病理生理学 第三章水电代谢紊乱
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水、电解质代谢紊乱(病理生理)
水紊乱
水肿的发病机制
❖ （一）血管内外液体交换失衡
组织间液增多
❖ （二）全身水分进出平衡失调
钠水潴留
血管内外液体交换平衡失调
毛细血管流体静压
血浆胶体渗透压 微血管壁通透性 淋巴回流受阻
小动脉
Pcap 2. 33kPa 血浆胶体渗透压 3.72KPa
小静脉
淋巴管
组织间静水压 组织间胶渗压
-0.87KPa
H2O
血浆渗透压：
➢由晶体渗透压与胶体渗透压组成 ➢晶体渗透压>胶体渗透压 ➢半透膜（细胞膜、毛细血管壁） ➢胶体渗透压作用重大
正常水、钠代谢
饮水1000～1300
水 的
食物 700 ～ 900 2500
代谢水
300
平
衡
尿 1000～1500
肺 皮肤
350 500 2500
肠道
150
正常水、钠代谢
60%
细胞内液 40%
细胞外液 20%
血浆5%
组织间液 15%
正常水、钠代谢
体液中的电解质
阳离子
阴离子
ECF
Na+ K+ Ca++ Mg++
ICF
K+
Mg++ Na+ Ca++
Cl- HCO3-
SO42- HPO42- 有机酸
HPO42- 蛋白
SO42- HCO3- Cl-
正常水、钠代谢
体液的渗透压
❖ 决定水通过生物膜(半透膜-细胞膜、血 管内皮)扩散(渗透)程度.
取决于体液中溶质的分子或离子的数目
正常血浆渗透压＝ 阳离子(151) ＋ 阴离子(139) ＋ 非电解质(10)
病理生理学第三章水电解质代谢紊乱
第一节水、钠代谢紊乱一、正常水、钠平衡（一）体液的容量和分布健康成年男性体液总量约占体重的60%(女性约50%) ,其中细胞内液约占体重的40% ,细胞外液约占体重的20% ,细胞外液中的血浆约占体重的5% ,其余的15%为组织间液。
组织间液中有极少的一部分分布于一些密闭的腔隙(如关节囊、颅腔、胸膜腔、腹膜腔)中,为一特殊部分,也称第三间隙液。
（二）体液的电解质成分细胞外液的组织间液和血浆的电解质在构成和数量上大致相等，阳离子主要是Na+，其次是K+、Ca2+、Mg2+等,阴离子主要是CI-其次是HCO3-、HPO42-、S042-及有机酸和蛋白质,两者的主要区别在于血浆含有较高浓度的蛋白质(7%) ,而组织间液的蛋白质含量仅为0.05% ~0.35% ,这与蛋白质不易透过毛细血管进人组织间液有关。
细胞内液中,K+是重要的阳离子,其次是Na+、Ca2+、Mg2+，Na+的浓度远低于细胞外液。
主要阴离子是HPO43-和蛋白质,其次是HCO3-,CI-、SO42-等。
（三）体液的渗透压取决于体液中溶质的分子或离子的数目。
（四）水的生理功能和水平衡1.水的生理功能促进物质代谢、调节体温、润滑作用、与蛋白质、粘多糖和磷脂等结合发挥功能（结合水）。
2.水平衡（五）电解质的生理功能和钠平衡1无机电解质的功能是维持体液的渗透压和酸碱平衡；维持神经、肌肉、心肌细胞的静息电位，并参与动作电位的形成；参与新陈代谢和生理功能活动。
2总钠量的50%左右存在于细胞外液,10%左右存在于细胞内液。
3血清Na+浓度的正常范围是135-145mmol/L,细胞内液中的Na+浓度仅为10mmol/L左右。
4成人每日饮食摄入钠约100-200mmol。
人们摄人的钠主要来自食盐。
5摄入的钠几乎全部由小肠吸收,Na+主要经肾随尿排出。
（六）体液容量及渗透压的调节二、水、钠代谢紊乱的分类1.脱水(1）低渗性脱水。
(2）高渗性脱水。
(3）等渗性脱水。
