2017春考护理 病理学基础内部资料

病理学基础内部资料
一、细胞、组织的适应、损伤与修复
适应包括：萎缩、增生、肥大和化生。

损伤包括：变性和细胞坏死。

一）萎缩
1定义：发育正常的组织和器官体积缩小，实质细胞体积或和数目减少。

2原因及分类：1）生理性萎缩：如老年性萎缩
2）病理性萎缩：
（1）营养不良性萎缩：饥饿和恶性肿瘤的恶病质，脑动脉粥样硬化引起的脑萎缩。

（2）压迫性萎缩：如：肾盂积水引起的肾萎缩。

（3）废用性萎缩：即长期工作负荷减少所引起的萎缩。

（4）神经性萎缩：如：神经损伤所致的肌肉萎缩。

（5）内分泌性萎缩：如：垂体肿瘤所引起的肾上腺萎缩。

二）肥大：细胞、组织和器官体积的增大。

肥大的组织或器官的功能常有相应的增强，具有代偿意义。

增生：实质细胞的增多，可导致组织器官体积的增大。

一股来说增生过程对机体起积极作用。

肥大与增生常同时出现。

化生：一种分化成熟的细胞转化为另一种分化成熟细胞的过程。

一方面强化了局部抗御环境因子刺激的能力，另一方面减弱了局部的自净机制，化生的上皮可以恶变．如支气管粘膜可发生鳞状细胞癌。

三）变性：是指细胞或细胞间质内出现某种异常物质或原有正常物质的数量异常增多。

种类：1细胞水肿：也叫水样变性、疏松水肿。

原因：缺氧、感染、中毒
机理：细胞内线粒体受损，A TP生成减少。

能量供应不足，钠泵受损；细胞膜机械性损伤
病理变化：肉眼：器官体积肿大，颜色苍白。

常见于心、肝、肾的实质细胞
镜下：细胞肿大、胞浆透明依病变轻重，分别呈颗粒变性，疏松样变，气球样变（病毒性肝炎）。

2脂肪变性：脂肪细胞以外的细胞中出现脂滴。

细胞内甘油三脂的蓄积。

原因：缺氧、传染病、中毒、代谢病。

病理变化：好发于肝、肾、心
肝脂肪变性（严重时为脂肪肝）；镜下：肝细胞内大小不等的透明空泡
心肌脂肪变性→虎斑心
影响：功能下降、坏死、结缔组织增生
3玻璃样变：又称透明变性。

1）细胞内玻璃样变：见于肾小球肾炎）。

2）结缔组织玻璃样变：胶原纤维增宽融合。

见于陈旧瘢痕组织、浆膜炎
3）动脉壁玻璃样变：见于高血压病的肾脏、脾脏的血管。

颗粒性固缩肾
4）粘液样变性：多见于A粥样硬化斑块、风湿病灶、间叶组织肿瘤。

四）坏死
1定义：机体局部组织、细胞的死亡。

2病理变化
(1)细胞核的变化：是细胞坏死在组织学上的主要标志，表现为：①核浓缩②核碎裂③核溶解。

(2)细胞质的变化：胞质微细结构破坏，呈红染细颗粒状或均质状，最后细胞膜破裂，细胞轮廓消失。

(3)间质的变化：纤维肿胀、崩解，并与基质共同液化．，坏死组织最后变为一片无结构、红染的颗粒状凝固物或液化物。

3类型
凝固性坏死：常见心、脾、肾的贫血性梗死。

如结核病的干酪样坏死。

液化性坏死：脑组织坏死常被称为脑软化。

坏疽：当大块组织环死后，继发腐败菌感染
A干性坏疽：多发生于四肢末端，坏疽组织与正常组织之间分界清楚，病变进展缓慢，
B湿性坏疽：多发生于内脏，如肺、子宫、阑尾等，由于坏疽组织含水分较多，病变进展快．与正常组织分界不清，全身中毒症状重。

