家兔实验性肺水肿的发生机制(最新知识点)
家兔实验性肺水肿的发生机制
家兔实验性肺水肿的发生机制实验性肺水肿指的是在实验条件下，通过其中一种因素引起的肺水肿的发生。
家兔是一种常被用于实验性肺水肿研究的动物模型。
在马克劳德实验中，通过气道灌注大量液体（如盐水、和鲜血）或给予高压氧，会导致家兔发生肺水肿。
实验性肺水肿发生机制主要涉及血管内皮细胞的损伤和通透性的增加，以及炎症反应的参与。
以下将详细介绍几种可能的发生机制：1.血管内皮细胞损伤和通透性增加：气道灌注大量液体或给予高压氧会引起氧化应激，增加氧自由基的产生，进而引起血管内皮损伤。
血管内皮细胞损伤后，白细胞粘附于内皮上，释放炎症介质，如血小板活化因子（PAF），引起内皮细胞通透性的增加。
此外，血管内皮细胞损伤还可导致一系列信号通路的激活，如VEGF信号通路，促使血管通透性增加，从而导致肺水肿的产生。
2.炎症反应的参与：实验性肺水肿的发生与炎症反应密切相关。
气道灌注大量液体或给予高压氧会激活白细胞和炎症细胞，释放多种炎症介质，并导致炎症细胞的浸润。
炎症介质如白细胞介素-1β（IL-1β）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）等可导致肺组织的炎症反应，并进一步增加血管内皮细胞的通透性。
3.水钠潴留：肺水肿是指肺泡和间质组织中的液体积聚。
实验中的液体灌注或给予高压氧，会使血液中的水和电解质通过血管壁进入肺组织，并阻碍液体的排出，导致肺水肿。
需要注意的是，实验性肺水肿的发生机制是复杂且多样的，并可能涉及到其他因素，如一氧化氮（NO）合成的改变、血浆溶酶体蛋白酶激活等。
此外，个体差异、年龄、性别等因素也可能影响实验性肺水肿的发生。
总结起来，实验性肺水肿的发生机制主要包括血管内皮细胞损伤和通透性增加、炎症反应的参与以及水钠潴留等。
进一步研究这些发生机制有助于深入了解肺水肿的发生过程，并为肺水肿的预防和治疗提供新的思路和方法。
家兔实验性肺水肿实验报告-资料类
家兔实验性肺水肿实验报告－资料类一、实验目的1、学习复制家兔实验性肺水肿模型的方法。
2、观察肺水肿的表现及其发生机制。
二、实验原理肺水肿是指肺间质有过量液体积聚和/或溢入肺泡腔内。
本实验通过大量快速静脉输注生理盐水并注射肾上腺素，导致肺毛细血管流体静压升高和血管壁通透性增加，从而引起肺水肿。
三、实验材料1、动物：家兔。
2、药品与试剂：生理盐水、肾上腺素、20%乌拉坦。
3、器材：手术器械、注射器、输液装置、听诊器、电子天平、计算机生物信号采集处理系统。
四、实验方法1、家兔称重后，于耳缘静脉缓慢注射 20%乌拉坦（5ml/kg）进行麻醉。
仰卧固定于手术台上。
11 颈部正中切口，分离气管，插入气管插管并结扎固定。
12 分离右侧颈外静脉，插入静脉插管，通过输液装置缓慢滴注生理盐水，保持静脉通畅。
13 分离左侧颈总动脉，插入动脉插管，连接压力换能器，记录动脉血压。
2、启动计算机生物信号采集处理系统，记录正常呼吸曲线、动脉血压等指标。
3、快速静脉输注生理盐水（180 滴/分），直至呼吸明显加快，口唇发绀。
31 输液量达到一定程度后，停止输液。
32 由耳缘静脉注射肾上腺素（05ml/kg），观察呼吸、血压等变化。
4、出现明显肺水肿症状后，处死家兔，打开胸腔，观察肺脏外观，并取出肺脏称重，计算肺系数（肺系数=肺重量（g）／体重（kg））。
五、实验结果1、呼吸变化：实验初期呼吸平稳，随着输液量增加，呼吸逐渐加快加深，注射肾上腺素后，呼吸变得急促而浅快。
2、动脉血压变化：输液过程中动脉血压略有升高，注射肾上腺素后，血压先升高后降低。
3、肺脏外观：肺体积增大，表面有淤血、水肿，呈暗红色，切面有大量泡沫状液体溢出。
4、肺系数：实验组家兔肺系数明显高于正常对照组。
六、实验讨论1、大量快速输注生理盐水导致血容量增加，引起肺毛细血管流体静压升高，是肺水肿形成的重要原因之一。
2、肾上腺素可使外周血管广泛收缩，导致回心血量增多，同时增加肺毛细血管通透性，促使液体渗出，加重肺水肿。
家兔实验性肺水肿一.水肿的发生机制二.肺水肿的概念及机制
组织液生成过多
1. 毛细血管内压↑ 2. 血浆胶体渗透压↓ 3. 微血管壁通透性↑ 4. 淋巴回流受阻
球-管平衡
球 - 管失平衡
体内外液体交换平衡失调
肾小球滤过率
