骨质疏松(2013版)
骨质疏松症的诊疗规范
国际骨质疏松症基金会(IOF) 骨质疏松症风险一分钟测试题
(1)您是否曾经因为轻微的碰撞或者跌倒就会伤到自己的骨骼? (2)您的父母有没有过轻微碰撞或跌倒就发生髋部骨折的情况? (3)您经常连续3个月以上服用 “可的松、强的松” 等激素类药品吗? (4)您身高是否比年轻时降低了(超过3cm)? (5)您经常大量饮酒吗? (6)您每天吸烟超过20支吗? (7)您经常患腹泻吗?(由于消化道疾病或者肠炎而引起) (8)女士回答:您是否在45岁之前就绝经了? (9)女士回答:您是否曾经有过连续12个月以上没有月经(除了怀孕期
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临床表现——疼痛
其余依次为膝关节、 肩背部、手指、前臂、 上臂。
疼痛常由脊柱向两侧 扩散,久坐久立或手 提重物时疼痛加重, 仰卧或坐位疼痛减轻。
缓解疼痛是我们治疗 骨质疏松症的主要目 的之一。
15
临床表现——脊柱变形
➢严重者身高缩短和驼背, 牙齿松动、脱落、骨折
➢20%的骨质疏松患者:胸、 腰椎、髋部、桡、尺骨 远端和肱骨近端为常见 部位
80%
无法独立行走
一年之内死亡
20%
永久致残
30%
40%
Cooper C, Am J Med, 1997;103(2A):12S-17S
11
骨质疏松症概述——严重危害
女性一生发生骨质疏松性骨折的危险性(40%), 高于乳腺癌、子宫内膜癌和卵巢癌的总和。
男性一生发生骨质疏松性骨折的危险性(13%) 高于前列腺癌。
参考指南
2011年版中国原发性骨质疏松症诊治指南 (中华医学会骨质疏松和骨矿盐疾病分会)
2017年版骨质疏松性骨折诊疗指南 (中华医学会骨科学分会骨质疏松学组,2008年版)
《骨质疏松》PPT课件
骨质疏松患者易发生骨折等严重并发症,影响患 者生活质量,甚至危及生命。
3
骨质疏松预防意识不足
目前社会对骨质疏松的认识和重视程度不够,很 多人缺乏预防意识,导致骨质疏松发病率逐年上 升。
未来发展趋势预测
01
精准医疗在骨质疏松领域的应用
随着精准医疗技术的发展,未来骨质疏松的诊断和治疗将更加个性化、
通过X射线或超声波等方法测量骨密 度,评估骨质疏松风险。
FRAX工具
FRAX是一种基于临床危险因素的算 法,用于预测10年内髋部骨折及任 何重要骨质疏松性骨折的概率。
QFracture工具
QFracture是一种基于临床数据和统 计模型的算法,用于预测未来骨折的 风险。
风险评估问卷
通过问卷调查的方式收集相关信息, 评估个体骨质疏松的风险。
药物治疗方案
抗骨吸收药物
如双膦酸盐、降钙素等, 通过抑制破骨细胞活性, 减少骨吸收,从而增加骨 密度。
促骨形成药物
如甲状旁腺激素类似物等 ,通过促进成骨细胞活性 ,增加骨形成,提高骨密 度。
其他药物
如雌激素、选择性雌激素 受体调节剂等,通过调节 内分泌系统,改善骨代谢 平衡。
新型药物研究进展
RANKL抑制剂
03 诊断方法与标准
骨密度测定技术
双能X线吸收法(DXA)
01
通过测量骨骼对两种不同能量X线的吸收程度来计算骨密度,具
有精度高、辐射量低的优点。
定量计算机断层扫描(QCT)
02
利用CT技术对骨骼进行三维重建和骨密度测量,可更准确地评
估骨质疏松程度。
超声骨密度仪
03
通过测量骨骼对超声波的传导速度和振幅衰减来评估骨密度,
骨质疏松PPT课件图文版
摄入富含钙、磷、维生素D等营养素的食物,如奶 制品、豆制品、绿叶蔬菜等。
适量补充营养素
在医生建议下,可适量补充钙剂、维生素D等营养 素。
控制饮食禁忌
减少摄入高盐、高脂、高糖食物,避免过量饮用 咖啡、浓茶等。
运动锻炼指导
适量负重运动
进行适量的负重运动,如散步、慢 跑、爬楼梯等,有助于增加骨密度。
药物治疗
01
02
03
钙剂和维生素D
补充钙和维生素D是骨质 疏松治疗的基础措施。钙 剂可改善骨矿化,维生素 D可促进钙吸收。