C气性坏疽：为湿性坏疽的一种特殊类型，主要见深部组织开放性创伤，合并产气荚膜杆菌感染。

由于细菌分解坏死组织产生大量气体，使坏死区呈蜂窝状，按之有捻发音，病变进展迅速，中毒症状重。

4结局
(1)溶解吸收、分离排出、机化、包裹、钙化。

五）肉芽组织
1成分：是由新生薄壁的毛细血管和增生的成纤维细胞构成，并伴有炎性细胞浸润。

2形态特点：新生肉芽组织表面呈颗粒状，鲜红色，质地柔软湿润，富含毛细血管，触之易出血。

没有神经，无疼痛为健康肉芽组织。

表面苍白色、水肿、松弛无弹性，颗粒不明显，触之不易出血为不健康的肉芽组织。

3功能
(1)抗感染及保护创面。

(2)机化血凝块、血栓、坏死组织及其他异物。

(3)填补伤口及其他组织缺损。

4结局：肉芽组织中的成纤维细胞大量合成、分泌原胶原蛋白，在细胞外形成胶原纤维，变为纤维细胞。

使组织胶原化转变为瘢痕组织。

修复：是指组织、细胞损伤后由邻近健康细胞的再生来修补恢复的过程。

再生：由损伤周围的同种细胞分裂增生来修复。

六）创伤愈合
类型
(1)一期愈合：见于无菌性手术切口，组织缺损少、创缘整齐、无感染、对合严密。

愈合时间短，仅留少量瘢痕，功能影响很小。

(2)二期愈合：见于各种严重的创伤，组织缺损大、创缘不整齐、无法对合严密，或伴有感染或异物，愈合时间长，瘢痕组织大。

（3）痂下愈合：见于较浅表并有少量出血或渗出的皮肤创伤。

骨折愈合的过程：
1血肿形成：1-2小时2纤维性骨痂形成：约2-3周。

3骨性骨痂的形成：约2-3月。

4骨痂改建或再塑：约1-2年。

二、局部血液循环障碍
一）动脉性充血
1定义：局部组织或器官动脉输入血量的过多，以致动脉血管内含血量增多。

2原因：生理、病理情况下，血管舒张神经兴奋或舒血管活性物质释放，使细动脉扩张，动脉血流入组织造成。

类型：生理性充血，炎症性充血，减压后充血
3病理变化：局部组织或器官体积增大、颜色鲜红色，温度升高。

镜下观：小动脉、毛细血管扩张，含血量增多
4结局：多为暂时性血管反应，对机体影响不大。

二）静脉性充血
1定义：由于静脉回流受阻，局部组织或器官的毛细血管和小静脉内含血量增多。

2原因：静脉受压或静脉阻塞、心力衰竭。

3结局：取决于淤血的范围、器官、程度、速度及侧支循环建立的情况。

表现为：淤血性出血或水肿、实质性细胞萎缩、变性、坏死、淤血性硬化及侧枝循环的开放。

慢性肺淤血、肝淤血
（1）慢性肝淤血：右心衰引起，表现“槟榔肝”。

早期肝脏体积增大，重量增加，包膜紧张，质地变实，切面呈红（淤血）、黄（脂肪变）相间的花纹，状似槟榔切面。

（2）肺淤血：左心衰引起，肺体积增大，重量增加，呈暗红色，质地变实，切面流出泡沫状红色血性液体。

镜下：肺泡腔内充满水肿液及出血。

红细胞被巨噬细胞吞噬后，血红蛋白被变成含铁血黄素，称为心衰细胞。

三）血栓形成
1定义：在活体心、血管内，血液成分形成固体析出、粘集、形成固体质块的过程。

2条件：心血管内皮细胞损伤、血流状态的改变、血液凝固性增高
3过程及类型：血小板粘附小堆的形成是血小板血栓是血栓形成的第一步。

1）白色血栓：是血栓的头部。

主要成分是血小板和少量纤维素。

肉眼：呈灰白色小结节或赘生物状，表面粗糙，不易脱落。

分布：急性风湿性心内膜炎时在二尖瓣闭锁缘上形成的血栓（疣状血栓）
2）红色血栓：又称凝固性血栓，是血栓的尾部。

大体：暗红色，如血凝块。