淋巴回流受阻淋巴回流受阻球球管失平衡基本形式示意图管失平衡基本形式示意图ho22na球管平衡球管失平衡体内外液体交换平衡失调体内外液体交换平衡失调?肾小球滤过率?近曲小管重吸收钠水肾小球滤过分数filtrationfractionff心房肽分泌?远曲小管和集合管重吸收钠水醛固酮分泌抗利尿激素分泌家兔实验性肺水肿概念和发生机制家兔实验性肺水肿概念和发生机制?过多液体在肺组织间隙与肺泡内的积聚称为肺水肿lpulmonaryedema
(3)输药液过程中应密切观察以下情况： ①呼吸曲线、呼吸、口唇的变化 ②肺部罗音 ③气管插管口有否粉红色泡沫样液体溢出。 必要时10min后第2次去甲肾上腺素第2次用药
(4) 发生肺水肿后，开胸、取肺 称肺重量、计算肺系数；
肺系数=肺重量（克）/体重（千克）
（正常肺系数约为4～5） 对比观察肺大体改变 对照组 除不使用肾上腺素外，其余实验步骤和条件与实验组相同。
[实验步骤] 本实验分实验组和对照组，实验中对两组进行交叉 对比观察。 实验组 (1)家兔称重、仰卧固定、颈前部备皮、局麻 分离气管和一侧颈外静脉 气管插管——连接生物信号采集系统 颈外静脉插管——连接输液装置
(2)描记正常呼吸，听诊 快速大量输液（输入量100-150ml／kg，150～180 滴／min） 去甲肾上腺素0.5mg／kg
近曲小管重吸收钠水
心房肽分泌 肾小球滤过分数（filtration fraction，FF）
家兔实验性肺水肿
目的 原理 对象 药品 器材 方法 注意
本次实验复制肺水肿的原理
快速大量输液
快速大量输液
循环血容量增加
肺循环血容量增加
肺毛细血管 血压升高
血浆胶体渗 透压降低
肺水肿
目的 原理 对象 药品 器材 方法 注意
肾上腺素
肾上腺素 体循环外周血管收缩 血液由体循环转向肺循环 肺循环血容量增加 肺毛细血管流体静压升高
远心端
＜
近心端
颈外静脉插管操作示意图
目的 原理 对象 药品 器材 方法 注意
（三）复制肺水肿模型
1.缓慢输液
5-10滴/分钟，5分钟， 恢复生理状态。
2.快速输液
180-200滴/分钟，输 液量为100ml/kg。
注意：快速输液即将结束时，实验组需注射肾上腺素 1ml，而对照组不注射。
目的 原理 对象 药品 器材 方法 注意
目的 原理 对象 药品 器材 方法 注意
（一）术前准备 （二）颈部手术：气管插管、颈外静脉插管 （三）复制肺水肿模型：输液、肾上腺素 （四）观察 （五）处死 （六）取肺并计算肺系数
目的 原理 对象 药品 器材 方法 注意
（一）家兔的手术操作
1.术前准备
20%乌拉坦， 5ml/kg
抓取→称重→麻醉→固定
家兔实验性肺水肿
目的 原理 对象 药品 器材 方法 注意
实验纲要
1.目的
7.注意
2.原理
6.方法
3.对象
4.药品
5.器材
目的 原理 对象 药品 器材 方法 注意
掌握
实验性肺水肿动物模型的复制方法
熟悉
肺水肿的表现，分析其机制。
家兔实验性肺水肿及治疗
讨论本实验四个实验组开始都是大量快速滴生理盐水，每只兔都是200ml以上的注入量，这样血容量肯定是明显升高胶体渗透压减低，从各实验组观察，这时的各只兔子呼吸都是从开始的均匀平稳到加深加快（见呼吸曲线变化），而听诊则闻及其呼吸音增强，心跳明显加快，由此反映了血容量升高，兔的心跳加快，呼吸加深加快。
这主要是由于血容量升高，心脏的负荷加大，回心血量增加，输出量也相应的增多；血容量增多，血氧浓度降低，刺激呼吸中枢调整呼吸频率和幅度。
从实验组和对照组来看，实验组在血容量明显增加的情况下加注AD就能在5min内快速地造成肺水肿；而对照组虽然同样是血容量升高，没有注入AD，却不会出现肺水肿，由此明显地知道在这种肺水肿的产生过程中，AD 起着关键的作用。
从宏观上，我们闻及实验组肺的湿罗音，插管处流出粉红色泡沫状液体几呼吸曲线的明显减弱减慢是最好的宏观证明。
资料显示，大剂量AD是引起a受体的作用，致使体血管和肺血管剧烈收缩致心脏前后负荷明显增加。
肺毛细血管压力持续及迅速增加打破Starling定律平衡，引起动力性水肿，另外，肾上腺素可直接作用并损伤内皮及内皮细胞，肾上腺素促使血小板凝集，缺氧与血管与收缩痉挛形成恶性循环，促使肺水肿的形成。
再从治组与实验组结果分析，再同样出现肺水肿的情况下，快速注入山莨菪碱后，见呼吸从慢弱到加深快了，湿罗音也渐减弱至消失，插管处的泡沫液不再流出，解剖后肺的表面及切面情况都显示其水肿大大消失，肺系数5.3明显优于实验组的10.2所有的这些结果，都明显地说明了山莨菪碱在这种急性肺水肿中的良好治疗作用。
两组治疗组比较后明显地看到利尿在本例的治疗中不起到明显的作用，肺脏照样水肿不减，呼吸照样衰竭，肺系数高达7.3。
