心功能不全病例分析-医学资料
病理生理学案例版心功能不全演示文稿
凡能引起心肌供 血减少、耗氧增 加、收缩性减弱 以及心脏负荷增 加的因素均可诱 发心衰。
2、酸碱平衡及电解质代谢紊乱
3、心率失常
4、妊娠与分娩
5、治疗措施不当
二、诱 因
1、全身感染
凡能引起心肌供 血减少、耗氧增 加、收缩性减弱 以及心脏负荷增 加的因素均可诱 发心衰。
2、酸碱平衡及电解质代谢紊乱
3、心律失常
4、妊娠与分娩
5、治疗措施不当
二、诱 因
凡能引起心肌供 血减少、耗氧增 加、收缩性减弱 以及心脏负荷增 加的因素均可诱 发心衰。
1各种感染
代谢率↑
发热
心率↑
二、心衰诱因
心脏负荷↑ 心肌耗氧率↑影
响冠脉血流
感染 内毒素
抑制心肌舒缩功能
呼吸道感染
肺血管阻力↑呼 吸功能障碍
二、心衰诱因
2电解质及酸碱平衡紊乱
典型案例
实验室检查：红细胞4.0×1012／L，白细胞16.0×109 ／L，中性细胞85％、嗜酸性细胞2％、淋巴细胞13％， 血红蛋白110g／L，血沉26mm／hr， 抗链球菌溶血 素“O”（ASO）滴度>500单位。pH 7.30, Pa02 81mmHg,PaC02 46mmHg，HC03— 16mmol／L， 尿蛋白(+)，尿比重1.025，血钾6.6mmol／L。心电 图显示异位节律，T波高尖，ST段下移，左右心室肥 厚。X线显示两肺纹理增粗，可见模糊不清的片状阴 影，心脏向两侧扩大，肺动脉段突出。
患典者于型1案6年例前常于劳累后咳嗽、心慌、气喘，但休息
后可缓解。6年前开始一般体力劳动即感心慌、气短，双 下肢出现轻度水肿，咳白色泡沫痰。治疗后好转，但每于 劳动后反复发作。10天前因劳累受凉后出现发热、咳嗽， 吐黄色痰，伴咽疼、腹泻，心悸、呼吸困难逐渐加重，出 现胸闷、右上腹饱胀，不能平卧，双下肢明显水肿。上述 症状日渐加重，高烧持续不退，食欲差，尿量明显减少 患者20年前曾患风湿性心脏病，无肾炎、肝炎、结核等 病史，无过敏史。
心力衰竭患者的临床病例分析
心力衰竭患者的临床病例分析心力衰竭是一种心脏疾病，其主要特征是心脏无法有效泵血，导致全身器官及组织供血不足。
本文通过分析一位心力衰竭患者的临床病例，探讨其病因、症状、诊断与治疗的相关问题，旨在加深对心力衰竭的了解。
病例描述：患者，男性，65岁，主要症状为胸闷、气促、乏力、浮肿等。
既往有高血压和糖尿病病史，长期药物治疗未能控制病情，近期出现上述症状后就诊。
1. 病因分析：心力衰竭的常见病因包括冠心病、高血压、心肌炎等。
本例患者既往有高血压和糖尿病病史，这两种疾病是心力衰竭的重要病因。
高血压可导致心脏负荷过重，久而久之会损害心肌功能；糖尿病可引起血管内皮损伤、微循环障碍等，从而诱发心力衰竭。
2. 症状分析：心力衰竭患者常表现为胸闷、气促、乏力、浮肿等症状。
胸闷和气促是由于心脏泵血不畅，导致肺淤血和氧供应不足；乏力则是因为全身组织器官供血不足，能量代谢障碍所致；浮肿则是因为心脏排血不畅，引起体液潴留。
3. 诊断与治疗：心力衰竭的诊断主要基于病史、临床症状和相关检查结果。
心电图、超声心动图、心肌酶谱、B型钠尿肽等可作为辅助诊断手段。
根据病情的轻重与稳定性，治疗可选择药物治疗、外科手术或器械治疗等。
本例患者根据病情较为稳定，给予了血管紧张素转换酶抑制剂、利尿剂和β受体阻滞剂等药物治疗。
4. 随访观察与护理：心力衰竭患者需要定期随访观察与护理，以监测病情变化和调整治疗方案。
随访时需注意患者的症状、体征、心电图、超声心动图等指标，并及时调整药物剂量。
此外，患者应遵循健康的生活方式，如限制盐摄入、戒烟限酒、控制体重、适度运动等。
结论：心力衰竭是一种常见的心脏疾病，对患者的身体健康和生活质量均有严重影响。
通过临床病例的分析，我们可以更好地了解心力衰竭的病因、症状与诊治方法。
在实际临床工作中，及时发现心力衰竭的风险因素、早期诊断和科学治疗，对于提高患者预后和生活质量至关重要。
病生病例讨论-肾功能不全 心功能不全
2020.05.17病例一患者，女，35岁。
患“肾小球肾炎”、反复浮肿20年，尿闭1天急诊入院。
患肾炎后反复眼睑浮肿【肾性水肿，不受重力影响】。
6年来排尿次数增多，每天10余次，夜尿4-5次，2000ml/天。