抗骨吸收药物
如双膦酸盐、降钙素等, 可抑制破骨细胞活性,减 少骨吸收,从而增加骨密 度。
促骨形成药物
如甲状旁腺激素类似物, 可促进成骨细胞活性,增 加骨形成。
非药物治疗
调整生活方式
生活方式指导
教育患者如何调整生活方式,如合理 饮食、适量运动等,以预防和治疗骨 质疏松。
04
并发症预防与处理措施
骨折风险评估及干预措施
骨折风险因子评估
综合考虑年龄、性别、骨密度、 既往骨折史等因素,评估个体骨
折风险。
药物治疗
针对高风险人群,可遵医嘱选用 抗骨质疏松药物,如双膦酸盐、
降钙素等。
定期复查
柔韧性训练
进行拉伸、瑜伽等柔韧性训练,有 助于改善关节灵活性和肌肉力量。
平衡性训练
进行平衡性训练,如单脚站立、闭 目原地踏步等,有助于提高身体稳 定性。
运动注意事项
避免剧烈运动和过度劳损,运动前 做好热身和拉伸运动。
05
骨质疏松患者生活质量改 善策略
疼痛管理技巧
药物治疗
01
使用非处方药或处方药来缓解疼痛,如非甾体抗炎药、降钙素
骨质疏松ppt课件完整版
诊断方法
包括临床表现评估、骨密度测定、X线检查、实验室检查等。其 中,骨密度测定是诊断骨质疏松的重要依据。
诊断标准
根据世界卫生组织(WHO)制定的诊断标准,以骨密度值为主 要依据,结合临床表现和实验室检查结果,可明确诊断骨质疏 松。同时,还需排除其他可能导致骨密度降低的疾病。
02 骨质疏松危险因 素及评估
预防和治疗骨质疏松的并发症,如骨 折、疼痛等。
对患者进行心理支持和护理,提高生 活质量。
跨学科合作与政策支持
加强各学科之间的合作与交流,共同推进骨质疏松的防 治工作。
建立完善的骨质疏松防治体系和服务网络。
政府加大对骨质疏松防治工作的投入和支持力度。 加强对骨质疏松防治工作的宣传和推广力度。
04 药物治疗选择及 注意事项
06 患者日常管理与 教育
定期随访监测指标设置
骨密度检测
定期通过DXA等方法检测骨密度,评 估骨质疏松程度。
实验室检查
包括血钙、磷、碱性磷酸酶等指标, 了解患者骨代谢状况。
骨折风险评估
结合年龄、性别、骨折史等因素,评 估患者未来骨折风险。
生活方式调整建议
均衡饮食
增加钙、维生素D等营养素的摄入,如奶制 品、豆制品、绿叶蔬菜等。
个体化治疗方案制定
根据患者病情、年龄、 性别等因素制定个体 化治疗方案
定期评估疗效和调整 治疗方案,以达到最 佳治疗效果
考虑患者合并症和用 药史,避免药物相互 作用和不良反应
05 非药物治疗方法 探讨
运动处方制定与实施
个性化运动处方
根据患者病情、年龄、身体状况 等制定个性化运动方案。
运动类型选择Biblioteka 饮食禁忌提醒患者避免过多摄入咖啡因、碳酸饮料等影响骨健康的食物。
骨质疏松ppt课件
误区三、老年人治疗骨质疏松症为时已晚
很多老年人认为骨质疏松症无法逆转,到老年期治疗已 没有效果,为此放弃治疗,这是十分可惜的。
从治疗的角度而言,治疗越早,效果越好。所以,老年 人一旦确诊为骨质疏松症,应接受正规治疗,减轻痛苦, 提高生活质量。
相对不治疗而言,骨质疏松症任何阶段开始治疗都不晚, 但早诊断和早治疗会大大受益。
类别
主食 鲜豆类
根茎类 鲜蔬瓜果
咸菜类 水果类 肉类和禽类 蛋类 水产品 乳类 油脂和调味品类 菌藻类
食品
稻米(上白粳) 面粉(标面)
玉米面 黄豆 绿豆 豆腐
甜薯干 白萝卜 青萝卜 小白菜
芹菜 苋菜 丝瓜 柞菜 腌芥菜头 桔橙 红枣(干) 西瓜子(炒) 猪肉(瘦肉) 猪内(瘦/肥) 羊肉 鸡类 鸭类 虾皮 虾米 河虾 鲫鱼 奶粉 代乳粉 牛乳 芝麻酱 酱油 豆瓣酱 海带 紫菜 黑木耳
止再次发生骨折。
——中国健康知识传播激励计划(骨质疏 松.2011)防治骨质疏松疾病宣传知识要点
误区五、单纯补钙能治疗骨 质疏松
在活性维生素D足够的前提下,才能帮助钙剂在肠道有效吸收,足量的活性 维生素D是肠钙吸收的必要条件。
误区六、血液有充足的钙,不需要治疗骨质疏松!