第三章 水电解质代谢紊乱(病理生理学)
细胞脱水，汗腺汗液分泌↓ 皮肤蒸发水分↓ ，散热↓ 体温调节中枢发育不完善
失H2O>失Na+ →皮肤蒸发↓
脱水热
ECF量↓ ↓
血容量↓
脉速,BP↓
ECF渗透压↑ →渴中枢 口渴
↓
ADH↑
细胞内脱水
↓
↓
肾重吸收水↑ CNS功能障碍
尿少、比重高 幻觉,躁动
4.防治原则 1) 防治原发病 2) 单纯失H2O：补H2O或5％G.S. 3) 失H2O>失Na+: 在补H2O的同时适当补钠、钾
c. 渴感障碍：
(2) 水丢失↑：
经肺失水↑：通气过度 经皮肤失水↑：大量出汗 经胃肠道失水↑：呕吐/腹泻（婴幼儿） 经肾失水↑：（ADH）尿崩症，渗透性利尿
3. 影响(effects) 1)口渴：ECF渗透压↑ →口渴中枢
2) 尿量减少（尿崩症除外） ECF渗透压↑ →ADH↑ →远曲小管重吸收H2O↑ → 尿量↓
透压
细胞
血容量 脉速、BP、V萎陷
ADH 脑细胞
肾重吸
收水
尿量增多
肿胀 淡漠 嗜睡
肾血流量 醛固酮↑
ADH↑
尿少、氮质血 症 尿Na+
（早期）
4.防治原则
1)消除病因，防治原发病
2)补充血容量，防治或抢救休克
❖轻、中度:补生理盐水
(机体排水量大于排Na+量)
❖重度:补少量高渗盐水
(减轻细胞水肿)
(减轻细胞水肿)
案例：
患者，女性，因外伤急救误输异型血200ml后，出现黄疸、无尿。 体查：T 37℃，P 80次/分，R 20次/分，BP 80/50mmHg。神志 模糊、表情淡漠。皮肤粘膜干燥黄染，静脉塌陷。
失H2O>失Na+ →皮肤蒸发↓
脱水热
ECF量↓ ↓
血容量↓
脉速,BP↓
ECF渗透压↑ →渴中枢 口渴
↓
ADH↑
细胞内脱水
↓
↓
肾重吸收水↑ CNS功能障碍
尿少、比重高 幻觉,躁动
4.防治原则 1) 防治原发病 2) 单纯失H2O：补H2O或5％G.S. 3) 失H2O>失Na+: 在补H2O的同时适当补钠、钾
c. 渴感障碍：
(2) 水丢失↑：
经肺失水↑：通气过度 经皮肤失水↑：大量出汗 经胃肠道失水↑：呕吐/腹泻（婴幼儿） 经肾失水↑：（ADH）尿崩症，渗透性利尿
3. 影响(effects) 1)口渴：ECF渗透压↑ →口渴中枢
2) 尿量减少（尿崩症除外） ECF渗透压↑ →ADH↑ →远曲小管重吸收H2O↑ → 尿量↓
透压
细胞
血容量 脉速、BP、V萎陷
ADH 脑细胞
肾重吸
收水
尿量增多
肿胀 淡漠 嗜睡
肾血流量 醛固酮↑
ADH↑
尿少、氮质血 症 尿Na+
（早期）
4.防治原则
1)消除病因，防治原发病
2)补充血容量，防治或抢救休克
❖轻、中度:补生理盐水
(机体排水量大于排Na+量)
❖重度:补少量高渗盐水
(减轻细胞水肿)
(减轻细胞水肿)
案例：
患者，女性，因外伤急救误输异型血200ml后，出现黄疸、无尿。 体查：T 37℃，P 80次/分，R 20次/分，BP 80/50mmHg。神志 模糊、表情淡漠。皮肤粘膜干燥黄染，静脉塌陷。
病生-第3章水电解质代谢紊乱PPT课件
预防措施
01
02
03
04
保持充足水分摄入
每天保证足够的水分摄入，避 免脱水。
合理饮食
保持均衡饮食，摄入足够的电 解质和营养素。
注意病情变化
如有不适症状，及时就医检查 和治疗。
定期体检
定期进行身体检查，及时发现 并处理潜在的健康问题。
THANKS
感谢观看
04
水电解质代谢紊乱的治疗与预防
治疗原则
纠正水和电解质平衡
根据病情，补充或限制水、钠 、钾、钙等电解质摄入，以恢
复体内电解质平衡。
维持酸碱平衡
通过药物或饮食调整，维持体 内酸碱平衡，防止酸中毒或碱 中毒。
