病理生理学理论基础：高钾血症的原因与机制
高钾血症的原因和机制
⾎清钾浓度⾼于55mmol/L称为⾼钾⾎症（hyperkalemia）。
体内钾过多在理论上可以引起细胞内钾含量增⾼。
但在实际上，⾼钾⾎症极少伴有可测知的细胞内钾含量的增⾼。
这可能是因为，只要有相对⼩量的钾在体内贮留，就会引起威胁⽣命的⾼钾⾎症，⽽且这也说明，细胞内容纳钾积聚的余地是很⼩的。
应当指出，⾼钾⾎症也未必总是伴有体内钾过多。
例如，在未经治疗的糖尿病酮症酸中毒病⼈，可因渗透性利尿（因⾼⾎糖所致）⽽使尿钾的排出⼤量增加，机体因⽽可处于缺钾状态。
但是，⼤量失⽔所致的肾⾎流量减少和肾⼩球滤过率减少等原因，⼜可导致⾼钾⾎症。
原因和机制 1.钾潴留 ⑴钾摄⼊过多：在肾功能正常时，因钾摄⼊过多⽽引起⾼钾⾎症是罕见的。
当然，静脉内过多过快地输⼊钾盐是有可能起⾼钾⾎症的。
⼝服钾不⾜以引起威胁⽣命的⾼钾⾎症，因为胃肠道对钾的吸收有限，⽽且在⼤量⼝服钾盐时还会引起呕吐或腹泻。
⑵肾排钾减少：这是引起⾼钾⾎症的主要原因。
临床上⾼钾⾎症最常见于不论何种原因引起的急性⽽严重的肾⼩球滤过率减少。
任何原因引起的少尿也常伴有⾼钾⾎症。
这些情况，主要见于急性肾功能衰竭。
在慢性肾功能衰竭的发展过程中，病⼈逐渐对排钾进⾏适应，表现为每⼀肾单位排钾量增加。
据估计，肾正常的成⼈每天可以摄⼊⼤约每公⽄体重10mmol的钾⽽不发⽣明显的⾼钾⾎症。
如果⼀个病⼈的肾⼩球滤过率减⾄每分钟10ml（正常的1/10弱），他还能每天随尿排钾60mmol⽽使⾎清钾⽔平保持正常；如果肾⼩球滤过率降⾄每分钟5ml，则病⼈还能每天随尿排钾30mmol；在这些病⼈，肠道排钾也随着慢性肾功能衰竭的发展⽽适应性地增加，因⽽⼜可有10～20mmol的钾每天随粪排出，⾎清钾仍得以保持于正常范围。
然⽽，肾⼩球滤过率显著减少的病⼈显然不能排出额外的⼤的钾负荷。
当然，慢性肾功能衰竭晚期患者尿量过少时，也可因钾的排出过少⽽发⽣⾼钾⾎症。
⑶肾⼩管分泌钾的功能缺陷：在间质性肾炎患者，肾⼩管和肾间质受损，故肾⼩管泌钾功能障碍；全⾝性红斑狼疮、肾的淀粉样变等也可损害肾⼩管⽽使其泌钾功能受损。
83高钾血症病理生理学
（2）对心肌的影响
➢ 心肌生理特性的改变 1. 心肌兴奋性：先升高后降低 • 急性轻度高钾血症：增 高 • 急性重度高钾血症：降 低 • 慢性高钾血症：心肌兴奋性变化不明显 机 制：与神经－肌肉的变化机制相似。
（2）对心肌的影响
➢ 心肌生理特性的改变
2. 传导性降低
传导性取决于0期去极化的速度和幅度。
+30
1
由于Em 负值减小接近
2
0
Et, 则Na+ 通道不易开 -30
0
3
放, 0 期去极化速度减 -60
4
慢、幅度降低, 使传导 -90
性降低。
（2）对心肌的影响
➢ 心肌生理特性的改变
3. 自律性降低
复极4期自动除极化速度取决于净内
向电流大小。
+30
高钾血症
0
-30
4
-60
净内向电流↓
Na+
-90
使细胞外钾转入细胞内：
Glu、胰岛素静滴；静滴碳酸氢钠等。
应用钙剂和钠盐拮抗高钾血症的心肌毒性作用 纠正其他电解质代谢紊乱：高镁血症
谢谢聆听
指测得的血清钾增高而实际 在体血浆钾并未增高。 见于取血 时溶血、 PC>1012/L、 WBC>2×1011/L时。
2. 高钾血症对机体的影响
对神经-肌肉的影响 对心肌的影响
对酸碱平衡的影响
（1）对神经—肌肉的影响
➢ 急性高钾血症 • 急性轻度高钾血症 (5.5－7.0mmol/L） 主要表现：感觉异常、肌肉刺痛等。 机 制：肌细胞兴奋性增高 • 急性重度高钾血症 (7.0－9.0mmol/L） 表现肌无力，甚至迟缓性麻痹。 机 制：肌细胞去极化阻滞状态不能兴奋
高钾血症
高钾血症本词条由好大夫在线特约专家提供专业内容并参与编辑朱蕾（主任医师）复旦大学附属中山医院呼吸科沈勤军（主治医师）复旦大学附属中山医院呼吸科邹建芳（主任医师）山东省职业病医院职业病科百科名片高钾血症(hyperkalemia)是指血清钾离子高于5.5 mmol/L。
高钾血症的患者机体K+的含量不一定高于正常。
正常情况下，机体具有调节钾浓度的有效机制，故不易发生高钾血症，但一旦出现短时间或长时间没内不能逆转的各种因素，皆会发生高钾血症。
高钾血症的主要原因有：①钾的入量过多，②排除减少，③组织破坏，④分布异常。
高钾血症可导致心脏和呼吸肌功能的严重损害，需积极处理。
西医学名：高钾血症英文名称：hyperkalemia主要症状：心律失常主要病因：血钾过高目录急性高钾血症(acute hyperkalemia)慢性高钾血症(chronic hyperkalemia)浓缩性高钾血症转移性高钾血症(shifted hyperkalemia)常见疾病的高钾血症急性高钾血症(acute hyperkalemia)有两种含义，广义上是指短时间内血钾迅速增多而超过正常值上限。
狭义上是指血钾浓度急性升高、而细胞内浓度不降低的的高钾血症，其原因主要有钾摄入或输入过多、肾脏排泄钾减少(机体钾含量增多)和组织破坏(机体钾含量正常)，其中后者是最常见的因素。
若不特别说明，一般是指后者。
容易导致各种类型的心律失常、肌无力。
[1] （一）原因主要有钾摄入或输入过多、肾脏排泄钾减少和组织破坏，分述如下。
