缓解后向性衰竭，减轻 后负荷，降低心肌耗氧量，增加心肌收缩性
• 醛固酮拮抗药 • β2受体阻断剂：降低心肌耗氧量，改善心肌重构
病例情况
1 ❖发伴作喘性憋胸、痛不主1能5诉平年卧，1加小重时5小时
2
现病史
3
心力衰竭病例分析
心力衰竭病例分析
xx年xx月xx日
CATALOGUE
目录
病例介绍心力衰竭治疗方法病例治疗过程治疗效果评估病例总结与讨论
01
病例介绍
病例基本信息
患者年龄：67岁
患者性别：男
患者籍贯：江苏南京
1
病例历史与诊断
2
3
患者有多年高血压病史，未坚持服药，血压控制不佳
高血压病史
患者有稳定型心绞痛病史，未进行过介入治疗或冠状动脉搭桥手术
心力衰竭治疗现状与挑战
VS
针对心力衰竭治疗现状和挑战，未来研究方向应包括优化治疗方案、提高患者的依从性和自我管理能力、探索新的治疗方法等方面。
展望
随着医学技术的不断发展和研究深入，未来心力衰竭治疗将更加注重个体化、综合性和长期性。例如，基因治疗和细胞治疗等新型治疗方法将为心力衰竭治疗带来新的希望和突破；同时，心力衰竭患者的教育和自我管理也将得到进一步的推广和普及。
睡眠质量的好坏直接影响患者的日常生活质量。
03
生活质量评估
02
01
05
病例总结与讨论
病例一
老年患者，高血压和糖尿病多年，突发心力衰竭，心功能不全，同时心电图显示心肌缺血。经过强心、利尿、扩张血管等药物治疗，病情得到控制。
病例二
中年男性，长期患有扩张型心肌病，因感冒诱发心力衰竭。患者心功能较差，射血分数降低，需要长期药物治疗和心脏康复。
心理干预措施包括认知行为疗法、心理疏导、家庭支持和心理药物等。这些措施可以帮助患者调整心态，减轻心理压力，增强治疗信心，提高生活质量。
心理干预
03
病例治疗过程
药物治疗方案
通过促进尿液排出，减轻患者心脏负担，缓解症状。
慢性心力衰竭病例分析
慢性心力衰竭病例分析慢性心力衰竭（Chronic heart failure，CHF）是一种临床上非常常见的疾病，其特征是心脏功能受损，无法满足全身组织代谢的需要。
它是一种缓慢发展的疾病，通常由于冠心病、高血压、心肌病以及其他心脏病引起。
在本文中，我们将对一个患有慢性心力衰竭的病例进行深入分析，以便更好地了解该疾病的发展和治疗。
病例简介：患者性别：男年龄：65主要症状：呼吸困难，乏力，下肢水肿既往病史：高血压，冠心病辅助检查结果：心电图示ST段改变，胸片示心脏肥大病例分析：根据患者的主要症状以及既往病史，慢性心力衰竭是一个可能的诊断。
患者的呼吸困难和乏力可能是由于心脏泵血功能下降所致。
此外，下肢水肿可能是由于心脏收缩功能不足导致体液潴留。
辅助检查中显示的心电图ST段改变和胸片示心脏肥大也支持了这一诊断。
慢性心力衰竭的发展通常是一个多因素的复杂过程。
在本例中，患者的高血压和冠心病可能是导致心力衰竭的主要原因。
高血压可导致心脏负荷过重，逐渐引起心肌肥厚和收缩功能下降。
同样地，冠心病会导致冠状动脉供血不足，进一步损害心肌功能。
这些因素的综合作用导致了患者的心力衰竭。
治疗计划：根据患者的病情和病史，制定了以下治疗计划：1. 药物治疗：患者将接受一系列药物治疗，包括利尿剂、ACE抑制剂和β受体阻断剂。
利尿剂可帮助排除体内多余液体，缓解下肢水肿。
ACE抑制剂和β受体阻断剂可以改善心脏的收缩功能和减轻心脏的负荷。
2. 饮食管理：患者需要限制钠摄入，以减少体液潴留。
此外，饮食还应富含高纤维食物和低脂肪食物，以维持身体的营养需求。
