病理资料(整理版)
(整理)病理生理复习资料
病理生理（一）一、选择题：1、疾病的概念中下列哪项陈述较确切：是机体在一定病因损害下，因自稳调乱而发生的异常生命活动。
2、下列哪项陈述是正确的：没有病因存在，疾病肯定不会发生。
3、疾病发生必不可少的因素是：疾病发生的原因。
4、典型的疾病过程不包括下列哪期：恢复期。
5、下述哪项不符合完全康复的标准：遗留有基本病理变化，通过机体的代偿来维持内环境相对稳定。
6、不完全康复时：基本病理变化尚未完全消失。
7、死亡是指：机体作为一个整体的功能永久性停止。
8、全脑功能的永久性停止称为：脑死亡。
9、下列哪项不宜作为脑死亡的标准：心跳。
10、细胞内外液成分不同，它们之间渗透压的关系是：细胞内外液基本相等。
11、组织液和血浆两者含量的主要差别是：蛋白质。
12、决定细胞外液渗透压的主要因素是：Na+。
13、细胞内液中含量最多的阳离子是：K+。
14、血浆中含量最多的阴离子是：Cl-。
15、机体通过下述哪项的移动来维持细胞内外渗透压的平衡：水。
16、何种类型的水与电解质失衡最易发生外周循环衰竭：低渗性脱水。
17、决定脱水类型的因素为：细胞外液透压。
18、下述哪一情况可引起低渗性脱水：大量体液丢失后只补水。
19、低渗性脱水的特征是：失钠＞失水，血浆渗透压＜280mmol/L，血钠＜130mmol/L。
20、一小儿严重腹泻，只补充葡萄糖溶液，最易引起何种水与电解质平衡紊乱：低渗性脱水。
21、高渗性脱水时体液分布改变的特点：细胞内外液均减少，但以细胞内液减少为主。
22、高热患者不作任何处理，易发生：高渗性脱水。
23、低渗性脱水时的主要失水部位是：细胞外液。
24、某病人反复呕吐、腹泻伴高热2天，最易发生何种水与电解质低谢紊乱：高渗性脱水。
25、低钾血症最常见的原因是：经消化道失钾。
26、高渗性脱水患者最早晨出现的表现：口渴。
27、哪种类型的水、电解质平衡紊乱可导致颅内出血：高渗性脱水。
28、下述哪项不是水中毒时的基本特征：抗利尿激素分泌减少。
病理学复习重点资料完美版2023年修改整理
绪论病理学任务：研究疾病发生缘由、发病机制,以及疾病过程中患病机体的形态结构、功能代谢改变与疾病转归,为疾病诊断、治疗、预防提供理论基础和实践依据。
研究方法1.人体病理学研究：尸体解剖、活体组织检查、细胞学检查2.实验病理学研究：动物实验、组织培养和细胞培养观看方法：大体观看、镜下观看等第一章、疾病概论疾病是机体在一定病因和条件作用下,因稳态破坏而发生损伤和抗损伤反应的异常生命活动,表现为组织和细胞功能、代谢和形态结构的变化,并引起各种症状、体征和社会行为异常。
病理过程是指存在于不同疾病中所共同的、具有内在联系的功能、代谢和形态结构变化的综合过程。
病因：是指引起疾病并决定该疾病特异性的因素。
生物学因素是最常见的病因。
诱因是疾病发生条件之一危险因素当某些疾病的病因、条件还分不清晰时,可笼统的将促进该疾病的因素称为危险因素,如高脂血症是动脉粥样硬化的危险因素。
疾病发生进展的基本规律1.疾病过程中的损伤和抗损伤反应2.疾病过程中的因果转化3.疾病过程中局部与整体关系疾病的过程：埋伏期、前驱期、临床症状明显期、转归期死亡过程：濒死期、临床死亡期、生物学死亡期临床死亡期要紧标志：心跳、呼吸停止,各种反射消逝, 瞳孔散大。
脑死亡定义：指全脑功能不可逆的永久性停止。
自主呼吸停止是其首要指征。
指征：1、自主呼吸停止；2、不可逆性深昏迷和对外界刺激无反应性；3、瞳孔放大或固定；4、脑干反射消逝〔瞳孔对光、视听、角膜、恶心反射等；5、脑电波消逝；6、脑血管灌流停止。
意义：1.脑死亡一旦确定,就意味着在法律上已经具备死亡的合法依据,可协助医务人员判断死亡时刻和确定终止复苏抢救的界线,以减轻社会和家庭的负担,以及家属的精神压力。
2.脑死亡者的脑以外器官在一定时刻内仍有血液供应,能提供最新奇的器官移植材料,以挽救其他患者。
第二章、细胞和组织的适应、损伤与修复适应：细胞、组织、器官耐受内环境中各种因子的刺激作用而得以存活的过程,称为适应。
病理学重点总结(学霸整理版)
病理学重点(学霸整理版)一、疾病基础知识1. 疾病的定义疾病是指机体因正常或异常的变化而导致其功能发生异常或结构发生病理改变，从而引起一系列症状和体征的总称。
2. 疾病的发病原因疾病的发病原因包括遗传、感染、环境、营养等因素，其中感染是导致疾病最主要的原因之一。
3. 病因与发病机制病因是导致疾病发生的原因，包括内外因素，发病机制是某一疾病从致病因素到最终的临床症状过程中所发生的各种生理、生化和组织学改变的过程。
4. 病理变化的类型病理变化主要包括病理生理、病理化学、病理形态学和病因学等方面的变化。
5. 病理诊断的基本原则病理诊断的基本原则是通过病理检查结果，对患者的疾病进行诊断和判断疾病是否有恶性转化和浸润等情况。
二、常见疾病的病理学表现1. 心肌梗死心肌梗死是由于冠状动脉狭窄或阻塞导致心肌不良供血、缺氧、坏死等病理生理变化所引起的一种疾病。
病理学表现主要包括心肌坏死、心肌细胞的溶解和死亡、心肌细胞的变性等。
2. 冠心病冠心病是由于冠状动脉粥样硬化阻塞或狭窄导致冠状动脉血液供给不足所引起的一种疾病。
病理学表现主要包括冠状动脉内中膜层、内膜细胞增厚、斑块形成、血管狭窄等。
3. 肺炎肺炎是指肺实质细胞或肺泡间质发生炎症的临床疾病。
病理学表现主要包括肉芽肿、纤维化、肺泡和间质炎症等。
4. 肝炎和肝硬化肝炎是长期慢性感染引起的肝脏细胞炎症，肝硬化是肝脏长期受到各种因素的损害，大量细胞坏死、灶性坏死等病理变化后所产生的病理学表现。
病理学表现主要包括肝细胞退变、纤维化、肝硬化等。
5. 糖尿病糖尿病是由于胰腺功能不全或胰岛素受体不敏感引起体内餐后血糖持续升高所引起的疾病。
病理学表现主要包括胰岛细胞坏死、胰岛细胞内空泡变性等。
三、病理学实验技术1. 组织切片技术将组织样本切割成极薄的切片，便于观察和分析组织的细胞学和形态学特征。
