感染性休克的液体治疗 PPT
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(培训课件)感染性休克的抢救PPT幻灯片
感染性休克的抢救
1
休克的概念
休克是机体有效循环血容量减少，组织灌注不 足，细胞代谢紊乱和功能受损的病理过程，它 是一个由多种病因引起的综合征。
休克的本质：氧供给不足和需求增加 休克的特征：产生炎症介质
2
感染性休克
病原菌 : 常见致病菌为革兰阴性细菌，如肠 杆菌科细菌（大肠杆菌、克雷伯菌、肠杆菌 等）；不发酵杆菌（假单胞菌属、不动杆菌属 等）；脑膜炎球菌；类杆菌等。革兰阳性菌， 如葡萄球、链球菌、肺炎链球菌等。
16
扩容输液程序、速度和输液量
一般先输低右（或平衡盐液），有明显酸中 毒者可先输给5%碳酸氢钠，在特殊情况下可 输白蛋白或血浆。滴速宜先快后慢，用量应视 患者具体情况和原心肾功能状况而定：对有明 显脱水、肠梗阻以及化脓性腹膜炎等患者，补 液量应加大；而对心脏病的患者则应减慢滴速 并酌减输液量，在输液过程中应密切观察有无 气促和肺底啰音出现。有条件可在CVP或 PAWP监护下输液。
7
诊断
关键：早期及时发现。重度感染应想到，密切 观察：出汗、兴奋、心率加快、脉压差小、尿 少应疑有休克。若神志淡漠、反应迟钝、皮肤 苍白、呼吸浅快、收缩压降至90以下，进入休 克抑制期。
8
感染性休克的抢救治疗
9
一般紧急治疗
平卧位，测血压同时快速建立静脉通路 吸氧：鼻管或面罩 保温， 监测：精神状态，皮肤温度色泽、血压、脉率、
19
纠正酸中毒
首选的缓冲碱为5%碳酸氢钠，次为11.2%乳 酸钠（肝功能损害者不宜用）。三羟甲基氨基 甲烷（THAM）适用于需限钠患者，因其易透 入细胞内，有利于细胞内酸中毒的纠正；其缺 点为滴注溢出静脉外时可致局部组织坏死，静 滴速度过快可抑制呼吸、甚至呼吸停止。
1
休克的概念
休克是机体有效循环血容量减少，组织灌注不 足，细胞代谢紊乱和功能受损的病理过程，它 是一个由多种病因引起的综合征。
休克的本质：氧供给不足和需求增加 休克的特征：产生炎症介质
2
感染性休克
病原菌 : 常见致病菌为革兰阴性细菌，如肠 杆菌科细菌（大肠杆菌、克雷伯菌、肠杆菌 等）；不发酵杆菌（假单胞菌属、不动杆菌属 等）；脑膜炎球菌；类杆菌等。革兰阳性菌， 如葡萄球、链球菌、肺炎链球菌等。
16
扩容输液程序、速度和输液量
一般先输低右（或平衡盐液），有明显酸中 毒者可先输给5%碳酸氢钠，在特殊情况下可 输白蛋白或血浆。滴速宜先快后慢，用量应视 患者具体情况和原心肾功能状况而定：对有明 显脱水、肠梗阻以及化脓性腹膜炎等患者，补 液量应加大；而对心脏病的患者则应减慢滴速 并酌减输液量，在输液过程中应密切观察有无 气促和肺底啰音出现。有条件可在CVP或 PAWP监护下输液。
7
诊断
关键：早期及时发现。重度感染应想到，密切 观察：出汗、兴奋、心率加快、脉压差小、尿 少应疑有休克。若神志淡漠、反应迟钝、皮肤 苍白、呼吸浅快、收缩压降至90以下，进入休 克抑制期。
8
感染性休克的抢救治疗
9
一般紧急治疗
平卧位，测血压同时快速建立静脉通路 吸氧：鼻管或面罩 保温， 监测：精神状态，皮肤温度色泽、血压、脉率、
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纠正酸中毒
首选的缓冲碱为5%碳酸氢钠，次为11.2%乳 酸钠（肝功能损害者不宜用）。三羟甲基氨基 甲烷（THAM）适用于需限钠患者，因其易透 入细胞内，有利于细胞内酸中毒的纠正；其缺 点为滴注溢出静脉外时可致局部组织坏死，静 滴速度过快可抑制呼吸、甚至呼吸停止。
感染性休克患者的血管活性药物应用ppt
0、81 22、3 7、5 2、5 3、1 2、5
输液过程中 0、33
输液后 0、21 94 15 3655 885 1050 248 4、0 0、9
0、98 23、9 9、0 2、8 4、0 2、9
Sakka SG, Meier-Hellmann A, Reinhart K、 Do fluid administration and reduction in norepinephrine dose improve global and splanchnic haemodynamics? Br J Anaesth 2000 Jun; 84(6): 758-62、
多巴胺 肾上腺素 多巴胺 + 肾上腺素
血管活性药物—肾脏保护
健康对照
腹腔感染
75
50
50 25
25
0
0
0
60
120
180
0
60
120
180
多巴胺与肾上腺素对肾脏血流 得影响
多巴胺 肾上腺素 多巴胺 + 肾上腺素
血管活性药物—肾脏保护
Ccr (ml/min)
60 50 40 30 20 10
baseline
竭(ARF)得危重病患者,小剂量多巴胺能否 降低
ARF得发生率或严重程度 病死率 血液透析得需要
Kellum JA, Decker JM、 Use of dopamine in acute renal failure: a meta-analysis、 Crit Care Med 2001 Aug; 29: 1526-31
4、7
15
16
1110
1405
498
569
145
输液过程中 0、33
输液后 0、21 94 15 3655 885 1050 248 4、0 0、9
0、98 23、9 9、0 2、8 4、0 2、9
Sakka SG, Meier-Hellmann A, Reinhart K、 Do fluid administration and reduction in norepinephrine dose improve global and splanchnic haemodynamics? Br J Anaesth 2000 Jun; 84(6): 758-62、
多巴胺 肾上腺素 多巴胺 + 肾上腺素
血管活性药物—肾脏保护
健康对照
腹腔感染
75
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50 25
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60
