病理生理学 第三章水电代谢紊乱
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第三章 水、电解质代谢紊乱
主讲教师：徐芳
讲授内容
体液的容量和分布 正常水电解质代谢
体液的电解质成分与含量
体液的渗透压 水电解质平衡与调节 体液容量↓ 脱水
低渗
高渗 等渗
水、钠代谢紊乱 水中毒 体液容量↑ 盐中毒 水肿
第一节 体液
水和电解质的正常代谢
水+溶解在其中的物质
电解质：带电荷的离子 非电解质：蛋白质、尿素、葡萄糖、氧气等
ANP
近曲小管钠水 重吸收
水肿
②肾小球滤过分数增加
肾小球滤过率 肾血浆流量
FF=
循环血量减少:
出球小动脉收缩>入球小动脉收缩 肾小球滤过率/肾血浆流量 滤过分数增加
血浆从肾小球滤出增多 管周血管中胶体渗透压相对增高 血流量减少，流体静压相对降低
280-310mmol/L。
低容量性正钠血症
等渗性脱水
1.病因和机制
等渗体液大量丢失，短期内属于等渗性脱水
①经消化道丢失：大量呕吐腹泻或胃肠引流后 ②大量抽放胸水、腹水形成 ③经体表丢失：大面积烧伤、创伤
⒉ 对机体的影响
渴感不明显
等 渗 脱 水
渗透压 感受器
液体不转移
ADH、ALD分泌
尿量、 尿钠↓ 比重↑
细胞外液构成了机体的内环境
生理上的稳态，也就是内环境理化性质 维持相对恒定的状态。
容量以及分布
水电解质的动态平衡
电解质的分布及含量 渗透压 神经体液调节
一.体液的容量和分布
细胞内液ICF
体液 60%
40%
跨细胞液 （第三间隙液） 15% 组织间液 5% 血浆
细胞外液ECF 20%
跨细胞液分布于一些密闭的腔隙（如关节囊，颅腔，胸 膜腔，腹膜腔即第三间隙）中，是由上皮细胞分泌的。
作用：
作用机理：
细胞外液渗透压↑ + 渗透压感受器 容量感受器 颈动脉窦压力 感受器
●
血管紧张素Ⅱ 疼痛、情绪紧张
+ 视上核
+
动 脉 血 压 升 高
血 容 量 增 加
抗利尿激素
H2O
细 胞 外 液 渗 透 压 降 低
重吸收增加
3.醛固酮（ALD）的调节作用
刺激因素： 血容量 细胞外液［K+］↑［Na+］↓
130~150
K+
3.5~5.5
Cl104
HCO324
14
140
4
10
血浆和组织间液的主要区别 体液呈电中性
三.体液的渗透压
280~310 mmol/L
溶液中电解质及非电解质类溶质颗粒 对水的吸引力，取决于溶质的颗粒数目 和生物半透膜的存在。
渗透压=晶体渗透压+胶体渗透压
等渗：280 ～ 310mmol/L 低渗：＜280 mmol/L 高渗：＞ 310mmol/L
低渗性脱水与高渗性脱水的比较
低渗性脱水 高渗性脱水 无 有 脱水热 轻症无 外周衰竭 早期可发生 血压 正常或多 尿量 减少 尿钠 肾外性 肾性 轻度偏高，重度减少
高容量，水多
水多，低渗： 水中毒
水多，等渗： 水肿 水多，高渗： 盐中毒
（一）水中毒
概念：
由于肾排水能力降低或再输水过多， 导致大量低渗性液体在细胞内外潴留 的病理过程。又称高容量性低钠血症
（二）水肿
概念：
Edema
等渗液
过多的液体在组织间隙或体腔内积 聚的病理过程。 过多的液体积聚在体腔内称积水。
1、水肿的分类
⒈ 按范围：全身性水肿 ⒉ 按原因：局部性水肿 心性水肿
肾性水肿 ⒊ 按水肿部位： 肺、脑、皮下等 肝性水肿
请问下列哪种水肿和其他的水肿不一样？
A: 肺水肿
B：心性水肿
C：皮下水肿
维持体液的渗透压和酸碱平衡 维持神经肌肉静息电位，参与细胞 动作电位的形成
参与细胞内液的调节
（三）水钠平衡的调节
三个平衡：
容量、渗透压、电解质浓度
一个中枢：口渴中枢
两个系统：神经-内分泌系统
三个激素： 抗利尿激素、醛固酮、心房钠尿肽
水平衡 －渴感和ADH； 钠平衡－醛固酮和心房钠尿肽
1.渴感的调节作用
（1）防治原发病,去除病因
（2）适当补液，补糖（5％葡萄糖）为 主，先糖后盐 （3）注意补钠 （4）适当补钾
（二） 低渗性脱水
Hypotonic dehydration
失水、失钠，失水 ＜ 失钠，血
清Na+ ＜ 130mmol/L，血浆渗透压 ＜ 280mmol/L，失内 ＜ 失外。
低容量性低钠血症
血管紧张素Ⅲ 各种肽酶
+
↓
+
细胞外液
+
无活性物质
［K+］↑［Na+］↓
4.心房钠尿肽(ANP)的调节作用
刺激因素： 血容量 血［Na+］ 分泌部位： 心房肌细胞
作
用： 排钠，利尿，扩血管 对抗肾素－血管紧张素－醛固酮
第二节 水钠代谢紊乱
钠紊乱 钠多 高渗 水紊乱 水多 高容量
钠少 低渗
等渗
水少 低容量
2000-2500
尿 肺 皮肤 肠道
1000～1500 350 500 150
2000-2500
生理需水量:
1500ml/day
在四种排出途径中，肾脏排尿是最 主要的排出途径，每天要排出500ml尿液 才能清除体内的代谢废物。