2. 组织染色技术将组织切片进行染色，便于观察和分析组织细胞、细胞器以及细胞组织的形态学和生化特征。
病理解剖学大体标本整理_李泽方
病理解剖学大体标本整理李泽方12级临床医学八年制写在前面：1.整理这份资料主要为了期末复习，故请勿外传2.图片来源为本人拍摄及多位同学供图3.病灶标注及诊断要点描述为本人结合实验讲义整理，不保证正确性4.因某些大体标本没找到照片，故这份资料并不是很全目录⏹组织、细胞的适应和损伤⏹血液循环障碍⏹炎症⏹肿瘤⏹心血管系统疾病⏹呼吸系统疾病⏹消化系统疾病⏹泌尿系统疾病⏹生殖系统疾病⏹内分泌系统疾病⏹中枢神经系统疾病⏹结核细胞、组织的适应和损伤⏹心脏褐色萎缩⏹脑萎缩⏹心肌肥大⏹脂肪肝⏹脑液化性坏死⏹足干性坏疽⏹脾包膜玻璃样变适应损伤心脏褐色萎缩诊断要点：心脏体积较正常小，心外膜皱缩，冠状动脉弯曲似蛇形适应损伤脑萎缩诊断要点：两半球对称，脑回变窄，脑沟变深、变宽适应损伤心肌肥大诊断要点：心脏体积增大，左心室扩大，室壁增厚，乳头肌明显增粗适应损伤脂肪肝诊断要点：肝脏冠状切面；切面边缘圆钝，包膜光滑；肝组织呈黄色，有油腻感，质地均匀适应损伤脑液化性坏死诊断要点：坏死灶不规则，似豆腐渣或破絮状，质软适应损伤足干性坏疽诊断要点：足趾远端皮肤变黑，干涸似木炭，与正常组织分界明显适应损伤脾包膜玻璃样变诊断要点：脾脏体积增大，包膜明显增厚，呈白色；切面显示增厚的包膜坚韧而致密，半透明似毛玻璃样血液循环障碍⏹肝淤血（槟榔肝）⏹淤血性肝纤维化⏹慢性肺淤血（肺褐色硬化）⏹脾淤血⏹肠水肿⏹脑出血⏹陈旧性脑出血⏹胸膜点状出血⏹混合血栓⏹机化血栓⏹心瓣膜赘生物⏹肺动脉栓塞⏹脾贫血性梗死⏹肾贫血性梗死⏹肾陈旧性梗死⏹肠出血性梗死⏹肺出血性梗死⏹脾腐败性梗死循环障碍肝淤血（槟榔肝）诊断要点：肝脏体积增大，表面光滑、包膜紧张；切面可见红黄相间的特殊条索状结构，似槟榔（左下图）循环障碍淤血性肝纤维化诊断要点：肝体积正常或略缩小，表面不平，包膜紧张；切面可见弥散分布的灰白色细小纤维条索和黑色淤血小点循环障碍慢性肺淤血（肺褐色硬化）诊断要点：胸膜大致菲薄、透明并暴露其下黑色斑点及铁锈色斑点；肺切面呈均匀浅棕黄色，散在分布有铁锈色斑点诊断要点：脾脏体积明显增大、包膜增厚；切面呈暗红色，有散在分布的铁锈色细小颗粒诊断要点：肠壁肿胀、增厚，浆膜面光滑，黏膜鼓起色苍白而光亮诊断要点：大脑两侧半球不对称，一侧近基底核部有出血形成的深红色血凝块，该处脑组织被破坏，同侧大脑半球肿大。
病理学主要知识要点整理
绪论&第一章疾病概论[常见的基本病理过程有哪些]局部（血栓形成、栓塞、梗死、炎症）和全身（发热、休克）、多种病理过程（大叶性肺炎：炎症、发热、缺氧、休克）[病理学在医学体系中的地位是]现代医学基础理论学科之一；沟通基础医学与临床医学的桥梁学科与基础医学中多学科密切交叉相关的综合性边缘学科；学习临床医学的必要基础[概念：病理过程病理状态（分别举例）]病理过程：是指存在于不同疾病中可共同具有的一组功能、代和形态结构的变化无特异性、局部（血栓形成、栓塞、梗死、炎症）和全身（发热、休克）、多种病理过程（大叶性肺炎：炎症、发热、缺氧、休克）病理状态：是指相对稳定或发展极为缓慢的局部形态变化，常是病理过程的后果烧伤后的皮肤瘢痕、关节炎后的关节强直[疾病发生的原因有哪些？最常见的是？]物理性，化学性，生物性（最常见），营养性，遗传性（遗传性疾病、遗传易感性），先天性，免疫性，精神、心理和社会[遗传性因素的两种情况是什么？举例说明]遗传性疾病：由于遗传物质的改变直接引起的。
基因突变（苯酮尿症、白化病）、染色体畸变（先天愚型）遗传易感性：易患某些疾病的遗传特性。
高血压病、消化性溃疡、糖尿病、精神分裂症、系统性红斑狼疮[疾病的转归包括？]康复（完全、不完全）、死亡（濒死期、临床死亡期、生物学死亡期）[康复的两种形式为？]完全康复、不完全康复[何谓脑死亡？]大脑功能完全停止，脑电波消失，脑干功能停止大脑对缺氧甚为敏感，血液停止供应后大脑皮质耐受缺氧的时间仅为6-8分钟，其后进入不可恢复的状态，称为“脑死亡”第五章细胞和组织的适应、损伤与修复[适应在形态学上的表现包括？]萎缩、肥大、增生、化生[何为萎缩？其分类有哪些并举例说明]萎缩：是指发育正常的器官、组织或实质细胞的体积缩小，可以伴发实质细胞数量的减少生理性萎缩：分泌性、老化病理性萎缩全身：慢性消耗性疾病（肺结核）、晚期肿瘤（恶性肿瘤）局部：营养不良性（缺血、缺氧）、压迫性（积水、结石）、废用性（骨折、一次咀嚼）、神经损伤性（脊髓灰质炎）、分泌性（垂体缺血、坏死）；局部放射治疗后，其附近器官也可发生萎缩[发生萎缩的组织器官有哪些形态学变化？]肉眼：体积缩小、重量减轻、颜色变深、质地变韧、边缘尖锐、包膜增厚皱缩镜下：实质细胞体积缩小或兼细胞数目减少；间质结缔组织略有增生；胞质中可见褐色颗粒，称脂褐素[化生的定义、分类与其对机体的影响]化生：一种分化成熟的组织因受刺激因素的作用而转化为另一种分化成熟组织的过程分类：鳞状上皮化生、肠上皮化生、结缔组织和支持组织化生对机体的影响：化生的鳞状上皮，增强了局部抗御环境因子刺激的能力，却减弱了黏膜的自净机制；化生的上皮可以变恶[引起细胞水肿的常见原因有哪些？其发生的主要部位在哪？病理变化和结局如何] 原因：感染（肝炎、肺炎、脑膜炎、败血症）、中毒（砷、磷中毒）、缺氧（贫血、休克、窒息）好发部位：肝、肾、心肉眼：浑浊肿胀。
临床病理学整理
病理重点1.适应：由于内、外环境的改变和刺激因子的作用,细胞和组织经改变自身的代谢、结构和功能,以避免损伤的过程。
2.萎缩：已发育正常的实质细胞、组织或器官的体积缩小称萎缩，可因细胞数量少或体积小引起。
（生理性和病理性）3.肥大：由于功能增加、合成代谢旺盛，使细胞、组织或器官体积增大。
4.增生：组织、器官的实质细胞数量增多，常可致组织或器官的体积增大。
5.化生：一种已分化成熟的细胞由于刺激因素的作用转化成另一种成熟细胞的过程。