1、摄入或输入钾过多在机体调节功能(细胞内外转移和肾脏的排泄功能)正常的情况下，消化道摄入过多一般不会导致血钾明显升高，但短时间内摄入太多，也会发生明显的高钾血症。
因细胞内外K+的平衡需15 h左右，肾脏排泄更慢，故短时间输入较多的K+，可发生致命性高钾血症。
目前单纯输入氯化钾等电解质溶液发生严重高钾血症的机会不多，但因“隐原性”原因输入高钾溶液导致高钾血症的机会并不少见，如输入库存较久的血液。
高钾血症(一)
高钾血症(一)高钾血症，是指血浆中钾离子浓度超过正常值的一种疾病。
高钾血症可能是由多种原因引起的，包括肾脏疾病、药物治疗、酸中毒、代谢性疾病等等。
高钾血症可能对心脏、神经、肌肉等系统造成严重的损害，甚至危及生命。
下面我们就来详细了解一下高钾血症的相关知识。
一、高钾血症的危害一旦出现高钾血症，就可能会对人体健康造成危害，因为钾离子是维持人体正常生理功能所必需的离子之一，包括神经、心脏、肌肉等组织的生物电传导都需要靠钾离子。
而高钾血症可以导致多种并发症，尤其是对心脏的影响最为显著，可能会出现心率快或缓、心律失常、心室扑动、心脏骤停等症状，甚至危及患者的生命。
二、高钾血症的原因高钾血症的原因可以分为生理性和病理性两种：1、生理性高钾血症：是由于人体内钾离子进入血液过多所引起的，常见原因包括暂时性肌肉麻痹、储钾豆腐乳等。
2、病理性高钾血症：由于疾病所引起的钾离子释放过多或排泄过少，导致钾离子在血液中累积过多而引起的。
常见原因包括：肾脏疾病、代谢性酸中毒、细胞崩解综合症、药物治疗等。
三、高钾血症的症状高钾血症刚开始时可能没有明显的症状，但是当血钾浓度升高到一定程度时，就会出现以下症状：1、心律失常：包括心跳过速、心跳过缓、心房颤动等。
2、肌力下降：可能导致肌肉麻痹、肌肉无力、运动失调等症状。
3、消化道症状：包括恶心、呕吐、腹痛等。
4、神经系统症状：可能导致头痛、眩晕、乏力等症状。
四、高钾血症的治疗高钾血症可以进行药物治疗和非药物治疗两种方式。
1、非药物治疗：包括饮食调理、透析和减少药物用量等等。
2、药物治疗：包括钙剂、β受体激动剂、去酸剂等药物治疗。
总之，高钾血症对人体危害较大，必须及时处理，平时的饮食和生活保健也非常重要。
如果出现高钾血症的相关症状，需要及早到医院进行检查和治疗，以免影响生命健康。
高钾血症名词解释病理学
高钾血症名词解释病理学高钾血症名词解释高钾血症是一种病理学表现，指的是人体血液中钾离子浓度超过正常范围的一种情况。
在正常情况下，血液中的钾离子浓度维持在3.5-5.0 mmol/L之间。
当血液中的钾离子浓度超过5.0 mmol/L时，就被称为高钾血症。
病理学1. 定义高钾血症是一种生理状态异常，其特征是人体血液中的钾离子浓度超过正常范围。
2. 病因高钾血症可以由多种原因引起，包括肾脏功能障碍、酸碱平衡紊乱、细胞损伤等。
肾脏功能障碍是最常见的原因，因为肾脏负责排除体内多余的钾离子。
当肾脏无法有效排除这些钾离子时，就会导致高钾血症的发生。
3. 病理生理学高钾血症对人体健康造成了不良影响。
由于钾离子在维持细胞膜的电位和传递神经冲动中起到重要作用，高钾血症会干扰这些生理过程。
它可能导致心脏节律异常，甚至引发心脏停搏。
高钾血症还可能对肌肉功能产生负面影响，引起肌无力、瘫痪等症状。
4. 临床表现高钾血症的临床表现因个体差异而有所不同。
一般来说，轻度高钾血症可能没有明显的症状，而中度和重度高钾血症则可能出现心悸、乏力、呕吐、呼吸困难等表现。
在严重情况下，高钾血症可导致心脏停搏和其他严重并发症。
5. 检测与诊断诊断高钾血症通常通过测量血液中的钾离子浓度来进行。
正常情况下，血液中的钾离子浓度应该在3.5-5.0 mmol/L之间。
如果超过这个范围，则可以确定为高钾血症。
医生还需要评估患者的病史、体征和其他相关检查结果，以确定高钾血症的原因。
6. 治疗高钾血症的治疗旨在纠正血液中的钾离子浓度，并解决其潜在原因。
治疗方法包括限制摄入高钾食物、使用药物促进钾离子排泄、调整酸碱平衡等。
严重情况下，可能需要紧急处理，如透析等。
这是对高钾血症的一个全面详细的名词解释，包括定义、病因、病理生理学、临床表现、检测与诊断以及治疗等方面的内容。
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高钾血症名词解释病理学
高钾血症名词解释病理学简介高钾血症是指血浆中钾离子浓度超过正常范围的一种病理状态。
钾是人体细胞内的主要阳离子，对维持正常的细胞膜电位、神经传导和心脏功能具有重要作用。
然而，当血浆中的钾离子超过正常范围时，就会导致一系列的生理和病理改变。
高钾血症可能是由于钾摄入过多、钾排出障碍或两者的综合影响。
病理学高钾血症的发生和发展是一个复杂的过程，主要涉及到钾的摄入、分布和排出三个方面。
其中，胃肠道吸收和肾脏排泄是最重要的调节机制。
一般来说，健康的人体维持着稳定的钾平衡，即钾摄入量等于钾排出量。
当这个平衡被破坏时，就可能导致高钾血症的发生。
钾摄入钾的主要摄入途径是通过食物。
正常情况下，人体对钾的需要相对稳定，摄入量可以根据需要进行调节。
然而，当摄入的钾超过肠道对其吸收的能力时，就会导致钾在胃肠道内积聚，从而增加钾的进入血液的量。
一些常见的钾丰富食物包括香蕉、土豆、菠菜等。
钾分布钾在体内主要分布在细胞内和细胞外液中。