镜下：纤维素网眼中充满红细胞。

3）混合性血栓：是血栓的体部。

主要成分是血小板梁粘附上的白细胞和纤维素网络红细胞。

如二尖瓣狭窄时，左心房内或动脉瘤内的附壁血栓。

肉眼：灰白色和红褐色层状交替结构，也称为层状血栓。

4）透明血栓：又称微血栓，主要由纤维素构成，见于DIC。

四）血栓
1结局：软化、溶解、吸收；脱落栓塞；机化、再通；钙化
2对机体的影响：有利：堵塞裂口，阻止出血及防止炎症扩散。

不利：阻塞血管，影响血流；脱落形成栓子，并发栓塞；心瓣膜变形而致心瓣膜病；出血，见于DIC。

五）栓塞
1定义：不溶于血液的异常物质，随血流运行阻塞血管腔的过程。

2类型：①血栓栓塞：最多见。

来自静脉系统的血栓栓子常栓塞肺动脉。

来自左心、动脉系统的栓子常栓塞脑肾脾下肢等。

②气体栓塞：包括空气栓塞、氮气栓塞。

如潜水员从深水突然浮出水面。

③脂肪栓塞：常见于长骨骨折、骨科手术。

④羊水栓塞：见于分娩的产妇。

⑤其他栓塞。

3栓子运行的途径：
①来自左心和体循环动脉的栓子，随血流运行主要阻塞于口径与其相当的动脉分支。

②来自右心和体循环静脉的栓子，随血流运行主要阻塞于肺动脉主干及其分支
③来自门静脉系统的栓子，随血流运行主要阻塞于肝内门静脉
④交叉性栓塞和逆行性栓塞。

三、炎症1定义：是具有血管系统的活体组织对损伤因子所发生的一种防御反应。

血管反应是炎症过程的中心环节。

2基本病理变化：包括变质、渗出和增生。

渗出是炎症最具特征性的变化。

渗出过程：血流动力学改变、血管通透性增加、白细胞渗出和吞噬作用。

3病理分类及特点：
一）急性炎症
1渗出性炎症
(1)浆液性炎症：是以浆液渗出为主的炎症。

渗出物主要是血清，好发于皮肤黏膜、浆膜和疏松结缔组织等处。

(2) 纤维素性炎症：渗出物中含有大量纤维素的渗出性炎症。

常见部位：黏膜、浆膜、肺。

假膜性炎：如白喉引起的假膜；绒毛心：心包膜的纤维素性炎时，由于心脏跳动在心包脏、壁两层的表面形成绒毛，称绒毛心。

(3)化脓性炎症：以中性粒细胞大量渗出，并伴有不同程度的组织坏死和脓液形成为特征的炎症。

主要由葡萄球菌、链球菌感染引起。

化脓：指炎症区的坏死组织被中性粒细胞释放的蛋白酶溶解、液化的过程。

所形成的液体称为脓液。

变性、坏死的中性粒细胞称为脓细胞。

类型：1)表面化脓和积脓2)蜂窝织炎3)脓肿
(4)出血性炎症：渗出物中含有大量红细胞。

常见于流行性出血热、炭疽、鼠疫等传染病。

(5)卡他性炎症：指发生于黏膜的渗出性炎症。

分浆液性卡他、粘液性卡他、脓液性卡他
2变质性炎症以实质细胞发生明显变性、坏死为特点的炎症，主要发生于肝、肾、心、脑等实质性器官。

常见于病毒性肝炎、白喉中毒性心肌炎、流行性乙型脑炎等。

3增生性炎
二）慢性炎症
1）一般慢性炎症特点：①炎症灶内主要有淋巴细胞、巨噬细胞和浆细胞浸润②成纤维细胞和小血管增生③局部被覆上皮、腺上皮和(或)实质细胞增生。

2）肉芽肿性炎症肉芽肿性炎症是指炎症局部以巨噬细胞增生为主，形成境界清楚的结节，是一种特殊的慢性炎症，分为：异物肉芽肿和感染性肉芽肿
4局部表现和全身反应：（1）局部反应：红、肿、热、痛、功能障碍。

（2）全身反应：发热、白细胞升高、单核巨噬细胞系统细胞增生、实质器官的病变
四、肿瘤
1定义：是机体在各种致瘤因素作用下，局部组织的细胞在基因水平上失去了对其生长的正常调控，导致异常增生而形成的新生物。