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多巴胺与肾上腺素对肾脏血流 得影响
多巴胺 肾上腺素 多巴胺 + 肾上腺素
血管活性药物—肾脏保护
Ccr (ml/min)
60 50 40 30 20 10
baseline
竭(ARF)得危重病患者,小剂量多巴胺能否 降低
ARF得发生率或严重程度 病死率 血液透析得需要
Kellum JA, Decker JM、 Use of dopamine in acute renal failure: a meta-analysis、 Crit Care Med 2001 Aug; 29: 1526-31
4、7
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1110
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《感染性休克指南》课件
血管活性药物的应用应与液体 复苏和病因治疗相结合，以提 高治疗效果。
机械通气与氧疗
对于严重呼吸衰竭的患者，机械通气和 氧疗是必要的治疗措施。
机械通气可以改善患者的通气功能，提 高氧合能力；氧疗则可以补充氧气，提
高血氧饱和度。
在进行机械通气和氧疗时，应密切监测 患者的呼吸功能和血气分析指标，及时 调整呼吸机参数和氧疗方案，以避免不
分类
感染性休克可分为低血容量性休克、 分布性休克和梗阻性休克等类型。
临床表现与诊断标准
临床表现
感染性休克患者可能出现血压下降、心率加快、呼吸急促、意识障碍等症状， 严重时可出现多器官功能衰竭。
诊断标准
根据临床表现、实验室检查和病原学诊断等综合评估，符合全身炎症反应综合 征的诊断标准，同时存在组织灌注不足的证据，可诊断为感染性休克。
流行病学特点
发病率
易感因素
感染性休克在重症患者中的发病率较 高，是导致重症患者死亡的重要原因 之一。
感染性休克常见于老年人、儿童、身 体虚弱或免疫功能低下的人群，以及 存在严重基础疾病的患者。
病原体
感染性休克的病原体包括细菌、真菌 、病毒等，其中以细菌最常见。常见 的病原体包括肺炎链球菌、金黄色葡 萄球菌、肠杆菌属等。
02
感染性休克的治疗原则
早期目标导向治疗
早期目标导向治疗是感染性休克 治疗的重要原则，旨在通过快速 纠正患者的生理异常，稳定病情
，降低病死率。
早期目标导向治疗包括液体复苏 、血管活性药物、抗生素治疗等 措施，以恢复患者的正常生理功
能。
早期目标导向治疗的关键在于及 时识别和纠正感染性休克患者的 病理生理异常，以达到最佳的治
液体复苏应根据患者的具体情况选择合适的液体类型和输注速度，以避免过度输液 或输液不足。
感染性休克的护理ppt课件
18
重组活化蛋白C(rhAPC)
对于急性生理学和既往健康评分(APACHE) ≥25分、感染导致多器官功能障碍综合 征(MODS)、感染性休克或感染导致的急 性呼吸窘迫综合征(ARDS)等高危的严重 感染患者,若无严重出血的危险性,推荐 早期使用rhAPC。
19
血液制品的应用
一旦组织低灌注纠正,同时无严重冠心病、 急性出血或乳酸酸中毒等,若血红蛋白 <70g/L时,应输注红细胞悬液,使血红蛋 白浓度达到70～90g/L。 严重感染引起的贫血不推荐使用促红细 胞生成素,但适用于肾功能衰竭。 没有明显出血和有创操作时,没有必要常 规输注冰冻新鲜血浆(FFP)以纠正凝血异 常。
20
血液制品的应用
不推荐应用抗凝血酶治疗严重感染和感 染性休克。 血小板计数<5×10-3/L,不论有无明显出 血,均应输注血小板悬液;当计数为(5～ 30)×10-3/L,并有明显出血倾向时,应考 虑输血小板悬液。外科手术或有创操作 通常要求血小板计数>50×10-3/L。
21
感染所致ALI和(或)ARDS的机械通气
9
抗生素治疗
诊断严重感染后1h以内,立即给予静脉抗 生素治疗。 早期经验性抗感染治疗应根据社区或医 院微生物流行病学资料,采用覆盖可能致 病微生物(细菌或真菌)的广谱抗生素,而 且抗生素在感染组织具有良好的组织穿 透力。
10
抗生素治疗
为阻止细菌耐药,降低药物毒性,减少花 费,应用抗生素48～72h后,根据微生物培 养结果和临床反应评估疗效,选择目标性 的窄谱抗生素治疗。抗生素疗程一般7～ 10d 若临床判断症状由非感染因素所致,应立 即停用抗生素)。
7
早期复苏-2 (推荐级别:B级)
若液体复苏后CVP达8～12cmH2O,而 ScvO2或SvO2仍未达到0.70,需输注 浓缩红细胞使血细胞比容达到0.30 以上 和(或)输注多巴酚丁胺(最大剂量至 20μg/kg/min)以达到上述复苏目标
重组活化蛋白C(rhAPC)
对于急性生理学和既往健康评分(APACHE) ≥25分、感染导致多器官功能障碍综合 征(MODS)、感染性休克或感染导致的急 性呼吸窘迫综合征(ARDS)等高危的严重 感染患者,若无严重出血的危险性,推荐 早期使用rhAPC。
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血液制品的应用
一旦组织低灌注纠正,同时无严重冠心病、 急性出血或乳酸酸中毒等,若血红蛋白 <70g/L时,应输注红细胞悬液,使血红蛋 白浓度达到70～90g/L。 严重感染引起的贫血不推荐使用促红细 胞生成素,但适用于肾功能衰竭。 没有明显出血和有创操作时,没有必要常 规输注冰冻新鲜血浆(FFP)以纠正凝血异 常。
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血液制品的应用
不推荐应用抗凝血酶治疗严重感染和感 染性休克。 血小板计数<5×10-3/L,不论有无明显出 血,均应输注血小板悬液;当计数为(5～ 30)×10-3/L,并有明显出血倾向时,应考 虑输血小板悬液。外科手术或有创操作 通常要求血小板计数>50×10-3/L。
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感染所致ALI和(或)ARDS的机械通气
9
抗生素治疗