细胞内钾的浓度要远高于细胞外液，这是维持细胞膜电位和细胞功能正常所必需的。
然而，某些情况下，细胞内钾可能会外流到细胞外液中，进而导致血浆中钾离子浓度的升高。
这种现象可以在细胞的损伤、溶解或死亡（如组织坏死、肌肉损伤等）时发生。
钾排出肾脏是人体最主要的钾排出途径。
正常情况下，肾脏能够有效地调节血浆中的钾离子浓度，通过调整钾的再吸收和排泄来保持钾平衡。
当钾排泄障碍时，就可能导致高钾血症的发生。
常见的钾排泄障碍包括肾功能不全、药物的影响等。
高钾血症的分类根据血浆钾离子浓度的程度和引起高钾血症的原因，高钾血症可以分为轻度、中度和重度的高钾血症。
轻度高钾血症血浆钾离子浓度略高于正常范围，可能会导致一些轻微的不适症状，如乏力、肌肉无力等。
一般而言，轻度高钾血症是可逆的，通过控制钾的摄入和促进钾的排出，可以很快恢复正常。
中度高钾血症血浆钾离子浓度明显增高，超过正常范围。
中度高钾血症可能会引起更明显的症状，如心律失常、呼吸困难等。
《病理生理学》重点大题
病生重点大题1、简述脑死亡的诊断标准。
答：1）自主呼吸停止 2）不可逆行深昏迷3）脑干神经反射消失4）瞳孔散大或固定 5）脑电波消失 6）脑血液循环完全停止2、水肿的发病机制。
答：1）血管内外液体交换平衡失调——组织液生成大于回流a. 毛细血管流体静压升高——常见静脉压升高b. 血浆胶体渗透压下降——常见原因是血浆白蛋白含量减少c. 微血管壁通透性增加d. 淋巴回流受阻——常见原因是淋巴管阻塞或恶性肿瘤根治术摘除主要淋巴结2）体内外液体交换失平衡——钠、水潴留a. 肾小球率过滤下降：滤过膜面积减小和通透性降低；肾血量减少b. 近曲小管重吸收钠、水增多：心房肽分泌减少；肾小球滤过分数增加c. 远曲小管和集合管重吸收钠水增多：醛固酮和抗利尿激素分泌增加d. 肾血流重新分布3、低渗性脱水和高渗性脱水的比较。
低渗性脱水高渗性脱水原因失水<失钠失水>失钠血清钠浓度 <130mmol/L >150mmol/L血浆渗透压 <280mmol/L >310mmol/L主要失水部位细胞外液细胞内液口渴早期无、重度有明显脱水貌明显早起不明显脱水热无有外周衰竭早起可发生轻症无血压↓↓↓↓钠尿肾外性↓肾性↑轻度偏高，重度减少4、引起肾小球率过滤下降的常见原因有哪些？答：1）广泛的肾小球病变，如急性肾小球肾炎时，炎性渗出物和内皮细胞肿胀或慢性肾小球肾炎肾单位严重破坏时，肾小球滤过面积明显减少。
2）有效循环血量明显减少，如充血性心力衰竭、肾病综合征等使有效循环血量减少，肾血流量下降，以及继发于此的交感-肾上腺髓质系统、肾素-血管紧张素系统兴奋，使入球小动脉收缩，肾血流量进一步减少，肾小球滤过率下降，而发生水肿。
5、简述低钾血症对心肌电生理特性的影响及其机制。
答：低钾血症引起心肌电生理特性的变化为心肌兴奋性升高、传导性下降、自律性升高。
[K+]e明显降低时，心肌细胞对K+的通透性降低，K+随化学浓度差移向胞外的力受膜的阻挡，达到电化学平衡所需的电位差相应减少，即静息膜电位的绝对值减小([Em]↓)，与阈电位（Et）的差距减小，则兴奋性升高。
高钾血症的钾离子代谢过程机制
高钾血症的钾离子代谢过程机制
高钾血症的钾离子代谢过程机制如下：
1.吸收：钾离子在人体内的主要吸收途径是通过消化道和肾脏。
其中，肾脏是调节钾离子
代谢的主要器官。
在肾脏中，通过肾小管和集合管的重吸收作用，将钾离子重新吸收进入血液。
当肾脏功能受损时，可能会导致钾离子的排泄障碍，进而引发高钾血症。
2.分布：钾离子在细胞内的含量高于细胞外。
当细胞外液中的钾离子浓度升高时，钾离子
会通过主动转运的方式进入细胞内，从而使细胞外液中的钾离子浓度降低。
这种分布的调整过程主要依赖于Na-K-ATP酶的活性。
3.排泄：钾离子的排泄主要通过肾脏、消化道和皮肤三个途径进行。
其中，肾脏排泄是主
要途径。
肾脏通过尿液将多余的钾离子排出体外。
在排泄过程中，肾小管和集合管发挥着重要的作用。
肾小管通过分泌氢离子和重吸收钾离子，促进钾离子的排泄；集合管则通过调节钾离子的重吸收作用，维持钾离子的平衡。
当肾脏功能受损时，会导致钾离子的排泄障碍，进而引发高钾血症。
此外，高钾血症的原因还有可能是醛固酮分泌减少。
醛固酮是一种盐皮质激素，主要作用是促进肾脏排泄钾离子。
当醛固酮分泌减少时，会导致肾脏对钾离子的排泄能力减弱，进而引发高钾血症。
如需更多与高钾血症相关的医学知识，可以咨询医生或相关专业人士。
病理生理学基础实验-急性高钾血症
病理生理学基础实验急性高钾血症[目的] 1．复制高血钾症，观察高血钾对心脏的毒性作用；2．掌握心电图的主要改变及其与血钾浓度的关系；3．掌握高钾血症的抢救方法。
[动物]豚鼠，体重300g左右，性别不拘。
[药品]20%乌拉坦、10%氯化钾溶液，5%氯化钾溶液、4%NaHCO3 溶液、10％氯化钙溶液。
[器材] 注射器（2ml、5ml）、试管、离心管、头皮针、手术器械、动脉导管、兔手术台、RM6240多道生理信号采集处理系统。
[方法]1．操作及心电图观察1）豚鼠称重，腹腔注射20%乌拉坦0.5ml/100g体重，待豚鼠麻醉后将其于仰卧位固定在兔手术台上。
2）开启RM6240多道生理信号采集处理系统，在右侧栏“通道模式”中选出“常用项目”→“心电”。