3. 体育锻炼：适量的有氧运动对于慢性心力衰竭患者的康复非常重要。
患者将进行定期的体育锻炼，如散步、游泳等，以增强心脏的功能。
4. 管理并预防并发症：慢性心力衰竭患者容易出现一系列并发症，如心律失常、肺水肿等。
因此，患者将接受定期心电图和胸部X-ray检查，以及必要的药物治疗。
预后和康复：慢性心力衰竭是一种慢性疾病，需要长期的治疗和管理。
心力衰竭病例分析
尿液中的蛋白质、红细胞等指标可以帮助医生判断患者是否有其他并发症或伴发疾病。
心电图检查
01
心律失常
心电图可以检测到患者的心律失常，如房颤、室性心律失常等，这些
心律失常可能是导致心力衰竭到患者是否有心肌缺血的情况，心肌缺血可能导致
心肌功能下降，进而引发心力衰竭。
04
预后评估
短期预后评估
急性心衰患者的短期预后
对于急性心力衰竭患者，短期预后的评估通常关注住 院期间死亡率。常见的指标包括肺水肿是否得到控制 、心脏功能是否恢复以及是否出现其他并发症等。
心衰恶化患者的短期预后
对于心力衰竭恶化患者，短期预后的评估涉及再住院 率、症状控制情况以及生活质量。这些指标可帮助判 断患者的病情是否得到有效控制，以及是否需要调整 治疗方案。
05
心力衰竭的预防与控制
预防策略
保持健康的生活方式
积极锻炼，保持良好的饮食习惯，避免过度饮酒和吸烟。
控制慢性疾病
如高血压、糖尿病、冠心病等，这些疾病都可能引发心力衰竭 。
定期检查
通过常规体检和检查，可以及早发现心脏疾病的迹象，预防心 力衰竭的发生。
社区干预措施
健康教育和宣传
提高公众对心力衰竭预防和管理的认识，推广健康的生 活方式。
对于严重心力衰竭患者，机械辅助装置可以 帮助改善心脏功能。
生活方式干预
饮食调整
低盐、低脂、低糖饮食，控制体重，预防 肥胖。
戒烟限酒
戒烟可以预防心血管疾病，限酒可以降低 血脂水平，预防心血管疾病的发生。
规律运动
适当的运动可以增强心肺功能，改善血液 循环，减轻心脏负担。
心理干预
心理干预可以帮助患者调整心态，减轻压 力，改善生活质量。
心力衰竭(Heart Failure)-风湿性心瓣膜病-病例分析
心力衰竭（Heart Failure)-风湿性心瓣膜病-病例
分析
患者，男，65岁。
风湿性心脏病史20年。
近日感冒后出现胸闷、气促、夜间不能平卧，腹胀，双下肢水肿。
查体：颈静脉怒张，肝颈静脉反流征阳性。
双肺可闻及湿性啰音。
心界向两侧扩大，心音低钝，心尖部可闻及Ⅲ级舒张期隆隆样杂音。
肝大，肋下三指。
请问：
1、患者发生了什么病理过程？请用病理生理知识解释其临床表现？
2、试述该患者的发病原因及机制？
参考答案：
1、发生了右心衰竭。
体循环淤血致颈静脉怒张、肝颈静脉回流征阳性、肝淤血肿大。
心性水肿致腹胀、双下肢水肿。
2、风湿性心瓣膜病-二尖瓣狭窄所致。
二尖瓣狭窄时，舒张期左心房血液不能有效流入左心室，因此左心房代偿性肥大，血液在加压情况下快速通过狭窄的瓣膜口，产生涡流和震动，出现舒张期隆隆样杂音。
失代偿后，左心房内血液淤积，内压增高，肺静脉回流受阻致肺淤血、肺水肿。
继而出现肺动脉收缩致肺动脉高压，右心代偿性肥大，失代偿后
出现右心室扩张，三尖瓣相对关闭不全，最终右心衰竭出现体循环淤血。
心力衰竭教程和病例分析
医学ppt
21
心衰的分期(二)
• C期:有器质性心脏病，并且既往或目前有 心衰 症状
压力负荷过重（后负荷） 容量负荷过重（前负荷）
医学ppt
4
心衰的病理生理基础