研究资料显示莨菪碱类药物是M受体和N受体阻断剂，是抗胆碱能药物,能与Ach竞争胆碱能受体，阻碍Ach作用；同时又能抑制多种平滑肌，制止腺体分泌，兴奋呼吸中枢，这种解除平滑肌痉挛、扩张动静脉及毛细血管、减少肺毛细血管静水压，正是其治疗机理所在。
兔子肺水肿实验报告
一、实验目的1. 通过复制兔子实验性肺水肿，观察肺水肿的临床表现。
2. 分析肺水肿的发病机制，探讨其治疗策略。
二、实验原理肺水肿是指肺泡和肺间质内液体积聚过多，导致肺功能障碍的一种病理状态。
其发病机制包括毛细血管压力增高、胶体渗透压降低、毛细血管壁通透性增加、淋巴回流受阻等因素。
本实验旨在通过复制兔子肺水肿模型，研究肺水肿的发病机制及治疗策略。
三、实验材料与仪器1. 实验动物：健康成年兔子10只，体重2.0-2.5kg。
2. 实验器材：兔手术台、手术器械、气管插管、注射器、针头、生理盐水、肝素钠、肾上腺素、生理盐水、动物呼吸机、血氧饱和度监测仪、心电图仪等。
3. 实验试剂：25%乌拉坦、0.9%生理盐水、1%肝素钠生理盐水、1%肾上腺素溶液。
四、实验方法1. 实验分组：将10只兔子随机分为实验组和对照组，每组5只。
2. 实验过程：（1）实验组：①用25%乌拉坦麻醉兔子，进行气管插管。
②将兔子固定在兔手术台上，分离气管、颈外静脉和颈总动脉。
③在颈外静脉插入静脉导管，连接输液装置，缓慢滴注0.9%生理盐水。
④通过颈总动脉插入动脉导管，连接心电图仪监测血压和心率。
⑤注射1%肝素钠生理盐水，预防血栓形成。
⑥在兔子的右侧肺叶注入肾上腺素溶液，诱导肺水肿。
⑦观察兔子呼吸、血压、心率、血氧饱和度等指标变化。
（2）对照组：仅进行麻醉、气管插管、分离气管、颈外静脉和颈总动脉等操作，不进行肺水肿诱导。
3. 数据收集：实验过程中，记录实验组和对照组兔子的呼吸频率、血压、心率、血氧饱和度等指标。
五、实验结果1. 实验组兔子在注入肾上腺素溶液后，呼吸频率、血压、心率均明显升高，血氧饱和度下降。
2. 对照组兔子各项指标无明显变化。
3. 实验组兔子肺组织出现明显水肿，肺泡和肺间质内液体积聚。
六、实验讨论1. 本实验成功复制了兔子肺水肿模型，观察到肺水肿的临床表现，如呼吸频率、血压、心率、血氧饱和度等指标的变化。
2. 肺水肿的发病机制复杂，可能与毛细血管压力增高、胶体渗透压降低、毛细血管壁通透性增加、淋巴回流受阻等因素有关。
实验动物的基本操作与家兔实验性肺水肿教学内容
七、课后总结
家兔肺水肿的发生机制： 1、毛细血管血压增高 2、血浆胶体渗透压下降 3、肾上腺素的作用
此课件下载可自行编辑修改，仅供参考！ 感谢您的支持，我们努力做得类动物手术器械一套、静脉插管和静 脉输液装置、注射器、听诊器、灌胃器等 药品：20%乌拉坦、生理盐水、0.1%肾上腺素
四、实验动物
小鼠、家兔
五、实验步骤
(一)、实验动物的基本操作
小白鼠
（1）抓取 （2）灌胃 （3）腹腔注射(0.2ml/10g) （4）处死
家兔
1、抓取
称重
3、输液
✓缓慢输液：5~10滴/分钟，5分钟，恢复家兔的生理状 态
✓快速输液：180~200滴/分钟，输液量为100ml/kg，在 快速输液即将结束时，实验组需要注射0.1%肾上腺素 （1ml/kg），而对照组不需要，继续输液，以10~15滴/ 分钟速度维持输液。
4、观察 肺部出现湿啰音或气管插管处出现粉红色泡沫痰时，
2、颈部手术
气管插管
颈外静脉插管
动脉插管
5ml/kg
麻醉
固定
静脉插管步骤
1. 分离右侧颈外静脉 2. 穿两根线备用，远心端为线1，近心端为线2 3. 动脉夹夹闭近心端，待血管充盈后，线1结扎远心端 4. 远心端剪一“V”形口，静脉插管，线2结扎固定（二次固定）
动脉插管步骤
1. 分离左侧颈总动脉 2. 穿两根线备用，远心端为线1，近心端为线2 3. 线1结扎远心端，待血管充盈后，动脉夹夹闭近心端 4. 远心端剪一“V”形口，动脉插管，线2结扎固定（二次固定）
实验动物的基本操作与家兔实验 性肺水肿
一、实验目的
1、熟悉和掌握实验动物的基本操作 2、学习肺水肿动物模型的复制方法 3、观察肺水肿的表现，并分析其发病机制
家兔实验性肺水肿参考上课讲义
家兔实验性肺水肿参考家兔实验性肺水肿摘要：目的（1）复制家兔实验性水肿（2）了解肺水肿表现及其发生机理。
方法家兔静脉大量滴注生理盐水并注射肾上腺素，从而制造肺水肿模型。
治疗组用静脉注射山莨菪碱进行抢救，实验组不再注射任何液体。
另设空白组作为对照。
结果实验组家兔呼吸变为深快，气管内有粉红色泡沫液体流出，并用听诊器听诊肺部有湿性罗音出现。
治疗组家兔因抢救无效死亡。
空白组家兔无明显变化。