6.变性：由于物质代谢障碍引起的一类形态学变化，表现为细胞或细胞间质中出现异常物质或正常物质含量异常增多的现象。
7.坏死：以酶融性变化为特点的机体内局部组织、细胞的死亡。
8.机化：由肉芽组织取代坏死组织、血栓、炎性渗出物以及其他异物的过程。
9.凋亡：指细胞接受某种信号后或受到某些损伤因素作用后，由相关基因调控自身启动的程序性死亡过程。
10.修复：损伤造成机体局部细胞和组织丧失，由邻近健康细胞对所形成的缺损进行修补恢复的过程。
11.再生：由同种细胞来完成的修复。
12.肉芽组织：由新生的毛细血管及纤维母细胞和各种炎细胞组成的幼稚的血管结缔组织。
13.淤血：由于静脉血液回流受阻，引起局部组织、器官的血管内血液含量增多的状态。
14.心衰细胞：肺泡腔内的红细胞被巨噬细胞吞噬，血红蛋白变为含铁血黄素，使痰呈褐色。
这种巨噬细胞常在左心衰竭出现。
15.槟榔肝：长期慢性肝淤血时，淤血和脂肪变，以致肝切面呈现红黄相间网络状图纹形似槟榔。
16.血栓形成：在活体的心脏和血管内，血液发生凝固或血液中某些有形成分凝集形成固体质块的过程。
17.栓塞：在循环血液中出现不溶于血液的异常物质，随血流运行阻塞血管的现象。
18.梗死：器官或组织由于血管阻塞、血流停止导致缺氧而发生坏死。
（贫血性和出血性）19.炎症：具有血管系统的活体组织对损伤因子所产生的防御反应。
20.炎症介质：参与并诱导炎症发生、发展的具有生物活性的化学物质。
(完整版)病理生理学考试重点整理
名解、填空、考点、疾病：疾病是机体在一定病因作用下，机体内稳态调节紊乱而导致的异常生命活动过程。
健康：不仅是没有疾病或衰弱现象，而且是躯体上，精神上和社会适应上的一种完好状态。
亚健康：介于疾病与健康之间的生理功能低下的状态。
此时机体处于非病、非健康并有可能趋向疾病的状态。
表现为“三多三少”：主诉症状多、自我感觉不适多、疲劳多；活力低、反应能力低、适应能力低，但机体无器质性病变证据。
分为躯体性亚健康状态，心理性亚健康状态，人际交往性亚健康状态。
疾病发生的原因（病因）：指能引起某一疾病的特定因素，是引起疾病必不可少的，赋予疾病特征或决定疾病特异性的因素。
又称致病因素。
包括：生物因素、理化因素、营养因素、遗传因素、先天因素、免疫因素、心理和社会因素。
遗传易感性：指由某些遗传因素所决定的个体患病风险，即相同环境下不同个体患病的风险。
如糖尿病患者是否发生肾病因人而异。
（由遗传因素决定的个体易于罹患某种疾病的倾向性。
）条件:在病因作用于机体的前提下，能促进或减缓疾病发生的某种机体状态或自然环境。
诱因：其中能加强病因的作用而促进疾病发生发展的因素。
恶性循环：在一些疾病或病理过程因果交替的链式发展中，某几种变化互为因果，形成环式运动，而每一次循环都使病情进一步恶化，称为疾病发生发展中的恶性循环。
脑死亡：是指全脑功能（包括大脑，间脑和脑干）不可逆性的永久性丧失以及机体作为一个整体功能的永久性停止。
判定标准：1、自主呼吸停止，人工呼吸15分钟仍无自主呼吸；2、不可逆性深昏迷；3、颅神经反射（瞳孔反射、角膜反射、吞咽反射、咳嗽反射）均消失；4、瞳孔散大或固定；5、脑电波消失；6、脑血流循环完全停止。
意义：有助于判定死亡时间；确定终止复苏抢救的界限，减少人力及经济消耗；为器官移植创造良好的时机和合法的依据。
低渗性脱水（低容量性低钠血症）【概念】：低渗性脱水特点是①失Na+多于失水；②血清Na+浓度＜130mmol/L；③血浆渗透压＜280mmol/L；④伴有细胞外液的减少。
病理资料(整理版)
病理学总论第一章细胞和组织的适应与损伤名词解释：1．Adaptation：细胞和由其构成的组织、器官对内外环境中各种有害因子的刺激作用而产生的非．损伤性应答反应。
2．Atrophy：已发育正常．．．．．的实质细胞、组织或器官的体积缩小。
3．Hypertrophy：由于功能增加、合成代谢旺盛，使细胞、组织或器官的体积增大．．．．。
4．Hyperplasia：组织或器官内实质细胞的数量增多．．．．。
5．Metaplasia：一种分化成熟．．．．的细胞类型所取代的过程。
．．．．的细胞类型被另一种分化成熟6．Reversible injury/Degeneration：细胞或细胞间质受损伤后，由于代谢障碍，细胞或细胞间质内出现异常物质或正常物质异常蓄积的现象，通常伴游功能低下。
7．虎斑心：心肌的脂肪变性，常累及左心室内膜下和乳头肌部位，脂肪变性的心肌呈黄色，与正常心肌的暗红色相间，形成黄红色斑纹，称为虎斑心。
8．坏死：是以酶融性变化．．．．．为特点的活体内局部组织细胞的死亡。
另外注意一下：干酪样坏死，坏疽；糜烂、溃疡、窦道、瘘管、空洞概念上的差别；机化、包裹在概念上的差别。
第一节细胞和组织的适应1．萎缩病理性萎缩分为5种：营养不良性、压迫性、失用性、去神经性、内分泌性特点：细胞、组织、器官体积减小，重量减轻，颜色变深（脂褐素颗粒）细胞器大量退化，间质增生。
功能下降。
未曾发育or发育不全不属于萎缩。
间质成纤维细胞和脂肪细胞增生可造成假性肥大。
2．肥大特点：细胞、组织、器官体积增大，代谢旺盛，细胞器增多，DNA增多。
功能增强过度引起失代偿（如心肌过度肥大诱发心力衰竭）3．增生弥漫性或结节性过度失控可演变为肿瘤。
4．化生是由该处具有分裂增殖和多向分化能力的幼稚未分化细胞．．．．．．。
．．．．．．．或干细胞转分化鳞化、肠化第二节细胞和组织的损伤原因和机制了解一下就行了，不必细究。
损伤的形式和形态学变化可逆性损伤／变性：1．细胞水肿/水变性：（细胞损伤中最早最轻的改变）病因：mt受损ATP生成减少，细胞膜Na－K泵功能障碍导致胞内Na和水过多积聚。
病理整理资料
一、名词解释1．健康：不仅是没有疾病或病痛，而且是保持躯体上、心理上及社会适应上完好状态，包括生理健康和心理健康。
2.萎缩：是发育正常的细胞、组织或器官的体积缩小。