→心力衰竭的基本病因
心脏瓣膜关闭不全、血液返流 左、右心分流或动静脉分流 全身血容量增加，如贫血、甲亢
原发性心肌损害：缺血性心肌损害 心肌炎或心肌病 心肌代谢障碍 （糖尿病性心肌病等）
心肌收缩力
高血压、瓣膜狭窄（半月瓣）
前负荷 （舒张期容量）
心源性呼吸困难与肺源性呼吸困难的鉴别
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11
病理生理
2. 精氨酸加压素(AVP) 抗利尿和周围血管收缩
3. 内皮素（endothelin） 很强收缩血管的作用，导致细胞肥大
增生，参与心脏重塑的过程．
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病理生理
三 舒张功能不全
1. 主动舒张功能障碍
Ca2+不能及时地被肌浆网回摄及泵出胞外 冠心病
一 代偿机制 （一）Frank-Starling机制
心
正常
脏
指数心力衰竭 Nhomakorabea18
左室舒张末压（mmHg)
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病理生理
• 交感神经兴奋性增强,使血中去甲肾上腺素 (NE)水平升高,作用于心肌β1肾上腺素能 受体,兴奋心脏.NE可促使心肌细胞凋亡,参 与心脏重塑.
• 肾素－血管紧张素系统（RAS）激活后,血 管紧张素II及醛固酮分泌增加使心肌、血 管平滑肌、内皮细胞发生一系列变化，称 为细胞和组织的重塑．
心衰病例分析
•
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读感 谢 阅
读
既往史：10年前曾患“急性前壁心肌梗塞”。此后间断出现 “心功能不全”经治疗可好转。10年间反复出现胸闷、憋气，多 于快走或一般家务劳动时出现，偶有双下肢水肿，平卧困难，经 休息、口服地高辛和速尿等药物后可缓解。
体检：体温：36.3℃，呼吸：25次/分，脉搏：100 次/分，血 压：120/90mmHg。神志清楚，高枕卧位。呼吸急促，口唇轻 度发绀，颈静脉无怒张。双肺呼吸音粗，双肺散在干湿罗音。心 率100次/分，律齐，心音低钝，各瓣膜区未闻及杂音。腹软，肝 肋下触及1cm，质韧，边缘钝，无压痛。双下肢水肿（+）。
病例分析1
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something
病史：女性患者，36岁,因发热、呼吸急促及心悸3周入 院。4年前病人开始于劳动时自觉心慌气短，近半年来症状加 重，同时下肢出现浮肿。1个月前，经常被迫采取端坐位并时 常于晚间睡眠时惊醒，气喘不止，经急诊抢救好转。近三周 来，出现恶寒发热，咳嗽，痰中时有血Байду номын сангаас，心悸气短加重。
既往史：患者于儿童时期曾因患咽喉肿痛而做扁桃体摘 除术，以后时有膝关节肿痛史。
体格检查：体温：39.6℃，脉搏：161次/分，呼吸：33 次/分，血压：110/80mmHg。重症病容，口唇发紫，半卧 位，嗜睡；颈静脉怒张，心界向两侧扩大，心尖区可听到明 显收缩期杂音，肺动脉瓣第二音亢进。两肺可闻广泛湿性罗 音。腹膨隆，可闻移动性浊音。肝于肋下6cm，压痛；脾于 肋下3 cm。指端呈杵状，下肢明显凹陷性水肿。