结论静脉大量滴注生理盐水并注射肾上腺素可导致急性肺水肿。
关键词：肺水肿生理盐水肾上腺素山莨菪碱静脉注射一、引言肺水肿是由于液体从毛细血管渗透至肺间质或肺泡所造成的。
临床上常见的肺水肿是心源性肺水肿和肾性肺水肿。
病理上可分间质性和肺泡性两类，可同时并存或以某一类为主。
间质性肺水肿大都为慢性，肺泡性可为急性或慢性肺水肿。
本实验主要是通过静脉大量滴注生理盐水并注射肾上腺素导致急性心源性肺泡性肺水肿。
二、实验材料与实验步骤2.1 材料实验对象：家兔3只，雌雄不限。
实验器材：婴儿称，天平，气管插管及呼吸描记装置，静脉导管及静脉输液装置，颈部小手术器械，听诊器，烧杯，纱布，线，滤纸，兔手术台实验药物：生理盐水，肾上腺素生理盐水（1%肾上腺素质+生理盐水9ml），山莨菪碱注射液2.2 实验步骤（1）每实习分3个小组，各取家兔1只，随机分为：实验组，治疗组，空白组（2）称重，用20%乌拉坦5ml/kg耳缘静脉注射麻醉，固定于兔台上。
（3）剪去颈部被毛，分离气管和一侧颈外静脉，分别切开气管，插入气管插管并结扎固定，描记呼吸及插静脉管道把静脉导管输液装置，输液，注射生理盐水（4）各组动物分别描记正常呼吸曲线，并用听诊器听肺部呼吸音，然后输入生理盐水（输入总量按1000ml/kg,输速120滴/分）（5）实验组待滴注接近完毕时立即向输液瓶中加入肾上腺素生理盐水继续输入，治疗组步骤同实验组，不同的是在滴注肾上腺素生理盐水后立即按20ml/kgb的量加输山莨菪碱注射液。
家兔的肺水肿实验报告
一、实验目的1. 复制家兔实验性急性肺水肿模型。
2. 观察并记录肺水肿的临床表现。
3. 分析肺水肿的发病机制。
二、实验原理肺水肿是指肺血管内液体渗入肺间质和肺泡，导致肺血管外液量增多的一种病理状态。
其发生机制主要包括以下几个方面：1. 毛细血管血压增加或胶体渗透压降低，导致组织间液增加和水肿形成。
2. 淋巴管阻塞，淋巴液回流障碍，引起水肿。
3. 毛细血管和肺泡上皮通透性增高，血浆白蛋白从毛细血管和微静脉壁滤出，导致毛细血管静脉端和微静脉内的胶体渗透压下降，组织液胶体渗透压上升，进而引发水肿。
三、实验材料与仪器1. 实验动物：家兔（体重2～3kg）3只，雌雄不限。
2. 实验器材：兔手术台、实验动物常用手术器械一套、气管插管、橡皮管、细塑料管、纱布、棉线、注射器（1ml、5ml）及针头各一具、小橡皮块、听诊器、滤纸、婴儿秤、托盘天平、动脉夹、静脉导管、生理盐水、肾上腺素等。
四、实验步骤1. 将家兔麻醉，仰卧固定于兔台上。
2. 剪去颈前部手术视野被毛，切开颈部前部皮肤，分离气管及一侧颈外静脉和二侧颈总动脉并穿线备用。
3. 切开气管，插入气管插管，用丝线结扎固定后将呼吸描记装置和之相连，以描记呼吸。
4. 结扎颈外静脉远心端，在近心端靠近结扎处剪一小口，插入静脉导管，结扎固定后将输液装置和之相接并试行滴注，通畅后暂停输液。
5. 由颈总动脉插入动脉插管以描记血压，由颈外静脉插入静脉插管并连接输液装置缓慢滴入生理盐水以保持管道通畅。
6. 描记一段正常呼吸，用听诊器听肺的呼吸音。
7. 用肝素化注射器从耳朵动脉抽血，立即将针头插入橡皮塞中以防空气进入。
经血气分析仪测定血液的pH、PaCO2、PaO2等指标。
8. 在实验组家兔中，静脉注射生理盐水并注射肾上腺素，制造肺水肿模型。
9. 观察并记录实验组家兔的临床表现，如呼吸、血压、肺音等。
10. 对实验组家兔进行抢救，如静脉注射山莨菪碱等药物。
11. 观察并记录抢救后的实验组家兔的临床表现。
肺水肿实验报告机制(3篇)
第1篇一、实验背景与目的肺水肿是一种严重的临床病理状态，其特征为肺间质和肺泡腔内液体积聚，导致肺功能受损。
本实验旨在通过复制实验性肺水肿模型，探讨其发生机制，为临床诊断和治疗提供理论依据。
二、实验方法1. 实验动物选择与分组：选择体重2-3kg的健康家兔作为实验动物，随机分为实验组和对照组。
2. 实验性肺水肿模型建立：- 实验组：通过静脉注射生理盐水，人为增加血容量，诱导实验性肺水肿。
- 对照组：仅给予相同体积的生理盐水注射，作为正常对照。
3. 实验指标检测：- 肺组织病理学观察：通过HE染色和Masson染色，观察肺组织结构变化。
- 肺功能检测：通过呼吸量描记仪，记录呼吸频率、潮气量等指标。
- 血液生化指标检测：通过全自动生化分析仪，检测血清乳酸脱氢酶（LDH）、肌酸激酶（CK）、白蛋白（ALB）等指标。
- 水通道蛋白（AQP）表达检测：通过免疫组化技术，检测肺组织中AQP-1、AQP-3的表达水平。