活
性
维
血
生 素
管钙
D
钙
——[1]世界卫生组织(WHO)统计
骨折常见部位
1、脊柱骨折:是最 常见部位,易漏诊或 误诊为腰背肌劳损。
3、腕关节和手指骨折:多为粉碎性 骨折,愈合后易畸形和疼痛,常造成 腕关节和手指功能障碍。
4、肱骨近端骨折
2、髋部骨折:死亡率高、 股骨头坏死率高、骨折不 愈合率高、致畸致残率高、 康复缓慢。
一、骨质疏松症概念、好发人群 二、骨质疏松症的危害 三、骨质疏松症的临床表现 四、骨质疏松症的治疗药物 五、骨质疏松症健康指导 六、骨质疏松症的防治误区
(word完整版)骨质疏松教案
骨质疏松教案骨质疏松(osteoporosis)是多种原因引起的一组骨病,骨组织有正常的钙化,钙盐与基质呈正常比例,以单位体积内骨组织量减少为特点的代谢性骨病变。
在多数骨质疏松中,骨组织的减少主要由于骨质吸收增多所致.发病多缓慢个别较快,以骨骼疼痛、易于骨折为特征生化检查基本正常。
病理解剖可见骨皮质菲薄,骨小梁稀疏萎缩类骨质层不厚.一、临床表现:(一)疼痛:原发性骨质疏松症最常见的症状,以腰背痛多见,占疼痛患者中的70%-80%。
疼痛沿脊柱向两侧扩散,仰卧或坐位时疼痛减轻,直立时后伸或久立、久坐时疼痛加剧,日间疼痛轻,夜间和清晨醒来时加重,弯腰、肌肉运动、咳嗽、大便用力时加重。
(二)身长缩短、驼背:多在疼痛后出现。
脊椎椎体前部几乎多为松质骨组成,而且此部位是身体的支柱,负重量大,容易压缩变形,使脊椎前倾,背曲加剧,形成驼背,随着年龄增长,骨质疏松加重,驼背曲度加大,致使膝关节挛拘显著.(三)骨折:这是退行性骨质疏松症最常见和最严重的并发症。
(四)呼吸功能下降:胸、腰椎压缩性骨折,脊椎后弯,胸廓畸形,可使肺活量和最大换气量显著减少,患者往往可出现胸闷、气短、呼吸困难等症状。
二、发病原因:骨质疏松症是以骨组织显微结构受损,骨矿成分和骨基质等比例不断减少,骨质疏松,骨质变薄,骨小梁数量减少,骨脆性增加和骨折危险度升高的一种全身骨代谢障碍的疾病。
导致骨质疏松的原因很多,钙的缺乏是被大家公认的因素。
降钙素以及维生素D的不足也很重要。
然而随着医学的发展,人们对骨质疏松症研究的深入,越来越多的科学研究证实,人体的正常环境是弱碱性,即体液的PH值维持在7.35-7.45之间时,就是健康的.可是因为饮食、生活习惯、周围环境、情绪等的影响,人的体液很多时候都会趋于酸性,尤其是在人体摄入大量高蛋白、高糖分等时,出于本能,为了维持体液的酸碱平衡,身体就会动用体内的碱性物质来中和这些酸性物质。
而体内含量最多的碱性物质就是钙质,它们大量的存在于骨骼中.那么,在大量进食酸性食物的时候,身体就会自然地消耗骨骼中的钙质来中和血液的酸碱性,以维持酸碱平衡.因此说,酸性体质是钙质流失、骨质疏松的重要原因。
骨质疏松ppt课件
经济负担加重
骨质疏松及其相关骨折的 治疗和康复费用较高,给 患者和家庭带来经济压力 。
02
骨质疏松诊断方法
临床表现与分型
疼痛
腰背痛多见,疼痛沿脊柱向两侧扩散,仰卧或坐位时疼痛 减轻,直立时后伸或久立、久坐时疼痛加剧。
骨折
这是退行性骨质疏松症最常见和最严重的并发症。
身高缩短、驼背
多在疼痛后出现,脊椎椎体前部几乎多为松质骨组成,而 且此部位是身体的支柱,负重量大,容易压缩变形,使脊 椎前倾,背曲加剧,形成驼背。
临床表现
总结疼痛、脊柱变形、骨折等 典型症状,提高诊断准确性。
治疗措施
总结药物治疗、运动疗法、营 养支持等综合治疗方案。
新型技术手段在骨质疏松领域应用前景展望
01
02
03
04
基因治疗
探讨基因编辑技术在骨质疏松 治疗中的潜在应用价值。
细胞治疗
研究干细胞治疗在促进骨再生 和修复方面的作用及前景。
新型药物研发
物治疗提供新的途径。
基因治疗
利用基因工程技术,研发针对骨 质疏松症相关基因的治疗方法, 为未来的药物治疗提供新的思路
。
04
非药物治疗方法探讨
营养干预措施推荐
钙和维生素D补充
增加钙摄入,提高骨密度 ;维生素D促进钙吸收, 维持骨骼健康。
蛋白质摄入
适量增加优质蛋白质摄入 ,如鱼肉、瘦肉、豆类等 ,促进骨基质形成。
呼吸功能下降
胸、腰椎压缩性骨折,脊椎后弯,胸廓畸形,可使肺活量 和最大换气量显著减少,患者往往可出现胸闷、气短、呼 吸困难等症状。
诊断标准及流程
骨密度检测
通过双能X线吸收法(DXA)等检 测手段,测量患者骨密度值,与 正常人群比较得出是否患有骨质 疏松症。
骨质疏松PPT课件
06
预防策略与措施
合理饮食结构调整
1 2
增加钙摄入
多食用富含钙的食物,如奶制品、豆制品、海产 品等。
控制磷摄入
避免过多摄入含磷高的食物,如碳酸饮料、动物 内脏等。