3）心电描记：将针形电极分别插入四肢踝部皮下。
导联线按右前肢（绿）、左后肢（红）、右后肢（黑）的顺序连接。
观察波形，调节右侧“扫描速度”、“灵敏度”、“时间常数”、“滤波频率”，至波形最恰当值，点击“开始记录”。
记录一段正常的心电图波形。
5）模型组：分3次腹腔注射氯化钾，建立高钾模型，每次间隔10min：腹腔注射10％氯化钾0.2ml/100g；腹腔注射5％氯化钾0.4ml/100g；腹腔注射10％氯化钾0.2ml/100g。
密切观察心电图变化及豚鼠的活动状态。
当出现高尖T波时，记录时间。
6）治疗组：腹腔注射10％氯化钾0.2ml/100g后，给予4%NaHCO3 溶液（20ml/kg）或10％氯化钙溶液（2ml/Kg），而后继续给予氯化钾同模型组，密切观察心电图变化及豚鼠的活动状态。
7）当心电图明显异常，心率减慢几近停止或出现心室纤颤时，开胸观察室颤。
8）实验数据存盘。
[思考题]1）高钾血症时，动物心电图的变化特征是什么？并用相关理论加以说明。
2）低血钠、低血钙和酸中毒加速钾中毒的机制是什么？1。
高钾血症
高钾血症在临床中，高钾血症虽较低钾血症少见，但也常可发生。
高钾血症多血钾高于5.5mmol/L，即称为高钾血症，但血钾增高，并不反映全身总体钾含量增高，如单纯性脱水，有时总体钾缺乏时，血清钾也可增高，其他电解质紊乱也可影响高血钾的发生和发展。
钾是神经－肌肉兴奋性因子，而对心肌是抑制因子，因此，血钾增高，可提高神经－肌肉的兴奋，而降低心肌肉的兴奋性。
正常情况下，每日由食物中可摄入50~100 mmol/L的K+，如肾功能正常，可由尿排出进行调节，因此，不会出现血钾升高。
血钾增高可无明显临床症状，或被发病临床症状所掩盖，因此应根据疾病性质，血钾测定和心电图检查进行判断。
高钾血症是属于危急症之一，常可因血钾突然增高，但临床症状不明显，却可使心脏突然停搏而死亡，因此，应特别注意。
一、发病原因临床中可引起高钾血症的原因很多，也很复杂，常常是继发于其他疾病，特别是一些危重抢救或终末期病上，由于病情严重，合并症并发症多，而且使用药物多，常可造成肾脏损害，肾功能障碍，也是引起高钾血症的重要原因。
高钾血症发生的原因有：（一）钾摄入过多在肾脏损害、肾功障碍、尿量减少的病人，如钾摄入过多，则可引起高钾血症。
1、进食含钾丰富的食物，如蔬菜、水果、肉类或腌制的咸菜。
2、长期食用低钠高钾的食盐代用品。
3、补钾时输入钾量过多或速度过快，特别是误将10%氯化钾直接静脉注射，或配制浓度过高，发生严重的高钾血症，甚至引起心脏骤停，导致死亡，临床也有报告。
4、输入大量的含钾制剂，如静霉素钾或羧苄青霉素钾盐。
每100万单位青霉G钾盐含钾65mg(1.67mmol)，相当于氯化钾125mg中钾的含量。
因钾含量较少，因此，只有大剂量（如1千万单位以上）应用或快速静脉输入时，才会使血钾明显增高，引起高钾血症。
5、服用储钾利尿剂，如氨体舒通、氨苯碟啶、吡咪嗪，可因抑制远曲小管分泌K+而引起血钾增高，或长期补充钾盐，如补充的钾超过肾脏排钾的能力，或肾小管分泌K+功能障碍，也可引起血钾增高。
高钾血症
高钾血症对机体的影响
对骨骼肌的影响 对心脏的影响 ①对兴奋性的影响 ②对自律性的影响 ③对传导性的影响 ④对收缩性的影响 对内分泌和酸碱平衡的影响 ①胰岛素和高血糖 ②儿茶酚胺 ③电解质和酸碱平衡
高钾血症对骨骼肌的影响
轻度高钾血症（血清钾5.5~7.0 mmol/L） →细胞 外液钾浓度↑→[ K+]i/[K+]e↓ →静息期细胞内钾外 流↓→静息电位↓→静息电位与阈电位距离↓→引 起兴奋所需的阈刺激↓→肌肉兴奋性↑ 严重高钾血症（血清钾7.~9. mmol/L以上）→骨 骼肌细胞静息电位↓↓→快钠通道失活→细胞处于 去极化阻滞状态→细胞不能被兴奋
高钾血症对儿茶酚胺的影响
血清钾↑→血浆肾上腺素↑→刺激α受体→肝脏 α受体兴奋→肝脏释放钾 血清钾↑→血浆肾上腺素↑→刺激β受体骨骼肌 β受体兴奋→骨骼肌摄取细胞外钾
高钾血症对电解质和酸碱平衡的影响
血清钾↑→肾脏产氨↓→H+排除↓→代谢性酸中 毒 血清钾↑→H+-K+交换→H+移向细胞外→酸中 毒 血清钾↑→肾脏钠重吸收↓→利钠 血清钾↑→刺激肾上腺皮质球状带→醛固酮分 泌↑→钾排除↑（代偿机制）
透析
为最快和最有效方法。 可采用血液透析或腹膜透析，但后者疗效相对较 差，且效果较慢。 应用低钾或无钾透析液进行血透，可以使血钾几 乎在透析后即刻开始下降，1~2小时后几乎均可 使高钾血症恢复到正常。 腹透应用一般标准透析夜时每小时交换2升情况 下大约可交换出5mmol钾，连续透析36~48小时 可以祛除180~240mmol。
高张钠溶液
机制： ①促进钾向细胞内转移； ②促进细胞内水向细胞外转移，使细胞外液稀释，从而 降低血钾浓度； ③细胞外液的钠浓度增高可提高细胞的除极速度，直接 对抗血钾增高的膜效应。 用法： ①合并低钠血症者，可用10%葡萄糖等张氯化钠 1000ml+5%碳酸氢钠150ml，30分钟内输入一半，剩余 量于2~3小时内输入。 ②血钠正常者，可用10%葡萄糖1000ml+5%碳酸氢钠 150ml，输入速度同上。 心衰或少尿型肾衰者慎用。
《病理学与病理生理学》---钾代谢紊乱-水、电解质代谢紊乱
明显，QT间期延长。
低钾症时心电图改变