期间，BP19.3/13.3kPa （145/1OOmmHg）高，Hb40-70g/L低（成年女性是110-150g/L）,RBC1.3-1.76*10i2/L低（成年女性红细胞的范围是3.5~5.0*l0i2/L）。
尿蛋白+,RBC、WBC、上皮细胞0-2/HP（镜下）（蛋白尿）°3年来夜尿更明显，尿量达2500・3500ml/天，比重固定在1.010左右（1.015-1.025）o全身骨痛并逐渐加重，经“抗风湿”及针灸无效。
近10天来尿少、浮肿加重，食欲锐减、恶心呕吐、腹痛。
全身瘙痒、四肢麻木轻微抽搐。
一天来尿闭，症状加重急诊入院。
T37°C,R20,P120,BP20/13kPa（150/98mmHg）高，RBC1.49*l0i2/L低，Hb47g/L低，WBC9.6*lO9/L（4・10*10A9个/L）,血磷1.9mmol/L（0.74-1.39mmol/L）高，血钙1.3mmol/L（2.25〜2.75mmol/L）低。
尿检；蛋白+（蛋白尿），RBClO-15/Hp（＞3,镜下血尿）,WBCO-2/Hp （＞5,白细胞尿），上皮O-2/Hp,颗粒管型2-3/Hp（肾实质性病变）。
*线检查：双肺正常，心界略扩大，手骨质普遍性稀疏、骨质变薄（肾性骨营养不良）。
讨论题：1.患者出现什么类型的肾功能衰竭？慢性肾衰竭。
患者患“肾小球肾炎”、反复浮肿20年，即慢性肾小球肾炎，可造成肾单位慢性进行性破坏。
一方面，健存肾单位血流动力学代偿性改变（高灌注、高压力、高滤过），其中包括系膜细胞增殖和细胞外基质增多和聚集，反过来又造成另一部分肾小球损伤，功能性肾单位进一步减少以及残存功能性肾单位的进一步代偿，形成恶性循环，最终导致继发性肾小球硬化；另一方面，多种因素导致的慢性炎症，慢性缺氧，肾小管高代谢使得肾小管一间质损伤，功能性肾单位进行性减少。
慢性心功能不全病案讨论报告
知识回顾 Knowledge Review
从年轻时，从点滴处，关注健康， 生命亘古久长……
当年应采取什麽样的治疗措施？ 现在的治疗措施及其注意事项？
徐**，男，45岁，干部（成都市卫生
局）2002年6月起患严重感冒，因没有及 时治疗病情加重，8月渐感胸闷、气短、 心悸、乏力、呼吸困难、心前区不适，彩 超检查显示仍有左心房、左心室明显扩大， 室壁运动明显减弱，二尖瓣呈“粘石样” 改变，心电图T波倒置，脉冲多普勒示： 左房内记录到湍流频谱，射血分数及小轴 缩短率减低。
右心室肥大
肺动脉高压
右心衰
静脉回流受阻
下肢水肿
第四部分
启示及总结
历程一
慢性风湿性心脏病
心脏瓣膜及心肌细胞的 初步损伤
历程二
心瓣膜的长期损伤 慢性左心衰
历程三
长期慢性左心衰
全心衰竭
慢性心衰的急性加剧
从最初的风湿性心脏病到最终心衰的
急性发作，历时37年之久！！！！
给我们的启示
多数疾病都是一个动态的过程，都会随着 时间的推移和治疗方案的改变而发生着演 化性的变化，这样的变化可能涉及一年也 可涉及数年甚至数十年。
基本病情简介（3）
（4） 1月前患者出现黄视，遂自行停用地高 辛。 (5)1天前活动后出现胸闷心悸加重，伴喘憋， 仍可缓慢步行，无胸痛，无咳嗽、咳痰， 尿量减少，自服硝酸甘油症状无明显改善。 夜间患者喘憋明显，不能平卧，端坐呼吸， 来院急诊。
病历讨论-心功能不全 PPT课件
北京友谊医院心脏中心二病区
梁金锐
刘伟
病例摘要
姓名：XXX 性别：男性 年龄：89岁
婚姻：已婚 民族：汉 族 职业：首钢退休职工
主诉：劳力性气促气短3年余， 加重伴双下 肢浮肿半年”
现病史：
患者3年余前出现憋气、气短，多于活动时 及饭后出现，休息约1-2小时后可自行缓解，但 日常活动不受限，夜间可平卧入睡。半年前上 述症状加重，且出现 双下肢水肿，到广安门中 医院就诊，考虑为“冠心病，不稳定心绞痛， 心律失常”，给予抗凝、减低心肌耗氧、扩冠、 利尿等治疗后，无明显好转，自动出院，今为 进一步诊治前来我院
口唇发绀，无颈静脉怒张。 桶状胸，叩诊右下肺 浊音，双肺呼吸音减低，双下肺可闻及湿性罗音， 以左下肺为著，未闻及胸膜摩擦 音；心界向左扩大， 心率70次/分，心律绝对不齐，A2<P2，第一心音 强弱不等，各瓣膜区未闻及病理性杂音，未闻及心 包摩擦音；腹膨隆，未触及包块，无压痛、反跳痛、 肌紧张，肝脾肋下未及，肠鸣音4次/分；双下肢中 度可凹性水肿，左小腿周径 33.5cm，右小腿周径 37cm
甲状腺：
甲状腺抗体（TG+TM）：正常范围内；