3
补充维生素D
适量食用富含维生素D的食物,如鱼肝油、蛋黄 等,或遵医嘱补充维生素D制剂。
增加日照时间和适量运动
尿液检查
骨代谢标志物检测
如骨特异性碱性磷酸酶(BAP)、I型 胶原羧基端肽(CTX)等,反映骨形 成和骨吸收情况。
检测尿钙、尿磷等指标,评估钙磷代 谢情况。
诊断流程与注意事项
诊断流程
结合患者症状、体征及上述检查结果,综合分析判断是否为骨质疏松。对于疑似病例,可进一步进行骨活检或基 因检测等确诊。
注意事项
年龄
随着年龄的增长,骨质疏松的风险逐渐增 加,特别是女性绝经后。
性别
女性比男性更容易患骨质疏松,尤其是在 绝经后。
遗传因素
家族中有骨质疏松病史的人,患病风险增 加。
生活方式与饮食习惯
缺乏运动
长期缺乏运动,特别是负 重运动,容易导致骨密度
下降。
营养不良
钙、维生素D等营养素摄入 不足,影响骨骼健康。
吸烟和饮酒
04
诊断方法与标准
X线检查及骨密度测定
X线检查
通过X线平片观察骨骼形态、骨小梁 排列及骨皮质厚度等,判断骨质疏松 的程度和类型。
骨密度测定
利用双能X线吸收法(DXA)或定量 计算机断层扫描(QCT)等技术,测 量腰椎、髋部等部位的骨密度,评估 骨质疏松的风险。
实验室检查及辅助诊断技术
血液检查
检测血清钙、磷、碱性磷酸酶等指标 ,了解骨骼代谢状况。
骨质疏松 ppt课件
60岁以上人群中骨质疏松症的患病率明显增高,女性尤为突出
50岁以上人群中约有6944万人患有骨质疏松症,约2亿1千万人存在 低骨量 骨质疏松的严重后果是发生骨质疏松性骨折(脆性骨折)
ppt课件 4
ppt课件
5
临床表现
• 疼痛 • 脊柱变形 • 骨折
ppt课件
6
危险因素与风险评估
危险因素
骨质疏松危险因素 骨折危险因素
风险评估
骨质疏松风险评估 骨折风险评估
ppt课件 7
骨质疏松症危险因素
不可控因素
人种
老龄 绝经后 母系家族史
低体重 影响骨代谢药物
可控因素
新指南,新关注
• 危险因素及风险评估
治已病→治未病
发现危险人群 明确诊治目标 预防疾病
• 骨质疏松症的诊断
全面完整的诊断,避 免误诊、漏诊
脆性骨折 骨密度检测 鉴别诊断
注重安全,合理应用
• 骨质疏松防治新进展
ppt课件 23
谢 谢 大 家!
ppt课件
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通过CaR调节,刺激聚集的成 治疗绝经后骨质 骨细胞胶原蛋白与非胶原蛋白 疏松症 的合成,增强前成骨细胞增殖, 延长成熟成骨细胞寿命,促进 成骨细胞介导的骨形成。另一 方面,能剂量依赖地抑制前破 骨细胞的分化,诱导破骨细胞 凋亡,从而抑制破骨细胞介导 的骨吸收。 合适剂量下,通过靶细胞表面 受体调节,促进肠道细胞对 Ca的主动吸收及肾脏对Ca的 重吸收,修复体内Ca平衡; 抑制甲状旁腺细胞增生,下调 PTH mRNA合成速率,抑制 PTH合成和释放,减少骨Ca 溶出 作为γ -羧化酶的辅酶,介导 骨钙素的谷氨酸残基羧基化, 羧基化的骨钙素与矿化组织内 的羟基磷灰石结合,促进骨矿 化,还有一定抑制骨吸收作用 治疗骨质疏松
骨质疏松 ppt课件
800
1岁-
600
50岁
1000
4岁-
800
妊娠中期 1000
7岁-
800
妊娠晚期 1200
11岁-
1000
哺乳妇女 1200
编辑版ppt
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体内获得钙的方法
食物中获得:含钙丰富的食物
•乳类:人乳30,牛奶 104-120,奶酪 799 •海产品:虾皮991,蚌肉190 •菌藻类:海带348,紫菜264,黑木耳247,白木耳36 •坚果和豆类: 花生 284,大豆191,豆腐164,豌豆195 •蔬菜:竹笋142,菠菜165
(-1.0>T score>-2.5)
骨质疏松:骨密度<-2.5SD (T score<2.5)
严重的骨质疏松:骨密度<-2.5SD合并脆性骨折
T
score
=
受检者的骨密度-青年人峰值骨密度的均值 青年人骨峰值测量的标准差
编辑版ppt
17
World Health Organization (WHO) 骨质疏松诊断标准
T-Score
编辑版ppt
18
双能X线吸收法骨密度仪
BM D
年龄(岁)
L 2~4 BMD = 0.725 g/cm2, T score = -2.9
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骨质疏松症的危险因素
年龄老化