这种新生物常表现为肿块。

2肿瘤的异型性：是指肿瘤组织无论在细胞形态上和组织结构上，都与其起源的正常组织有不同程度的差异。

表现为
1）肿瘤细胞的异型性：①肿瘤细胞的多形性②瘤细胞核的多形性③瘤细胞胞质的改变：多呈嗜碱性。

2）肿瘤组织结构的异型性：肿瘤细胞排列紊乱，失去正常的层次和结构。

3肿瘤生长特点：1）生长速度：差异很大2）生长方式：
（1）膨胀性生长：大多数良性肿瘤的生长方式
（2）浸润性生长：恶性肿瘤的生长方式。

浸润是转移的基础。

（3）外生性生长：是良、恶性肿瘤共同具有的生长方式。

4扩散方式：1）直接蔓延
2）转移：①淋巴管转移：是癌的主要转移途径。

②血管转移：是肉瘤的主要转移途径③种植性转移
癌前病变：某些有恶变潜在可能的良性病变。

原位癌：粘膜上皮层内或皮肤表皮层内的重度不典型增生几乎累及全层，但未穿过基底膜。

早期浸润癌：原位癌突破基底膜向深部浸润，但浸润程度不超过基底膜下3-5cm或仅局限于粘膜下层，无淋巴结转移。

五、水肿
1定义：过多的液体在组织间隙或体腔中积聚。

2发病机制：1）血管内-外液体交换平衡失调---组织液生成大于回流
①毛细血管流体静压升高：原因主要是静脉回流
②毛细血管壁通透性增加：常见于各种炎症性疾病、缺氧和酸中毒
③血浆胶体渗透压降低：原因有蛋白质摄入不足、蛋白质合成障碍、蛋白质丢失过多、蛋白质消耗增加。

④淋巴回流受阻：常见于恶性肿瘤和丝虫病。

2）机体内外液体交换平衡失调--水钠潴留
①肾小球滤过率下降②肾小管重吸收水钠增加③远曲小管和集合管重吸收水钠增加
3类型：1）心性水肿：发生于右心衰竭和左心衰竭。