诊断严重感染后1h以内,立即给予静脉抗 生素治疗。 早期经验性抗感染治疗应根据社区或医 院微生物流行病学资料,采用覆盖可能致 病微生物(细菌或真菌)的广谱抗生素,而 且抗生素在感染组织具有良好的组织穿 透力。
10
抗生素治疗
为阻止细菌耐药,降低药物毒性,减少花 费,应用抗生素48～72h后,根据微生物培 养结果和临床反应评估疗效,选择目标性 的窄谱抗生素治疗。抗生素疗程一般7～ 10d 若临床判断症状由非感染因素所致,应立 即停用抗生素)。
7
早期复苏-2 (推荐级别:B级)
若液体复苏后CVP达8～12cmH2O,而 ScvO2或SvO2仍未达到0.70,需输注 浓缩红细胞使血细胞比容达到0.30 以上 和(或)输注多巴酚丁胺(最大剂量至 20μg/kg/min)以达到上述复苏目标
感染性休克的液体治疗PPT课件
气管插管保护呼吸； 置中心静脉导管监测中心静脉压； 给予正性肌力药物多巴胺15ug/（kg.min）
?用什么液体复苏最好？
晶体液、胶体液均可 首先是给予液体，选什么液体应以后考虑
?何时停止液体复苏？
当出现肝大，肺部罗音，中心静脉压上升，即应停止
36
葡萄糖溶液
在第一小时快速输液时不用含糖溶液 以后可应用5％葡萄糖盐水 如有低血糖，可给予葡萄糖0.5-1g/kg，
CVP下降，BP正常，示轻变血容量不足， 适当输液
CVP正常，BP下降示血容量正常，心搏差， 宜强心扩血管
CVP及BP增高，示血容量多，心功能受损 宜停输液强心
31
液体治疗时的监测
监测CVP：
补液40～60ml/kg后测CVP ，6-12cmH2O最佳
肝脏短时间进行性增大 肺水肿的临床表现 心率增快等
最高浓度<12.5-25％
休克等应激状态时，常伴有高血糖 而损害神经系统，影响预后
37
输入含糖液的危害
5％葡萄糖的含糖量
100ml含5g 20ml含1g 20ml/kg=1g/kg
高糖致高渗血症
休克患儿多有应激性高血糖 脑 渗透性利尿
低血糖者
给糖0.5g/kg 另外途径给与
38
静脉系统完全开放时可容纳总血量的60%70%
感染性休克时多合并不同程度的毛细血管 渗漏综合征
7
感染性休克的发病机制
严重感染
核心
组织灌注不足 烦燥，心动过速，肢凉，尿量
微循环障碍 血管痉挛
皮肤发花
通透性增加 肿胀
酸性代谢产物增加 血乳酸 胃肠粘膜内PH（PHIi）
组织缺血缺氧
细胞损伤
自由基 获得性基因病
?用什么液体复苏最好？
晶体液、胶体液均可 首先是给予液体，选什么液体应以后考虑
?何时停止液体复苏？
当出现肝大，肺部罗音，中心静脉压上升，即应停止
36
葡萄糖溶液
在第一小时快速输液时不用含糖溶液 以后可应用5％葡萄糖盐水 如有低血糖，可给予葡萄糖0.5-1g/kg，
CVP下降，BP正常，示轻变血容量不足， 适当输液
CVP正常，BP下降示血容量正常，心搏差， 宜强心扩血管
CVP及BP增高，示血容量多，心功能受损 宜停输液强心
31
液体治疗时的监测
监测CVP：
补液40～60ml/kg后测CVP ，6-12cmH2O最佳
肝脏短时间进行性增大 肺水肿的临床表现 心率增快等
最高浓度<12.5-25％
休克等应激状态时，常伴有高血糖 而损害神经系统，影响预后
37
输入含糖液的危害
5％葡萄糖的含糖量
100ml含5g 20ml含1g 20ml/kg=1g/kg
高糖致高渗血症
休克患儿多有应激性高血糖 脑 渗透性利尿
低血糖者
给糖0.5g/kg 另外途径给与
38
静脉系统完全开放时可容纳总血量的60%70%
感染性休克时多合并不同程度的毛细血管 渗漏综合征
7
感染性休克的发病机制
严重感染
核心
组织灌注不足 烦燥，心动过速，肢凉，尿量
微循环障碍 血管痉挛
皮肤发花
通透性增加 肿胀
酸性代谢产物增加 血乳酸 胃肠粘膜内PH（PHIi）
组织缺血缺氧
细胞损伤
自由基 获得性基因病
HN感染性休克患者的液体治疗
? 补液同时检测病人的反应：包括动脉血压、心率、中心 静脉压、尿量、精神状态、皮肤灌注等，以评价病人对 于液体复苏的耐受性。
补液的速度
? 每30min 给500mL 的晶体液以达到8～12mmHg 的CVP。如果 MAP<65mmHg，就使用血管活性药物以保证MAP 至少达到65mmHg ，如果MAP>90mmHg 则需使用血管扩张剂直到MAP 为90mmHg 或 以下。
? 在危重病人的液体复苏上 ,当前有胶体溶液比晶 体溶液相对有效的观点。但最近的随机对照临床 研究未能证实 ,对于创伤、烧伤或术后病人 ,胶体 溶液复苏在降低死亡危险上较晶体溶液好。
羟乙基淀粉
? 中分子量羟乙基淀粉是从玉米中提取的支链淀粉
? 第三代中分子量羟乙基淀粉与第二代中分子量羟乙基淀 粉均同属中分子量低取代级产品,但由于第三代羟乙基淀 粉在第二代基础上适当降低了分子量和取代级(130/0.4), 因此降解快,减少了对凝血和肾功能的影响,可用于肾功能 不全病人。 有研究显示,中分子量羟乙基淀粉与其他胶 体制品及乳酸林格液相比,可以快速、较长时间提高氧供 (DO2)和氧耗(VO2),改善组织灌注和氧合。在达到相同心 脏指数(CI)时,其扩容效果最好。而白蛋白、冻干血浆和 明胶等制品,则不具备如此良好的扩容效果和改善血液动 力学指标的能力。
? 但SvO2的检测需要肺动脉漂浮
导管（Swan?Ganz 导管），这不但降低了临床的可操作性， 更
有研究显示Swan?Ganz 导管会增加病人的并发症，使病死 率升高。
? ScvO2被认为与SvO2有很好的相关性，两者有相同的变 化趋势，是检测液体复苏较好的指标。
二、补液的量与速度
? 鉴于目前尚无一种仪器或指标能精确评估血容量和组织 灌注、缺氧程度，因此也无法精确指导液体复苏的量和 速度
补液的速度
? 每30min 给500mL 的晶体液以达到8～12mmHg 的CVP。如果 MAP<65mmHg，就使用血管活性药物以保证MAP 至少达到65mmHg ，如果MAP>90mmHg 则需使用血管扩张剂直到MAP 为90mmHg 或 以下。
? 在危重病人的液体复苏上 ,当前有胶体溶液比晶 体溶液相对有效的观点。但最近的随机对照临床 研究未能证实 ,对于创伤、烧伤或术后病人 ,胶体 溶液复苏在降低死亡危险上较晶体溶液好。