三、实验结果1. 肺组织病理学观察：实验组肺组织出现明显的水肿，肺泡间隔增宽，肺泡腔内充满水肿液，肺泡上皮细胞变性、坏死。
对照组肺组织结构正常。
2. 肺功能检测：实验组呼吸频率和潮气量显著增加，与对照组相比，差异具有统计学意义。
3. 血液生化指标检测：实验组血清LDH、CK、ALB水平显著升高，与对照组相比，差异具有统计学意义。
4. 水通道蛋白表达检测：实验组肺组织中AQP-1、AQP-3表达水平显著升高，与对照组相比，差异具有统计学意义。
四、实验结果分析1. 肺水肿发生机制：- 肺毛细血管血压升高：实验性肺水肿模型通过增加血容量，导致肺毛细血管血压升高，进而引起液体渗漏。
- 肺泡上皮细胞通透性增加：实验性肺水肿模型导致肺泡上皮细胞变性、坏死，使其通透性增加，有利于水肿液渗入肺泡腔。
- 水通道蛋白表达增加：实验性肺水肿模型导致肺组织中AQP-1、AQP-3表达水平升高，有利于水分子的跨细胞转运，加重水肿。
家兔肺水肿实验报告
家兔肺水肿实验报告实验原理实验原理实验原理实验原理：水肿是指组织间隙内的体液增多。
肺间质有过量液体积聚和/或溢入肺泡腔内，称为肺水肿引起肺水肿最常见原因是左心室心力衰竭。
水肿液积聚于肺泡腔内，使肺肿胀有弹性，质变实，重量比正常增加2~3倍。
1.毛细血管血压的增加或胶体渗透压的降低都能引起组织间液的增加和水肿的形成。
2.当淋巴管阻塞，淋巴液回流障碍时也会导致水肿3.毛细血管和肺泡上皮通透性增高时，血浆白蛋白从毛细血管和微静脉壁滤出，于是毛细血管静脉端和微静脉内的胶体渗透压下降，组织液胶体渗透压上升，导致水肿。
实验预期结果实验预期结果实验预期结果实验预期结果：：：：1.1.1.1.呼吸：正常时无异常，当大量快速输液时变为浅快呼吸。
注射肾上腺素后呼吸暂停。
2.2.2.2.血压：正常时无异常，当大量快速输液时，血压升高。
注射肾上腺素后，血压急剧升高。
3.3.3.3.粉红色溢出液：当大量快速输液、注射肾上腺素后出现粉红色溢出液。
4.4.4.4.取出肺观察：肺比正常的肺大，肺内水肿液形成明显。
5.5.5.5.可见兔子从口鼻或气管插管的通气孔中流出粉红色泡沫样液体实验现象分析实验现象分析实验现象分析实验现象分析：1.1.1.1.呼吸:①快速输液呼吸浅快：输液→血容量上升→血压上升→肺毛细血管充血→肺血容量上升→肺间质积液→肺毛细血管旁J感受器兴奋→浅快呼吸；②注射肾上腺素停止：肾上腺素注入→α受体与β受体激活→血压上升→心血管中枢受到抑制→呼吸暂停。
2.2.2.2.血压：①快速输液，血压升高：输液→血容量升高→血压上升；②注射肾上腺素，血压急剧升高：⑴在心脏，肾上腺素与β1受体结合产生正性变时,变力,变传导作用,心率加快,心输出量增加,血压升高；⑵在血管，肾上腺素与α受体结合，使血管收缩，外周阻力增大，血压升高。
【精品】家兔肺水肿生理实验
【精品】家兔肺水肿生理实验一、实验目的本实验旨在通过模拟人体心血管系统失调时肺水肿的发生过程，了解心脏病、肺部感染等疾病过程中肺水肿的发生机制、临床表现以及治疗方法。
二、实验原理心血管系统是人体血液循环的支配部分，其作用是将含有大量养分和氧气的血液输送到人体各个器官和组织细胞，同时将含有代谢废物、二氧化碳和水分的静脉血流回心脏。
心血管系统分为心脏、动脉、静脉和微血管几部分，其中微血管对于组织的代谢与水盐平衡起到极其关键的作用。
由于液体分子小、组织间隙大，使得微血管容易发生液体渗透现象, 在正常情况下，微血管内的液体和蛋白质是呈动态平衡的状态。
然而，在某些情况下，如心衰、血管收缩功能障碍等，在静脉侧血液的压力增高或毛细血管的通透性增强等原因下，导致微血管内液体和蛋白质的动态平衡失调，液体和蛋白质向组织间隙转移，形成水肿。
对于肺水肿来说，当左心室无法正常地将静脉血输送到心脏，左心室收缩不足，肺循环阻力增加时，影响了肺泡毛细血管的正常换气功能，使导致肺组织水肿，甚至严重影响人体生命。
三、实验操作1、实验材料准备实验材料：家兔、针头、生理盐水、心肌抑制剂、腹腔注射针、口腔导管等。
（1）取一只家兔，体重为2kg左右，然后给其注射心肌抑制剂，让其处于一定程度的麻痹状态。
（2）用药后，将家兔固定在手术台上后，利用口腔导管给其喉部喷雾麻醉剂，以使其完全昏迷。
（3）然后麻醉后的家兔进行哮喘试验，通过给家兔注射某种药物来诱发哮喘，以达到肺部的弥散限制。
（4）当观察到家兔开始呼吸困难时，即表示哮喘试验成功。
接下来将继续进行实验，同时观察家兔的呼吸状况，以及可能出现的其他临床症状。