辅助检查：心肌酶（-），肝肾功能（-）。心电图：窦性心 律，陈旧前壁心梗，偶发室性早搏。胸片：心影增大，呈靴形， 肺门影增大，右下肺可见斑片状影，考虑右下肺感染。超声心动 图显示左室后壁厚度增加。
病例分析：一例心衰患者的病例分析
呋塞米注射液 100mg,iv 托拉塞米注射液 10mg,iv 布美他尼注射液 1mg,iv
托伐普坦片15m，g po
* 药学监护
利尿剂的分类：
1
袢利尿剂： 呋塞米、布
美他尼、托
拉塞米
4 血管加压素
V2 受体拮抗 剂：托伐普坦
2 噻嗪类：氢
氯噻嗪、吲 达帕胺
3 保钾利尿
剂：螺内 酯、氨苯 蝶啶
* 药学
药物作用
药物
用法用量
利尿
托拉塞米
10mg iv
保肾 监护点： 前列地尔注射液
10ugiv qd
1.患者肾功能较芦差黄，参关花注胶患囊者的肌酐。0.9g，po，tid
营养心2.老肌年患者使用左硝卡酸尼异汀山注梨射酯液类药物敏2g感iv性q高d，可
能出现头晕反应，体位性低血压。 降压 3.使用前列地尔乌时拉注地射尔部缓位释有片时出现血1片管，疼p、o，血b管id 扩冠、炎解、除发疼红痛，偶见硝发酸硬异，山瘙梨痒酯等注。射液 30mgiv qd
给予地衣芽孢杆菌 活菌胶囊 0.5g口服 3/日
地衣芽胞杆菌活菌制剂，不能与抗菌药同服，抗菌药与本品合 用时可减低其疗效；腹泻5次，注意离子，及营养补充
* 药学监护
D12 患者无发热，无胸闷、胸痛，血压：
138/77mmH，g水肿较前减轻。
出院！
* 小结
“
1.药学监护要结合 患者病情变化 2.密切观察患者在 化疗过程中出现的 药物的不良反应
3.利尿剂的学习
祛痰
氨溴索注射液
30mg，iv，bid
* 药学监护
乌拉地尔是一种高选择性α受体阻滞剂，具有外周 和中枢双重作用。外周扩张血管作用主要为阻断突触 后α1受体，使外周阻力显著下降，中枢作用则通过激 活5-羟色胺-1A受体，降低延髓心血管中枢的交感反馈 调节而起降压作用。
心力衰竭教程及病例分析1护理课件
目录
• 心力衰竭概述 • 心力衰竭的护理 • 心力衰竭病例分析 • 心力衰竭的预防与控制 • 心力衰竭的未来研究方向
01
心力衰竭概述
定义与分类
定义
心力衰竭是由于心脏结构和功能 异常导致心输出量不能满足机体 需求的一种临床综合征。
分类
根据左心、右心或全心衰竭，可 分为左心衰竭、右心衰竭和全心 衰竭。
病例选择与背景
病例来源
选择某三甲医院心力衰竭患者，记录患者基本信息、病史、 诊断及治疗情况。
病例特点
介绍患者年龄、性别、病程、心功能分级等基本信息，为后 续护理提供依据。
病例护理过程
护理目标
根据患者情况制定护理目标，如 改善心功能、控制病情进展、提
高生活质量等。
护理措施
详细介绍针对患者的护理措施，如 病情观察、药物治疗、饮食护理、 心理支持等。
药物，控制心衰症状。
非药物治疗
02
根据病情选择心脏再同步治疗、植入式心脏除颤器等非药物治
疗方式。
生活方式调整
03
限制液体摄入、控制体重、避免剧烈运动和情绪波动，减轻心
脏负担。
长期管理与监测
定期随访
定期到医院进行随访，监测心衰症状和体征的变 化，评估治疗效果。
自我监测
学习心衰的自我监测方法，如记录每日尿量、体 重等，及时发现异常情况。
护理效果评价
对护理措施的实施效果进行评价， 及时调整护理方案，确保患者得到 最佳护理。
病例护理效果评估
评估指标
选择合适的评估指标，如心功能 改善情况、生活质量评分等。
评估方法
采用量表、问卷等方式进行评估 ，确保评估结果客观、准确。