机制：心输出量减少和静脉回流障碍
一般发生于身体下垂部位。

肾性水肿：主要原因是肾病综合征和肾小球肾炎。

分肾病性水肿和肾炎性水肿。

肝性水肿：严重肝脏疾病引起的水肿。

原因主要见于肝硬化、重型病毒性肝炎。

4病变特点：水肿的组织或器官体积增大、重量增加、颜色苍白、弹性降低、剖开时有液体流出。

六、休克
1定义：是指由各种原因引起的急性循环功能障碍，使组织器官微循环血液灌流量严重不足，导致重要器官功能、代谢发生严重障碍的全身性病理过程。

主要表现：面色苍白、发绀、四肢湿冷、血压下降、脉压缩小、脉搏细速、尿量减少、呼吸急促和神志淡漠。

2原因及分类：1）按病因分：失血性休克、烧伤性休克、感染性休克、创伤性休克、过敏性休克、心源性休克、神经性休克。

2）按休克发生的始动环节分：低血容量性休克、心源性休克、血管性休克。

3）按休克时血流动力学特点分：高动力型休克和低动力型休克。

3发展过程：1）微循环缺血期（代偿期）：本期微循环变化：血管痉挛性收缩为主。

表现：皮肤苍白、四肢厥冷、尿量↓、肛温↓BP维持不变、脉压↓、烦燥不安。

微循环淤血缺氧期：微循环变化特点是淤血为主。

表现：皮肤发绀、血压下降、心音低钝、脉搏细速、尿量减少、神志淡漠。

3)微循环衰竭期：本期微循环变化特点是发生弥散性血管内凝血（DIC）。

表现：皮肤青紫并有出血斑点，少尿甚至无尿，血压下降、呼吸困难、意识障碍、昏迷。

4机体代谢：1）物质代谢变化：蛋白质和酶合成减少，脂肪分解增强，糖类无氧酵解增强，乳酸增多。

水电解质紊乱：水肿或高钾血症。

3）酸碱平衡失调：易发生代谢性酸中毒。

5功能变化：心--易发生心力衰竭，脑--可导致脑缺血、脑水肿、脑坏死，颅内压增加，甚至发生脑疝。

肝--肝代谢障碍，易引起机体中毒。

肾--发生急性肾衰，肺--可发生急性呼吸衰竭。

七、常见疾病
一）肺炎：按病变部位分大叶性肺炎、小叶性肺炎、间质性肺炎。

1大叶性肺炎（纤维素性炎症）。

病因：肺炎球菌
机制：在机体抵抗力下降时，细菌乘虚而入。

病变起始于肺泡，迅速波及整个肺大叶，以肺泡内渗出大量纤维素为特点。

病理变化：大叶性肺炎病变多局限于一侧肺的一个肺段或一个肺叶。

1）充血水肿期：病变肺叶肿胀、暗红色。

镜下观：肺泡壁毛细血管扩张、充血，肺泡腔内有较多浆液性渗出物。

2）红色肝样变期：病变肺叶肿胀、暗红色，质地变实如肝。

镜下观：肺泡壁毛细血管扩张、充血，肺泡腔内有大量纤维素及红细胞。

3）灰色肝样变期：病变肺叶肿胀，灰白色，质地变实如肝。

镜下观：肺泡壁毛细血管受压缺血、肺泡腔内有大量纤维素及中性粒细胞。

4）溶解消散期：肺质地变软，肺实变消失，逐渐恢复正常结构。

镜下观：纤维素等渗出物逐渐溶解、吸收及咳出。

临床表现：主要为高热、寒战，咳嗽、咳铁锈色痰，胸痛、肺实变体征等，多见于轻壮年，起病急，预后好
2小叶性肺炎：以细支气管为中心所属肺组织发生的急性化脓性炎症。

临床特点：发热、咳嗽、呼吸困难，两肺散在性湿性罗音。

多见于小儿、老年人及体弱多病者，病情重，预后差。

病因：多数葡萄球菌、肺炎球菌引起。

在机体抵抗力下降时，细菌乘虚而入。

病理变化：两侧肺散在分布大小不等、形状不规则、暗红色或灰黄色实变病灶，一般直径约1cm，两肺下叶和背侧多见。

病灶可融合，称融合性支气管肺炎。

镜下（1）以细支气管为中心的化脓性炎（2）周围肺组织化脓性炎（3）邻近肺泡代偿性肺气肿。

临床病理联系：咳嗽、咯痰——支气管炎性渗出物刺激所致。

呼吸困难、紫绀——支气管通气和肺泡换气障碍。

湿性罗音——肺泡内渗出物。

.X线——散在性小灶性阴影。

3间质性肺炎：发生在肺间质的非化脓性炎症。

病变主要在支气管、细支气管和血管周围以及小叶间隔的结缔组织内。

有病毒性和支原体性肺炎。

二）肺结核:
病因：结核杆菌。

类型：人型、牛型、鸟型、鼠型。

对人类致病的为人型和牛型
传染途径：呼吸道：(灰尘，飞沫)；消化道：牛奶,咽下带菌痰,食具；皮肤接触：少见；先天性：母婴传播
病理变化：1）渗出为主的病变：常出现于结核性炎症的早期或机体抵抗力低下、菌量多、毒力强或变态反应强时。