遗传
(人种、性别、家族史)
环境
(营养、钙缺乏、身体锻炼、药物、吸烟、饮酒、跌倒)
体内激素异常和慢性疾病
(雌性激素缺乏、雄激素缺乏和其他慢性疾病
编辑版ppt
15
常用的骨量测定方法
• X 线摄片
• 光子吸收法(SPA,DPA)
中华医学会肾脏病分会13版肾性骨病指南解读
精选ppt
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骨质疏松的治疗
药物治疗 手术治疗
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骨质疏松的治疗
CKD-MBD患者骨质疏松治疗指征:
确诊骨质疏松者(BMD:T ≤ - 2.5),无论是否有过骨折; 骨量低下患者(BMD:- 2.5< T 值 ≤ - 1.0),并且存在一项以
上骨质疏松危险因素,无论是否有过骨折; 无 BMD 测定条件时,具备以下情况之一者,也需考虑药物治
排泄,减少钙磷在血液中
V-D 促进钙磷吸收,抑制钙磷排泄,促进释放大于抑制
释放(先溶骨,再成骨),保存钙磷在血液中
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16
血清Ca2+↑
CT 肾+脏钙磷排泄 磷+ 钙-
- 骨质钙+ 磷释放 +
1,25-(OH)2-D3
+ 肠道钙 磷吸收
钙+
PTH
血清精选Cpapt 2+↓
注:+17 促进 - 抑制
▶ CKD 5期,骨病很常见,进入透析几乎全部病人都 已出现。
▶ CKD 5期的病人有高于平均的骨折风险。
▶ CKD 3期开始,病人常常有继发性甲旁亢和PTH水 平升高。
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CKD-MBD分类
高转运骨病:继发性甲旁亢 、高PTH水平,病理 改变为纤维性骨炎,也可表现为混合性骨病
低转运骨病:铝中毒、和低/正常PTH水平,病理 改变为骨软化和无动力性骨病
呛咳,呼吸困难 甲状旁腺功能亢进易持续和复发 术后应保持PTH大于60pg/ml,如果过低,会带来无动
力骨病和加重血管钙化风险
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29
谢谢
精选ppt
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骨质疏松-钙磷代谢的调节
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(三)降钙素(CalcitoninCT)
▪ 1.化学本质
▪ 降钙素是由甲状腺滤泡旁细胞(又称C细胞)所分泌 的一种单链多肽类激素,由32个氨基酸组成,分 子量为3500。N-末端1,7位氨基酸为半胱氨酸, 以二硫键相连,形成一个封闭环,C-末端为脯氨 酸。分子内部的氨基酸顺序变化较大,不同种类 CT,32个氨基酸中只有9个位置是相同的(图12 7)。但从体结构来看,这几种CT的结构又很相 似,其所有亲水和疏水氨基酸残基的位置相对固 定。
编辑版pppt
24
▪ (1)对小肠的作用:1,25-(OH)2D3能促进小肠对 钙、磷的吸收,这是其最主要的生理功。
1,25-(OH)2D3与小肠粘膜细胞内的特异胞浆 受体结合,进入细胞核内,促进DNA转录生成 mRNA,从而使钙结合蛋白(calciumbinding protein,CaBp)和 Ca2+-Mg2 ATP酶)合成增 高。从而使进Ca2+的吸收转运。同时1,25(OH)2D3可影响小肠粘膜细胞膜磷脂的合成及不饱 合脂肪酸的量,增加Ca2+的通透性,利于肠腔内 Ca2+的吸收。1,25—OH)2D3促进Ca2+吸收同 时伴随磷吸收的增强,但对磷吸收的作用机制尚未 了解清楚。
▪ CT水平随年龄老化而逐渐降低,引起骨量
丧失。
编辑版pppt
7
生长调节激素
▪ 生长调节类激素:如生长激素(GH)、糖皮 质激素、胸腺素、甲状腺激素、胰岛素等 分泌异常与OP相关。
▪ 其中,GH 水平随年龄老化而降低是诱发老 年性OP的一个重要因素。GH 可刺激成骨 细胞增殖、分化,促进胰岛素样生长因子 (IGF-1)的合成,从而加速骨形成。GH水平 降低.可使骨形成能力下降。
编辑版pppt
骨质疏松的科普ppt课件
2024/1/25
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患者教育与心理支
05
持
2024/1/25