（5）然后打开家兔的胸腔，将生理盐水和心肌抑制剂混合后慢慢注射到家兔的心脏中，令其心室收缩减弱。
（6）接着在家兔的腹腔进行穿刺，将生理盐水注射到其中，以使血压上升，观察家兔肺部是否发生水肿。
（7）同时，检测家兔的血压，继续观察家兔的呼吸状况，并做好实验记录工作。
家兔实验性肺水肿参考
家兔实验性肺水肿摘要：目的（1）复制家兔实验性水肿（2）了解肺水肿表现及其发生机理。
方法家兔静脉大量滴注生理盐水并注射肾上腺素，从而制造肺水肿模型。
治疗组用静脉注射山莨菪碱进行抢救，实验组不再注射任何液体。
另设空白组作为对照。
结果实验组家兔呼吸变为深快，气管内有粉红色泡沫液体流出，并用听诊器听诊肺部有湿性罗音出现。
治疗组家兔因抢救无效死亡。
空白组家兔无明显变化。
结论静脉大量滴注生理盐水并注射肾上腺素可导致急性肺水肿。
关键词：肺水肿生理盐水肾上腺素山莨菪碱静脉注射一、引言肺水肿是由于液体从毛细血管渗透至肺间质或肺泡所造成的。
临床上常见的肺水肿是心源性肺水肿和肾性肺水肿。
病理上可分间质性和肺泡性两类，可同时并存或以某一类为主。
间质性肺水肿大都为慢性，肺泡性可为急性或慢性肺水肿。
本实验主要是通过静脉大量滴注生理盐水并注射肾上腺素导致急性心源性肺泡性肺水肿。
二、实验材料与实验步骤2.1 材料实验对象：家兔3只，雌雄不限。
实验器材：婴儿称，天平，气管插管及呼吸描记装置，静脉导管及静脉输液装置，颈部小手术器械，听诊器，烧杯，纱布，线，滤纸，兔手术台实验药物：生理盐水，肾上腺素生理盐水（1%肾上腺素质+生理盐水9ml），山莨菪碱注射液2.2 实验步骤（1）每实习分3个小组，各取家兔1只，随机分为：实验组，治疗组，空白组（2）称重，用20%乌拉坦5ml/kg耳缘静脉注射麻醉，固定于兔台上。
（3）剪去颈部被毛，分离气管和一侧颈外静脉，分别切开气管，插入气管插管并结扎固定，描记呼吸及插静脉管道把静脉导管输液装置，输液，注射生理盐水（4）各组动物分别描记正常呼吸曲线，并用听诊器听肺部呼吸音，然后输入生理盐水（输入总量按1000ml/kg,输速120滴/分）（5）实验组待滴注接近完毕时立即向输液瓶中加入肾上腺素生理盐水继续输入，治疗组步骤同实验组，不同的是在滴注肾上腺素生理盐水后立即按20ml/kgb的量加输山莨菪碱注射液。
家兔实验性肺水肿(建议收藏)
家兔急性肺水肿目的：复制家兔急性肺水肿模型;了解急性肺水肿表现及其发生机制。
肺水肿是指肺血管内液体渗入肺间质和肺泡，使肺血管外液量增多的病理状态.用生理盐水扩充血容量，静注大剂量肾上腺素复制家兔肺水肿模型，肾上腺素可引起交感活性加强，导致体循环外周阻力增高，大量血液从体循环转移到肺循环，而左心未能及时适应，引起肺毛细血管静水压明显上升，肺血管内液体渗入肺间质和肺泡，发生肺水肿。
.。
文档交流快速滴注生理盐水,使循环血容量急剧增多（静脉回心血量增加，血浆胶体渗透压降低)；大剂量的给予肾上腺素，一方面可激活肾上腺素α受体，使体循环血管剧烈收缩（A外周阻力增大，V回心血量增多）导致心脏前后负荷明显增加,而肺血管反应轻收缩弱，肺淤血水肿；另一方面中毒剂量的肾上腺素使心动速度加快，左心室不能把注入的血液充分排出，左心室舒张期末压力递增，可引起左心房的压力增高，亦使肺静脉回流受阻发生淤血.随快速输液，右心输出量加大，肺血流量增加，一旦超过血浆胶体渗透压，进入肺组织肺泡液体增多，引起急性心源性肺水肿。
.。
...。
文档交流复制肺水肿模型2。
3。
1输入37℃生理盐水，输入量100ml/kg，输入速度180—200滴/min。
滴注接近完毕时，立即向输液瓶中加入肾上腺素生理盐水（1：9）10ml/kg继续输液。
..。
.。
文档交流当家兔呼吸频率明显变化,用听诊器听到肺部出现湿性罗音，急性肺水肿发生时（有粉红色泡沫样液体溢出时），立即夹住气管停止输液，快速处死家兔。
文档交流2.3。
5打开家兔胸腔，支气管分叉处用线结扎，防止水肿液溢出。
在结扎处上方切断气管，将肺清理出（把心脏等清除），置于滤纸上，切勿挤压，准确称肺重量，并计算肺系数.。
..文档交流【肺系数=肺重量（g）/体重（kg)】正常肺系数:4～5,肺系数超过此值，提示肺内有渗出物聚集，肺水肿形成。
...。
文档交流2.4观察指标死亡动物记录死亡时间；观察家兔的呼吸频率变化；观察家兔肺部呼吸音的变化；气管插管口粉红色泡沫样液体溢出；观察心肺大体及颜色改变：切开心脏观察变化;切开肺脏，注意肺切面有无血性泡沫液体流出;3。
家兔实验性肺水肿参考
家兔实验性肺水肿摘要：目的（1）复制家兔实验性水肿（2）了解肺水肿表现及其发生机理。