3.机化：若坏死组织不能完全吸收，也不能分离排出，新生的肉芽组织长入取代坏死组织、血栓、异物等的过程。
4.生化：是一种已分化成熟的细胞被另一种分化成熟的细胞所取代的过程。
5.肉芽组织：由新生的毛血血管、增生的成纤维细胞及浸润的炎症细胞构成的幼稚的结缔组织。
6.槟榔肝：肝体积增大，包膜紧张，表面有红黄相间的花纹（红色为淤血扩张的血管，黄色为干细胞脂肪变性），形似槟榔的切面。
7.血栓的形成：在活体的心血管腔内，血液发生凝固或者血液中某些有形成分相互黏集形成固体质块的过程。
8.炎症：是指具有血管系统的活体组织，在致炎因子引起的损伤下，发生的以防御反应为主的基本病理过程。
9.肉芽肿：是炎症局部以巨噬细胞增生为主，形成境界清楚的结节状病灶。
10.肿瘤异型性：肿瘤组织无论在细胞形态和组织结构上，都与其起源的正常组织有不同程度的差异。
11.肿瘤转移：恶性肿瘤细胞由原发部位侵入淋巴管、血管或体腔，迁移至他处继续生长，与形成与原发瘤同样类型肿瘤的过程。
12.癌前病变：是指某些具有癌变潜在可能性的良性病变，如不及时治愈，有可能转变为恶性肿瘤。
13.发热：是指在致热原作用下体温调定点上移而引起的调节性体温升高，一般超过正常体温0.5℃为发热。
14.缺氧：呼吸环节中任何一节发生障碍，使组织供氧不足或利用障碍，导致组织、细胞的代谢、功能和形态结构发生异常变化。
15.“自我输液”：由于微动脉、后微动脉和毛细血管比微静脉对儿茶酚胺更敏感，导致毛细血管前阻力比后阻力更大，毛细血管流体静压下降，使组织液回流进入血管，补充了血容量，是休克时增加回心血量的“第二道防线”。
16.高血压：是以体循环动脉血压持续升高为主要临床表现的独立性全身性疾病。
17.肺源性心脏病：是由于肺组织、肺动脉血管或者胸廓病变造成结构以及功能的异常，造成肺血管阻力增加，肺动脉压力增高，右心扩张、肥大伴有或者不伴有心脏衰竭。
病理学考试资料整理第1章-2
第二节细胞和组织的损伤当机体内外环境改变超过组织和细胞的适应能力后，组织细胞出现损伤（injury）可逆性损伤不可逆性损伤损伤的细胞和细胞间质发生物质代谢、组织化学、超微结构、光镜和肉眼可见的异常变化组织和细胞损伤的原因●免疫反应●低氧●遗传缺陷●化学因素●营养失衡●物理因素●其它●生物因素损伤的发生机制损伤的分子机制相当复杂，原因不同机制不尽相同，主要生化机制：● ATP的耗竭●线粒体损伤●膜渗透性的缺陷●细胞内钙的流入和钙内环境的破坏●氧自由基的积聚损伤的形态学变化可逆性损伤(reversible injury)变性(Degeneration)细胞损伤(cell injury)不可逆性损伤(irreversible injury)细胞死亡(cell death)可逆性损伤-----旧称变性是指细胞或细胞间质受损伤后，由于代谢障碍，使细胞内或细胞间质内出现异常物质或正常物质异常蓄积的现象。
通常伴有细胞功能低下。
细胞水肿病理性色素沉着脂肪变变性粘液样变玻璃样变淀粉样变病理性钙化细胞水肿（cellular swelling）细胞水肿、细胞肿胀、水变性常是细胞损伤中最早出现的改变。
因缺氧、感染、中毒，线粒体受损，ATP生成减少，细胞膜Na+-K+泵功能障碍，导致细胞内钠离子和水的过多积聚。
好发部位：线粒体丰富、代谢旺盛的实质器官，如心、肝、肾细胞水肿形态●肉眼: 肿大，包膜紧张，边缘变钝，切面隆起，混浊无光，如沸水煮●光镜:病变初期，细胞质内出现的红染细颗粒状物。
若水钠进一步积聚，细胞基质高度疏松呈空泡状，其极期称为气球样变●电镜: 线粒体、内质网肿胀脂肪变性 (fatty change)定义:中性脂肪特别是甘油三酯蓄积于非脂肪细胞的细胞质中部位：肝细胞、心肌细胞、肾小管上皮细胞、骨骼肌细胞等形态：肉眼: 器官体积增大，边缘圆钝，淡黄色，切面呈油腻感光镜: 细胞内出现边缘较整齐的大小不等的圆形空泡苏丹Ⅲ呈桔红色，锇酸呈黑色肝脂肪变性：小叶中央性：肝淤血小叶周边性：磷中毒心肌脂肪变性——“虎斑心”●灶性：多见于左心室心内膜下或乳头肌●弥慢性: 两侧心室心肌弥漫淡黄色, 见于严重缺氧和中毒●脂肪变心肌呈黄色，与正常心肌的暗红色相间，形成黄红●色斑纹，称虎班心。
病理学整理
《病理学》学习重点整理细胞和组织的适应、损伤与修复1．适应的形态学改变：萎缩、肥大、增生、化生.2．萎缩：发育正常的器官、组织或细胞的体积缩小，可以伴发细胞数量的减少。
组织、器官的实质细胞萎缩时，常继发其间质增生3．化生：一种分化成熟的组织因受刺激因素的作用而转化为另一种分化成熟组织的过程。
鳞状上皮化生、肠上皮化生、结缔组织和支持组织化生4．脂肪变性：苏丹Ⅲ染色，脂滴则呈橘红色；锇酸染色，则呈黑色。
病理变化：脂肪变性常见于肝、心、肾等实质脏器，其中以肝最为常见。
肝脂肪变性：槟榔肝→脂肪肝→瘀血性肝硬化心肌脂肪变性：贫血→虎斑心5．坏死：活体内局部组织、细胞的死亡。
坏死是组织和细胞最严重的、不可复性变化。
坏死组织代谢完全停止，功能全部丧失。
1）病理变化：（1）细胞核的变化：核固缩核碎裂核溶解（2）细胞质的变化（3）间质的变化2）类型：（1）凝固性坏死（干酪样坏死）（2）液化性坏死（脂肪坏死）（3）坏疽：较大面积坏死并伴不同程度腐败菌感染，使坏死组织呈黑褐色者3）结局：（1）溶解吸收（2）分离排出（3）机化（4）纤维包裹、钙化和囊肿形成6．组织的再生能力：按再生能力可将人体细胞分为三类：（1）不稳定细胞：再生能力较强。
如表皮细胞、淋巴细胞、造血细胞、粘膜及腺体的上皮等（2）稳定细胞：只有在遭受损伤或某种刺激情况下才发生再生。
如肝、肾、胰腺、腺、皮肤的汗腺、皮脂腺以及间叶组织细胞（成纤维细胞）（3）永久性细胞：缺乏再生能力，如神经细胞、骨骼肌或心肌细胞7．肉芽组织：旺盛增生的幼稚结缔组织，主要由新生毛细血管和成纤维细胞构成。