甲状腺B超示：甲状腺右叶小结节（右叶低回声，直 径0.3cm）；
甲状腺系列：TU 41.20%、T3 104.88ng/dl、 T489.47ng/ml、FT3 3.16 pg/ml、FRT4 0.87ng/dl TSH 1.64uIU/ml（均在正常范围内）
胸片：
5月12日胸片：
5月21日胸片：
辅助检查：
肺通气功能示（2010-5-19）：气道阻力增加； 气道可逆试验（2010-5-19）：混合性通气功能 障碍，气道可逆试验阴性；
心功能不全病例分析
心功能不全临床分为代偿期和失代偿期，心 力衰竭即为心功能失代偿期，按轻重程度 分为三级（I～Ⅲ度）。 感染、过度体力活动、情绪刺激等多种因素， 常可诱发及加重心衰。严重的顽固性心衰， 多预后不良。
病例
诊断：冠状动脉性心脏病
陈旧前间壁心梗 慢性充血性心力衰竭 （心功能III级） 急性左心衰 右下肺感染 高血压病
病例
一周前，患者无明显诱因突然出现喘 憋、夜间不能平卧，伴双下肢水肿，咳 嗽，咳黄色粘痰，痰中少量血丝，无发 热。患者自服地高辛、速尿后效果不明 显。自发病以来，患者精神弱，食欲差， 尿量减少，睡眠欠佳。一天前来医院急 诊。
病例
体检：
体温：36.3℃ 呼吸：25次/分 脉搏：90次/分 Bp：120/90mmHg 神志清楚，高枕卧位。呼吸急促，口唇轻 度发绀，颈静脉无怒张。双肺呼吸音粗， 双肺散在干湿罗音。心界扣诊不满意，心 率90次/分，律齐，心音低钝，各瓣膜区 未闻及杂音。腹软，肝肋下触及1cm，质 韧，边缘钝，无压痛。双下肢水肿(+)。
既往史：高血压病史30余年，最高血压220/110mmHg，平时间断服用复方降压片、降压0号 等药物，血压控制情况不详。 患者男，80岁 主诉：反复胸闷，憋气10年，加重伴喘息1周 现病史：患者10年前因胸痛就诊于当地医院，诊断为急性前间壁心梗，住院治疗1月后好转出 院。2月后因受凉出现咳嗽、咳少量白痰，无发热、胸痛，无喘息，伴轻度胸闷、气短，无 心悸，无双下肢水肿，无夜间不能平卧。在当地医院就诊，考虑“心功能不全”，经治疗 好转。 此后间断服用地高辛、利尿剂。10年间反复出现胸闷、憋气，多于快走或一般家务 劳动时出现，时伴咳嗽、咳白黏痰，偶有双下肢水肿，平卧困难，经休息、口服地高辛、 速尿等药物后可逐渐缓解。 + 半月前，进食后出现右肋下疼痛，为隐痛，无放散，伴恶心，曾呕吐数次，为胃内容物， 无发热、皮肤巩膜黄染，食欲差，自觉尿量减少1000ml/日。患者未予诊治。一周前，患 者无明显诱因突然出现喘憋、夜间不能平卧，伴双下肢水肿，咳嗽，咳黄色粘痰，痰中少 量血丝，无发热。患者自服地高辛、速尿后效果不明显。自发病以来，患者精神弱，食欲 差，尿量减少，睡眠欠佳。一天前来医院急诊。 + 体检：体温：36.3℃ 呼吸：25次/分 脉搏：90次/分 Bp：120/90mmHg + 神志清楚，高枕卧位。呼吸急促，口唇轻度发绀，颈静脉无怒张。双肺呼吸音粗，双肺散 在干湿罗音。心界扣诊不满意，心率90次/分，律齐，心音低钝，各瓣膜区未闻及杂音。腹 软，肝肋下触及1cm，质韧，边缘钝，无压痛。双下肢水肿(+)。 实验室检查：血常规： 白细胞 12.9×109/L 中性粒细胞 72% + Hb 120g/L PLT 297×109/L 心肌酶（-） + ECG：窦性心律，陈旧前间壁心梗，偶发室性早搏。胸片：心影增大，呈靴形，肺门影增 大，右下肺可见斑片状影，考虑右下肺感染。 超声心动图：升主动脉内径（AAo）： 39mm，主动脉根部内径(AOR)：35mm，左房前后径(LA)：43mm，左室舒张内径(LVd)： 67mm，左室收缩内径(LVs)：59mm，室间隔舒张期厚度(IVSd)：5mm，左室后壁舒张期 厚度(LVPWd)：6mm，左室射血分数(LVEF)：24.9%。
心力衰竭病例分析
（4）.ACEI类药物：通过降低血浆中血管紧张素Ⅱ和 醛固酮水平而减轻心脏前、后负荷。
代表药如卡托普利：能够扩张血管，抑制心肌肥厚 和抗血管病理性重构作用，保护血管内皮细胞，毒 副作用小而且可以同时治疗心衰和高血压。
1.高血压为什么会导致心衰？
高血压时由于动脉血管压力过高，阻碍心脏泵出血 液，心脏长期高负荷工作就出现了心肌肥厚和僵硬 度增加，最终导致进入心脏的肺静脉血受阻，形成 肺淤血。心肌肥大时需氧量增加，血液供应相对不 足，常导致心衰发作。