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提高患者对疾病的认知度
讲解骨质疏松的基本知识
包括定义、发病原因、症状表现、诊断方法和治疗手段等。
2024/1/25
强调骨质疏松的危害性
如增加骨折风险、影响生活质量等,以提高患者对疾病的重视程度 。
介绍骨质疏松的预防措施
如合理饮食、适量运动、避免不良生活习惯等,帮助患者树立正确 的健康观念。
激素替代治疗
适用于绝经后妇女,需在医生指导下进行,注意激素使用的风险 和效果评估。
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非药物治疗方法探讨
物理疗法
如脉冲电磁场、超声波等物理治 疗方法,可改善局部血液循环,
缓解疼痛症状。
针灸疗法
通过刺激穴位,调节身体机能, 达到治疗骨质疏松的目的。
心理干预
针对骨质疏松患者可能出现的焦 虑、抑郁等心理问题,进行心理 干预和辅导,提高患者生活质量
,需进行鉴别。
2024/1/25
03
注意事项
在诊断骨质疏松时,需综合考虑患者症状、体征及各项检查结果,避免
误诊或漏诊。同时,针对不同人群和个体情况,选择合适的诊断方法和
评估工具。
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骨质疏松预防与治
04
疗措施
2024/1/25
15
调整生活方式和饮食习惯
保持适量运动
规律性的负重运动如散步、慢跑 、太极拳等,有助于增强骨骼力
骨质疏松的科普ppt课 件
2024/1/25
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目录
• 骨质疏松概述 • 骨骼结构与功能 • 骨质疏松诊断与评估 • 骨质疏松预防与治疗措施 • 患者教育与心理支持 • 总结与展望
《中国人群骨质疏松症防治手册2013版》摘录
骨质疏松症一、定义:原发性骨质疏松症是以骨量减少、骨的微观结构退化、骨强度降低为特征的,致使骨的脆性增加以及易于发生骨折的一种全身性骨骼疾病。
二、分类:一类为原发性骨质疏松症,是一种随着年龄的增长必然发生的生理性退行性病变,约占所有骨质疏松症的90%以上;第二类为继发性骨质疏松症,它是由其它疾病或药物等一些因素所诱发的骨质疏松症;第三类为特发性骨质疏松症,多见于8-14岁的青少年或成人,多半有家族遗传病史,女性多于男性。
妊娠妇女及哺乳期女性所发生的骨质疏松也可列入特发性骨质疏松,以便引起人们的重视。
三、临床表现:骨质疏松症的主要临床表现和体征为:周身疼痛,身高缩短、驼背、脆性骨折及呼吸受限等。
1、周身疼痛:是最常见的、最主要的症状。
以腰背痛最为多见。
另一个引起疼痛的重要原因是骨折。
因为疼痛,患者常常卧床,运动减少,常常导致随后出现的周身乏力感。
2、身长缩短、驼背:在无声无息中身高缩短,或者驼背是继腰背痛后出现的重要临床体征之一,有时身高缩短5-20cm不等。
3、脆性骨折:是骨质疏松症最重的后果,严重影响患者生活质量,甚至缩短寿命。
好发部位为胸腰段椎体、股骨近端、桡骨远端、肱骨近端、踝关节等。
4、呼吸障碍:严重骨质疏松症所致胸、腰椎压缩性骨折,常常导致脊柱后凸、胸廓畸形,胸腔容量明显下降,有时可引起多个脏器的功能变化,其中呼吸系统的表现尤为突出。
四、峰值骨量:在女性28岁、男性32岁以前,骨量处于增长年龄段,在随后7-8年为峰值年龄段。
峰值骨密度主要取决于遗传因素,但也受后天营养、运动、光照、生活方式等其他因素的影响。
在快速增长时期和绝经前后应该适当干预估量变化。
女性绝经后第一个10年骨丢失最严重,尤其在绝经后头3-5年中骨量丢失更快。
五、发生机理和病因:成年期前获得的峰值骨量的高低和成年后的骨量丢失的速度是骨质疏松症发病的两个重要因素。
下列因素影响峰值骨量和骨量流失速度:1、活性D减少;2、甲状旁腺激素增加;3、降钙素减少;4、性激素减少;5、维生素K2减少;6、皮质类固醇升高;7、遗传因素;8、有多种成骨细胞因子及破骨细胞因子对骨形成与骨吸收有着调节作用;9、营养因素:钙减少、蛋白质减少;10、运动和失重(制动);11、吸烟、嗜酒、过多的咖啡因摄入。
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OP----诊断常用方法和仪器
X 线吸收法