羟乙基淀粉
? 中分子量羟乙基淀粉是从玉米中提取的支链淀粉
? 第三代中分子量羟乙基淀粉与第二代中分子量羟乙基淀 粉均同属中分子量低取代级产品,但由于第三代羟乙基淀 粉在第二代基础上适当降低了分子量和取代级(130/0.4), 因此降解快,减少了对凝血和肾功能的影响,可用于肾功能 不全病人。 有研究显示,中分子量羟乙基淀粉与其他胶 体制品及乳酸林格液相比,可以快速、较长时间提高氧供 (DO2)和氧耗(VO2),改善组织灌注和氧合。在达到相同心 脏指数(CI)时,其扩容效果最好。而白蛋白、冻干血浆和 明胶等制品,则不具备如此良好的扩容效果和改善血液动 力学指标的能力。
? 但SvO2的检测需要肺动脉漂浮
导管（Swan?Ganz 导管），这不但降低了临床的可操作性， 更
有研究显示Swan?Ganz 导管会增加病人的并发症，使病死 率升高。
? ScvO2被认为与SvO2有很好的相关性，两者有相同的变 化趋势，是检测液体复苏较好的指标。
二、补液的量与速度
? 鉴于目前尚无一种仪器或指标能精确评估血容量和组织 灌注、缺氧程度，因此也无法精确指导液体复苏的量和 速度
感染性休克PPT演示课件
中度感染性休克
患者出现烦躁不安、尿量 明显减少、血压明显下降 等症状，需要积极补液和 抗感染治疗。
重度感染性休克
患者出现昏迷、无尿、血 压测不出等严重症状，病 情危急，需要立即采取抢 救措施。
03
感染性休克的治疗
抗感染治疗
早期经验性抗感染治疗
抗感染治疗持续时间
在感染性休克确诊后的1小时内，尽 早开始经验性抗感染治疗，以覆盖可 能的病原菌。
02
感染性休克的诊断
诊断依据
01
临床表现
感染性休克患者通常表现为发热、寒战、心率加快、呼吸急促、外周血
管收缩、尿量减少等症状。此外，还可能出现精神状态改变、皮肤苍白
或发绀、四肢湿冷等体征。
02
实验室检查
血常规检查可发现白细胞计数升高，中性粒细胞比例增加；血液生化检
查可显示电解质紊乱、酸碱平衡失调等；降钙素原（PCT）和C反应蛋
器官功能支持与保护
肝功能保护
感染性休克患者可能出现肝功能异常或肝衰竭。在治疗过程 中，应积极进行保肝治疗，如应用保肝药物、补充凝血因子 等，以减轻肝脏负担并促进肝功能恢复。
营养支持与免疫调节
在感染性休克治疗过程中，应重视患者的营养支持和免疫调 节治疗。合理的营养支持可以改善患者的营养状况和免疫功 能；而免疫调节治疗则有助于减轻过度炎症反应和改善患者 的预后。
提高对感染性休克的认识和警惕性，及时发现患者出现的早期症 状，如寒战、高热、心率增快等。
快速处理
一旦怀疑患者发生感染性休克，应立即采取积极有效的治疗措施， 包括补充血容量、应用血管活性药物、纠正酸中毒等。
加强支持治疗
在抗感染治疗的同时，加强对患者的营养支持和免疫治疗，提高患 者的免疫力和抵抗力。
感染性休克病症PPT演示课件
感染性休克治疗原则与措施
抗感染治疗策略选择
01 02
早期经验性抗感染治疗
在休克未纠正以前，应着重治疗休克，同时治疗感染，根据原发感染灶 、临床表现等推断最可能的致病菌，选用强力的、抗菌谱广的杀菌剂进 行治疗。
抗感染治疗目标
在休克纠正、病情稳定后，应根据微生物培养结果和药物敏感试验选用 针对性较强的窄谱抗生素。
加强支持治疗
给予患者充足的营养支持、液体复苏和必要的器官功能支持，提高 患者免疫力，降低并发症发生风险。
处理方法和效果评价
针对并发症的治疗
根据患者具体病情，采取相应的 治疗措施，如机械通气治疗
ARDS、血液净化治疗MODS、 抗凝治疗DIC等。
效果评价
通过监测患者的生命体征、实验 室指标和影像学表现等，及时评 估治疗效果，并根据评估结果调
血管活性药物应用
在充分容量复苏的前提下需应用血管活性药物，以维持脏器灌注压。
器官功能支持治疗
呼吸功能支持
出现急性呼吸窘迫综合征时，应 在原发病灶得到有效控制后，及
时进行机械通气治疗。
肾功能支持
并发急性肾衰竭时，如条件允许应 及时进行连续性肾脏替代治疗。
胃肠功能支持
并发胃肠功能衰竭时应给予胃肠减 压、保护胃肠黏膜、抑制胃酸分泌 等对症治疗。
整治疗方案。
预后评估
对患者进行长期的随访和观察， 了解其康复情况和生活质量，为 临床治疗和科研工作提供有价值
的参考信息。
05
患者教育与心理支持工作部署
患者教育内容设计
感染性休克的基本知识
向患者和家属介绍感染性休克的概念 、症状、治疗方法及预防措施等。
合理用药知识
教育患者正确使用抗生素等药物，讲 解药物的作用、副作用及注意事项。
抗感染治疗策略选择
01 02
早期经验性抗感染治疗
在休克未纠正以前，应着重治疗休克，同时治疗感染，根据原发感染灶 、临床表现等推断最可能的致病菌，选用强力的、抗菌谱广的杀菌剂进 行治疗。
抗感染治疗目标
在休克纠正、病情稳定后，应根据微生物培养结果和药物敏感试验选用 针对性较强的窄谱抗生素。
加强支持治疗
给予患者充足的营养支持、液体复苏和必要的器官功能支持，提高 患者免疫力，降低并发症发生风险。
处理方法和效果评价
针对并发症的治疗
根据患者具体病情，采取相应的 治疗措施，如机械通气治疗
ARDS、血液净化治疗MODS、 抗凝治疗DIC等。
效果评价
通过监测患者的生命体征、实验 室指标和影像学表现等，及时评 估治疗效果，并根据评估结果调
血管活性药物应用
在充分容量复苏的前提下需应用血管活性药物，以维持脏器灌注压。
器官功能支持治疗
呼吸功能支持
出现急性呼吸窘迫综合征时，应 在原发病灶得到有效控制后，及
时进行机械通气治疗。
肾功能支持
并发急性肾衰竭时，如条件允许应 及时进行连续性肾脏替代治疗。
胃肠功能支持
并发胃肠功能衰竭时应给予胃肠减 压、保护胃肠黏膜、抑制胃酸分泌 等对症治疗。
整治疗方案。
预后评估
对患者进行长期的随访和观察， 了解其康复情况和生活质量，为 临床治疗和科研工作提供有价值
的参考信息。
05
患者教育与心理支持工作部署
患者教育内容设计
感染性休克的基本知识
向患者和家属介绍感染性休克的概念 、症状、治疗方法及预防措施等。
合理用药知识
教育患者正确使用抗生素等药物，讲 解药物的作用、副作用及注意事项。
感染性休克抢救的程序PPT
给予吸氧，保持血氧饱和度在正常范围。
维持循环功能稳定
01