由此可见，高血压与心衰（尤其是左心衰）关系 密切，是损害心脏收缩和舒张功能障碍的主要疾病 之一。
心力衰竭病例分析
患者，男，55岁。因劳动（诱因）后出 现呼吸困难（肺淤血水肿造成？）2小时 而入院，患者入院时， 气促乏力，面色
苍白，口唇青紫，出汗多，咳嗽，咳白 色泡
沫样痰（急性左心衰的表现？）。既往 有高血压病史。
1.Bp:170/100mmHg(偏高，高血压，代偿性) 2.心界向左下明显扩大（左心代偿性肥大） 3.心律120次/分（快速型心律失常），律齐 4.两肺布满湿罗音及哮鸣音（可能是肺水肿）
（二）消除诱因积极治疗原发疾病
在抢救治疗心力衰竭后，应积极寻找和消除诱 发因素。如本例中长期高血压可能是主要的 原因，应坚持长期服用抗高血压药。另外， 适量降低劳动量，可减少本病的发生
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
总结：
1.抑制RAS系统的药物：推荐使用ACEI如卡托普利（毒 副作用小，而且可以同时治疗心衰和高血压）
2.利尿药：如呋塞米（作用强，可以缓解急性
辅助检查：
胸部X线显示两肺纹理增粗，心脏扩大 （肺水肿、左心衰竭的表现）
疑难病例分析第41例：临床表现左心室增大、收缩功能不全
疑难病例分析第41例：临床表现左⼼室增⼤、收缩功能不全郭潇潇魏冲⽅理刚北京协和医院【关键词】⼼功能不全；单克隆蛋⽩⾎症；左束⽀传导阻滞Case 41: enlargement and systolic dysfunction of left ventricle【Key words】Cardiac dysfunction；Monoclonal proteins；Left bundle branch block通讯作者：⽅理刚，电⼦信箱：********************患者，男性，59岁，因“发现⼼功能不全2周”于2014年5⽉16⽇⼊院。
患者⾻科⼿术前查⼼电图⽰完全性左束⽀传导阻滞（complete left bundle branch block，CLBBB）；⼼肌酶正常；继之⾏超声⼼动图：左⼼室增⼤，左⼼室舒张末内径71 mm，室间隔及后壁厚度均为11 mm，左⼼室前壁、室间隔运动明显减低，左⼼室下后壁中下段运动减低，左⼼室射⾎分数（left ventricleejection fraction，LVEF）35%，左⼼室舒张功能减低；Holter未见明显节律异常；运动+静息⼼肌灌注显像：左⼼室⼼尖、前壁、下壁⼼肌可逆性⾎流灌注减低，考虑⼼肌缺⾎；⼼肌PET显像：左⼼室⼼腔增⼤，左⼼室侧壁代谢异常增⾼，⼼尖、前壁、下壁可逆性灌注减低区和室间隔⾎流灌注不可逆减低区18F-FDP摄取均明显减低。
患者⽆胸闷、胸痛、⼼悸等，可器械锻炼30 min及上6层楼，为进⼀步诊治⼊院。
既往史：⾎脂异常半年；因“⼿⾜⿇⽊、⾛路不稳半年”于我院诊断脊髓型颈椎病。
吸烟40年，20⽀/d，不饮酒，⽆长期服药史。
⽆⼼⾎管病家族史。
⼊院查体：⾎压 125/68 mmHg，⼼率60 次/min，指氧饱和度96%，体质指数24.4kg/m^2，颈静脉⽆怒张，双肺未闻及啰⾳，⼼界左下扩⼤，⼼律齐，各瓣膜区未闻及杂⾳，腹部⽆异常发现，双下肢⽆⽔肿。
病生病例讨论-肾功能不全+心功能不全
2020.05.17病例一患者，女，35岁。
患“肾小球肾炎”、反复浮肿20年，尿闭1天急诊入院。
患肾炎后反复眼睑浮肿【肾性水肿，不受重力影响】。
6年来排尿次数增多，每天10余次，夜尿4-5次，2000ml/天。
期间，BP19.3/13.3kPa（145/100mmHg）高，Hb40-70g/L低（成年女性是110-150g/L），RBC1.3-1.76x1012/L低(成年女性红细胞的范围是3.5~5.0x1012/L)。
尿蛋白+，RBC、WBC、上皮细胞0-2/HP（镜下）（蛋白尿）。
3年来夜尿更明显，尿量达2500-3500ml/天，比重固定在1.010左右（1.015～1.025）。
全身骨痛并逐渐加重，经“抗风湿”及针灸无效。
近10天来尿少、浮肿加重，食欲锐减、恶心呕吐、腹痛。
全身瘙痒、四肢麻木轻微抽搐。
一天来尿闭，症状加重急诊入院。