对症治疗
针对不同症状，采取相应的对 症治疗措施，如控制体温、止 痛等。
病因治疗
针对引起水电解质代谢紊乱的 病因进行治疗，如治疗原发病
详细描述
低钠血症的原因有多种，包括摄入不足、排出过多、稀释性 低钠血症等。治疗低钠血症的方法包括补充钠盐、限制水分 摄入等。
高钠血症
总结词
高钠血症是指血清钠离子浓度高于正 常水平，可能导致口渴、尿量减少、 恶心等症状。
详细描述
高钠血症的原因包括摄入过多高钠食 品、过度脱水等。治疗高钠血症的方 法包括限制钠盐摄入、补充水分等。
低钾血症
总结词
低钾血症是指血清钾离子浓度低于正常水平，可能导致肌肉无力、心律失常等症状。
详细描述
低钾血症的原因包括摄入不足、排出过多、细胞内转移等。治疗低钾血症的方法包括补充钾盐、治疗原发病等。
高钾血症
总结词
高钾血症是指血清钾离子浓度高于正常水平，可能导致心脏骤停、肌肉无力等症状。
详细描述
高钾血症的原因包括摄入过多含钾食品、肾功能不全等。治疗高钾血症的方法包括限制钾盐摄入、促 进钾离子排出等。
病理生理学 第三章 水、电解质代谢紊乱
（2） 调节体温
水的比热大，能吸收代谢过程中产生的大量热能而 体温不至于升高。 1g水在37C完全蒸发时需要吸收575K热量。 水的流动性大，能随血液迅速分布全身，维持产热 和散热的平衡。
(四)水的生理功能和水平衡
(3)润滑作用
泪液
可以防止眼球干燥 而有利于眼球转动
可保持口腔和咽部 湿润而有利于吞咽
↑
肾Na+的重 吸收↓
主 动 饮 水
尿 量
↓
细胞外液渗透压恢复
（3）其他因素
1
精神紧张、疼痛、创伤、药物、体液因子 →ADH分泌
2
心房钠尿肽→影响钠、水代谢.
3
水通道蛋白→影响水代谢
二、水钠代谢紊乱的分类
1
脱水
2
水中毒.
3
水肿
（一）脱水（dehydration）
脱水（dehydration）指人体由于饮 水不足或病变消耗大量水分，不能即时 补充，导致细胞外液减少而引起新陈代 谢障碍的一组临床症候群，严重时会造 成虚脱，甚至有生命危险，需要依靠补 充液体及相关电解质来纠正和治疗。
通常血浆渗透压在280—310mmol/L之间，在此范围内称 等渗，低于此范围的称低渗，高于此范围的称高渗。
维持细胞内液渗透压的离子主要是K+其次是HP042-。
(四)水的生理功能和水平衡
1.水的生理功能
（1）促进物质代谢
利于营养物质的捎化、吸收、运输和代谢废物的排泄。 水本身也参与水解、水化。加水脱氧等重要反应。
2、经皮肤失水： 高热、大量出汗和甲状腺功能亢进时，均可通过皮肤丢 失大量低渗液体，如发热时，体温每升高1.5℃，皮肤 的不感性蒸发每天约增加500m1。
3、经肾失水： 中枢性尿崩症时因ADH产生和释放不足，肾性尿崩症时肾远 曲小管和集合管对ADH反应缺乏及肾浓缩功能不良时，肾排 出大量低渗性尿液，使用大量脱水剂如甘露醇、葡萄糖等高 渗溶液，以及昏迷的患者鼻饲浓缩的高蛋白饮食，均可产生 溶质性利尿而导致失水。
水的比热大，能吸收代谢过程中产生的大量热能而 体温不至于升高。 1g水在37C完全蒸发时需要吸收575K热量。 水的流动性大，能随血液迅速分布全身，维持产热 和散热的平衡。
(四)水的生理功能和水平衡
(3)润滑作用
泪液
可以防止眼球干燥 而有利于眼球转动
可保持口腔和咽部 湿润而有利于吞咽
↑
肾Na+的重 吸收↓
主 动 饮 水
尿 量
↓
细胞外液渗透压恢复
（3）其他因素
1
精神紧张、疼痛、创伤、药物、体液因子 →ADH分泌
2
心房钠尿肽→影响钠、水代谢.
3
水通道蛋白→影响水代谢
二、水钠代谢紊乱的分类
1
脱水
2
水中毒.