02
03
快速建立静脉通道，保证液体 和药物的输入。
监测血压、心率等循环指标， 评估循环状态。
根据病情需要，使用血管活性 药物，如多巴胺、去甲肾上腺 素等，以维持血压稳定。
控制感染源
01
及时诊断并处理感染病灶，如脓肿引流、抗感 染治疗等。
02
鉴别诊断
需要与其他原因引起的休克相鉴别，如心源性休克、低血容量性休克等。
02
感染性休克抢救流程
早期识别与评估
早期识别
观察患者是否出现血压下降、心率加快、呼吸急促等症状， 警惕感染性休克可能。
评估病情
迅速评估患者的生命体征、意识状态、尿量等指标，以确定 病情严重程度。
紧急处理措施
1 2
3
保持呼吸道通畅
案例一：早期识别与抢救成功案例
患者情况
一名中年男性，因高热 、咳嗽、呼吸困难等症 状就诊，诊断为肺炎合
并感染性休克。
早期识别
医生根据患者症状和体 征，及时判断出感染性 休克，并采取相应措施
。
抢救措施
立即进行液体复苏，使 用抗生素和糖皮质激素 ，以及机械通气等治疗
。
案例二：抢救Leabharlann 败案例分析患者情况抢救措施
经过及时抢救，患者病情得到控制， 逐渐恢复。
早期识别
医生根据患者症状和体征，及时判断 出感染性休克，并采取相应措施。
成功案例
立即进行液体复苏，使用抗生素和糖 皮质激素，以及针对颅内感染的特殊 治疗。
THANKS
感染性休克抢救的程序
$number {01} 汇报人：可编辑
2024-01-11
维持循环功能稳定
01
02
03
快速建立静脉通道，保证液体 和药物的输入。
监测血压、心率等循环指标， 评估循环状态。
根据病情需要，使用血管活性 药物，如多巴胺、去甲肾上腺 素等，以维持血压稳定。
控制感染源
01
及时诊断并处理感染病灶，如脓肿引流、抗感 染治疗等。
02
鉴别诊断
需要与其他原因引起的休克相鉴别，如心源性休克、低血容量性休克等。
02
感染性休克抢救流程
早期识别与评估
早期识别
观察患者是否出现血压下降、心率加快、呼吸急促等症状， 警惕感染性休克可能。
评估病情
迅速评估患者的生命体征、意识状态、尿量等指标，以确定 病情严重程度。
紧急处理措施
1 2
3
保持呼吸道通畅
案例一：早期识别与抢救成功案例
患者情况
一名中年男性，因高热 、咳嗽、呼吸困难等症 状就诊，诊断为肺炎合
并感染性休克。
早期识别
医生根据患者症状和体 征，及时判断出感染性 休克，并采取相应措施
。
抢救措施
立即进行液体复苏，使 用抗生素和糖皮质激素 ，以及机械通气等治疗
。
案例二：抢救Leabharlann 败案例分析患者情况抢救措施
经过及时抢救，患者病情得到控制， 逐渐恢复。
早期识别
医生根据患者症状和体征，及时判断 出感染性休克，并采取相应措施。
成功案例
立即进行液体复苏，使用抗生素和糖 皮质激素，以及针对颅内感染的特殊 治疗。
THANKS
感染性休克抢救的程序
$number {01} 汇报人：可编辑
2024-01-11
感染性休克的护理查房ppt课件
04
感染性休克的预防与控制
提高免疫力
01
02
03
04
均衡饮食
提供全面均衡的饮食，确保摄 入足够的维生素、矿物质和蛋 白质，增强免疫系统的功能。
适量运动
鼓励孩子进行适量的体育锻炼 ，增强体质，提高免疫力。
保证充足睡眠
保证孩子有足够的睡眠时间， 有助于恢复体力，增强免疫力
。
预防接种
按照免疫计划接种疫苗，预防 感染性疾病的发生。
感染性休克的症状
血压下降
收缩压低于90mmHg，或比 基础血压下降30%以上。
心率加快
心率超过100次/分，可伴有心 律失常。
高热或低温
体温异常升高或降低，可伴有 寒战、出汗等症状。
呼吸急促
呼吸频率超过20次/分，严重 时可出现呼吸衰竭。
意识障碍
如烦躁不安、嗜睡、昏迷等。
感染性休克的诊断
病史和体征
保证充足的水分摄入
鼓励患者多饮水，保持充足的 水分摄入，以利于毒素排出。
饮食护理
给予高蛋白、高热量、高维生 素、易消化的食物，保持营养
均衡。
病情观察与监测
观察病情变化
密切观察患者的生命体征、意识 状态、尿量等变化，及时发现异
常情况。
监测实验室指标
定期监测血常规、血生化、血气分 析等实验室指标，了解病情进展。
了解患者是否有感染病 灶、发热等症状，以及 血压、呼吸、心率等体
征变化。
实验室检查
血常规、血生化、血气 分析等检查有助于明确
诊断。
影像学检查
如X线、超声等检查，可 发现感染病灶和器官功
能异常。
临床评估
根据患者病情和实验室 检查结果，评估休克程 度和器官功能状态，制
感染性休克PPT课件PPT课件
伴休克
.
5
感染灶中的微生物及其毒素、胞壁产物等侵
入血循环，激活宿主的各种细胞和体液统；
产生细胞因子和内源性介质，作用于机体各
种器官、系统，影响其灌注，导致组织细胞
缺血缺氧、代谢紊乱、功能障碍，甚至多器
官衰竭。这一危重综合征即为感染性休克。
因此感染性休克是微生物因子和机体防御机
制相互作用的结果，微生物的毒力数量以及
生物证据，应降阶梯治疗，以优化抗生素治
疗方案，避免耐药，减少毒性，降低费用
.
16
2013感染性休克指南
四、液体治疗 （1）首选晶体液进行液体复苏 （2）可加白蛋白进行液体复苏 （3）建议不使用羟乙基淀粉 （4）初始液体复苏量≥1000ml晶体液，至少在
第4-6小时内补充30ml/kg液体量 （5）液体复苏中可进行容量负荷试验，监测
直接/间接损伤机体抵 发炎症连锁反应，释放 胞代谢。组织和细胞作
抗力，间接/直接影响 二级炎症介质
用于靶器官引起MODS
内皮细胞的完整性，内
皮细胞功能细胞信使/
线粒体功能启动
.
10
机制-神经-内分泌-体液
• 交感-肾 垂体-肾上 花生四烯 内皮细胞 其他
上腺素 腺素
酸
• 血管收缩 • 应激激素 • 前列腺激 ET-NO
②周围循环灌注不良的表现如尿量每小时少于30ml, 高乳酸血 症,毛细血管再充盈时间延长或皮肤有花斑，肝肾功能不全等， 或急性神志障碍的表现
怀疑血源性感染时，至少留取2次血培养。适当增加采血量可提
高血培养阳性率。应迅速采用诊断性检查，如影像学检查和可
疑感染源取样。诊断手段不能在床边完成时，当感染灶的确定
留置右侧颈内静脉置管，测CVP8cmH2O,补 液试验后12cmH2O
.