结构：①新生毛细血管②成纤维细胞③炎性细胞作用：①抗感染及保护创面②填补创口和组织缺损③机化坏死组织、凝血块和异物结局：这种纤维化的肉芽组织呈灰白色，质较硬，缺乏弹性，称为瘢痕组织8．一期愈合：见于组织损伤范围小、缺损少、创缘整齐、对合紧密、无切口感染，如皮肤的无菌手术切口二期愈合：见于组织损伤范围及缺损大，创缘不整齐，无法对合，并伴感染、坏死、出血、渗出物多，炎症反应明显的创口9．影响再生修复的因素：（1）全身因素：①年龄：青少年的组织再生能力强，愈合快②营养：在维生素C缺乏时，成纤维细胞合成胶原障碍，可致创面愈合速度减慢，抗张力强度受损。
(整理)病理片子文字描述
肾：（4张）10#：肾颗粒变性：低倍镜：近曲小管上皮染成深粉红色，肾小球及远曲小管均无明显病变，肾间质小管淤血，多数肾小管腔内有红染的蛋白质；高倍镜：近曲小管上皮肿胀变大突入管腔，致使管腔狭小，呈星芒状，上皮内有红染的颗粒。
63#：高血压性固缩肾：入球动脉、出球动脉管壁增厚，管腔狭窄；入球和出球动脉的内膜下因血浆蛋白渗入而呈均匀红染无结构的玻璃样物质；少量肾小球萎缩，纤维化和玻璃样变性，部分肾小球肥大，扩大的肾小管中有均匀红染的蛋白77#：急性肾小球肾炎：大部分肾小球增生，内皮细胞、系膜细胞增生至毛细血管管腔变窄或消失。
79#：慢性肾小球肾炎：凹陷区肾小球纤维化或透明变性，囊壁纤维性增厚，呈新月体型；凸出区的肾小球肥大，所属的肾小管也代偿性肥大。
肺：（6张）2#：肺淤血：肺泡壁毛细血管高度扩张充血，致使肺泡壁增宽，少数肺泡腔内可见粉红色、均匀一致的水肿液，有些肺泡腔内可见少量红细胞；67#：大叶性肺炎：病变成弥漫分布，每一肺泡腔中有大量炎性细胞和纤维素；肺泡壁受压变窄，毛细血管受压呈贫血状态。
（分充血水肿期和灰色肝样变期）68#：硅肺：肺组织弥漫性纤维结缔组织增生，有呈同心圆状排列的红染的矽结节；结节周围受压萎缩，有的肺泡内充满由浆液、尘细胞坏死产物构成的红染物质；间质内有多量黑色炭末沉着，胸膜纤维性增生并透明变性。
69#：原发性肺癌（小细胞型肺癌）：肺内见成片的癌组织，癌细胞多，间质少，周围肺泡受压萎缩；高倍镜下，癌细胞密集，圆形或似燕麦形。
26#：粟粒性肺结核：病灶中心红染无结构，为干酪样坏死区；可见朗罕式巨细胞，上皮样细胞。
未坏死的渗出物，主要由浆液，纤维素等构成。
毛细血管扩张。
消化系统：（3张）70#：慢性胃溃疡：溃疡底部见四层结构：表层见渗出的少量的纤维素和中性粒细胞；下层为红染无结构的坏死组织，再为肉芽组织和瘢痕组织。
52#：结肠腺癌：肉眼：见结肠黏膜呈息肉状突起。
息肉状肿物的一侧为尚正常的肠黏膜，其余已经转为癌组织；癌组织由多数大小不等、形态不一，排列不规则的腺体组成，腺上皮呈单层或多层。
(整理)病理学切片复习
（整理）病理学切片复习精品文档1-02：肝脂肪变：肝小叶结构可辩，肝索排列紊乱。
肝窦变窄，肝细胞肿大，胞浆内出现许多大小不一的脂滴空泡，空泡大的把细胞核挤到一边。
精品文档精品文档切片中大片伊红染色颗粒状为干酪样坏死组织，组织和细胞轮廓消失。
1-04：淋巴结干酪样坏死：淋巴结坏死区的组织结构、细胞形态完全消失，边缘可见散在细胞核的碎屑，精品文档精品文档1-05：肉芽组织：主要由大量的新生毛细血管、纤维母细胞以及炎症细胞构成；新生毛细血管管腔不规则，部分血管与表面垂直；内皮细胞肥大，核椭圆形；纤维母细胞梭形，胞浆较丰富，核多椭圆。
可见中性白细胞、单核细胞、淋巴细胞等各种炎症细胞。
精品文档精品文档2-02：急性肺淤血：肺泡间隔增宽，肺泡壁毛细血管明显扩张，充满血液，并呈串珠状排列，肺泡腔内见有淡红色水肿液及少量红细胞，另见少量巨噬细胞。
之间有纤维蛋白网，网内充满大量红细胞。
2-04：混合血栓：动脉腔内有一个混合血栓，可见条索状淡粉红色的血小板小梁，小梁周边有白细胞附着，3-03：急性蜂窝织性阑尾炎：阑尾横断面，由内向外分别为黏膜层、黏膜下层、肌层、浆膜层。
黏膜层血管充血，粘膜组织及腺体部分坏死脱落，固有层内有大量中性粒细胞浸润及出血，坏死的脓液组织向阑尾腔突破，肌层肌纤维水肿，其间见大量中性粒细胞。
浆膜层脂肪组织中见有中性粒细胞，表面有纤维素渗出。
精品文档精品文档3-04：鼻息肉：息肉表面覆盖纤毛柱状上皮，上皮下纤维结缔组织水肿，内有纤维细胞、纤维母细胞及各种炎症细胞。
另见腺上皮增生。
4-02：食管鳞状细胞癌：除正常的鳞状上皮外，尚能见到不同程度的不典型增生和原位癌形态。
癌组织呈不规则巢状，浸润至深肌层，与间质境界分明。
癌巢内癌细胞排列紊乱，大小形态不一，核大深染、异形，部分癌巢中心有角化珠形成（同心圆排列的角化物）或有坏死。
精品文档。
病理切片整理
病理切片整理1、肝脂肪样变描述：肝小叶中央静脉周围大部分肝细胞排列不规律，呈空泡状，胞核被挤至一侧。
诊断：肝脂肪样变2、脾包膜玻璃样变描述：包膜明显增厚，均质、红染、半透明。
诊断：脾包膜玻璃样变3、肾凝固性坏死描述：坏死区呈楔形，区内细胞结构消失，而细胞外形和组织轮廓仍存在。
坏死区周围有炎性细胞浸润。
诊断：肾凝固性坏死4、肉芽组织描述：镜下可见大量细胞和新生薄壁毛细血管，毛细血管内皮细胞胞核体积较大，呈椭圆形，向内腔突出。
毛细血管周围有许多成纤维细胞。
此外，还有大量淋巴细胞、中性粒细胞、浆细胞等炎性细胞浸润。
诊断：肉芽组织5、慢性肺淤血描述：肺泡壁明显增厚，毛细血管扩张充血，肺泡腔中可见浅红色水肿液、红细胞及含有棕黄色含铁血红素的巨噬细胞。
肺泡间隔纤维组织轻度增生。
诊断：慢性肺淤血6、慢性肝淤血描述：淤血以中央静脉为中心。
中央静脉及其周围的肝窦明显扩张，充满红细胞。
有的淤血区连成淤血带。
小叶中央区的肝细胞萎缩、消失，致使肝细胞索稀疏、离散、紊乱。
小叶周边区的肝细胞脂肪变。
诊断：慢性肝淤血7、血栓的机化与再通描述：切片中可见一动脉的横断面，波浪状红染折光的为内弹力膜，其内即为血栓。
血栓大部分已为毛细血管、纤维母细胞（肉芽组织）所取代，仅残存少许成分呈均质红染状。
一些较大的裂隙有内皮细胞被覆。