3
水肿
（一）脱水（dehydration）
脱水（dehydration）指人体由于饮 水不足或病变消耗大量水分，不能即时 补充，导致细胞外液减少而引起新陈代 谢障碍的一组临床症候群，严重时会造 成虚脱，甚至有生命危险，需要依靠补 充液体及相关电解质来纠正和治疗。
通常血浆渗透压在280—310mmol/L之间，在此范围内称 等渗，低于此范围的称低渗，高于此范围的称高渗。
维持细胞内液渗透压的离子主要是K+其次是HP042-。
(四)水的生理功能和水平衡
1.水的生理功能
（1）促进物质代谢
利于营养物质的捎化、吸收、运输和代谢废物的排泄。 水本身也参与水解、水化。加水脱氧等重要反应。
2、经皮肤失水： 高热、大量出汗和甲状腺功能亢进时，均可通过皮肤丢 失大量低渗液体，如发热时，体温每升高1.5℃，皮肤 的不感性蒸发每天约增加500m1。
3、经肾失水： 中枢性尿崩症时因ADH产生和释放不足，肾性尿崩症时肾远 曲小管和集合管对ADH反应缺乏及肾浓缩功能不良时，肾排 出大量低渗性尿液，使用大量脱水剂如甘露醇、葡萄糖等高 渗溶液，以及昏迷的患者鼻饲浓缩的高蛋白饮食，均可产生 溶质性利尿而导致失水。
病理生理学：第三章 水和电解质代谢紊乱
低容量性高钠血症 hypovolemic
hypernatremia
原因和机制
脱水（Dehydration）
低渗性
Hypotonic 经肾脏丢失
高渗性
Hypertonic 水摄入减少
等渗性
Isotonic 等渗液丢失
排钠利尿剂、肾上腺皮质 水源断绝、丧失口渴感 大量抽放胸、腹水 功能不全、肾实质性疾病 进食困难 、肾小管酸中毒
凹陷性水肿 (pitting edema) / 显性水肿 (frank eFra bibliotekema)：皮肤变化
隐性水肿 (recessive edema)：体重变化
全身性水肿的分布特点
心性 重力效应 水肿 低垂部位
组织结构 肾性 晨起眼睑面
特点
水肿 部浮肿
局部血流动 肝性 力学因素 水肿
腹水
2. 水肿对机体的影响
1. 根据体液容量和渗透压： 脱水
低渗性、高渗性、等渗性脱水
水中毒 水肿 2. 根据血钠的浓度
低钠血症、高钠血症
血清Na+浓度＜130 mM
低钠血症
血清Na+浓度＞150 mM
高钠血症
低容量性 低渗性脱水 高容量性 水中毒 等容量性
低容量性 高渗性脱水 高容量性 等容量性
正常血钠
等渗性脱水
水
1. 维持细胞新陈代谢 2. 保持细胞静息膜电位 3. 调节神经、肌肉兴奋性 4. 调节细胞内外渗透压和酸碱平衡
二、钾代谢障碍
血清钾 ：3.5-5.5 mmol/L
低钾血症：＜ 3.5 mmol/L 血钾浓度
高钾血症：＞ 5.5 mmol/L
原因和机制
钾的 摄入
低钾血症 hypokalemia
病理生理学-水、电解质代谢紊乱
钠水潴留
efferent
arteriole
尿
reabsorption 生
成
afferent filtrationsecretion
和
arteriole
排
出
的
基
本
过
excretion
程
of urine
① 肾小球滤过率下降
(decreased glomerular filtration rate)
➢ 有效循环血量↓ ➢ 滤过面积↓
(1) 水排出减少 (decrease of water excretion) ❖ 急、慢性肾功能障碍
(2) ADH分泌过多 ❖应激
❖ADH分泌异常增多综合征
syndrome of inappropriate ADH secretion
(3) 入水过多
应激为什么引起ADH分泌增加？ 正常：副交感神经抑制ADH分泌
② 肾小管重吸收增加
(Increased tubular reabsorption)
➢近端小管重吸收
➢肾内血流重新分布
➢远端小管和集合管重吸收
(醛固酮、ADH↑)
99%～99.5% 肾小管重吸收 60%～70% 近端小管吸收 0.5%-1% 排出体外
球-管平衡 当肾小球滤过率轻度降低时，近端
入院后诊断为慢性支气管炎、肺心病。
机制
右心功能↓ 心输出量↓
V淤血、V压↑
肾血流量↓
Cap内压↑ 胃肠肝淤血 GFR↓
醛固酮、 ADH↑
蛋白吸收合成↓
肾小管重吸收↑
血浆胶渗压↓ 水肿
钠水潴留
❖肝性水肿