5
感染灶中的微生物及其毒素、胞壁产物等侵
入血循环，激活宿主的各种细胞和体液统；
产生细胞因子和内源性介质，作用于机体各
种器官、系统，影响其灌注，导致组织细胞
缺血缺氧、代谢紊乱、功能障碍，甚至多器
官衰竭。这一危重综合征即为感染性休克。
因此感染性休克是微生物因子和机体防御机
制相互作用的结果，微生物的毒力数量以及
生物证据，应降阶梯治疗，以优化抗生素治
疗方案，避免耐药，减少毒性，降低费用
.
16
2013感染性休克指南
四、液体治疗 （1）首选晶体液进行液体复苏 （2）可加白蛋白进行液体复苏 （3）建议不使用羟乙基淀粉 （4）初始液体复苏量≥1000ml晶体液，至少在
第4-6小时内补充30ml/kg液体量 （5）液体复苏中可进行容量负荷试验，监测
直接/间接损伤机体抵 发炎症连锁反应，释放 胞代谢。组织和细胞作
抗力，间接/直接影响 二级炎症介质
用于靶器官引起MODS
内皮细胞的完整性，内
皮细胞功能细胞信使/
线粒体功能启动
.
10
机制-神经-内分泌-体液
• 交感-肾 垂体-肾上 花生四烯 内皮细胞 其他
上腺素 腺素
酸
• 血管收缩 • 应激激素 • 前列腺激 ET-NO
②周围循环灌注不良的表现如尿量每小时少于30ml, 高乳酸血 症,毛细血管再充盈时间延长或皮肤有花斑，肝肾功能不全等， 或急性神志障碍的表现
怀疑血源性感染时，至少留取2次血培养。适当增加采血量可提
高血培养阳性率。应迅速采用诊断性检查，如影像学检查和可
疑感染源取样。诊断手段不能在床边完成时，当感染灶的确定
留置右侧颈内静脉置管，测CVP8cmH2O,补 液试验后12cmH2O
感染性休克液体复苏的阶段性ppt课件
容量不足：
器官和组织缺血
容量过多： 器官和组织水肿 组织灌注 （血流量Q=△P/R）
△P=平均动脉压-组织内压
R=8ηL/(πrபைடு நூலகம்) （泊肃叶定律）
（η血液粘度，L血管长度，r血管半径）
了解液体复苏的阶段性 非常重要！
容量复苏的阶段性
Cordemans ：三次打击（three-hits）学说
①第一期 ：低灌注，发病6小时以内 →早期目标导向治疗（EGDT）
早期充分复苏降低休克患者死亡率
减少液体超负荷
同样重要！
容量监测与治疗： ICU永远的主题
血流动力学
EGDT
复苏需要 早期、充分
监测的整合
容量管理 的阶段性
早、够
复苏终点
由血流动力学 到组织氧代谢
容量 管理
容量反应性
2010
过度复苏
勿过度 勿过长
判断输液是否能有效 提高心输出量
2005
容量不足与过多均导致组织灌注不足
OPS(SDF)、Phi、动脉血乳酸、 SaO2、SvO2、StO2、Pcv-aCO2
1. 传统临床指标
血压
心率
尿量
皮肤温度、 湿度
毛细血管 再充盈
传统临床指标
MAP ~ SVR X CO
—血压不能敏感反映组织灌注减少
Rackow, JAMA 1991
1.及时脱水：起点？
2.充分脱水：终点？ 3.避免过量脱水
后期：第3间隙水分大量回吸收
如何通过容量监测把握容量治疗的阶段性？
临床指标： 压力指标：
血压、心率、皮肤弹性、尿量
中心静脉压、肺动脉楔嵌压 左右心室舒张末期容积
容量指标：
容量反应性指标： 微循环及 组织氧代谢指标
器官和组织缺血
容量过多： 器官和组织水肿 组织灌注 （血流量Q=△P/R）
△P=平均动脉压-组织内压
R=8ηL/(πrபைடு நூலகம்) （泊肃叶定律）
（η血液粘度，L血管长度，r血管半径）
了解液体复苏的阶段性 非常重要！
容量复苏的阶段性
Cordemans ：三次打击（three-hits）学说
①第一期 ：低灌注，发病6小时以内 →早期目标导向治疗（EGDT）
早期充分复苏降低休克患者死亡率
减少液体超负荷
同样重要！
容量监测与治疗： ICU永远的主题
血流动力学
EGDT
复苏需要 早期、充分
监测的整合
容量管理 的阶段性
早、够
复苏终点
由血流动力学 到组织氧代谢
容量 管理
容量反应性
2010
过度复苏
勿过度 勿过长
判断输液是否能有效 提高心输出量
2005
容量不足与过多均导致组织灌注不足
OPS(SDF)、Phi、动脉血乳酸、 SaO2、SvO2、StO2、Pcv-aCO2
1. 传统临床指标
血压
心率
尿量
皮肤温度、 湿度
毛细血管 再充盈
传统临床指标
MAP ~ SVR X CO
—血压不能敏感反映组织灌注减少
Rackow, JAMA 1991
1.及时脱水：起点？
2.充分脱水：终点？ 3.避免过量脱水
后期：第3间隙水分大量回吸收
如何通过容量监测把握容量治疗的阶段性？
临床指标： 压力指标：
血压、心率、皮肤弹性、尿量
中心静脉压、肺动脉楔嵌压 左右心室舒张末期容积
容量指标：
容量反应性指标： 微循环及 组织氧代谢指标
《感染性休克复苏》课件
02
感染性休克的治疗
早期目标导向治疗（EGDT）
早期目标导向治疗（EGDT ）是一种针对感染性休克的 治疗策略，旨在通过早期识 别和纠正休克状态，降低患 者的病死率。
EGDT强调在休克早期阶段 ，通过快速扩容、使用血管 活性药物和抗生素治疗等手 段，尽快稳定患者的生命体 征，减少器官功能损伤。
EGDT的具体治疗方案包括 ：监测患者的中心静脉压、 心率、血压等指标，根据指 标变化调整输液速度和血管 活性药物的剂量，以达到治 疗目标。
对于严重休克患者，可能需要采用控 制性复苏的方法，即逐步控制输液速 度和量，以达到治疗目标。
液体复苏时需要选择合适的晶体溶液 或胶体溶液，根据患者的病情和血容 量状态调整输液速度和量。
需要注意的是，液体复苏需要在有经 验的医师指导下进行，避免出现心肺 功能不全和组织水肿等问题。
血管活性药物
血管活性药物是感染性休克治疗中的重要药物之一，主要用于改善组织 灌注和氧供。
常见的血管活性药物包括多巴胺、去甲肾上腺素、肾上腺素等。在使用 血管活性药物时需要密切监测患者的血压、心率等指标，根据指标变化
调整药物剂量。
需要注意的是，血管活性药物需要在有经验的医师指导下进行使用，避 免出现不良反应和药物依赖性的问题。