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心衰时的ＲＡＡＳ系统
血管紧张素原 非ＡＣＥ 径路 肾素 血管紧张素Ⅰ ＡＣＥＩ ＡＣＥ （激肽酶Ⅱ） 血管紧张素Ⅱ 醛固酮 螺内酯 ＡＴ１受体 失活片断 ＮＯ ＰＧｓ 缓激肽
Na+潴留 心肌纤维化 血管损伤
血管收缩 血管肥大 心肌肥大、纤维化 血管功能失调 交感神经激活
心室重塑的机制
• 神经内分泌的激活、细胞因子的活化、细 胞的信息传递通路的改变，基因表达的异 常和多种基因之间的相互作用等。 • 抑制RAS系统、 -受体阻滞剂减少凋亡。 心室重塑的促进因子有：RAS系统、去甲 肾上腺素、内皮素等； • 拮抗因子有：缓激肽、NO等。炎性细胞因 子和氧化应激在心室重塑中起重要作用
病例
腹膨隆，可闻移动性浊音。肝 于肋下6cm，压痛；脾于肋下 3 cm。指端呈杵状，下肢明显 凹陷性水肿。
病例
实验室检查：红细胞3.0×1012/L
白细胞18×109/L中性粒细胞占 90% 尿量300-500ml/日 少量蛋白和红细胞 尿胆红素（++）
病例
血浆总胆红素31.6µ mol/L （正常<17.1）
心力衰竭教程及病例分析
浙江新安国际医院心内科 周茂生
讲授目的和要求
1、掌握心功能不全的病因、发病机制和病 理生理 2、掌握心功能不全的临床表现、诊断和鉴 别诊断 3、掌握心功能不全的临床类型、治疗原则、 药物合理应用 4、掌握急性心功能不全的抢救方法
定
义
心力衰竭(heart failure)是各种心脏结构 及（或)功能性疾病导致心室舒张或收缩功能受损 的一种综合征。 绝大多数情况下是指心肌收缩力 下降，使心排血量不能满足机体代谢 需要，器官、组织血液灌注不足，出 现肺循环和（或）体循环淤血的表现
水钠潴留
冠脉及全身血管收缩
心肌耗氧量
血管紧张素Ⅱ
和儿茶酚胺 毒性作用
过度氧化
水肿
肺充血
心肌细胞功能障碍 及坏死
血流动力学异常
心脏重塑和功能 恶化进展
疾病进展 生存率降低
细胞凋亡
交感神经系统在心衰中的作用
肾上腺素能作用
ＣＮＳ交感输出
心肌交感 神经活性 肾和血管 交感活性
β１受体 β ２受体 α１ 受体
功能恶化 疾病进展
分类
• • • • 按发生过程分急性和慢性 按症状和体征分左、右、全心功能不全 按机理分收缩性和舒张性 舒张期心力衰竭：心肌舒张功能障碍导致 左室充盈压异常增高，导致肺淤血。
心功能的分级（一）
（NYHA的分级方法）
根据诱发症状的用力程度分级 Ⅰ级：正常人活动水平时不出现症状 Ⅱ级：日常活动后有症状 （心衰Ⅰ级） Ⅲ级：轻微活动后即有症状（心衰Ⅱ级） Ⅳ级：静息状态下有心衰症状（心衰Ⅲ级）
CHF的病因和发病机制★
各种器质性心脏病均可引起慢性心功能不全
——（Chronic Heart Failure,CHF）
1.心肌损害
心肌收缩功能障碍：心肌结构损害、代谢障碍
心肌舒张功能障碍: 心肌肥厚
2. 负荷过重
压力负荷过重（后负荷） 容量负荷过重（前负荷）
心衰的病理生理基础 →心力衰竭的基本病因
直接胆红素12.8µ mol/L (正常<3.4)
血清尿素氮正常
上述化验检查正常吗？有何意义？
病例
诊断：风湿性心脏病
二尖瓣关闭不全 心力衰竭
病例
该患者心功能不全的原因是什么？ 引起本次心力衰竭加重的诱因有哪些？
你认为病人发生了哪种类型的心力衰竭？
该病人先后出现了哪些形式的呼吸困难？ 该病人出现下肢水肿的机制是什么？