(hepatic edema)
特点:腹水为主
efferent
arteriole
尿
reabsorption 生
成
afferent filtrationsecretion
和
arteriole
排
出
的
基
本
过
excretion
程
of urine
① 肾小球滤过率下降
(decreased glomerular filtration rate)
➢ 有效循环血量↓ ➢ 滤过面积↓
(1) 水排出减少 (decrease of water excretion) ❖ 急、慢性肾功能障碍
(2) ADH分泌过多 ❖应激
❖ADH分泌异常增多综合征
syndrome of inappropriate ADH secretion
(3) 入水过多
应激为什么引起ADH分泌增加？ 正常：副交感神经抑制ADH分泌
② 肾小管重吸收增加
(Increased tubular reabsorption)
➢近端小管重吸收
➢肾内血流重新分布
➢远端小管和集合管重吸收
(醛固酮、ADH↑)
99%～99.5% 肾小管重吸收 60%～70% 近端小管吸收 0.5%-1% 排出体外
球-管平衡 当肾小球滤过率轻度降低时，近端
入院后诊断为慢性支气管炎、肺心病。
机制
右心功能↓ 心输出量↓
V淤血、V压↑
肾血流量↓
Cap内压↑ 胃肠肝淤血 GFR↓
醛固酮、 ADH↑
蛋白吸收合成↓
肾小管重吸收↑
血浆胶渗压↓ 水肿
钠水潴留
❖肝性水肿
(hepatic edema)
特点:腹水为主
病理生理学网络课件3章水电解质代谢紊乱课件精品教育文档
ECF容量↑ 渗透压↑
Effect
水份从细胞内 到细胞外
细胞脱水
严重时引起 中枢神经系 统功能障碍
Pathophysiologic basis of treatment
防治原发病。 肾功能正常者可用强效利尿剂，去除过
量的钠。 肾功能低下或对利尿剂反应差者，或血
清钠＞200mmol/L的患者，采用腹膜透 析。
第三章 水、电解质代谢紊乱
（Water and sodium disorders）
第一节 水、电解质正常代谢
(Normal Metabolism of Water and Electrolyte)
体液的含量 体液的分布 体液的组成 体液的平衡 体液的调节
Content of body fluid
plasma ISF
ICF
protein protein
protein
Na+ K+ Ca+ Mg+ K+ Na+ Ca+ Mg+
glucose aminoacid urea creatinine CO2 O2 Cl_ HCO3 _
water water
water
ECF
Electrolytes and their distribution in body fluid
– 抑制醛固酮分泌和肾素活 性。
– 减轻血容量降低后引起的 ADH升高的水平。
第二节 水钠代谢紊乱
（Disorders of Water and Sodium Metabolism）
分类（Classification）
Volume Status
容量减小
容量增大
病理生理学第3章水、电解质代谢紊乱
渴感、抗利尿激素、醛固酮、心房钠尿肽、 甲状旁腺激素、降钙素
肾脏
05
水、电解质
（1）渴中枢
抗利尿激素的调节及其作用示意图
（2）抗利尿激素（ADH）
（3） 醛 固 酮 （ADS）
（4） 心房肽（ANP）
二、水钠代谢障碍的分类
（一）脱水（dehydration): 体液容量的明显减少 1. 高渗性脱水 2. 低渗性脱水 3. 等渗性脱水 （二）水中毒（water intoxication） （三）水肿 （edema) （四）盐中毒（salt intoxication）
水中毒（water intoxication)幻灯片 13
对机体的影响： 1、体液的变化 细胞内、外液量均增加，血液稀释 2、中枢神经系统症状 3、实验室检查 血液稀释表现
防治原则：1、防治原发病 2、轻症患者，限制水分摄入 重症患者，给予脱水剂或利尿剂
3、明显的失水体征（脱水征）
6、防治原则：1、防治原发病 2、补等渗液体 3、防治休克
5、一般无口渴感