P-Q间期：延长 QRS波：增宽 ST段：压低 T波： 低平 U波： 明显增高
+30 0
12
-30 0
3
-60
-90
4
R
P
T
QS
U
（3）心肌功能损害： 1）心律失常：早搏、传导阻滞、室颤。 2）对洋地黄类强心药毒性的敏感性增高。
为低钾血症。
（一）原因和机制▲
直接丢钾
继发醛固酮↑
钾摄入不足 钾丢失过多
消化道丢失 肾脏丢失
皮肤出汗
利尿剂
Na+、尿流速度
盐皮质激素
醛固酮
肾疾患
钠水、渗透性利尿
பைடு நூலகம்
肾小管性酸中毒 竞争性抑制
缺镁
钠泵失活
钾转入细胞
碱中毒
药物 毒物 周期性麻痹
离子交换 钠泵 钠泵、钾通道
（二）对机体的影响★
血K+↓
细胞膜 对K+的 通透性
2.补钾：
最好口服；
严禁静脉推注
静脉滴注：见尿补钾(＞500ml/d)；
浓度要低(20～40mmol/L)；
速度要慢(10～20mmol/h)。
密切观察心率及节律，定时测定血钾浓度。
成人失钾最重要的途径是 A.经胃失钾 B.经小肠失钾 C.经结肠失钾 D.经肾失钾 E.经皮肤失钾
急性低钾血症对心肌生理特征的影响是 A.兴奋性↑，传导性↑，自律性↓，收缩性↓ B.兴奋性↑，传导性↑，自律性↑，收缩性↑ C.兴奋性↑，传导性↑，自律性↓，收缩性↑ D.兴奋性↑，传导性↓，自律性↑，收缩性↑ E.兴奋性，传导性↑，自律性↑，收缩性↑
病理生理学简答题
病生简答题1.试述创伤性休克引起高钾血症的机制?答:1)创伤性休克可引起急性肾功能衰竭,肾脏排钾障碍是引起高钾血症的主要原因;2)休克时可发生乳酸血症.酸中毒及急性肾功能不全所致的酸中毒.酸中毒时,细胞外液中H+和细胞内液中的K+交换,同进肾小管泌H+增加而排K+减少;3)休克时组织因血液流量不足而缺氧,细胞内ATP合成不足,细胞膜钠泵失灵,细胞外液中的K+不易进入细胞,缺氧严重引起细胞坏死,细胞内K+释出.4)体内70%储存于肌肉,广泛的横纹肌损伤可释放大量K+.故创伤性休克极易引起高钾血症.2.试述水肿的发生机制?答(1)组织液生成大于回流:1)毛细胞血管压增高;2)血浆胶体渗透压降低;3)微血管壁通透性增加;4)淋巴回流受阻;(2)体内钠水潴留:1)滤过膜的通透性下降;2)滤过面积减少;3)有效率过压降低;(3)肾小管和集合管重吸收钠水增加:1)球-管平衡失调;2)肾血流重分布;3)醛固酮和ADH分泌增多;4)利钠激素分泌增少.3.为什么严重代谢性酸中毒的病人易并发休克.DIC.心力衰竭和心律失常答:1)血管系统对儿茶酚氨的反映性降低,尤其是毛细血管前扩约肌最为明显,使血管容量不断扩大,回心血量减少,血压下降,引起休克.2)酸中毒可使微血管内皮细胞受损,激活内凝系统;还可是组织细胞受损,激活外凝系统;加上休克时血液浓缩血流减慢,故易并发DIC.3)酸中毒时,H+竞争性抑制CA+与肌钙蛋白结合;生物氧化酶活性受抑制,ATP生成减少;血钾升高,抑制CA+内流;H+升高时,CA+与肌浆网的结合较牢固;诱发产生心肌抑制因子等,故易致心衰.4)酸中毒时,细胞内K+和细胞外H+交换,加上肾小管排出H+↑而排K+↓,引起高钾血症.后者可引起心肌传导性降低而发生包括心室纤颤在内的心律失常.4.DIC最常见的临床表现是什么?其发生机制如何?答:DIC最常见的临床表现是多部位,难以用常规止血方法治疗的出血,其发生机制主要有:1)全身广泛性血栓的形成,造成血小板和凝血因子的大量消耗,从而引起凝血障碍;同时毛细血管内皮细胞因缺血缺氧性损伤而通透性增加;2)继发性纤溶亢进,产生大量纤溶酶,后者既便是已经形成的纤维蛋白凝块和纤维蛋白原溶解,还可使多种凝血因子水解;3)FPD增多,它具有抗凝血酶作用,抑制纤维蛋白酶的聚合和多聚体生成抑制血小板粘附和聚集.5.为什么休克早期血压可以不降低(试述机制)?答:血压主要取决于血管外周阻力,心输出量和血容量的大小,休克早期血管外周阻力增大;交感-肾上腺素系统兴奋.血中儿茶酚胺含量显著增高,血管紧张素Ⅱ.血小板合成并释放出大量TXA2,神经垂体加压素上升,白三烯.内皮素心肌抑制因子产生增加,这些均有缩血管作用.同时机体发生一系列代谢反应:1)体内血液重分布,腹腔内脏和皮肤小血管强烈收缩,脑血管明显改变,冠状动脉反而舒张,这样可使心脑得到较充分的血液供应;2)微静脉和小静脉等容量血管收缩,可使引”自我输血”作用;3)微动脉毛细血管前括约肌比微静脉对儿茶酚胺更敏感,故收缩更甚,结果大量毛细血管网关闭,灌>流,毛细血管压下降,组织间液回流入血管升高,相当于”自身输液”;4)动脉静脉吻合支开放.回心血量上升;5)醛固酮和ADH分泌升高,肾内血流重分布,使肾脏重吸收钠水上升,这些代偿反应可使缺血期患者血压稍和,不降甚至加重略有升高.6.简述急性缺氧引起肺血管收缩的可能机制?答:1)交感神经兴奋作用于肺血管的ɑ受体;2)肥大细胞释放组胺作用于肺血管壁的H1受体;3)血管紧张素Ⅱ增加;4)肺循环微聚物中的血小板释放出强烈缩血管的TXA2;5)肺循环中白细胞释放出白三烯及血管内皮释放出的内皮素也缩血管;6)肺血管平滑肌对Ca+.Na+的通透性增加.这些都会引起肺血管收缩.7.试述应激时交感-肾上腺髓质系统的反应及其生理病理意义?答: 应激时交感-肾上腺髓质系统兴奋,血液中儿茶酚氨浓度大量上升,通过多种效应影响机体的机能代谢活动,发挥出巨大的作用.