T37℃，R20，P120，BP20/13kPa（150/98mmHg）高，RBC1.49x1012/L低，Hb47g/L低，WBC9.6x109/L（4-10x10^9个/L），血磷1.9mmol/L（0.74～1.39mmol/L）高，血钙1.3mmol/L(2.25~2.75mmol/L)低。
尿检：蛋白+（蛋白尿），RBC10-15/Hp（>3,镜下血尿），WBC0-2/Hp（>5，白细胞尿），上皮0-2/Hp，颗粒管型2-3/Hp（肾实质性病变）。
X线检查：双肺正常，心界略扩大，手骨质普遍性稀疏、骨质变薄（肾性骨营养不良）。
讨论题：1.患者出现什么类型的肾功能衰竭？慢性肾衰竭。
患者患“肾小球肾炎”、反复浮肿20年，即慢性肾小球肾炎，可造成肾单位慢性进行性破坏。
一方面，健存肾单位血流动力学代偿性改变（高灌注、高压力、高滤过），其中包括系膜细胞增殖和细胞外基质增多和聚集，反过来又造成另一部分肾小球损伤，功能性肾单位进一步减少以及残存功能性肾单位的进一步代偿，形成恶性循环，最终导致继发性肾小球硬化；另一方面，多种因素导致的慢性炎症，慢性缺氧，肾小管高代谢使得肾小管-间质损伤，功能性肾单位进行性减少。
心衰病历分析范文
心衰病历分析范文患者李某，男，65岁，是个有点倔脾气但又特别可爱的大爷。
一、现病史。
这大爷呀，大概从3个月前就开始觉得自己不太对劲了。
他说就像有个小恶魔在他胸口捣乱似的，老是感觉胸闷，特别是稍微活动活动，比如说去小区门口拿个报纸，或者陪老伴儿在院子里溜达个十几米，那胸口就像被一块大石头压着，喘不过气来。
而且呢，晚上睡觉也不安生，得垫好几个枕头才能勉强睡会儿，就像个不倒翁似的半躺着，不然就会被憋醒，每次被憋醒的时候呀，那大爷就特懊恼，感觉自己的好觉都被这个怪病给搅和了。
还有啊，他的腿也开始变得不听话了，以前还能陪孙子在小区里踢会儿小皮球呢，现在走几步路，小腿就像灌了铅一样，又肿又胀的。
大爷自己也纳闷儿呢，这身体咋就突然变成这样了呢？二、既往史。
大爷以前身体还算可以，就是血压有点高，像个调皮的小鬼，老是降不下来。
他呢，又不太听话，降压药经常是想起来就吃，想不起来就算了。
这血压高起来就像洪水猛兽一样，在身体里搞破坏，时间长了呀，就给心脏带来了很大的压力。
另外呢，大爷年轻的时候烟瘾可大了，一天能抽一包烟呢，就像烟囱似的。
这抽烟啊，就像在心脏和血管上抹黑，让它们的功能越来越差。
三、体格检查。
一检查，发现大爷的情况还真有点严重呢。
他的脸看起来有点苍白，就像被抽走了几分血色似的。
再看他的呼吸，那叫一个急促，就像刚跑完一场马拉松。
摸他的脉搏，感觉有点弱，而且跳得还特别快，就像一个慌张的小兔子在乱蹦。
重点看看他的心脏，听诊的时候，心脏跳动的声音就像一个破旧的机器，有杂音，感觉像是里面的零件松了一样。
再看看他的腿，小腿一按一个坑，这水肿得还挺厉害的呢。
四、辅助检查。
1. 心脏超声。
这心脏超声就像给心脏拍了个超级清晰的照片。
结果显示大爷的心脏扩大了，就像一个小房子被撑大了一样。
而且心脏的收缩功能也下降了很多，正常的心脏就像一个有力的水泵，能把血液很好地送到全身各处，可大爷的这个“水泵”现在就有点力不从心了，每次只能泵出一点点血液，大部分血液都在心脏里淤着呢。
文档：慢性心功能不全病例
慢性心衰病例分析（情景一）患者男性，72岁，因“反复活动后气促10年余，加重1周”入院。
就诊时患者神志清晰，精神萎靡，气促不能平卧，双下肢水肿，动则喘甚，呼多吸少，气不得续，四肢冰冷。
PE：两肺呼吸音粗，两下肺可问及细湿罗音，心音低顿，HR:98次，律尚齐，无杂音。
辅助检查：血常规：RBC:4.02*1012／L，WBC 10×109／L，N 0.90，HB：100g／L。
胸片：两下肺可见肺纹理增粗，符合两下肺肺部感染影像学，心影扩大，建议结合临床。
BNP：788pg／ml。
问题1：根据上述病例，你认为还需补充哪些病史、体格检查及辅助检查。
问诊：发病的诱发因素（劳累、感冒、情绪、饮食等）；气喘性质与特点（阵发性、持续性、夜间发生、有无气喘难平，不能平卧，呼多吸少，动则喘甚等）；加重（季节变换、受凉后、活动劳累加重）；缓解（休息后，或者经治疗后好转）；伴随及鉴别症状：是否伴有咳嗽咳痰（咳嗽的性质，痰的色、量、味等）；是否伴有胸闷胸痛是否伴有发热恶寒，鼻塞流涕等症状是否伴有腰酸背痛，肢体乏力等症状是否伴有头痛头晕等症状是否伴有尿少、夜尿增多等症状是否有消瘦发绀，及食欲不振、腹胀等症状诊治经过及病情演变（发病到现在去过哪些医院治疗，做过哪些检查，检查结果，什么诊断，治疗效果如何等等）刻下症状（神疲乏力，呼吸喘促难续，动则喘促，呼多吸少，身热烦躁，汗出肢冷，腰膝酸软，纳少，寐差，小便量少，大便尚可。