高渗性脱水（hypertonic dehydration) 同义词：原发性脱水、低容量性高钠血症、伴有细胞外液减少的高 钠血症 特征：失水多于失钠，血清钠浓度﹥150mmol/L，血浆渗透压 ﹥310mmol/L 原因与机制： 饮水不足（如沙漠迷路时水源断绝、频繁呕吐、昏迷等不能饮水、脑部病变损害渴感中枢导致渴感障碍等情况） 失水过多（任何原因引起的过度通气使呼吸道黏膜蒸发加强，经肺失水过多、发热或甲状腺功能亢进是皮肤蒸发加强，经皮肤失水过多、中枢性尿崩症或肾性尿崩症时经肾失水过多） 低渗液丧失过多（婴幼儿水样便腹泻、大量出汗和渗透性利尿）
2、较少发生休克
3、对脑的影响：脑细胞脱水，脑出血
肾脏
05
水、电解质
（1）渴中枢
抗利尿激素的调节及其作用示意图
（2）抗利尿激素（ADH）
（3） 醛 固 酮 （ADS）
（4） 心房肽（ANP）
二、水钠代谢障碍的分类
（一）脱水（dehydration): 体液容量的明显减少 1. 高渗性脱水 2. 低渗性脱水 3. 等渗性脱水 （二）水中毒（water intoxication） （三）水肿 （edema) （四）盐中毒（salt intoxication）
水中毒（water intoxication)幻灯片 13
对机体的影响： 1、体液的变化 细胞内、外液量均增加，血液稀释 2、中枢神经系统症状 3、实验室检查 血液稀释表现
防治原则：1、防治原发病 2、轻症患者，限制水分摄入 重症患者，给予脱水剂或利尿剂
3、明显的失水体征（脱水征）
6、防治原则：1、防治原发病 2、补等渗液体 3、防治休克
5、一般无口渴感
高渗性脱水（hypertonic dehydration) 同义词：原发性脱水、低容量性高钠血症、伴有细胞外液减少的高 钠血症 特征：失水多于失钠，血清钠浓度﹥150mmol/L，血浆渗透压 ﹥310mmol/L 原因与机制： 饮水不足（如沙漠迷路时水源断绝、频繁呕吐、昏迷等不能饮水、脑部病变损害渴感中枢导致渴感障碍等情况） 失水过多（任何原因引起的过度通气使呼吸道黏膜蒸发加强，经肺失水过多、发热或甲状腺功能亢进是皮肤蒸发加强，经皮肤失水过多、中枢性尿崩症或肾性尿崩症时经肾失水过多） 低渗液丧失过多（婴幼儿水样便腹泻、大量出汗和渗透性利尿）
2、较少发生休克
3、对脑的影响：脑细胞脱水，脑出血
病理生理学第三章 水电解质代谢紊乱
第四章水、电解质代谢紊乱第一节概述水是人体最重要的组成成分之一，约占体重的60% 。
体内的水分称为体液，体液由水及溶解在其中的电解质、低分子有机化合物和蛋白质等组成。
细胞内外各种生命活动都是在体液中进行的。
机体体液容量、各种离子浓度、渗透压和酸碱度的相对恒定，是维持细胞新陈代谢和生理功能的基本保证。
水和电解质平衡是通过神经- 内分泌系统及相关脏器的调节得以实现的。
当体内水、电解质的变化超出机体的调节能力和（或）调节系统本身功能障碍时，都可导致水、电解质代谢紊乱。
临床上水、电解质代谢紊乱十分常见，它往往是疾病的一种后果或疾病伴随的病理变化，有时也可以由医疗不当所引起。
严重的水、电解质代谢紊乱又是使疾病复杂化的重要原因，甚至可对生命造成严重的威胁。
一、体液的组成及分布体液由细胞膜分为细胞内液和细胞外液。
细胞内液占总体液的三分之二，约占体重的40% ，是细胞进行生命活动的基质。
细胞外液占总体液的三分之一，约占体重的20% ，是细胞进行生命活动必须依赖的外环境或称机体的内环境。
细胞外液可由毛细血管壁进一步划分为细胞间液和位于血管内的血浆，细胞间液约占体重的15% ，血浆约占5% ，血浆是血液循环的基质。
另外有一小部分细胞外液称为透细胞液（transcellular fluid ），约占体重1~2% 。
透细胞液又称第三间隙液（third space fluid ），是指由上皮细胞耗能分泌至体内某些腔隙（第三间隙）的液体，如消化液、脑脊液和胸腔、腹腔、滑膜腔和眼内的液体等。
体液的含量和分布受年龄、性别、脂肪多少等因素的影响，因而存在个体差异。
不同年龄、性别体内各部分体液的含量见表4-1 。
婴幼儿的生理特性决定其具有体液总量大、细胞外液比例高、体内外水的交换率高、对水代谢的调节与代偿能力较弱的特点。
老年人体液总量减少，以细胞内液减少为主。
机体肌肉组织含水量高（75~80% ），脂肪组织含水量低（10~30% ），故肥胖者体液量较少。