右心功能不全
1. 症状
体循环淤血的表现：纳差、恶心、呕吐、腹 胀、上腹胀痛、黄疸、夜尿增多 2. 体征 颈静脉充盈 肝脏肿大 肝颈静脉回流征阳性 水肿：下肢、全身、胸水、腹水 紫绀：周围性
颈静脉怒张 下肢凹陷 性水肿
实验室检查
• 胸片：心脏大小、形态异常，肺淤血
• UCG：心脏扩大、EF（收缩性）；心房
病例
女性患者，36岁。
主诉：因发热、呼吸急促
及心悸3周入院。
病例
现病史：4年前病人开始于
劳动时自觉心慌气短，近半年 来症状加重，同时下肢出现浮 肿。1个月前，经常被迫采取 端坐位并时常于晚间睡眠时惊 醒，气喘不止，经急诊抢救好 转。
病例
近三周来，出现恶寒发热， 咳嗽，痰中时有血丝，心 悸气短加重。
肾血流
肾静脉
回流障碍
液体潴留
静脉回流障碍
静脉压
肾微循环
障碍
水钠排泄障碍 水钠排泄障碍 水肿 前向衰竭假说 反向衰竭假说
60年代心衰的概念
心衰 泵功能障碍 长期静脉和动脉收缩
周围至中央循环 重新分布
心输出量
前后负荷
肺血管压力
骨骼肌灌注
左室肥厚/扩张
肺充血
运动能力
近代心衰的概念
心衰 神经激素异常 长期神经激素激活 细胞因子
心衰的分期(一)
• A期:心衰高危但是没有器质性心脏病或 心力衰竭症状(严重高血压、冠心病、 有使用心脏毒性药物治疗或酗酒史、 风湿热史、心脏病家族史等） • B期:有器质性心脏病但是没有心衰症状 (左心室肥厚或纤维化、左心室舒张 或收缩力降低、无症状性心瓣膜病, 既往心 肌梗死)
心衰的分期(二)
原发性心肌损害：缺血性心肌损害 心肌炎或心肌病 心脏瓣膜关闭不全、血液返流 左、右心分流或动静脉分流 全身血容量增加，如贫血、甲亢 心肌代谢障碍 （糖尿病性心肌病等）
心肌收缩力
高血压、瓣膜狭窄（半月瓣）
前负荷 （舒张期容量） 心脏机械结 构完整性
心排血量
心率
后负荷 （射血阻抗）
房室收缩 协调性
诱因
患者的肝脏功能为什么不正常？
常用心功能指标：
容量指标： 心排出量（CO） 正常值5～6L／min
心脏指数（CI）
心搏出量（SV）
正常值2.6～4.0L／min／m2
正常值60～70ml／beat
心搏指数（SI）
LVEDV
正常值41－51 ml／m2
正常值90－100ml
LVESV
LVEF
正常值30～35ml
病例
既往史：患者于儿童时期
曾因患咽喉肿痛而做扁桃 体摘除术，以后时有膝关 节肿痛史。
病例 病例
体检：T39.6℃，P161次/分，
R33次/分，BP 110/80mmHg。 重症病容，口唇发紫，半卧位， 嗜睡；颈静脉怒张，心界向两侧 扩大，心尖区可听到明显收缩期 杂音，肺动脉瓣第二音亢进。两 肺可闻广泛湿性罗音。
结果
• • • • • • • 死亡率米力农组30%，安慰剂组24% 死亡率增加28% （P=0.038） 心血管死亡增加34%（P=0.016） 心功能IV级者死亡率增加53%（P=0.006 ） 心功能III级者死亡率增加3% （P=0.86） 住院率增加44% VS 39%（P=0.041） 心血管不良反应增加 11.4% VS 6.5% （P=0.006）
血管扩张 生长抑制 抗增生 血管保护 肾保护
临床表现
左心功能不全
1. 症状
• 肺淤血：进行性劳力性呼吸困难夜间 阵发性呼吸困难端坐呼吸急性肺水肿 • 咳嗽、咳痰、咯血 • 心输出量: 疲劳、乏力、神志异常 • 少尿、肾功能损害
2.