）既往史（内科疾病史；传染病史；外伤手术史、输血史、家族遗传病史。
有无食物药物过敏史，有无吸烟饮酒史）体格检查：测血压，眼睛结膜及瞳孔的检查，肺部视、触诊及肺部叩诊（包括肺部叩诊、肺下界叩诊，肺下界移动度叩诊），心脏的视诊、触诊及叩诊。
腹部肝脏及脾脏的触诊，肝颈静脉回流征，移动性浊音，下肢压挤试验，舌脉等。
辅助检查：CRP，血糖，肝肾功能、电解质、心肌酶谱、心电图、心脏超声，腹部超声，血气分析，尿常规及大便常规，如有咳痰则需要痰培养及药敏试验等等。
病历讨论-心功能不全
胸部增强CT： 胸部增强 ：
左肺炎症，两肺陈旧索条影。 左肺炎症，两肺陈旧索条影。两下肺小结节影 直径4mm），性质待定，炎性结节？建议动态观察； ），性质待定 （直径 ），性质待定，炎性结节？建议动态观察； 两侧肺门区及纵隔内多发小淋巴结；心影增大， 两侧肺门区及纵隔内多发小淋巴结；心影增大，心包 积液， 积液，性质待定
体格检查： 体格检查：
T 36.4℃，R 24次/分，P70次/ BP130/80mmHg 36.4℃ 24次 分，P70次 口唇发绀，无颈静脉怒张。 桶状胸，叩诊右下肺 浊音，双肺呼吸音减低，双下肺可闻及湿性罗音， 以左下肺为著，未闻及胸膜摩擦 音；心界向左扩大， 心率70次 分，心律绝对不齐，A2<P2，第一心音 心率70次/分，心律绝对不齐，A2<P2，第一心音 强弱不等，各瓣膜区未闻及病理性杂音，未闻及心 包摩擦音；腹膨隆，未触及包块，无压痛、反跳痛、 肌紧张，肝脾肋下未及，肠鸣音4 肌紧张，肝脾肋下未及，肠鸣音4次/分；双下肢中 度可凹性水肿，左小腿周径 33.5cm，右小腿周径 33.5cm，右小腿周径 37cm
既往史：否认高血压、糖尿病，冠心病史，否 认食物及药物过敏 史，2年前因“白内障”行 史，2 手术治疗。否重大外伤史，否肝炎结核等传染 病史； 个人史：生于北京，久居于北京。吸烟20余年， 个人史：生于北京，久居于北京。吸烟20余年， 10-20支/日，已戒烟30余年，否认酗酒史 10-20支 日，已戒烟30余年，否认酗酒史
入院后治疗： 入院后治疗：
拜复乐抗感染； 强心（地高辛）、扩血管（硝酸酯类）及利 尿（托拉塞米）减低心脏前后负荷； 经治疗后，双下肢浮肿明显消退； 经治疗后，双下肢浮肿明显消退；气促 明显好转， 明显好转，可平卧入睡
病理生理学案例心功能不全
病理生理学案例心功能不全心功能不全是一种临床常见的心血管疾病，其主要特征是心脏无法满足全身组织和器官的需要，导致机体出现水肿、疲劳、呼吸困难等一系列症状。
本文以一个具体案例为例，探讨心功能不全的病理生理学机制。
患者，男性，65岁，已婚，农民。
主要诉病史：体力活动耐力显著下降，上楼、爬坡时出现胸闷、气短，休息后能缓解。
近期体重明显增加，双下肢、腹部水肿，食欲下降。
体格检查：心率90次/分，呼吸60次/分，血压140/90mmHg，颈静脉压高，肺部闻及细湿罗音。
心功能不全是指心脏无法有效泵出足够的血液以满足机体的代谢需求。
慢性心功能不全通常是由心肌病变引起的，最常见的病因是冠心病、高血压、心肌梗死等。
这些病变导致心肌结构与功能的改变，进而影响心脏的收缩和舒张功能。
在本案例中，冠心病是导致心功能不全的主要病因。
冠心病是指心脏冠状动脉的供血不足，导致心肌缺氧、坏死和纤维化。
缺血引起心肌细胞死亡，降低心肌收缩力，并引发炎症反应和纤维化，进一步影响心肌的收缩和舒张功能。
这些病理改变导致心脏舒张末压升高，心肌舒张后负荷增加，进而导致舒张功能下降。
冠心病引起的损伤还会导致心肌重构。
心肌重构是指心肌细胞形态和功能的改变，通常包括心肌肥厚、纤维化和扩张等。
在本案例中，心脏重构导致心室壁变厚，心肌肥厚影响心脏舒张能力，而心肌纤维化导致心脏僵硬，进一步降低心脏的舒张功能。
水肿是心功能不全的典型表现之一、冠心病引起的心功能不全导致心脏泵血能力下降，导致回心血量减少和肾脏钠潴留。
心脏泵血能力下降导致组织和器官灌注不足，激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统，进一步导致体液潴留。