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低渗性脱水与高渗性脱水的比较
低渗性脱水 高渗性脱水 无 有 脱水热 轻症无 外周衰竭 早期可发生 血压 正常或多 尿量 减少 尿钠 肾外性 肾性 轻度偏高，重度减少
高容量，水多
水多，低渗： 水中毒
水多，等渗： 水肿 水多，高渗： 盐中毒
（一）水中毒
概念：
由于肾排水能力降低或再输水过多， 导致大量低渗性液体在细胞内外潴留 的病理过程。又称高容量性低钠血症
细胞内液与细胞外液之间的渗透压相等
当出现压差时，主要靠水的移动来维持细胞内外 的渗透压平衡。
一.体液的容量和分布
二.电解质在体液中的分布及含量
三.体液的渗透压 当这三个方面都维持在正常范围 内时称为水电解质平衡。
四.水钠的平衡及调节
（一）水钠的平衡
水 平 衡
摄 入 排 出
饮水 1000～1300 食物 700 ～900 代谢水 300
（1）防治原发病,去除病因
（2）适当补液，补糖（5％葡萄糖）为 主，先糖后盐 （3）注意补钠 （4）适当补钾
（二） 低渗性脱水
Hypotonic dehydration
失水、失钠，失水 ＜ 失钠，血
清Na+ ＜ 130mmol/L，血浆渗透压 ＜ 280mmol/L，失内 ＜ 失外。
低容量性低钠血症
血管紧张素Ⅲ 各种肽酶
+
↓
+
细胞外液
+
无活性物质
［K+］↑［Na+］↓
4.心房钠尿肽(ANP)的调节作用
刺激因素： 血容量 血［Na+］ 分泌部位： 心房肌细胞
作
用： 排钠，利尿，扩血管 对抗肾素－血管紧张素－醛固酮
第二节 水钠代谢紊乱
钠紊乱 钠多 高渗 水紊乱 水多 高容量
钠少 低渗
等渗
水少 低容量
ANP
近曲小管钠水 重吸收
水肿
②肾小球滤过分数增加
肾小球滤过率 肾血浆流量
FF=
循环血量减少:
出球小动脉收缩>入球小动脉收缩 肾小球滤过率/肾血浆流量 滤过分数增加
血浆从肾小球滤出增多 管周血管中胶体渗透压相对增高 血流量减少，流体静压相对降低
分泌部位： 肾上腺皮质球状带
作用部位： 肾脏远曲小管+集合管 作 用： 保钠，排钾，排氢
循 环 血 量 减 少
肾动脉压下降
→
致密斑钠负荷↓ 交感神经兴奋
+
近球细胞
血管紧张素原
→
肾素
肾动脉压↑
↓
血管紧张素Ⅰ
血容量↑
血管收缩
转换酶 血管紧张素Ⅱ 氨激肽酶
↓
↓
+
肾上腺 醛固酮 肾小管对钠 （及水）的 重吸收
维持体液的渗透压和酸碱平衡 维持神经肌肉静息电位，参与细胞 动作电位的形成
参与细胞内液的调节
（三）水钠平衡的调节
三个平衡：
容量、渗透压、电解质浓度
一个中枢：口渴中枢
两个系统：神经-内分泌系统
三个激素： 抗利尿激素、醛固酮、心房钠尿肽
水平衡 －渴感和ADH； 钠平衡－醛+ ＞ 150mmol/L，血浆渗透压 ＞
310mmol/L，失内 ＞ 失外。
低容量性高钠血症
高渗性脱水
1.病因和机制
(1)饮水不足：
①水源断绝 ②不能饮水 ③渴感障碍
(2)失水过多：
高渗性脱水
(2)失水过多：
①经呼吸道失水-过度通气
②经皮肤失水-发热、甲亢 ③经肾失水-尿崩症和渗透性利尿 ④经胃肠道失水-呕吐和腹泻
脱水的主要部位： 细胞内液 使细胞外液得到水分补充，不易发生休克
2.对机体的影响
（4）尿钠：
高渗性脱水
（1）渴感（2）尿液改变（3）细胞内液外移
早期变化不大或增高，晚期血容量明显减少，尿钠减少
（5）中枢神经系统功能障碍：
脑细胞脱水－局部脑出血和蛛网膜下腔出血
（6）脱水热（严重脱水）
（6）脱水热（严重脱水）
（1）无口渴： （2）尿液改变：
尿量
低渗性脱水
↑ ，比重↓ （ADH减少,水重吸收减少）
晚期：ADH增多，尿量减少 （3）体液改变： 细胞外液进入高渗细胞内液 脱水的主要部位： 细胞外液 细胞外液脱水明显，易发生休克
外周循环衰竭：
直立性眩晕、动脉压降低、脉搏细速、 静脉萎陷、四肢厥冷、尿量减少 口渴不明显
新生儿：80% 婴 儿：70% 童：65%
年龄
儿
成年人：60% 老人： 45%
性别 胖瘦
男：60% 女：50% 脂肪组织：10%-30% 肌肉组织：75%-80%
重度肥胖和老年患者对失水的耐受性较差
二.电解质在体液中的分布及含量