方法家兔静脉大量滴注生理盐水并注射肾上腺素，从而制造肺水肿模型。
治疗组用静脉注射山莨菪碱进行抢救，实验组不再注射任何液体。
另设空白组作为对照。
结果实验组家兔呼吸变为深快，气管内有粉红色泡沫液体流出，并用听诊器听诊肺部有湿性罗音出现。
治疗组家兔因抢救无效死亡。
空白组家兔无明显变化。
结论静脉大量滴注生理盐水并注射肾上腺素可导致急性肺水肿。
关键词：肺水肿生理盐水肾上腺素山莨菪碱静脉注射一、引言肺水肿是由于液体从毛细血管渗透至肺间质或肺泡所造成的。
临床上常见的肺水肿是心源性肺水肿和肾性肺水肿。
病理上可分间质性和肺泡性两类，可同时并存或以某一类为主。
间质性肺水肿大都为慢性，肺泡性可为急性或慢性肺水肿。
本实验主要是通过静脉大量滴注生理盐水并注射肾上腺素导致急性心源性肺泡性肺水肿。
二、实验材料与实验步骤2.1 材料实验对象：家兔3只，雌雄不限。
实验器材：婴儿称，天平，气管插管及呼吸描记装置，静脉导管及静脉输液装置，颈部小手术器械，听诊器，烧杯，纱布，线，滤纸，兔手术台实验药物：生理盐水，肾上腺素生理盐水（1%肾上腺素质+生理盐水9ml），山莨菪碱注射液2.2 实验步骤（1）每实习分3个小组，各取家兔1只，随机分为：实验组，治疗组，空白组（2）称重，用20%乌拉坦5ml/kg耳缘静脉注射麻醉，固定于兔台上。
（3）剪去颈部被毛，分离气管和一侧颈外静脉，分别切开气管，插入气管插管并结扎固定，描记呼吸及插静脉管道把静脉导管输液装置，输液，注射生理盐水（4）各组动物分别描记正常呼吸曲线，并用听诊器听肺部呼吸音，然后输入生理盐水（输入总量按1000ml/kg,输速120滴/分）（5）实验组待滴注接近完毕时立即向输液瓶中加入肾上腺素生理盐水继续输入，治疗组步骤同实验组，不同的是在滴注肾上腺素生理盐水后立即按20ml/kgb的量加输山莨菪碱注射液。
家兔实验性肺水肿
家兔急性肺水肿目的：复制家兔急性肺水肿模型；了解急性肺水肿表现及其发生机制。
肺水肿是指肺血管内液体渗入肺间质和肺泡，使肺血管外液量增多的病理状态。
用生理盐水扩充血容量，静注大剂量肾上腺素复制家兔肺水肿模型，肾上腺素可引起交感活性加强，导致体循环外周阻力增高，大量血液从体循环转移到肺循环，而左心未能及时适应，引起肺毛细血管静水压明显上升，肺血管内液体渗入肺间质和肺泡，发生肺水肿。
快速滴注生理盐水，使循环血容量急剧增多（静脉回心血量增加，血浆胶体渗透压降低）；大剂量的给予肾上腺素，一方面可激活肾上腺素α受体，使体循环血管剧烈收缩（A外周阻力增大，V回心血量增多）导致心脏前后负荷明显增加，而肺血管反应轻收缩弱，肺淤血水肿；另一方面中毒剂量的肾上腺素使心动速度加快，左心室不能把注入的血液充分排出，左心室舒张期末压力递增，可引起左心房的压力增高，亦使肺静脉回流受阻发生淤血。
随快速输液，右心输出量加大，肺血流量增加，一旦超过血浆胶体渗透压，进入肺组织肺泡液体增多，引起急性心源性肺水肿。
复制肺水肿模型2.3.1输入37℃生理盐水，输入量100ml/kg，输入速度180-200滴/min。
滴注接近完毕时，立即向输液瓶中加入肾上腺素生理盐水（1：9）10ml/kg继续输液。
当家兔呼吸频率明显变化，用听诊器听到肺部出现湿性罗音，急性肺水肿发生时（有粉红色泡沫样液体溢出时），立即夹住气管停止输液，快速处死家兔。
2.3.5打开家兔胸腔，支气管分叉处用线结扎，防止水肿液溢出。
在结扎处上方切断气管，将肺清理出（把心脏等清除），置于滤纸上，切勿挤压，准确称肺重量，并计算肺系数。
【肺系数=肺重量（g）/体重（kg）】正常肺系数：4～5，肺系数超过此值，提示肺内有渗出物聚集，肺水肿形成。
2.4观察指标死亡动物记录死亡时间；观察家兔的呼吸频率变化；观察家兔肺部呼吸音的变化；气管插管口粉红色泡沫样液体溢出；观察心肺大体及颜色改变：切开心脏观察变化；切开肺脏，注意肺切面有无血性泡沫液体流出； 3.实验结果：检测的呼吸变化表呼吸（次/min）呼吸音肺系数正常120 无显著湿罗音4~5 肺水肿240 有弥散性湿罗音9.4肺水肿的发展极为迅速，早期可表现烦躁不安，呼吸急促，肺部尚无显著湿罗音，随着病程发展，约在注射肾上腺素后3~4min时表现出呼吸困难、粘膜紫绀，两肺有弥散性湿罗音，气管插管内涌出大量粉红色泡沫样粘液。
【精品】家兔实验性肺水肿完整版
1.掌握实验性肺水肿的复制方法 ； 2.观察急性肺水肿的表现及其过程 ； 3.结合后，经耳缘静脉缓慢注入3%戊巴比妥钠 (1ml/kg)进行全身麻醉，随后将兔仰卧固定于兔台上， 颈部正中剪毛，切开皮肤，按常规逐层分离颈部组织， 游离出气管、右侧颈外静脉；
