考博肿瘤学重点总结

《临床肿瘤学》目录

1、肿瘤的二阶段发源学说 (3)

2、基因突变方式与原癌基因的活化： (3)

3、癌基因与抑癌基因 (3)

4、信号传导通路的组成、肿瘤细胞信号转导的异常 (4)

5、凋亡的特点与意义： (6)

6、肿瘤细胞、多步骤转移、血管生成的步骤 (6)

7、基因突变的检测 (7)

8、化疗耐药、多重耐药 (7)

9、基因治疗的策略 (8)

10、放射生物学的4R (8)

11、术前放疗原则 (9)

12、放疗的概念、影响敏感性的因素 (9)

13、特殊类型的放疗 (10)

14、HD-MTX治疗后使用亚叶酸钙解救的方法原理 (12)

15、头面部肿瘤 (12)

16、鼻窥镜作用： (13)

17、靶向药物列举说明： (13)

18、90年代后的新药物 (13)

19、肺癌 (14)

20、食管癌 (15)

21、IV度白细胞减少合并感染的处理： (17)

22、化疗药物 (17)

23、拓扑异构酶I、II作用、区别，抑制剂 (20)

24、化疗的定义、分类、适应症 (20)

25、免疫治疗 (21)

26、肿瘤外科发展趋势及地位、原则： (22)

27、蒽环类副作用： (23)

28、烷化剂的机理： (23)

29、赫赛汀的原理及应用： (23)

30、肝癌 (23)

31、乳腺癌 (25)

32、常见致癌因子（重点在病毒）： (27)

35、结肠癌 (27)

36、淋巴瘤/白血病 (30)

37、甲状腺癌 (31)

38、广泛性切除与根治性切除 (32)

39、颈部淋巴结清扫术的并发症 (32)

40、活检注意事项： (32)

41、三级预防 (33)

42、胃癌 (33)

43、宫颈癌 (34)

44、鼻咽癌 (35)

45、喉癌 (36)

47、细胞周期各个主要特点与限制点、限制药物 (37)

48、疼痛、叁阶梯镇痛： (37)

49、肿瘤标志物 (37)

50、三期临床试验 (38)

51、胆管癌与胆囊癌 (38)

52、肿瘤的综合治疗 (39)

53、肿瘤溶解综合征（TLS）处理 (40)

54、Bcl-2家族蛋白调控程序性死亡的机制 (40)

55、Caspase的作用机制 (41)

56、肿瘤干细胞的定义与特征 (41)

57、肿瘤基因表达改变而无DNA序列改变的原因 (41)

58、MR加速器在肿瘤治疗中的优势 (42)

59、增强CT的作用： (42)

61、EMT过程发生的改变（关键分子、靶蛋白、骨架） (42)

62、自噬的特点 (42)

63、前哨淋巴结显像 (43)

64、Horner综合征、上腔静脉综合征等 (43)

65、生长因子大类 (43)

66、TGF-β的癌基因-抑癌基因双重作用 (44)

67、胰腺癌 (44)

68、黏附分子的定义与分类 (45)

70、AUPD瘤 (45)

71、肿瘤治疗中的几个概念 (45)

73、肾癌 (45)

74、膀胱癌与前列腺癌 (46)

75、卵巢恶性肿瘤 (47)

76、肿瘤妇科体格检查的主要手法以及临床意义 (47)

77、错配修复基因与微卫星不稳定性 (47)

78、单核苷酸多态性 (48)

1、肿瘤的二阶段发源学说

1）激发阶段（特异性，小剂量致癌物引起，正常→潜伏瘤细胞，不可逆）

2）促进阶段（非特异，促癌物如巴豆油不具有诱变性，初期可逆）

2、基因突变方式与原癌基因的活化：

1）点突变：如ras基因，12位密码子点突变GGC→GTC，从而使得编码氨基酸Gly→Val，产物蛋白p21改变从而活化；

2）DNA扩增：某些基因不明原因复制成多拷贝的双微体，或再次整合入染色体，导致表达水平的增高；如N-myc的扩增

3）染色体重排：如淋巴瘤的t(8;14)，导致细胞增殖与分化异常；

4）甲基化改变：低甲基化→高表达量、低稳定性；

5）基因的过表达：如Met在胃癌及肠上皮化生中，Ras在胃癌及慢性萎缩性胃炎中，等。6）缺失：可能是碱基缺失或一部分缺失。

DNA加成物的形成是DNA分子结构改变的重要方式之一。

3、癌基因与抑癌基因

一、原癌基因：多为生长因子与生长因子受体类、蛋白激酶类、G蛋白功能类和核内蛋白类。正常情况下促进细胞生长增殖，突变后致癌。

1、Ras：突变型12位密码子点突变GGC→GTC，从而使得编码氨基酸Gly→Val，产物蛋白p21改变从而活化。过表达的ras与细胞增殖有关（ras-raf-erk）；

2、myc：染色体易位t(8;14)激活，在伯基特淋巴瘤、小细胞肺癌中高频率扩增。三种myc 蛋白均可与DNA序列结合，与增殖相关；

3、端粒酶：真核细胞线性染色体末端由端粒DNA与端粒蛋白构成的结构，富含GC的高度保守序列，人的端粒为TTAGGG的重复串联。端粒酶活性异常可促使细胞永生化。

4、癌基因产物作用机制：

①癌基因产物本身是生长因子：c-sis编码产物p28sis氨基酸顺序与PDGF的B链相似。P28sis“BB”二聚体化就具有刺激生长活性，结合并激活纤维母细胞的PDGF受体，刺激该细胞DNA合成。癌基因编码产物结构与生长因子不一样，但可发挥一样的刺激作用，并且是持续的刺激；

②癌基因产物作用于细胞信号转导系统，加强信号转导作用：

Ⅰ. 受体型的酪氨酸蛋白激酶（R-Tyr-PK，R-TPK）正常情况下少量的Tyr 残基处于动态平衡，Tyr残基磷酸化增加可能与淋巴因子刺激，发育分化及致癌病毒诱导的肿瘤过程有关。许多癌基因产物为具有TPK活性的跨膜受体，如erb-B2，能加强信号的转导作用。另一些癌基因，如c-mos、raf等的表达产物可以使Thr/Ser残基磷酸化；

Ⅱ. 非受体型酪氨酸蛋白激酶：如P60src蛋白作为胞内信号传递体除具有TPK活性，能使Tyr磷酸化水平增高外，还具有肌酸酯酶作用，使PI磷酸化，导致DG和IP3的前体物PIP 和PIP2增加；