此外，心脏舒张功能下降也导致静脉压力升高，增加水分从血管进入组织间隙的趋势。
这些机制导致水肿的形成，尤其在双下肢和腹部。
呼吸困难是心功能不全患者常见的症状之一、心脏泵血不足导致肺部淤血和充血。
心力衰竭时，由于心脏收缩能力下降，心室无法将血液迅速排出，导致回心血量和右心房压力升高，进而导致肺静脉压力升高。
案例版心功能不全
1、心肌肥大的原因和机制
原因： 过度负荷刺激（压力或容量负荷） 神经-体液因素（去甲、血管紧张素、醛固酮、生长激素等）
心肌肥大
机制
机械性刺激
化学性刺激
受体或力学感受器
蛋蛋白白合质成合成
信号转导系统
转录因子 基因转录
核
2、心肌肥大表现形式
向心性肥大（concentric hypertrophy） 在长期压力负荷作用下，心肌纤维呈并联性增生。 离心性肥大（eccentric hypertrophy） 在长期容量负荷作用下，心肌纤维呈串联性增生。
心脏本身的代偿
代
偿
反
应
神经内分泌系统
心脏以外的代偿
心率加快 心脏扩张 心肌肥大
交感-肾上腺髓质系统 RAAS ANP ADH
血容量增加 血流重分布 红细胞增多 组织细胞利用氧增强
第三节 心力衰竭的发生机制
心肌收缩性减弱★ 心肌舒张功能障碍 心脏各部舒缩活动的不协调性
正常心肌舒缩的必备条件 1. 收缩蛋白与调节蛋白性能正常； 2. 能量代谢正常； 3. 钙离子运转正常。
心肌兴奋 胞浆Ca2+
Ca2+与调节蛋白结合
肌球蛋白头部和肌动蛋白结合
形成横桥
肌动蛋白滑动 心肌收缩
与肌球蛋白结合的ATP水解释放出能量
一、心肌收缩性减弱
心肌结构的破坏 心肌能量代谢障碍 心肌兴奋-收缩偶联障碍
（一）心肌结构的破坏
缺血、缺氧 感染、中毒
氧化应激 细胞因子 钙超载 线粒体功能异常
二、心室舒张功能异常
心肌兴奋心肌收缩完毕
胞浆Ca2+ 胞浆Ca2+
Ca2+与调节蛋白解离
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-------充血性心力衰竭
病例
既往史：高血压病史30余年，最高血 压220/110mmHg，平时间断服用复方 降压片、降压0号等药物，血压控制情 况不详。
病例
患者男，80岁
主诉：反复胸闷，憋气10年，加重伴 喘息1周
现病史：患者10年前因胸痛就诊于当地医 院，诊断为急性前间壁心梗，住院治疗1月 后好转出院。2月后因受凉出现咳嗽、咳少 量白痰，无发热、胸痛，无喘息，伴轻度 胸闷、气短，无心悸，无双下肢水肿，无 夜间不能平卧。在当地医院就诊，考虑 “心功能不全”，经治疗好转。
其特征：伴有钠水潴留、血容量增加以及静 脉系统淤血、外周水肿等症候群。
心功能不全临床分为代偿期和失代偿期，心 力衰竭即为心功能失代偿期，按轻重程度 分为三级（I～Ⅲ度）。
感染、过度体力活动、情绪刺激等多种因素， 常可诱发及加重心衰。严重的顽固性心衰， 多预后不良。
病例
诊断：冠状动脉性心脏病
陈旧前间壁心梗 慢性充血性心力衰竭 （心功能III级） 急性左心衰 右下肺感染 高血压病
这个病例该如何诊断？
患者XXX，男，62岁。 主诉：间断活动后心悸气短6年，加重10天。 现病史：患者6年前受凉后出现咳嗽，咳痰，自服消炎药无效，继 而出现活动后心悸气短，自测脉搏不齐，不伴胸痛、胸骨后烧灼感 ，无头晕、头痛、黑蒙，夜间憋醒，需坐起约10分钟后自行缓解。 就诊于阜外医院，心电图显示“心房纤颤”，心脏超声提示心脏扩 大（具体不详），诊断为“肺部感染和心力衰竭”，治疗约10天症 状好转出院，住院期间具体治疗情况不详。出院后每日规律服用地 高辛0.125mg，氢氯噻嗪25mg，安体舒通20mg，约三个月后停药。 出院后未再有心悸气短发作，体力活动不受限制，可以登山。10天 前患者饮水呛咳后出现逐渐加重的咳嗽，咳白痰，就诊于我院呼吸 内科，胸片提示“双肺纹理粗，心影扩大”，考虑支气管炎，给予 抗炎止咳治疗，症状无明显好转。1周来上两层楼即出现心悸气短 ，需停下休息，不伴胸痛，无喘憋。双下肢浮肿，夜间有时憋醒， 醒后觉胸闷，需坐起5-10分钟逐渐好转。今日就诊于我院心内科门 诊，考虑心功能不全，为进一步诊治收入院。患者自发病来，无发 热，无关节痛，无咽痛，无咯血，无胸痛，无头痛、头晕、呕吐。 平素食欲良好，精神睡眠可，近两日食欲差，进食后觉腹胀不适， 大便正常，小便量较前减少。发病以来无明显消瘦。
病例