诊断：血栓的机化与再通8、急性阑尾炎（蜂窝组织炎）描述：管壁全层大量中性粒细胞弥漫性性浸润，可见白细胞和纤维素被肌纤维束分割的现象。
诊断：阑尾纤维组织炎9、结核性肉芽肿描述：①病灶呈结节状②结节中单核细胞、巨噬细胞已转变为上皮样细胞及朗格汉斯巨细胞③结节周围有纤维母细胞及淋巴细胞④部分结节中心有干酪样坏死诊断：结节性肉芽肿10、肉瘤描述：肿瘤细胞丰富，弥漫性分布，间质胶原纤维少。
肿瘤细胞梭形、卵圆形、不规则形，大小不等。
细胞核异型性明显，可见较多的病理性核分裂象。
诊断：肉瘤11、皮肤鳞状细胞癌描述：上皮细胞失去正常排列方式而突破基底膜侵入真皮，形成巢状的细胞团（癌巢），癌巢中央为红染的角化珠。
病理切片整理
3 号急性蜂窝织性阑尾炎组织来源：阑尾镜下特点：粘膜层、粘膜下层、肌层及浆膜层均充血水肿，组织内大量中性粒细胞弥漫性浸润，有渗出物。
5 号肺水肿组织来源：肺镜下特点：肺泡壁毛细血管扩张，充满红细胞，肺泡腔内有大量均匀红染的物质(水肿液)。
6 号肺脂肪栓塞组织来源：肺镜下特点：肺间质血管和肺泡壁毛细血管内，有大小不一呈圆形或不规则形的黑色物质，此即为栓塞的脂肪。
7 号肠腺癌组织来源：结肠镜下特点：癌性腺体形状不规则，大小不一致，异型性明显，呈浸润性生长。
8 号血吸虫肝组织来源：肝镜下特点：肝血吸虫病的慢性虫卵结节，图中显示有异物巨细胞形成/淋巴细胞浸润和肉芽组织增生。
有钙化的死卵。
12 号水泡状胎块组织来源：胎盘镜下特点：胎盘绒毛高度水肿，间质内血管消失，表面滋养层细胞增生。
13 号转移性印戒细胞癌组织来源：淋巴结镜下特点：淋巴结的边缘窦处可见有大量的“印戒细胞”。
15 号鳞状细胞癌组织来源：皮肤镜下特点：癌细胞呈片状排列成巢，细胞多边形，胞浆丰富，核大，有异型，核仁明显，核分裂多见。
癌巢中心的细胞角化呈同心圆排列，形成癌珠。
肿瘤的实质和间质分界清楚。
17 号大叶性肺炎组织来源：肺镜下特点：病变均匀一致，肺泡腔内充满大量纤维素和嗜中性白细胞，纤维素相互结成网，网眼中有大量的不同状态的变性、坏死的嗜中性白细胞。
18号肝硬化组织来源：肝镜下特点：肝小叶正常结构破坏，形成许多大小不等的假小叶，其间有纤维组织增生和大量炎细胞浸润。
20 号血栓组织来源：静脉镜下特点：血栓由静脉内淡红色的血小板和血细胞构成，其一边有裂隙，由内皮细胞覆盖再通。
21 号动脉粥样硬化组织来源：动脉镜下特点：动脉内膜表面有纤维组织增生(纤维帽)，局部已破溃，其下方为粥样灶，为无结构的红染物，其中有胆固醇结晶(针状裂隙)和钙盐沉积。
斑块底部和边缘出现肉芽组织，少量淋巴细胞和泡沫细胞。
23 号胃溃疡组织来源：胃镜下特点：渗出层下方为红染无结构的坏死层，再下是肉芽组织层，可见多数毛细血管，其长轴与溃疡表面垂直，其间有增生的纤维母细胞和各种慢性炎细胞。
(整理)病理重点总结
第一章 细胞损伤、适应与修复第二节 组织细胞的可逆性损伤－变性概念：细胞或间质内出现异常物质或正常物质的数量增多。
类型（一）细胞水肿(hydropic degeneration)（二）脂肪变性(fatty degeneration)：1.肝脂肪变性 脂蛋白合成障碍 中性脂肪合成过多 脂肪酸氧化障碍2.心肌脂肪变性(虎斑心) 主要见于贫血、缺氧、中毒、感染3.肾脂肪变性 主要见于贫血、缺氧、中毒、感染（三）透明变性（玻璃样变性）：在血管壁，组织间质，细胞内出现嗜伊红染色的均匀物质 （四）纤维素样变性：结缔组织，小血管壁伴有纤维肿胀、断裂、血管壁破坏→纤维素样坏死 （五）其它类型的变性：1.粘液样变性(mucoid deg.) 2.淀粉样变性(amyloid deg.) 3 .病理性色素沉积：主要有含铁血黄素、脂褐素、胆红素 、黑色素等（六）病理性钙化 (calcification)：在机体的骨和牙以外的部位，组织内有固体的钙盐沉着。
分为营养不良性钙化和转移性钙化第三节 细胞的死亡1、概念：活体内组织或细胞的死亡2、类型：坏死和凋亡坏死(necrosis)－活体内组织或细胞的死亡 （一）基本病理变化：自溶性的变化过程 (1)细胞核：固缩、碎裂、溶解(2)胞浆：分解，水分↑，均匀伊红染色 (3)间质：出现较晚，均匀无结构物质 （二）类型1. 凝固性坏死(coagulation necrosis)：部位：肾、脾、心的缺血性坏死；生长迅速的肿瘤中心 眼观：变实、干燥、灰白灰黄色；早期有充血出血带 镜观：细胞结构消失、轮廓存在干酪样坏死：富含类脂质，奶酪样，坏死彻底，细颗粒样2.液化性坏死（liquefaction necrosis)：蛋白溶解酶的作用，呈液状，形成坏死腔脑组织含脂肪和水分多而蛋白质少，常为液化性坏死。
脂肪坏死：眼观：黄白色 不透明 斑点 斑块。
镜下： 脂肪细胞轮廓模糊。
见于急性胰腺炎。
各种损伤因子 → 组织细胞损伤可复性－变性不可复性—坏死细胞水肿 脂肪变性 玻璃样变 纤维素样变性淀粉样变 粘液样变 病理性色素沉着适应性变化 ：萎缩、增生、肥大、化生｛凝固性坏死(干酪样)液化性坏死（脂肪坏死） 纤维素坏死 坏疽｛3.坏疽（gangrene)：体表肢体，与外界相通的内脏。
(干货)病理学重点知识点整理汇总
（干货）病理学重点知识点整理汇总一、名词解释1、坏死：局部活组织细胞的死亡，质膜崩解，结构自溶，引起炎症反应。
2、槟榔肝：右心衰引起肝淤血，肝体积增大，被摸紧张，切面呈（淤血）黄（肝脂肪变性相间的花纹，似槟榔样，故称槟榔肝。
3、炎症：炎症是指具有血管系统的活体组织对各种损伤因子所发生的防御反应。
4、肿瘤：在致癌因子的作用下，局部组织细胞在基因水平上失去了对其正常调控，导致细胞呈现克隆性异常增生，形成新生物，成块状肿瘤。
5、肝硬化：各种原因所致的弥漫性肝细胞变性和坏死，纤维组织增生和肝细胞结节状再生，反复发生，使肝体积缩小，变硬，形成肝硬化。
6、化生：一种分化成熟的组织因受刺激因素的作用转化为另一种分化成熟组织的过程。