(1)交感-肾上腺髓质系统兴奋的积极意义(构成激励机制):1)心跳加强加快,心输出量增加;2)血液重分布,保证心脑等器官血液供应;3)扩张支气管,改善肺泡通气;4)促进糖原和脂肪分解,提供更多能源物质;5)促进多种激素分泌,起协同放大作用;6)提高中枢神经的兴奋性,反应更灵敏.(2)交感-肾上腺髓质系统兴奋的消极影响(构成损伤机制):1)心肌耗氧量增加,发生功能性缺氧;2)外周小血管收缩,导致局部组织缺血;3)引起血小板聚集,加重缺血缺氧;4)大量能源物质被消耗;5)诱发产生氧自由基.8.心衰时心缩力降低的发生机制?答(1)心肌能量代谢障碍:1)能量生成障碍,见于重度贫血;;2)能量利用障碍:例如肥大心肌肌球蛋白头部ATP酶相对不足.(2)心肌结构的破坏:见于严重的心肌炎.心肌病等.(3)兴奋-收缩耦联障碍-Ca2+运转失常;1)心肌去极化时细胞内Ca2+浓度降低;2)酸中毒;3)高钾血症;4)心肌内去甲肾上腺素含量减少.心肌收缩力的大小取决于其结构完整.能量供氧和利用及兴奋收缩耦联因子-Ca2+运转正常,故上述原因可导致心力衰竭.9.试述呼吸衰竭致衰竭的发病机制?答:(1)肺动脉高压:1)缺氧可使交感神经兴奋,肺内组胺产生增多,血管紧张素Ⅱ生成增多.TXA2生成增多和血管平滑肌细胞Ca2+内流增多而使肺血管收缩,这是导致肺动脉高压的主要原因.CO2潴留和[H+]升高可增加肺血管对缺氧的敏感性使之收缩更甚;2)肺内原有病变,如肺小动脉壁增厚,管壁狭窄或纤维化,肺毛细胞血管受破坏和减少,毛细血管内皮细胞肿或微循环血栓形成等,均使肺循环阻力增加;3)慢性缺氧刺激肾脏和骨髓使细胞增多,血液粘滞度增加,肺循环阻力增大,呼吸深加快使胸腔负压加大,回心性有效量和肺血流量增加;(2)心肌受损:缺氧.高碳酸血症.高钾血症或合并感染等均可损伤心肌,长期缺氧可引起心肌变性坏死或纤维化,这些都可使心缩力下降.10.呼吸性酸中毒与代谢性酸中毒对中枢神经系统的影响有何不同?为什么?答:当发生呼吸酸中毒时,PaCO2升高,具有脂溶性CO2浓度增大,易透过血脑屏障,引起脑血管舒张,脑血流量增加,引起持续性头痛.可出现多种精神神经系统功能异常,早期头痛不安焦虑,进一步发展出现震颤.精神错乱,甚至昏迷,导致肺性脑病.而代谢性酸中毒发生时,谷氨酸脱羧酶活性增强,使抑制性神经介质rˉ氨基丁酸生成增多.影响氧化磷酸化,导致ATP生成减少,脑组织能量供应不足.11.为什么急性呼吸性酸中毒的临床症状较慢性呼吸性酸中毒严重?答:原因有:1)急性呼吸性酸中毒缺乏肾代偿,体内HCO3—代偿性增多;2)CO2为脂溶性分子,能迅速透过血脑屏障进入脑脊液,而HCO3—为极性成分,通过血脑屏障缓慢,因而急性呼吸性酸中毒时脑脊液PH降低程度比慢性呼吸性酸中毒时明显.由于上述原因,急性呼吸性酸中毒症状较慢性呼吸性酸中毒严重.12.为什么发生急性呼吸性酸中毒时,PH低于正常,呈失代偿状态?答:1)急性呼吸性酸中毒时体内CO2潴留,H2CO3浓度增大,而HCO3ˉ则不能缓冲H2CO3;2)H2CO3解离H+和HC O3ˉ,H+与细胞内的K+交换,H+被蛋白所缓冲,血浆HCO3ˉ浓度有所增加,有利于维持〔HCO3ˉ〕与〔H2CO3〕的比值;3)血浆中的CO2弥散进入红细胞,在碳酸酐酶催化下生成H2CO3,解离为H+和HCO3ˉ,H+被血红蛋白和氧合血红蛋白缓冲, HCO3ˉ进入血浆与CL—交换,使血浆中HCO3ˉ的浓度有所增加,这种离子交换和缓冲十分有限,往往PaCO2每升高10mmHg(1.3KPA),血浆HCO3ˉ仅升高0.7-1.0mmol/L,不足以维持〔HCO3ˉ〕与〔H2CO3〕的正常比值;所以发生急性呼吸性酸中毒时PH低于正常,呈失代偿状态.13.试分析缺氧时2,3-DPG增多及其引起氧离曲线右移的机制?答:(1)缺氧时2,3-DPG增多的可能机制是:1)还原血红蛋白呈碱性,使红细胞内PH稍高于血浆,从而使二磷酸甘油酸变位酶(DPGM)活性增强,2,3-DPG产生增多;2)还原血红蛋白与2,3-DPG结合,使红细胞内游离2,3-DPG减少,解除对DPGM的抑制作用,因而2,3-DPG 增多.(2)2,3-DPG增多引起氧离曲线右移的机制为: 1)2,3-DPG与还原血红蛋白结合,使其空间构型稳定,结合氧能力减弱;2)2,3-DPG本身为酸性,红细胞内2,3-DPG增高,使细胞内PH降低,故可降低血红蛋白和氧的亲和力,引起氧离曲线右移.14.一氧化碳中毒导致血液性缺氧的发生机制及主要特点?答:一氧化碳与血红蛋白的亲和力比氧大10倍,一氧化碳中毒时可形成大量的碳氧血红蛋白而失去携氧能力,同时CO还能抑制红细胞的糖酵解,使2,3-DPG合成减少,氧离曲线左移,HbO2的氧不易释出,故可导致缺氧.其主要特点是血氧容量和动脉血氧含量低于正常,动静脉血氧含量差减小,动脉血氧分压和血氧饱和度均在正常范围内,粘膜皮肤呈樱桃红色.16.血氨升高及其引起肝性脑病的机制：(一)肝性脑病患者血氨升高的机制：(1)血氯生成过多：1)肝硬化导致门静脉高压，使肠粘膜氯伴血，引起消化吸收不良及蠕动减慢，细菌大量繁殖，氨生产成过多；2)肝硬化病人常有上消化道出血，血中蛋白质有肠道细菌的作用下产氨；3)肝硬化病人常合并肝肾综合症，肾脏排液尿素减少。
病理生理学 钾代谢紊乱
一、高钾血症