此后间断服用地高辛、利尿剂。10年间反 复出现胸闷、憋气，多于快走或一般家务劳 动时出现，时伴咳嗽、咳白黏痰，偶有双下 肢水肿，平卧困难，经休息、口服地高辛、 速尿等药物后可逐渐缓解。
半月前，进食后出现右肋下疼痛，为隐痛， 无放散，伴恶心，曾呕吐数次，为胃内容物， 无发热、皮肤巩膜黄染，食欲差，自觉尿量 减少1000ml/日。患者未予诊治。
+ 半月前，进食后出现右肋下疼痛，为隐痛，无放散，伴恶心，曾呕吐数次，为胃内容物， 无发热、皮肤巩膜黄染，食欲差，自觉尿量减少1000ml/日。患者未予诊治。一周前，患 者无明显诱因突然出现喘憋、夜间不能平卧，伴双下肢水肿，咳嗽，咳黄色粘痰，痰中少 量血丝，无发热。患者自服地高辛、速尿后效果不明显。自发病以来，患者精神弱，食欲 差，尿量减少，睡眠欠佳。一天前来医院急诊。
既往史：高血压病史30余年，最高血压220/110mmHg，平时间断服用复方降压片、降压0号 等药物，血压控制情况不详。
患者男，80岁 主诉：反复胸闷，憋气10年，加重伴喘息1周
现病史：患者10年前因胸痛就诊于当地医院，诊断为急性前间壁心梗，住院治疗1月后好转出 院。2月后因受凉出现咳嗽、咳少量白痰，无发热、胸痛，无喘息，伴轻度胸闷、气短，无 心悸，无双下肢水肿，无夜间不能平卧。在当地医院就诊，考虑“心功能不全”，经治疗 好转。 此后间断服用地高辛、利尿剂。10年间反复出现胸闷、憋气，多于快走或一般家务 劳动时出现，时伴咳嗽、咳白黏痰，偶有双下肢水肿，平卧困难，经休息、口服地高辛、 速尿等药物后可逐渐缓解。
+ 体检：体温：36.3℃ 呼吸：25次/分 脉搏：90次/分 Bp：120/90mmHg
+ 神志清楚，高枕卧位。呼吸急促，口唇轻度发绀，颈静脉无怒张。双肺呼吸音粗，双肺散 在干湿罗音。心界扣诊不满意，心率90次/分，律齐，心音低钝，各瓣膜区未闻及杂音。腹 软，肝肋下触及1cm，质韧，边缘钝，无压痛。双下肢水肿(+)。 实验室检查：血常规： 白细胞 12.9×109/L 中性粒细胞 72%
肝肿大
高血压
胃肠道淤血 体循环淤血
双下肢水肿
左、右心衰
劳力性呼吸困难
端坐呼吸
呼吸困难 肺循环淤血
白痰 粘痰 黄痰带血丝 前间壁心梗
慢性充血性心力衰竭即慢性心功能不全，简 称心衰，是多数器质性心脏病几乎不可避 免的晚期病理结果。以肺淤血所致的左心 衰竭及体循环静脉淤血所致的右心衰竭的 症状和体征为临床主要特征。
病例
一周前，患者无明显诱因突然出现喘 憋、夜间不能平卧，伴双下肢水肿，咳 嗽，咳黄色粘痰，痰中少量血丝，无发 热。患者自服地高辛、速尿后效果不明 显。自发病以来，患者精神弱，食欲差， 尿量减少，睡眠欠佳。一天前来医院急 诊。
病例
体检：
体温：36.3℃ 呼吸：25次/分 脉搏：90次/分 Bp：120/90mmHg 神志清楚，高枕卧位。呼吸急促，口唇轻 度发绀，颈静脉无怒张。双肺呼吸音粗， 双肺散在干湿罗音。心界扣诊不满意，心 率90次/分，律齐，心音低钝，各瓣膜区 未闻及杂音。腹软，肝肋下触及1cm，质 韧，边缘钝，无压痛。双下肢水肿(+)。
+
Hb 120g/L PLT 297×109/L 心肌酶（-）
+ ECG：窦性心律，陈旧前间壁心梗，偶发室性早搏。胸片：心影增大，呈靴形，肺门影增 大，右下肺可见斑片状影，考虑右下肺感染。 超声心动图：升主动脉内径（AAo）： 39mm，主动脉根部内径(AOR)：35mm，左房前后径(LA)：43mm，左室舒张内径(LVd)： 67mm，左室收缩内径(LVs)：59mm，室间隔舒张期厚度(IVSd)：5mm，左室后壁舒张期 厚度(LVPWd)：6mm，左室射血分数(LVEF)：24.9%。
病例
实验室检查：
血常规： 白细胞 12.9×109/L 中性粒细胞 72% Hb 120g/L PLT 297×109/L
心肌酶（-） ECG：窦性心律，陈旧前间壁心梗， 偶发室性早搏。
病例
胸片：心影增大，呈靴形，肺门影增大， 右下肺可见斑片状影，考虑右下肺感染。 超声心动图：升主动脉内径（AAo）： 39mm，主动脉根部内径(AOR)：35mm， 左房前后径(LA)：43mm，左室舒张内径 (LVd)：67mm，左室收缩内径(LVs)： 59mm，室间隔舒张期厚度(IVSd)：5mm， 左室后壁舒张期厚度(LVPWd)：6mm，左 室射血分数(LVEF)：24.9%。