机械通气与氧疗
对于呼吸衰竭或严重低氧血症的感染性休克患者，可 能需要采用机械通气与氧疗的方法进行治疗。
感染性休克特点
感染性休克具有病情重、进展快 、死亡率高的特点，需要及时有 效的治疗以挽救患者的生命。
感染性休克的症状与体征
症状
发热、寒战、心动过速、呼吸急促等 感染中毒症状，以及神志改变、尿量 减少等循环灌注不足症状。
体征
血压下降、四肢厥冷、皮肤花斑、口 唇发绀等低灌注表现，以及多器官功 能不全或衰竭的症状和体征。
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低血糖者
给糖0.5g/kg 另外途径给与
大家好
39
大家好
40
Bye Bye
大家好
41
正常范围 700~1400ml/min
大家好
11
心血管参数之间的关系
血压
全身血管阻力
心输出量
心搏量 心率
前负荷 心肌收缩力 后负荷
心率↑
不足
代偿
外周血管阻力↑
可能增加搏出量
大家好
12
大家好
13
心率最大代偿
大家好
14
心率过快的不良后果
❖ 舒张期短
❖ 回心血量减少 ❖ 冠状动脉灌注减少 ❖ 心肌收缩力下降
间
大家好
21
尿量
正常1~2ml/（kg.h） 膀胱原来所存尿量不计在内 反映肾小球滤过率 肾血流量 重要脏器灌注
大家好
22
大家好
23
可逆性失代偿期
小血管对儿茶酚胺反应性降低而出现微循环淤血，可出现
脏器功能损害或衰竭，临床表现为
面色苍白或青灰、肢凉 意识障碍
尿少
心音低钝
肛指温差大或体温不升 血压下降或测不出
感染性休克的 液体治疗
大家好
1
休 克（Shock）
系指各种致病因素作用引起有效循环血容量 急剧减少，导致器官和组织微循环灌注不足， 致使组织缺氧、细胞代谢紊乱和器官功能受损 的综合征
休克恶化是一个从组织灌注不足发展为多器官 功能障碍至衰竭的病理过程
大家好
2
休克的关键 — 急性有效循
环血量不足
血容量
心泵功能障碍 血管容量
大家好
休 克
3
病理生理机制
• 微循环收缩 • 微循环淤血 • 微血栓和DIC
释放 • 儿茶酚胺 • 醛固酮
抗利尿激素 • 血管活性肽 细胞膜功能障碍
• 炎症介质释放 • 内皮细胞损伤 • 再灌注损伤
MODS • 心肌抑制 • 肺泡塌陷 • 脑水肿 • 少尿
• 肝脏解毒功 能下降
高心输出量、低外周血管阻力（高排低阻）
主要矛盾
低血压 全身血流分布异常(脏器间、脏器不同部位间) 炎症介质干扰细胞代谢 组织氧利用降低
大家好
10
氧 运 输(DO2)
为每分钟心脏向外周组织输送的氧量 心输出量(CO) ×动脉氧含量(CaO2) DO2 = CO× CaO2 ×10 =
CO×[(SaO2 ×Hb ×1.39)+(PaO2 ×0.0031)] ×10
CVP正常，BP下降示血容量正常，心搏差， 宜强心扩血管
CVP及BP增高，示血容量多，心功能受损 宜停输液强心
大家好
32
大家好
33
大家好
34
大家好
35
过去强调积极使用碳酸氢钠纠正酸中毒 目前对使用碳酸氢钠的看法是晚用、少用、慎用 主要是去除产生酸血症的原因
√强调开放气道通气的重要性 √轻－中度酸中毒，不主张用碳酸氢钠 √重度酸中毒，可在维持输液阶段使用 √ 使动脉血PH值达7.25即可
心率
脑
脉搏
皮肤
血压
肾
大家好
19
脑: 意识水平
A — Awake（神智清醒）
V — Responsive to voice（对声音有反应） P — Responsive to pain （对疼痛有反应） U —Unresponsive（无反应）
大家好
20
皮肤颜色：粉红
苍白
紫绀
皮肤发花
末梢温度
毛细血管再充盈时
大家好
15
大家好
16
休克的临床分期
早期隐匿代偿性休克
休克
脉细速，血压正常或升高
晚期不可逆失代偿性休克
脉消失，血压下降或0
难治性休克
新生儿休克 晚期休克 重症感染性休克 中毒休克综合征（TSS）：金葡菌（1978） 出血性休克脑病综合征：超高热（1983）
MODS
大家好
17
大家好
18
心血管直接体征 终末器官灌注
组织灌注不足 烦燥，心动过速，肢凉，尿量
微循环障碍 血管痉挛
皮肤发花
通透性增加 肿胀
酸性代谢产物增加 血乳酸 胃肠粘膜内PH（PHIi）
组织缺血缺氧
细胞损伤
自由基 获得性基因病
Na+K+ATP酶失活
钙内流
大家好
9
感染性休克的病理生理特点
分布性休克（distributive shock） 血流动力学特点
脉搏细速
酸中毒明显
大家好
24
大家好
25
此三者是发展成难治性休克的关键 是治疗的难点。
大家好
26
大家好
27
婴儿<70mmhg 1~10岁<70mmhg+2y 10岁以上,90mmhg
大家好
28
大家好
29
大家好
30
大家好
31
CVP及BP下降，示血容量不足，宜大量输 液
CVP下降，BP正常，示轻变血容量不足， 适当输液
失代偿性 低血压
顽固性 低血压
MOF
ห้องสมุดไป่ตู้大家好
5
病理生理机制
血细胞聚集成团块，似淤泥状，在血管内摆动
大家好
6
低血容量性休克 心源性休克 感染性休克 过敏性休克 神经源性休克
病因分类
休克
低血容量性休克 分布性休克 心源性休克
心外阻塞性休克
大家好
血流动力学分类
7
大家好
8
感染性休克的发病机制
严重感染
核心
一般不输血，当红细胞比容<30％时可输血 至Hb>100g/L以上
大家好
36
大家好
37
休克等应激状态时，常伴有高血糖 而损害神经系统，影响预后
大家好
38
5％葡萄糖的含糖量
100ml含5g 20ml含1g
20ml/kg=1g/kg
高糖致高渗血症
休克患儿多有应激性高血糖 脑 渗透性利尿
• 肠粘膜屏障 受损
微循环改变 体液代谢改变 炎症介质释放 重要器官 继发损害
病理生理改变
大家好
4
病理生理分期
休克Ⅰ期
(缺血性缺氧期、代偿期)
休克Ⅱ期
(淤血性缺氧期、 失代偿期)
休克Ⅲ期
(微循环衰竭期、难治期)
原始 病因
有效循环 血容量↓
微循环 缺血
微循环 淤滞
微循环 衰竭