体征： 原心脏病体征 HR 奔马律 P 2 两肺底湿啰音（下垂部位）、哮鸣音
• C期:有器质性心脏病，并且既往或目前有 心衰 症状 • D期:需要特殊干预治疗的难治性心衰 (因心衰频繁住院治疗且不能从医院 安全出院者、等待心脏移植者、在家 中接受静脉支持治疗者,正在使用机 械循环辅助装置者、在重症病房接受 心衰治疗者)
收缩和舒张功能不全的比较
40年代心衰的概念
心衰
向 动脉泵血障碍
“
心力衰竭——神经体液的代偿和失代偿
交感神经激活 肾素-血管紧张素系统激活
细胞因子或 血管活性因 子活性异常
代偿
水、钠潴留
血管收缩 心肌耗氧量增加 心肌氧供应降低 心肌细胞功能 障碍和坏死
血管紧张素Ⅱ 儿茶酚胺 毒性作用
失代偿
水肿Βιβλιοθήκη 肺瘀血过度 氧化心肌细胞凋亡
心肌重塑
治疗目标
血流动力学异常
心衰症状 体征加重
• • • • • • • • • 感染：肺部感染、上呼吸道感染、IE 心律失常：房颤最多见 水、电解质紊乱、妊娠、输液过多过快 过度劳累 环境、气候急剧变化 治疗不当：洋地黄量不足或中毒 高动力循环：严重贫血、甲亢 肺栓塞 原有心脏病加重
肺部感染合并肺淤血
病理生理★
一、代偿机制 1. Frank-Starling机制（针对前负荷增加） 2. 心肌肥厚（主要针对后负荷增加） 3. 神经体液的代偿机制（心脏排血量不足， 心房压力增高时） （1）交感神经兴奋性增强 （2）肾素－血管紧张素系统（RAS）激活
心室重塑的结构基础
• 心室重塑的结构基础是心肌细胞和细胞外 基质的变化。 • 心肌细胞的变化：(1)心肌细胞丧失(坏死和 凋亡同时存在)，致心肌细胞数量减少； • (2)心肌细胞适应不良性肥大。 • 心肌细胞外基质的变化主要是胶原沉积和 纤维化。心肌间质纤维化的后果：①心肌 舒张期僵硬度增加，促发舒张性心衰；② 心肌电冲动传导不均一、不连续，易诱发 心律失常和猝死
心室重塑remodeling
• 心室重塑是导致心力衰竭不断进展的病理 生理基础！ • 心肌重塑是由一系列复杂的分子和细胞机 制导致心肌结构、功能和表型的变化。这 些变化包括：心肌细胞肥大、凋亡，胚胎 基因和蛋白的再表达，心肌细胞外基质 (ECM)量和组成的变化 。临床表现为：心 肌肌重、心室容量的增加和心室形式的改 变，即心室重塑。