定义：血清钾浓度高于5.5mmol/L。 高血钾≠高体钾 假性高钾血症 （一）原因和机制
1.钾摄入过多：静脉补钾过多过快 2.肾排钾减少 （1）肾小球滤过率减少：肾衰、失血失液 （2）盐皮质激素缺乏：Addision’s病，间质肾炎 （3）长期用潴钾类利尿剂：安体舒通，氨苯蝶啶
近曲小管 酸中毒
K+
H+
氢泵
+ K脏丢失 ①利尿剂: ②肾小管酸中毒 ③皮质激素↑
原发性或继发性 醛固酮增多 Cushing综合征 ALD
+
醛固酮
Na+
K+ K+
2、钾丢失过多 （2）经肾脏丢失 ①利尿剂:
醛固酮
②肾小管酸中毒
③皮质激素↑
远端流速↑
④渗透性利尿：
第一节、钾的正常代谢
一、钾的体内分布
K+ ECF
1.4%
体钾130-160g （50-55mmol/kg体重）
骨钾7.6％
ICF 钾140-160mmol/L 90%
跨细胞液钾1％
血钾
3.5-5.5 mmol/L
第一节、钾的正常代谢
二、钾的生理功能
1.维持新陈代谢
2.参与渗透压和酸碱平衡的调节 3 维持细胞膜静息电位和 ++ + + －－ － + 神经肌肉及心肌的正常兴奋性 + －
[K+]e↓
[K+]i/[K+]e↑ 静息电位负值↑
静息电位与阈电 位间的差距↑ 超极化阻滞
兴奋性↓ 肌无力、麻痹
急 性 低 钾 血 症
细胞内钾进 入细胞外 [K+]i/[K+]e 变化不大 静息电 位正常 兴奋性 不变
高钾血症名词解释病理生理学
高钾血症名词解释病理生理学高钾血症（Hyperkalemia）是指血液中的钾离子浓度超过正常范围（3.5-5.0 mmol/L）的现象。
它可以由内分泌紊乱、肾功能不全或药物摄入而引起。
高钾血症在临床上可以被表现为心律失常、低血压和水肿等症状。
病理生理学高钾血症的病理机制可以归结为三个方面：1）钾离子的吸收和排出；2）神经调节；3）心脏电活动。
首先，就钾离子的吸收和排出来说，血液中的钾离子主要来源于食物，其次是肠道中的肠细菌代谢产物。
消化道的钾离子会被肠细胞吸收，进入血液中，并随着血液循环被肾脏排出，当肾脏功能受损时，钾离子就会积聚在血液中，导致高钾血症。
其次，钾离子的排泄与神经调节有关。
当肾脏功能受损时，钾离子会积聚在血液中，这时钾离子浓度升高会刺激皮质醇和肾上腺素释放，从而促进钾离子的排泄。
最后，钾离子对心脏电活动也有直接作用。
钾离子过多会导致心脏电活动的改变，使心率变慢，室性早搏或室颤等现象出现，如果钾离子水平过高，可能会引起心脏骤停。
因此，高钾血症在病理生理学上可以总结为三个方面：1）钾离子的吸收和排出；2）神经调节；3）心脏电活动。
当血液中的钾离子浓度超过正常范围时，会发生上述所有的病理变化，导致高钾血症。
高钾血症的病理机制可以归结为三个方面，即钾离子的吸收和排出、神经调节和心脏电活动。
其中，钾离子的吸收和排出是高钾血症的根本原因，可以通过调节消化道的钾离子吸收，以及调节肾脏排泄来控制血液中的钾离子浓度。
此外，神经调节和心脏电活动也是高钾血症的重要病理机制，可以通过调节心率和血压来稳定钾离子浓度。
总之，高钾血症是一种常见的由于血液中钾离子浓度超过正常范围而引起的疾病，它的病理机制主要集中在钾离子的吸收和排出、神经调节和心脏电活动。
临床上的治疗应以控制血液中的钾离子浓度为主，以便维持和恢复正常的心脏功能和神经调节。
病理生理学的知识点归纳
病理生理学的知识点归纳病理生理学是一门研究疾病发生、发展规律和机制的学科，它从功能和代谢的角度探讨疾病的本质，为临床诊断和治疗提供理论基础。
以下是对病理生理学一些重要知识点的归纳。
一、疾病概论（一）健康与疾病的概念健康不仅仅是没有疾病或虚弱，而是身体、心理和社会适应的完好状态。
而疾病则是机体在一定病因作用下，自稳调节紊乱而导致的异常生命活动过程。
（二）病因学病因可分为生物性因素、理化因素、营养性因素、遗传性因素、先天性因素、免疫性因素、精神心理社会因素等。
生物性因素是最常见的病因，如细菌、病毒、寄生虫等。
理化因素包括高温、低温、强酸、强碱、辐射等。
（三）发病学发病学主要研究疾病发生发展过程中的一般规律，包括因果交替规律、损伤与抗损伤反应、局部与整体的关系等。
因果交替是指在疾病的发生发展过程中，原始病因引起的结果又可作为新的原因引起新的结果，如此不断循环。
损伤与抗损伤反应贯穿于疾病始终，两者之间的力量对比决定着疾病的发展方向。
（四）疾病的转归疾病的转归有康复和死亡两种。
康复可分为完全康复和不完全康复。
完全康复是指致病因素已消除，症状和体征完全消失，机体的功能、代谢和形态结构完全恢复正常。
不完全康复是指疾病的损伤性变化得到控制，但基本病理变化尚未完全消失，经机体代偿后功能代谢恢复，主要症状消失，但有时可留有后遗症。
死亡是生命活动的终止，可分为生理性死亡和病理性死亡。
传统上把心跳和呼吸停止作为死亡的标志，目前一般认为脑死亡是全脑功能的永久性丧失。
二、水、电解质代谢紊乱（一）水钠代谢紊乱1、低渗性脱水又称低容量性低钠血症，特点是失钠多于失水，血清钠浓度低于130mmol/L，血浆渗透压低于 280mmol/L。
原因常见于大量体液丢失后只补充水分而未补充钠盐，如长期使用排钠利尿剂、急性肾衰竭多尿期等。
2、高渗性脱水又称低容量性高钠血症，特点是失水多于失钠，血清钠浓度高于150mmol/L，血浆渗透压高于 310mmol/L。