5.打开BL-420生物机能实验系统，观察并记录动物正常 呼吸, 并用听诊器听肺部的呼吸音，然后经静脉导管 输入370C生理盐水（输入总量按100ml/kg计算，输液 速度为180-200滴/分），待滴注接近完毕时经三通管 推注肾上腺素（0.9ml/kg） ；
6.实验过程中记录动物的呼吸, 并用听诊器听肺部有无 湿性罗音出现，当证明肺水肿出现时，则夹住气管， 处死动物；
2.把静脉导管连接静脉输液装置，注意排除管道内气体。 结扎颈外静脉远心端，在近心端靠近结扎处剪一小口 并插入静脉导管，缚线固定。打开静脉输液装置进行
输液，缓慢输入生理盐水（5-10滴/分） ；
3.在气管下方穿一线，于中段处作"⊥"形切口，插入气 管套管并结扎固定 ；
4.于剑突部位剪毛，用缝皮针在剑突部位插入皮下，将 缝针上的缝线固定在张力传感器上(线的松、紧适中)， 再通过张力换能器描记呼吸；(注意：实验后缝针和 张力传感器不要卸下来，仍然留在BL-420上。)
5.注意：实验后输液装置仍然留在输液架上，缝针 和张力传感器不要卸下来，仍然留在BL-420上。
思考题
根据实验结果，联系理论，分析肺水肿发生机理。
注意事项
1.输液速度不要太快，以控制在180-200滴/分（4550滴/15秒，30-33滴/10秒）为宜；
2.解剖取出肺时，注意勿损伤肺表面和挤压肺组织， 以防止水肿液流出，影响肺系数值；
3.动物对注入肾上腺素的耐受性个体差异较大，有 些动物需注入较多量的肾上腺素才出现急性肺水 肿。
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
家兔实验性肺水肿的发生机制水肿是指肺血管内液体渗入肺间质和肺泡，使肺血管外液量增多的病理状态。
水肿的发生与影响血管内外液体交换的因素（如流体静压、胶体渗透压及血管通透性)改变有密切关系，即血管内流体静压升高,血浆胶体渗透压下降及血管通透性增高均可促使水肿发生。
当大量快速输液时，血容量明显增加,血液稀释而致血管内流体静压上升，胶体渗透压下降，有利于水肿的发生.在此基础上，输注肾上腺素，可引起外周血管广泛收缩,导致血液由体循环急速转移到肺循环,加之毛细血管通透性增高,未能为左心所代偿,结果使左心房压力和肺毛细血管流体静压突然升高,液体进入肺泡及间质增多，影响肺呼吸功能，而出现肺水肿。
...感谢聆听...
肾上腺素可直接作用并损伤内皮及内皮细胞，肾上腺素促使血小板凝集，缺氧与血管收缩痉挛形成恶性循环，促使肺水肿的形成.
输入肾上腺素为何会出现呼吸抑制甚至暂停?
从各实验组观察，这时的各只兔子呼吸都是从开始的均匀平稳到加深加快（见呼吸曲线变化）,而听诊则闻及其呼吸音增强，
心跳明显加快，由此反映了血容量升高，兔的心跳加快,呼吸加深加快.
这主要是由于血容量升高，心脏的负荷加大，回心血量增加,输出量也相应的增多；血容量增多，血氧浓度降低，刺激呼吸中枢调整呼吸频率和幅度。
从实验组和对照组来看，实验组在血容量明显增加的情况下加注AD就能在５min内快速地造成肺水肿；而对照组虽然同样是血容量升高，没有注入AD，却不会出现肺水肿，由此明显地知道在这种肺水肿的产生过程中，AD起着关键的作用.从宏观上,我们闻及实验组肺的湿罗音，插管处流出粉红色泡沫状液体及呼吸曲线的明显减弱减慢是最好的宏观证明....感谢聆听...
肺水肿是指肺血管内液体渗入肺间质和肺泡，使肺血管外液量增多的病理状态.水肿的发生与影响血管内外液体交换的因素(如流体静压、胶体渗透压及血管通透性）改变有密切关系,即血管内流体静压升高,血浆胶体渗透压下降及血管通透性增高均可促使水肿发生.
当大量快速输液时，血容量明显增加，血液稀释而致血管内流体静压上升,胶体渗透压下降,有利于水肿的发生。
在此基础上，输注肾上腺素，可引起外周血管广泛收缩,导致血液由体循环急速转移到肺循环，加之毛细血管通透性增高，未能为左心所代偿，
结果使左心房压力和肺毛细血管流体静压突然升高，液体进入肺泡及间质增多，影响肺呼吸功能,而出现肺水肿。
...感谢聆听...
其原理为中毒剂量的肾上腺素使心动速度加快,左心室不能把注入的血液充分排出,左心室舒张期末压力递增,可引起左心房的压力增高，从而使肺静脉发生淤血，肺毛细血管液体静压随而升高,一旦超过血浆胶体渗透压，使组织液形成增多,不能为淋巴充分回流，即可形成肺水肿。
...感谢聆听...
肾上腺素可直接作用并损伤内皮及内皮细胞,肾上腺素促使血小板凝集,缺氧与血管收缩痉挛形成恶性循环，促使肺水肿的形成。
...谢阅...。