体液中的电解质 ECF： Na+ 、Cl-、HCO3ICF： K+ 、HPO42- 蛋白质 体液 ECF ICF Na+
脱水 高渗性脱水
水多 盐中毒
低渗性脱水
等渗性脱水
水中毒
水 肿
一、脱水（dehydration）
各种原因引起的体液容量特别是细 胞外液量的明显减少（＞2% ），并出 现一系列功能、代谢变化的病理过程。
高渗性脱水 低渗性脱水 等渗性脱水
㈠ 高渗性脱水
Hypertonic dehydration
失水、失钠，失水 ＞失钠，血
血浆晶体渗透压
血容量 下 丘 口渴中枢 脑 视 上 核 口渴饮水 侧 面
血浆渗透压降低
2.抗利尿激素的调节作用
刺激因素：
渗透压 血容量及血压 药物，体液因子等 疼痛，精神紧张等
分泌部位：
下丘脑视上核
2.抗利尿激素(ADH)的调节作用
作用部位： 肾脏远曲小管+集合管 促进肾脏远曲小管和集合管 对水的重吸收 远曲小管管周膜侧的V2受体 +管腔膜上的水通道蛋白
第三章 水、电解质代谢紊乱
主讲教师：徐芳
讲授内容
体液的容量和分布 正常水电解质代谢
体液的电解质成分与含量
体液的渗透压 水电解质平衡与调节 体液容量↓ 脱水
低渗
高渗 等渗
水、钠代谢紊乱 水中毒 体液容量↑ 盐中毒 水肿
第一节 体液
水和电解质的正常代谢
水+溶解在其中的物质
电解质：带电荷的离子 非电解质：蛋白质、尿素、葡萄糖、氧气等
（二）水肿
概念：
Edema
等渗液
过多的液体在组织间隙或体腔内积 聚的病理过程。 过多的液体积聚在体腔内称积水。
1、水肿的分类
⒈ 按范围：全身性水肿 ⒉ 按原因：局部性水肿 心性水肿
肾性水肿 ⒊ 按水肿部位： 肺、脑、皮下等 肝性水肿
请问下列哪种水肿和其他的水肿不一样？
A: 肺水肿
B：心性水肿
C：皮下水肿
4）淋巴回流障碍
1）毛细血管流体静压升高
全身性静脉压增高 局部性静脉压增高 炎性动脉充血
2）血浆胶体渗透压降低
血浆白蛋白减少 低蛋白血症 合成减少： 肝硬化、营养不良 丢失过多： 肾病综合征
消耗增加： 慢性感染、恶性肿瘤
钠水滞留：蛋白稀释
3）微血管壁通透性增加
血浆胶体渗透压降低 组织间隙胶体渗透压增高
脱水症 循环衰竭、休克
高渗性脱水 只补水 等渗性脱水 只补水 低渗性脱水 不处理 不处理
低渗性脱水与高渗性脱水的比较
低渗性脱水 失水<失钠 原 因 血清钠浓度 <130mmol/L 血浆渗透压 <280mmol/L 主要失水部位 细胞外液 口 渴 早期无，重度有 明显 脱水貌 高渗性脱水 失水>失钠 >150mmol/L >310mmol/L 细胞内液 明显 早期不明显
早期ADH分泌受抑，尿量不减少 细胞外液向细胞内转移
2.对机体的影响
（4）脱水征明显 （5）尿钠：
低渗性脱水
（1）无渴感（2）尿液改变（3）细胞外液内移
早期尿钠明显减少，晚期严重低血容量尿钠回升 经肾失钠： 尿钠增多
低渗性脱水的主要特征
1.主要发病环节
ECF低渗
2.主要脱水部位
ECF减少
3.对机体的主要影响
D：脑水肿
2、水肿的发生机制
组织 间液
组织间隙
血 液
血管
外界 液体
体外环境
血管内外
体内外
水肿的发生机制
1、血管内外液体交换失衡
2、体内外液体交换失衡
血管内外液体交换示意图
有效滤过压=有效流体静压-有效胶体渗透压
正常机体生成略大于回流
1）毛细血管流体静压升高 2）血浆胶体渗透压降低
3）微血管壁通透性增加
*常常是综合性的：
如：婴幼儿腹泻，可由于
①胃肠道失液 ②发热引起的大量出汗 ③呼吸增快 ④摄入水不足
高渗性脱水
高渗性脱水
口渴感正常的人一般不会引起高渗性脱水
2.对机体的影响
（1）口渴： （2）尿液改变：
高渗性脱水
尿量↓，比重↑（ADH增多,水重吸收多，尿崩症除外）
（3）体液改变： 细胞内液进入高渗细胞外液
低渗性脱水
1.病因和机制
(1)体液丢失而只补水
①消化液丢失只补水 :最常见 (2) 肾性失钠： ②皮肤丢失只补水 ③第三间隙积聚丢失只补水
低渗性脱水
(2)肾性失钠：
排钠利尿剂
肾上腺皮质功能不全-醛固酮减少
慢性间质性肾疾患
肾小管酸中毒
重要条件：只注意补充水，忽略了补钠 治疗措施不当
2.对机体的影响
280-310mmol/L。
低容量性正钠血症
等渗性脱水
1.病因和机制
等渗体液大量丢失，短期内属于等渗性脱水