放射性肺炎医学PPTppt课件

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CT表现
• (4)浓密纤维化型 浓密纤维化型见于放疗后5.8个月至8 年。此期病变趋向稳定，病理上形成不可逆的纤维化 改变。HRCT上表现为在正常肺和照射野之间常形成锐 利的边缘，出现“刀切状的边缘效应”，照射野肺容积进 一步缩小，其内支气管扩张，周边纤维化条索影增多， 小叶间隔增厚及周围蜂窝状改变，同时伴有同侧胸膜 增厚及支气管、肺门、纵隔的牵拉、移位，形成疤痕 性改变。
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2. 自由基与放射性肺损伤
吞噬细胞受放射电离刺激后产生的过量自由基， 导致肺组织脂质过氧化损伤和刺激成纤维细胞增殖， 肺泡广泛纤维化，和局部放射野外反应。
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3、细胞因子学说
许多因子参与了放射性肺损伤的形成 ,主要为两 类 ：一类参与局部损伤与炎症反应的因子 ,以白介素、 肿瘤坏死因子α为主；另一类参与组织修复和器官纤 维化的因子 ,有转化生长因子 β、 成纤维细胞生长因 子、 血小板源性生长因子 β及肿瘤坏死因子β。这些 因子参与早期的炎症反应 ,并刺激成纤维细胞增生、 促进胶原基因 ,导致肺纤维化的形成。
状改善后逐渐减量10-15mg/d，总疗程3-8周； • ②重症：甲泼尼龙40-160mg/d静滴症状缓解后逐渐
减量改为口服甲泼尼龙或泼尼松。
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治疗
• 首次应用地塞米松5-10mg/d,连续应用7-10天，待临床 症状改善并稳定后减半量应用7-10天，再相应剂量泼 尼松口服维持，已每周减一片的速率减量。
• 通常急性放射性肺损伤发生于治疗后2周至3个月，轻 度损伤不治疗可缓解，而较重的损伤在治疗后6-12个 月可引起纤维化。
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临床表现
• 后期放射性纤维化一般由急性放射性肺病发展而来， 小部分病人可无急性期症状而由隐性肺损伤发展为放 射性肺纤维化，临床表现为进行性呼吸困难、持续干 咳、出现肺心病的症状和体征，严重者发展为慢性呼 吸衰竭。
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CT表现
• (2)散在斑片状高密度影(也称补丁实变型) 散在斑片状 高密度影见于放疗后25d至1.3年后，可超出放射野的 实变，密度较高，形态呈补丁状，部分边缘呈星状， 实变阴影内很少见气影，临近胸膜有牵拉。CT显示实 变影外有毛玻璃样改变。
• 与节段性肺炎的区别在于：炎症一般按肺段分布，边 缘一般模糊、淡薄，其内可见支气管或血管征。而放 射性肺炎密度较高，与正常组织分界清楚，可跨段分 布。
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临床表现
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临床表现
• 放射性肺损伤临床分两期：早期放射性肺炎和晚期慢 性放射性纤维化。
• 急性期症状持续时间相对较短，主要表现为呼吸困难、 咳嗽、低热、胸部不适，这些症状数周后可自行消失。 一些病例可表现为暴发性，常常导致死亡。
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临床表现
• 急性期过后可表现为潜伏期，后期发展为放射性肺纤 维化。
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治疗
• 首先是即时的皮质激素治疗。 ▲在急性期，及时的激素治疗可降低炎性反应的程度，
增加炎性渗出的吸收，对某些因对放射致敏产生的反 应效果更佳。同时可促进Ⅱ型细胞内表面活性物质的 合成和分泌。
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治疗
• 治疗首选激素： • ①急性期：泼尼松40-60mg/d口服或1mg/kg/d，症
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影像学表现
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CT表现
• CT对放射性肺损伤的显示较胸片敏感，放疗结束后几 周内，CT上即可出现均质的毛玻璃密度影，此为轻微 的早期放射性肺炎表现，而此时的胸片表现则正常。
• CT价值凸显
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CT表现
• 放射性肺损伤的CT表现分为Hale Waihona Puke Baidu型。
• (1)毛玻璃型 毛玻璃刑见于放疗结束后4周至4.5个月， 为急性期表现。在放射野内出现片状、淡薄、均匀的 云雾状模糊影，其病理基础主是渗出性病变和间质肺 水肿形成；HRCT上病灶内显示多个梅花瓣状融合的改 变，其内叮见点状空泡影，与周围正常肺组织界线较 清楚，周围胸膜均无改变
放射性肺炎 (radiation pneumonia)
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病例介绍
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定义
• 肺是辐射中度敏感器官，放射治疗可使肿瘤临近的肺 组织因接受一定剂量（肺组织发生生物效应的阈值） 射线而产生不同程度的肺损伤，这种肺损伤称为放射 性肺损伤，是胸部放射治疗的常见并发症之一，发生 率为16.7%—50.3%。
• 这种致密纤维化的表现主要与肺不张、机化性肺炎鉴 别，主要鉴别点是前者跨叶、段分布，刀切状边缘紧 贴纵隔；后者以叶或段为单位分布，靠近周边的叶、 段胸膜增厚。
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治疗
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预防
• 为预防放射性肺炎的发生，应严格掌握放射总剂量及 其单次剂量分配、照射野大小。
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CT表现
• (3)含气不全型 含气不全型见于放疗后11周至8年内。 在放射野内，超越肺段、肺叶分布的长条块状、不典 型的三角形影，边缘整齐，其内见充气支气管征。小 叶间隔增厚，支气管及血管束增厚，周围见长条索影 与胸膜相连。索条影进一步增加，肺容积缩小。含气 不全征象形成的原因一方面与大量的纤维化对肺组织 的牵拉有关，另一方面可能是胸部照射后肺泡Ⅱ型细 胞损伤导致表面活性物质缺乏，使肺泡不稳定塌陷发 生肺萎陷的结果。
——廖美琳等主编《肺癌 （3版）》
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治疗
• 时间看病情缓解程度决定，缓慢减量。 • 过快停药可使症状和体征出现反跳现象，并且更加难
以控制。 ▲此外，激素对放射性肺纤维化(慢性放射性肺损伤)效
果差，所以对于后期纤维化过程，激素的应用无益而 有害。
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放射性肺炎发生机制
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1、肺泡 II型细胞损伤学说（传统学说）
指肺组织受到放射性照射后 ,小血管及肺泡 II型细胞损伤和表面活性物质变性导致其分泌功 能丧失及成纤维细胞异常增生，表现为毛细血 管损伤，产生充血、水肿、细胞浸润，肺泡型 细胞再生能力降低,减弱了对成纤维细胞生长的 抑制作用,使成纤维细胞增生，使肺组织产生损 伤，最终导致肺纤维化。