在X线吸收法中, 常用的有单能X线骨密度仪(S XA )、双能 X线骨密度仪中枢型(D XA )、双能X线骨密度仪周围型 (pDXA)、定量CT(QCT)和周围骨定量CT(pQCT)、放射吸 收法(RA)。 由于DXA 和pDXA精确度高、准确度好, 速度快, 所以应用 广。 推荐使用双能X线骨密度仪测量髋部和腰椎。日前研究表 明DXA测量的BMD受椎体退变和骨质增生的影响, 会造成 一定比例的患者己经发生椎体骨折, 但DXA BMD没有达到 骨质疏松诊断标准的漏诊。
OP----诊断中应考虑的问题
骨密度的测定数据一般符合统计规律。由于所使用的仪 器不同,精度不同,以及操作人员的技术水平不同,数据分 散程度就不同,标准差也就不同,这就造成对具体个人在 一个单位可诊断为骨质疏松,而在另一单位就不认为是骨 质疏松的现象。
从大量骨密度数据中也可看出,标准差大小差别是相当大 的。所以,使用简单明了易于理解的骨密度下降的百分率, 要比使用标准差法好得多。
等均会引起全身性骨痛, 以腰背痛最为多见。
另一个引起疼痛的重要原因是骨折, 即在受外力压迫或非外力 性压迫脊椎压缩性骨折, 扁平椎、楔椎和鱼椎样变形而引起的 腰背痛。 因为疼痛, 患者常常卧床,运动减少, 常常导致随后出现的周
身乏力感。
OP----主要临床表现和体征
身长缩短、驼背
在无声无息中身高缩短, 或者驼背是继腰背痛后出 现的重要临床体征之一, 有时身高缩短5-2 0 厘米
磁共振检查
不能直接测量骨密度, 主要用于骨折的显示和鉴别诊断。
OP----诊断常用方法和仪器
周围型双能X线骨密度仪(pDXA)
是以测量前臂为主的双能X线骨密度仪, 由于前臂骨折比较
常见, 以及为避免脊柱和髋部的一些影响因素而选用pDXA 进行测量。并且前臂骨周围软组织相对少的多, 因此, 测量
OP----主要临床表现和体征
峰值骨量
在女性28 岁、男性32岁以前, 骨量处于增长年龄段, 在随后7-8 年为峰值年龄段。 峰值骨密度主要取决于遗传因素, 但也受后天营养、运动、光 照、生活方式等其他因素的影响。 如体育锻炼多、饮食营养丰 富, 骨量可能增加; 某些疾病(例如, 糖尿病、肝肾功能不全、甲 状腺机能亢进)、不良生活嗜好(例如, 过量酗酒、吸烟) 对骨量 有负面影响。 在骨骼成熟期达到的峰值时, 骨密度水平低, 对其后一生的骨量 有决定性影响, 容易患上骨质疏松症。 青春期是骨量快速增长的时期, 到达3 0 岁左右达到峰值骨量, 绝经后 女性骨量快速下降。因此, 在快速增长时期和绝经前后 应该适当干预骨量变化。
疗,同时协同治疗骨质疏松症。特发性骨质疏松症,对于814岁的青少年、妊娠妇女及哺乳期女性所发生的骨质疏松, 应该给予相关预防措施和治疗。
OP----诊断中应考虑的问题
由于骨质疏松引起的骨折多为腰椎骨的压缩性骨折、股 骨颈骨折及桡骨远端骨折,所以测量部位以上述三个部位 为宜。 三个部位的结果综合分析做出诊断。不同部位诊断骨质 疏松有差别。 国内已有很多文献支持中国男性骨质疏松诊断标准推荐 使用骨密度丢失百分率25%或2SD;中国女性骨质疏松诊 断标准推荐使用骨密度丢失百分率25%或2SD 测量部位推荐使用如下顺序:股骨颈、前臂远端1/3、 1/10、1/6、RA法手指骨2,3,4中节、腰椎正位要参考股 骨颈和前臂远端的骨密度;不推荐使用股骨Ward区、 Troch和腰椎侧位。
OP----诊断程序
根据病人的性别、年龄、形体、病史及临床症状,用生理
年龄预诊法作初步诊断。 作骨密度检查,在中小医院可应用x线、pDXA和RA骨密
度仪,有条件的大医院应用中枢型双能X线床式骨密度仪;根
据测量结果和上述诊断标准综合判断是否患有骨质疏松症 及其严重的程度。
配合生化检查、X线片等手段作鉴别诊断,判定是原发性
不等。
因此骨质疏松症常被称为“ 静悄悄的疾病” 。
OP----主要临床表现和体征
脆性骨折
骨质疏松患者的骨骼脆弱、骨强度降低, 骨折阈值明显下降,
因此, 受轻微的外力作用就容易发生骨折。 骨折是骨质疏松症最重的后果, 严重影响患者生活质量, 甚至
缩短寿命。
好发部位为胸腰段椎体、股骨近端、桡骨远端、肱骨近端、 踝关节等。 各种骨折的发生, 分别与年龄、女性绝经时间长短及骨质疏松 的程度有一定关系。 有些脆性骨折X 线检查可见,有些脆性骨折产生微骨折,X 线检 查难以发现, 核磁共振检查有助于显示微骨折和鉴别诊断。
骨质疏松患者
由于骨量减少、骨
密度下降、X 线片 的透光密度增加,
骨小梁减少、稀疏
或消失。一般骨丢 失超过30 %以上X
线片才能被发现。
OP----诊断常用方法和仪器
光子吸收法
常用的单光子骨密度仪(SPA )、双光子骨密度仪(DPA )
由于放射源发射的射线强度低、扫描时间长、图像不清晰,
故至上世纪80 年代末己基本为DXA 和pDXA 所取代。