7、假性小叶：肝硬化时光镜下可见正常肝小叶结构破坏，由广泛增生的纤维组织将肝细胞再生结节分割包绕成大小不等、圆形或椭圆形的干细胞团，称为假小叶。
8、坏疽：较大面积坏死并伴不同程度腐败菌感染，使坏死组织呈黑褐色者。
9、癌：起源于上皮组织的恶性肿瘤。
10、淤血：由于静脉回流受阻，血液淤积在小静脉和毛细血管，是局部组织或器官的汉学量增多。
11、血栓形成：在活体的心血管内，流动的血液发生部分凝固或血液内有形成析出。
12、肉芽肿：由巨噬细胞增生形成境界清楚的结节状肿块。
13、脂肪变性：实质细胞浆内出现脂滴，其量超过正常范围或原不含脂滴的细胞浆内出现了脂滴，成为脂肪变性。
二、简答题：1、何为肉芽组织？有何作用？答：新生的幼稚结缔组织，外观鲜红色、柔软湿润、均匀颗粒状、似肉芽故称为肉芽组织。
（1）抗感染、去异物、保护创面。
（2）机化坏死组织及凝块。
（3）连接伤口、填补缺损。
2、贫血性梗死的病变特点？答：（1）对发生在组织致密的器官，心、脾、肾、脑。
（2）侧支循环不丰富，当某条件动脉缺血梗死即可发生。
（3）脾、肾梗死灶呈锥形，心脏梗死灶呈地图形。
（4）心、脾、肾梗死灶为凝固性坏死，脑梗死为液化性坏死。
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病理学总论第一章 细胞和组织的适应与损伤名词解释：1． Adaptation ：细胞和由其构成的组织、器官对内外环境中各种有害因子的刺激作用而产生的非．损伤性应答反应。
2． Atrophy ：已发育正常．．．．．的实质细胞、组织或器官的体积缩小。
3． Hypertrophy ：由于功能增加、合成代谢旺盛，使细胞、组织或器官的体积增大．．．．。
4． Hyperplasia ：组织或器官内实质细胞的数量增多．．．．。
5． Metaplasia ：一种分化成熟．．．．的细胞类型被另一种分化成熟．．．．的细胞类型所取代的过程。
6． Reversible injury/Degeneration ：细胞或细胞间质受损伤后，由于代谢障碍，细胞或细胞间质内出现异常物质或正常物质异常蓄积的现象，通常伴游功能低下。
7． 虎斑心：心肌的脂肪变性，常累及左心室内膜下和乳头肌部位，脂肪变性的心肌呈黄色，与正常心肌的暗红色相间，形成黄红色斑纹，称为虎斑心。
8． 坏死：是以酶融性变化．．．．．为特点的活体内局部组织细胞的死亡。
另外注意一下：干酪样坏死，坏疽；糜烂、溃疡、窦道、瘘管、空洞概念上的差别；机化、包裹在概念上的差别。
第一节 细胞和组织的适应1． 萎缩 病理性萎缩分为5种：营养不良性、压迫性、失用性、去神经性、内分泌性特点：细胞、组织、器官体积减小，重量减轻，颜色变深（脂褐素颗粒）细胞器大量退化，间质增生。
功能下降。
未曾发育or 发育不全不属于萎缩。
间质成纤维细胞和脂肪细胞增生可造成假性肥大。
2． 肥大 特点：细胞、组织、器官体积增大，代谢旺盛，细胞器增多，DNA 增多。
功能增强过度引起失代偿（如心肌过度肥大诱发心力衰竭） 3． 增生 弥漫性或结节性过度失控可演变为肿瘤。
4． 化生 是由该处具有分裂增殖和多向分化能力的幼稚未分化细胞．．．．．．．或干细胞转分化．．．．．．。
鳞化、肠化第二节 细胞和组织的损伤原因和机制了解一下就行了，不必细究。
损伤的形式和形态学变化可逆性损伤／变性： 1． 细胞水肿/水变性：（细胞损伤中最早最轻的改变）病因：mt 受损ATP 生成减少，细胞膜Na －K 泵功能障碍导致胞内Na 和水过多积聚。
即凡是能引起细胞内液体和离子稳态变化的损伤均可致。
大体：器官体积增大，包膜紧张，切面包膜外翻，色泽淡呈水煮样。
镜下：细胞体积增大，胞浆淡染，出现细颗粒状物，极期呈气球样。
2． 脂肪变：TG 蓄积于非脂肪细胞的细胞质中称为脂肪变。
病因：各种原因（感染、酗酒、中毒、缺氧、营养不良、肥胖、糖尿病等）导致的脂肪代谢障碍。
多发于肝、心肌、肾小管上皮，骨骼肌细胞。
大体：器官体积增大，边缘钝，灰黄或黄白色，切面有油腻感。
镜下：胞浆内可见脂滴或脂肪空泡。
肝：“大黄油”； 心肌：虎斑心 间质中脂肪增加称脂肪浸润。
3． 玻璃样变/透明变：胞内或间质中出现均质淡嗜伊红半透明状的蛋白质．．．蓄积。
类型 细胞内：均质红染的圆形小体。
肝细胞－Mallory 小体；浆细胞－Rusell 小体纤维结缔组织：胶原纤维交联、变性、融合，是其老化的表现。
多见于瘢痕组织，AS 斑块。
细动脉壁：主要为高血压引起。
4． 淀粉样变：细胞间质，特别是小血管基底膜出现淀粉样蛋白质－粘多糖复合物．．．．．．．．．．沉积。
刚 果红染为橘红色。
镜下见淡红色均质无结构物。
5． 黏液样变：细胞间质内粘多糖．．．和蛋白质．．．的蓄积。
6． 病理性色素沉着：含铁血黄素、脂褐素、黑色素、胆红素、粉尘，色素等增多并积聚于 细胞内外。
7． 病理性钙化：骨、牙之外的组织中有固态钙盐的沉积。
营养不良性钙化：钙盐沉积于坏死或即将坏死的组织或异物中。
（Ca 、P 代谢正常）转移性钙化：全身Ca 、P 代谢失调，钙盐沉积于正常组织。
不可逆损伤－坏死·核的变化：核固缩，核碎裂，核融解·胞浆的变化：变性蛋白质增多，糖原颗粒减少，嗜酸性增强，mt 空泡化，溶酶体释放酸性水解酶·间质的变化：基质和胶原纤维崩解液化 类型——1．凝固性坏死：蛋白质凝固变性且溶酶体酶水解作用较弱，坏死去呈灰黄、灰白色，干燥。
心、肝、肾、脾多见。
大体：组织肿胀，结构模糊，周围与正常组织有充血－出血带．．．．．．分界。
镜下：组织结构消失，但轮廓尚在 ·干酪样坏死．．．．．：病灶中脂质较多，坏死区色黄，无组织轮廓，是更彻底的凝固性坏死。
2．液化性坏死：由于坏死组织中可凝固蛋白质较少而磷脂水分较多，或中性粒细胞释放水解酶。
特殊形式－脂肪坏死。
脂肪坏死后可形成灰白色钙皂3．纤维素样坏死：是结缔组织核小血管常见的坏死形式。
4．坏疽：组织坏死并继发腐败菌感染。
分干性、湿性、气性。
（注意三者区别） 干性：动脉阻塞而静脉回流通畅．．．．．．．．．．．。