好发于浆膜、肺、脑膜处。

病变表现为浆液性或浆液纤维素性2）增生为主为主的病变：当感染的细菌数量少、毒力低或机体免疫反应强时，表现为肉芽肿性病变，即
形成结核结节。

是病理诊断结核的依据。

3）坏死为主的病变：当感染的结核杆菌数量多、毒力强，机体抵抗力降低或变态反应强烈，渗出性病变或肉芽肿病变均可发生干酪样坏死。

主要侵犯结缔组织，以形成风湿小体为其病理特征。

心脏、关节和血管最常被累及，以心脏病变为最重。

病因：乙型溶血性链球菌感染有关的变态反应性炎。

病理变化：1）变质渗出期：风湿病早期改变。

表现结缔组织基质的粘液变性和胶原纤维坏死。

少量浆液和炎症细胞（淋巴细胞、浆细胞和单核细胞）浸润。

此期病变持续1个月。

2）增生期（肉芽肿期）：病变在心肌间质，风湿性肉芽肿，即Aschoff小体。

少量淋巴细胞和个别中性粒细胞。

此期病变持续2-3个月。

3）瘢痕期（愈合期）：产生胶原纤维，并变为纤维细胞。

整个小体变为梭形小瘢痕。

此期病变持续2-3个月。

高血压：是一种原因未明的，以体循环动脉血压升高[收缩压≥140mmHg和（或）舒张压≥90mmHg]为主要表现的独立性全身性疾病，以全身细动脉硬化为基本病变。

病理变化：1）功能紊乱期，高血压早期阶段，特点：全身细、小动脉间歇性痉挛，血压升高，常波动，全身血管和心、肾、脑等器官无器质性病变。

2）动脉系统病变期（血管病变期）：(1) 细动脉硬化(2) 小动脉硬化
3）内脏病变期
(1) 心脏：血压长期升高，心脏后负荷加重，左心室因负荷增加而代偿性肥大(2) 肾脏：表现为原发性颗粒状固缩肾。

(3) 脑
脑水肿、脑软化、脑出血（是晚期高血压最严重的并发症）。

（4）视网膜：视网膜渗出、出血、视神经盘水肿。

动脉粥样硬化：发生于大、中动脉血管壁内膜的病变。

病因：1血脂异常2高血压3吸烟4相关疾病：糖尿病，甲减，肾病综合症5年龄6其它：性别，感染，肥胖等
发病机制：脂源性学说、致突变学说、损伤应答学说及受体缺失学说等
病理变化：1）脂纹期：是动脉粥样硬化的早期病变。

动脉内膜上出现帽针头大小斑点、长短不一的黄色条纹，不隆起或稍微隆起于内膜表面。

镜下为泡沫细胞聚集。

2）纤维斑块期：肉眼观，内膜表面的灰黄色斑块。

镜检下，斑块表面为一层纤维帽，纤维帽之下有不等量的增生的泡沫细胞。

3）粥样斑块期：亦称为粥瘤。

肉眼观为明显隆起于内膜表面的灰黄色斑块。

镜下，纤维帽玻璃样变，深部为大量无定形坏死物质，其内见胆固醇结晶（石蜡切片上为针状空隙）、钙化等。

底部和边缘可有肉芽组织增生，外周可见少许泡沫细胞和淋巴细胞浸润。

4）粥复合性病变：一）斑块内出血：形成血肿二）斑块破裂：形成溃疡；栓塞三）血栓形成：引起梗死四）钙化五）动脉瘤
六）消化性溃疡：主要指发生在胃和十二指肠球部的慢性溃疡，十二指肠溃疡较胃溃疡多见
病理变化：胃溃疡多位于胃小弯近幽门处，尤多见于胃窦部。

切面呈斜漏斗状，圆、椭圆形。

边缘整齐，底部平坦洁净，黏膜皱襞呈放射状。

十二指肠溃疡好发于十二指肠球部。

镜下观：溃疡分四层①渗出层②坏死层③肉芽组织层④瘢痕组织层。

七）门脉性肝硬化：是多种原因引起的肝细胞变性坏死、纤维组织增生、肝细胞的结节状再生，三者反复交替进行，导致肝结构改建，致肝缩小、变形、变硬而形成。

病因：1病毒性肝炎：最常见。

2慢性酒精中毒3营养缺乏4其他：化学毒物、黄曲霉素
发病机制：各种原因造成肝细胞反复损伤与修复，肝细胞弥漫变性坏死，纤维组织增生，肝细胞结节状再生，导致肝小叶结构改建。

肝血液循环途径改建，肝脏变形、变硬，最后肝功能下降，门静脉高压。

病理变化：肉眼观：早中期肝体积正常或稍大，质地较硬。

晚期肝体积缩小，重量减轻，质地较硬，表面和切面布满结节。

镜下观：纤维组织分割包绕正常肝细胞形成假小叶，假小叶表现①细胞索紊乱②核大、深染、双核③中央静脉缺如、偏位或两个。

临床病理联系：（1）门静脉高压症：①脾肿大：脾功能亢进，有贫血、出血倾向②胃肠淤血：出现腹胀、食欲减退③腹水：肝硬化晚期突出表现④侧支循环形成：食管下段静脉曲张、直肠静脉丛曲张、脐周静脉丛曲张（2）肝功能不全①肝灭活功能障碍：肝脏对雌激素灭活功能减弱，出现蜘蛛痣、肝掌，女性月经不调、闭经、不孕。

②出血倾向③黄疸④肝昏迷。