细胞损坏 器官衰竭
代偿性 低血压
给糖0.5g/kg 另外途径给与
大家好
39
大家好
40
Bye Bye
大家好
41
正常范围 700~1400ml/min
大家好
11
心血管参数之间的关系
血压
全身血管阻力
心输出量
心搏量 心率
前负荷 心肌收缩力 后负荷
心率↑
不足
代偿
外周血管阻力↑
可能增加搏出量
大家好
12
大家好
13
心率最大代偿
大家好
14
心率过快的不良后果
❖ 舒张期短
❖ 回心血量减少 ❖ 冠状动脉灌注减少 ❖ 心肌收缩力下降
间
大家好
21
尿量
正常1~2ml/（kg.h） 膀胱原来所存尿量不计在内 反映肾小球滤过率 肾血流量 重要脏器灌注
大家好
22
大家好
23
可逆性失代偿期
小血管对儿茶酚胺反应性降低而出现微循环淤血，可出现
脏器功能损害或衰竭，临床表现为
面色苍白或青灰、肢凉 意识障碍
尿少
心音低钝
肛指温差大或体温不升 血压下降或测不出
感染性休克的 液体治疗
大家好
1
休 克（Shock）
系指各种致病因素作用引起有效循环血容量 急剧减少，导致器官和组织微循环灌注不足， 致使组织缺氧、细胞代谢紊乱和器官功能受损 的综合征
休克恶化是一个从组织灌注不足发展为多器官 功能障碍至衰竭的病理过程
大家好
2
休克的关键 — 急性有效循
环血量不足
血容量
心泵功能障碍 血管容量
大家好
休 克
3
病理生理机制
• 微循环收缩 • 微循环淤血 • 微血栓和DIC
释放 • 儿茶酚胺 • 醛固酮
抗利尿激素 • 血管活性肽 细胞膜功能障碍
• 炎症介质释放 • 内皮细胞损伤 • 再灌注损伤
MODS • 心肌抑制 • 肺泡塌陷 • 脑水肿 • 少尿
• 肝脏解毒功 能下降
高心输出量、低外周血管阻力（高排低阻）
主要矛盾
低血压 全身血流分布异常(脏器间、脏器不同部位间) 炎症介质干扰细胞代谢 组织氧利用降低
大家好
10
氧 运 输(DO2)
为每分钟心脏向外周组织输送的氧量 心输出量(CO) ×动脉氧含量(CaO2) DO2 = CO× CaO2 ×10 =
CO×[(SaO2 ×Hb ×1.39)+(PaO2 ×0.0031)] ×10
CVP正常，BP下降示血容量正常，心搏差， 宜强心扩血管
CVP及BP增高，示血容量多，心功能受损 宜停输液强心
大家好
32
大家好
33
大家好
34
大家好
35
过去强调积极使用碳酸氢钠纠正酸中毒 目前对使用碳酸氢钠的看法是晚用、少用、慎用 主要是去除产生酸血症的原因
√强调开放气道通气的重要性 √轻－中度酸中毒，不主张用碳酸氢钠 √重度酸中毒，可在维持输液阶段使用 √ 使动脉血PH值达7.25即可
心率
脑
脉搏
皮肤
血压
肾
大家好
19
脑: 意识水平
A — Awake（神智清醒）
V — Responsive to voice（对声音有反应） P — Responsive to pain （对疼痛有反应） U —Unresponsive（无反应）
大家好
20
皮肤颜色：粉红
苍白
紫绀
皮肤发花
末梢温度
毛细血管再充盈时
大家好
15
大家好
16
休克的临床分期
早期隐匿代偿性休克
休克
脉细速，血压正常或升高
晚期不可逆失代偿性休克
脉消失，血压下降或0
难治性休克
新生儿休克 晚期休克 重症感染性休克 中毒休克综合征（TSS）：金葡菌（1978） 出血性休克脑病综合征：超高热（1983）
MODS
大家好
17
大家好
18
心血管直接体征 终末器官灌注
组织灌注不足 烦燥，心动过速，肢凉，尿量
微循环障碍 血管痉挛
皮肤发花
通透性增加 肿胀
酸性代谢产物增加 血乳酸 胃肠粘膜内PH（PHIi）
组织缺血缺氧
细胞损伤
自由基 获得性基因病
Na+K+ATP酶失活
钙内流
大家好
9
感染性休克的病理生理特点
分布性休克（distributive shock） 血流动力学特点
脉搏细速
酸中毒明显
大家好
24
大家好
25
此三者是发展成难治性休克的关键 是治疗的难点。
大家好
26
大家好
27
婴儿<70mmhg 1~10岁<70mmhg+2y 10岁以上,90mmhg
大家好
28
大家好
29
大家好
30
大家好
31
CVP及BP下降，示血容量不足，宜大量输 液
CVP下降，BP正常，示轻变血容量不足， 适当输液
失代偿性 低血压
顽固性 低血压
MOF
ห้องสมุดไป่ตู้大家好
5
病理生理机制
血细胞聚集成团块，似淤泥状，在血管内摆动
大家好
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低血容量性休克 心源性休克 感染性休克 过敏性休克 神经源性休克
病因分类
休克
低血容量性休克 分布性休克 心源性休克
心外阻塞性休克
大家好
血流动力学分类
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大家好
8
感染性休克的发病机制
严重感染
核心
一般不输血，当红细胞比容<30％时可输血 至Hb>100g/L以上
大家好
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大家好
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休克等应激状态时，常伴有高血糖 而损害神经系统，影响预后
大家好
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5％葡萄糖的含糖量
100ml含5g 20ml含1g
20ml/kg=1g/kg
高糖致高渗血症
休克患儿多有应激性高血糖 脑 渗透性利尿
• 肠粘膜屏障 受损
微循环改变 体液代谢改变 炎症介质释放 重要器官 继发损害
病理生理改变
大家好
4
病理生理分期
休克Ⅰ期
(缺血性缺氧期、代偿期)
休克Ⅱ期
(淤血性缺氧期、 失代偿期)
休克Ⅲ期
(微循环衰竭期、难治期)
原始 病因
有效循环 血容量↓
微循环 缺血
微循环 淤滞
微循环 衰竭
细胞损坏 器官衰竭
代偿性 低血压