KanisJA指出诊断骨质疏松症、预防骨折风险及患者评估方 式的测量方法一般是使用双能X线设备测量髋部或脊柱。 NOF(美国国家骨质疏松基金会)也指出,通常使用标准差 (SD)来表述患者评分之间的不同,通常1SD等于10-15%的BMD 值(g/cm2)
OP----诊断常用方法和仪器
X 线照像法
OP----主要临床表现和体征
疼痛:腰背疼痛或周身骨骼疼痛 脊柱变形:身长缩短,驼背 骨折:脆性骨折及呼吸受限等发生
脆性骨折(指低能量或非暴力骨折), 常见部位为胸、腰椎,髋部,尺、桡 骨远端和肱骨近端。
呼吸受限
OP----主要临床表现和体征
周身骨骼疼痛
其原因主要是由于骨转换高, 骨吸收增加。 在骨吸收过程中, 骨小梁的破坏、消失, 骨膜下皮质骨的破坏
绝经后女性和50岁以上男性使用双能X线设备(DXA)测得的腰 椎L1-4,股骨颈和全髋骨密度,参照白种人年轻女性峰值骨量 减少2.5标准差(-2.5SD),作为诊断标准。
骨质疏松症的诊断
因为黄种人峰值骨量低于白种人,有文献报道,日本推荐使用 骨量丢失百分率作为诊断标准,因此,国内也推荐使用低于峰 值骨量2标准差(-2SD),或者骨量下降25%作为诊断标准。
定义----骨质疏松
原发性骨质疏松症是以骨量减少、骨的微观结 构退化为特征的, 致使骨的脆性增加以及易于发生 骨折的一种全身性骨骼疾病。( “第四届国际骨质
疏松研讨会”1993· 香港)
2001年美国国立卫生研究院(NIH)提出骨质
疏松是以骨强度降低导致骨折风险增加的一种骨骼 疾病。骨密度和骨质量共同决定了骨强度的高低。
结果的准确性和精确性比较好。
骨形态计量学方法
由于此项分析技术属于创伤性检测, 故一般很少用于病人的 诊断, 但在动物实器
超声诊断法
超声诊断是应用超声波在不同密度和结构的介质中传播速
度(SOS) 及其波幅的衰减(BUA )的差异, 测定结果可代表骨 量和强度的参数, 从而显示骨量变化。
分类----原发性骨质疏松症分型
原发性骨质疏松症又可分为两个型 I 型为高转换型骨质疏松症, 为绝经后骨质疏松症。
•
II型为低转换型, 包括老年性骨质疏松症。
一般认为发生在65 岁以上女性和70 岁以上男性的老年
人(国外把70 岁以上老年妇女骨质疏松) 列为II型骨质疏
松症。 • 有些继发原因, 如失重、制动、久病卧床、长期使用激 素等都可造成I型高转换型骨质疏松症。两型的特点各 有不同。
OP----诊断常用方法和仪器
定量CT(QCT)
采用临床CT机加QCT 体模和分析软件进行测量, 其测量所
得的是体积骨密度, 不受人体骨骼大小和体重的影响, 比DXA 测量的BMD更准确。
QCT能避免DXA因受椎体退变骨质增生影响造成的漏诊。
由于QCT 的这些特点, 现在在国内已经开始临床应用。
女性绝经后第一个10 年骨丢失最严重, 尤其在绝经后头3-5 年中骨量 丢失更快。除了雌激素水平下降的影响以外, 某些营养和生活嗜好因 素(例如, 饮食中的钙缺乏或吸烟) 或患有其它病症也能加速骨丢失。 有报道说在绝经期早期, 骨质每年流失2.1% 至2.5 %。
另外,不同国家、不同地域、不同种族、不同测量部位和不同性别, 在 峰值骨量上, 表现并不一样,
OP----主要临床表现和体征
呼吸障碍
严重骨质疏松症所致胸、腰椎压缩性骨折, 常常导致脊柱 后凸、胸廓畸形, 胸腔容量明显下降, 有时可引起多个脏器
的功能变化, 其中呼吸系统的表现尤为突出。
脆性骨折引起的疼痛, 常常导致胸廓运动能力下降, 也造成 呼吸功能下降。虽然临床病人出现胸闷、气短、呼吸困难 及紫绀等症状较为少见, 通过肺功能测定可发现呼吸功能受 限程度。
骨质疏松症的诊断
骨密度测定是直接对骨的量化指标,常用于诊断骨质疏松症、 预测骨折风险和评定治疗效果。
由于不同国家、不同地域、不同种族、不同测量部位和不同 性别,在峰值骨量上,表现并不一样,使用的骨密度测量仪器 也不一样,因此,得到骨密度的数值往往有些差异,临床诊断 有时会出现偏差。
为统一诊断标准,世界卫生组织(WHO)在1998年和2004年发布 诊断骨质疏松症的诊断标准:
分类----骨质疏松症分为三类
一类为原发性骨质疏松症, 是一种随着年龄的增长必然发生 的生理性退行性病变, 约占所有骨质疏松症的90 % 以上; 第二类为继发性骨质疏松症, 它是由其它疾病或药物等一些 因素所诱发的骨质疏松症; 第三类为特发性骨质疏松症, 多见于8-14 岁的青少年或成人, 多半有家族遗传病史, 女性多于男性。妊娠妇女及哺乳期女 性所发生的骨质疏松也可列入特发性骨质疏松,以便引起人 们的重视。