病理生理学考试-- 病理生理学考试--急性高钾血症及其抢救治疗
急性高钾血症及其抢救治疗05影像一班叶枝盈 0501070012实验同学：孙伟奇赵静徐步化叶枝盈指导老师：金可可摘要目的：1. 掌握家兔高钾血症模型的复制方法2. 观察高钾血症家兔心电图变化的特征3. 了解高血钾对心肌细胞的毒性作用4. 自行设计和实施抢救治疗方案方法：制备高血钾家兔模型,并分别用胰岛素+葡萄糖、葡萄糖酸钙、NaHCO3和速尿进行抢救。
结果：高钾血症时，心电图可见家兔心律失常，P波低平、增宽，QRS群低压变宽，高尖T 波，S波加深；并且可见家兔呼吸缓慢，瞳孔放大，眼球突出，紫绀等现象。
结论：血中钾浓度升高对心脏有毒性作用，包括降低心肌兴奋性、自律性、传导性、收缩性，且钾浓度升高速度越快，毒性作用越大。
静脉推注速尿和葡萄糖酸钙溶液，静脉滴注葡萄糖+胰岛素和碳酸氢钠都对缓解高血钾症有一定的作用。
关键词：高血钾、速尿、NaHCO3、葡萄糖酸钙、胰岛素+葡萄糖AbstractGoal:1.Grasping domestic rabbit hyperkalemia model duplication method2.Observes hyperkalemia domestic rabbit electrocardiogram change thecharacteristic3.Understands hyperkalemia to the cardiac muscle cell toxic effect4.Independently designs and the implementation rescue treatment plan Method: Prepares hyperkalemia the domestic rabbit model, and uses the insulin + glucose, the calcium gluconate, NaHCO3 and the furosemide separately carries on the rescue.Results: When hyperkalemia sickness, the electrocardiogram obvious domesticrabbit arrythmia, the P wave low and level, increases the width, the QRS group low pressure broaden, tall T the wave, the S wave deepening; And the obvious domestic rabbit breath is slow, mydriasis, protruding eyeballs, purple dark purple and so on phenomena.Conclusion: In the blood the potassium density ascension to the heart virose function, including reduces the cardiacmuscle excitability, the automatic rhythmicity, the conductivity, the contractility, also the potassium density ascension speed is quicker, the toxic effect is bigger.The vein pushes the note furosemide and the calcium gluconate solution, the vein drop note glucose + insulin and the sodium bicarbonate all to alleviates hyperkalemia to have certain function.Key word: hyperkalemia, furosemide, NaHCO3, calcium gluconate, insulin + glucose1 引言血清钾浓度>5.5mmol/L时称为高钾血症（hyperkalemia）。
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原因与机制：
（1）肾排钾障碍：这是引起高血钾的最主要原因：①肾小球滤过率显著下降，主要见于急性肾衰竭少尿期，慢性肾衰竭末期，或休克等引起血压显著降低时。
②远曲小管、集合管泌K+功能受阻，见于肾上腺皮质功能不全引起的原发性醛固酮分泌不足，某些药物（如吲哚美辛）或疾病所引起的继发性醛固酮不足，或该段肾小管对醛固酮反应性降低。
（2）钾跨细胞分布异常：①酸中毒，由于钾离子向细胞外转移和肾泌钾减少，致血钾升高。
②高血糖合并胰岛素不足，糖尿病时由于胰岛素不足使钾进入细胞减少，若糖尿病发生酮症酸中毒进一步促细胞内钾外移。
③某些药物，β受体阻滞剂、洋地黄类药物抑制Na+K+ATP 酶摄钾。
④高钾性周期性麻痹，为常染色体显性遗传病。
（3）摄钾过多：常因静脉输入钾过多所致。
（4）假性高钾血症：见于血样溶血，血样放置时间过长等。