多见四肢末端。
坏死区干燥皱缩呈黑色。
与正常组织分．界明显．．．——多为凝固性坏死 湿性：动脉阻塞且静脉回流受阻．．．．．．．．．．．。
多见于内脏或四肢。
组织肿胀，黑、软、臭，与正常组织分界不清。
腐败重。
气性：深部创伤伴厌氧菌感染。
产生大量气体，有捻发感。
全身中毒症状结局——1．局部炎症反应2．融解、吸收3．分离、排出糜烂（浅）；溃疡（深）瘘管：两端开口的通道样缺损窦道：一端开口于皮肤粘膜或管腔的深在性盲管。
空洞：坏死物经自然管道排出后留下的空腔。
4．机化、包裹：新生肉芽组织长入并取代坏死组织、血栓等称机化；肉芽组织不能长入而将其包围称包裹。
5．钙化：营养不良性钙化第三节细胞凋亡（了解概念及形态特点即可）凋亡：亦称程序性细胞死亡，是由体内外某些因素触发细胞预存的死亡程序引起的细胞主动性死亡。
凋亡细胞分散存在，形成凋亡小体，DNA有规律断裂。
不引起炎症反应。
第四节细胞老化（了解）第二章损伤的修复名词解释：1．Repair：损伤造成机体部分细胞和组织丧失后，机体对所形成的缺损进行修补恢复的过程。
2．Regeneration：组织损伤后，由周围的同种正常细胞通过分裂增殖完成修复的过程。
3．Granulation tissue：由新生的薄壁毛细血管以及增生的成纤维细胞构成的幼稚结缔组织，并伴有炎性细胞浸润，肉眼表现为鲜红色，颗粒状，柔软湿润。
4．Wound healing：机体受到外力作用，皮肤等组织出现断裂和缺损后的愈复过程，包括各种组织的再生和肉芽组织的增生，瘢痕形成的复杂组合。
5．创伤性神经瘤：神经纤维的修复过程中，再生轴突均不能达到远端，而与增生的结缔组织混杂在一起，卷曲成团，形成创伤性神经瘤，可发生顽固性疼痛。
第一节再生细胞的再生能力。
人体细胞按再生能力分：（掌握）不稳定细胞：又称持续分裂细胞。
再生能力强，总在不断增殖。
干细胞的存在是组织不断更新的必要条件。
表皮细胞，呼吸道、消化道粘膜细胞等。
稳定细胞：又称静止细胞。
增殖现象不明显，长期处于G0期，组织受损后转入G1期，表现较强再生能力。
肝、胰、内分泌腺、肾小管上皮等。
永久性细胞：又称非分裂细胞。
出生后不能分裂增殖。
神经细胞（不含神经纤维）、心肌细胞、骨骼肌细胞。
组织的再生（熟悉）分裂增生。
单层多层1．上皮组织。
被覆上皮：由创缘或底部的基底层细胞．．．．．基底膜未破坏：残存细胞分裂补充，能完全恢复。
腺上皮：腺体构造（含基底膜）完全破坏：难以再生。
（实例－肝：三种情况）合成2．纤维组织。
纤维细胞、间叶细胞 成纤维细胞前胶原蛋白 胶原蛋白 3．软骨组织。
起始于软骨膜的增生，增生的幼稚细胞 软骨母细胞 软骨基质 软骨 4．血管。
毛细血管：以出芽．．的方式完成的。
出芽 细胞索 出现管腔 新生毛细血管 大血管：内膜恢复，肌层不易再生，形成瘢痕。
6． 肌组织。
肌膜未破坏：残存部分肌细胞分裂形成肌原纤维，恢复正常。
肌纤维完全断裂：瘢痕愈合，但仍可收缩。
细胞再生的影响因素：（了解） 人工干预下的组织再生：（了解）第二节 纤维性修复这种修复首先通过肉芽组织的增生，融解吸收受损部位的坏死组织及其它物，并填补组织缺损，以后肉芽组织转化为以胶原纤维为主的瘢痕组织。
肉芽组织的形态及作用（掌握）·毛细血管垂直创面生长，血管周围有许多新生成纤维细胞，炎细胞浸润以巨噬细胞．．．．为主。
部分成纤维细胞含肌丝，有收缩功能，称肌成纤维细胞。
无神经．．．·作用：抗感染保护创面；填补创口组织缺损；机化或包裹坏死、血栓、炎性渗出物、异物。
·炎细胞浸润减少；毛细血管减少，部分改建为小A 小V ；成纤维细胞转变为纤维细胞 胶原纤维玻璃样变性，成熟为结缔组织 瘢痕组织。
注意与肉芽肿的区别瘢痕组织的形态及作用（熟悉）·大量平行或交错分布的胶原纤维束，往往玻璃样变性。
·作用：利 保持组织完整性；保持组织器官坚固性弊 瘢痕收缩，关节活动受限；瘢痕性粘连；器官硬化；过度增生，突出皮肤称瘢痕疙瘩（蟹足肿）第三节 创伤愈合·皮肤基本过程：伤口的早期变化：组织坏死，血管出血，出现炎症反应。
中性粒细胞．．．．．浸润，3d 后转为巨噬细．．．胞．伤口收缩：伤口边缘的肌成纤维细胞牵拉肉芽组织增生、瘢痕形成：第3d 起长出肉芽组织，逐渐形成瘢痕表皮及其它组织再生：伤口边缘的基底细胞增生，向中心迁移，覆盖于肉芽组织表面并分化，皮肤附属器完全破坏不可再生，肌腱可完全再生。
整个肌纤维破坏：瘢痕·骨折：骨母细胞分裂增殖血肿形成：纤维性骨痂形成：血肿开始由肉芽组织取代机化。
此肉芽组织中有骨母细胞．．．．（特殊）。
形成透明软骨骨性骨痂的形成：骨母细胞形成类骨组织并钙盐沉积，变成编织骨．．．。
软骨组织经软骨化骨成为骨组织。
骨痂改建或再塑：破骨细胞吸收骨质，骨母细胞形成骨质。
·影响创伤愈合的因素（了解）全身：含硫氨基酸，Vc ，Zn 等；局部。
影响骨折的因素：……第三章 局部血液循环障碍名词解释：1． Congestion/Venous hyperemia ：器官或局部组织静脉回流受阻．．．．．．，血液淤积于小静脉和毛细血管内。
2． Thrombosis ：在活体．．的心脏和血管内．，血液发生凝固或血液中的有形成分凝集成固体质块的过程。
所形成的固体质块称为Thrombus 。
3． Embolism ：在循环血液．．．．中出现的不溶于血液的异常物质，随血液运行阻塞血管的现象，阻塞血管的异常物质叫Embolus 。
4． Infarction ：器官或局部组织由于血管阻塞．．．．、血流停止．．．．导致缺氧而发生的坏死。
5． 心衰细胞：肺淤血时，出现淤血性出血，肺泡腔内出现的红细胞被巨噬细胞．．．．吞噬，血红蛋白转变为含铁血黄素，这种细胞常在心力衰竭时出现，故谓之心衰细胞。
6． 槟榔肝：慢性肝淤血时，肝小叶中央区细胞萎缩坏死，严重淤血而呈暗红色，肝小叶周边部肝细胞因脂肪变性呈黄色，致使肝切面出现黄红相间的槟榔状花纹。