*汗为低渗液,含钠和钾。高温环境劳动 应注意补充水、钠和钾
人体内含钠量为40～50mmol/kg
严重脱水 循环血量减少 细胞内液外 移，汗腺细 胞脱水 交感神经 RAAS 排汗减少 皮肤血管 收缩，散 热减少
细胞外高渗
散热障碍
体温调节中枢神经细胞脱 水而功能障碍（婴幼儿）
高渗性脱水的主要特征
1.主要发病环节
ECF高渗
2.主要脱水部位
ICF减少
3.对机体的主要影响
CSN系统
4.防治的病理生理基础
4）淋巴回流障碍
1）毛细血管流体静压升高
全身性静脉压增高 局部性静脉压增高 炎性动脉充血
2）血浆胶体渗透压降低
血浆白蛋白减少 低蛋白血症 合成减少： 肝硬化、营养不良 丢失过多： 肾病综合征
消耗增加： 慢性感染、恶性肿瘤
钠水滞留：蛋白稀释
3）微血管壁通透性增加
血浆胶体渗透压降低 组织间隙胶体渗透压增高
脱水症 循环衰竭、休克
高渗性脱水 只补水 等渗性脱水 只补水 低渗性脱水 不处理 不处理
低渗性脱水与高渗性脱水的比较
低渗性脱水 失水<失钠 原 因 血清钠浓度 <130mmol/L 血浆渗透压 <280mmol/L 主要失水部位 细胞外液 口 渴 早期无，重度有 明显 脱水貌 高渗性脱水 失水>失钠 >150mmol/L >310mmol/L 细胞内液 明显 早期不明显
分泌部位： 肾上腺皮质球状带
作用部位： 肾脏远曲小管+集合管 作 用： 保钠，排钾，排氢
循 环 血 量 减 少
肾动脉压下降
→
致密斑钠负荷↓ 交感神经兴奋
+
近球细胞
血管紧张素原
→
肾素
肾动脉压↑
↓
血管紧张素Ⅰ
血容量↑
血管收缩
转换酶 血管紧张素Ⅱ 氨激肽酶
↓
↓
+
肾上腺 醛固酮 肾小管对钠 （及水）的 重吸收
早期ADH分泌受抑，尿量不减少 细胞外液向细胞内转移
2.对机体的影响
（4）脱水征明显 （5）尿钠：
低渗性脱水
（1）无渴感（2）尿液改变（3）细胞外液内移
早期尿钠明显减少，晚期严重低血容量尿钠回升 经肾失钠： 尿钠增多
低渗性脱水的主要特征
1.主要发病环节
ECF低渗
2.主要脱水部位
ECF减少
3.对机体的主要影响
D：脑水肿
2、水肿的发生机制
组织 间液
组织间隙
血 液
血管
外界 液体
体外环境
血管内外
体内外
水肿的发生机制
1、血管内外液体交换失衡
2、体内外液体交换失衡
血管内外液体交换示意图
有效滤过压=有效流体静压-有效胶体渗透压
正常机体生成略大于回流
1）毛细血管流体静压升高 2）血浆胶体渗透压降低
3）微血管壁通透性增加
新生儿：80% 婴 儿：70% 童：65%
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
年龄
儿
成年人：60% 老人： 45%
性别 胖瘦
男：60% 女：50% 脂肪组织：10%-30% 肌肉组织：75%-80%
重度肥胖和老年患者对失水的耐受性较差
二.电解质在体液中的分布及含量
体液中的电解质 ECF： Na+ 、Cl-、HCO3ICF： K+ 、HPO42- 蛋白质 体液 ECF ICF Na+
*常常是综合性的：
如：婴幼儿腹泻，可由于
①胃肠道失液 ②发热引起的大量出汗 ③呼吸增快 ④摄入水不足
高渗性脱水
高渗性脱水
口渴感正常的人一般不会引起高渗性脱水
2.对机体的影响
（1）口渴： （2）尿液改变：
高渗性脱水
尿量↓，比重↑（ADH增多,水重吸收多，尿崩症除外）
（3）体液改变： 细胞内液进入高渗细胞外液
抗利尿激素分泌增多
1）肾小球滤过率降低 单位时间内两肾生成滤液的量
① 滤过膜通透性降低 ② 滤过膜面积减少
③ 有效滤过压减少
血容量减少
交感肾上腺髓质系统 肾素血管紧张素系统
入球小动脉收缩
肾脏血流减少，肾小球 滤过率降低，可以补充 有效循环血量
2）肾小管重吸收功能增强
①心房钠尿肽分泌减少
有效循环血量减少 血压下降 血钠降低
钠 平 衡
40%结合于骨骼(不可交换) 10% 50% 细胞内， 浓度10mmol/L 细胞外,
60%
(可交换的)
血清钠130～150mmol/L
多吃多排，少吃少排，不吃不排
（二）水钠的生理功能
水的生理功能 （自学）
促进物质代谢 物质和代谢产物的运输 调节体温 润滑 结合水
钠的生理功能
清Na+ ＞ 150mmol/L，血浆渗透压 ＞
310mmol/L，失内 ＞ 失外。
低容量性高钠血症
高渗性脱水
1.病因和机制
(1)饮水不足：
①水源断绝 ②不能饮水 ③渴感障碍
(2)失水过多：
高渗性脱水
(2)失水过多：
①经呼吸道失水-过度通气
②经皮肤失水-发热、甲亢 ③经肾失水-尿崩症和渗透性利尿 ④经胃肠道失水-呕吐和腹泻
4）淋巴回流受阻
① 恶性肿瘤淋巴管转移 ② 乳癌根治术 ③ 丝虫病
2、体内外液体交换失衡
肾小球滤出钠、水
99%-99.5% 0.5%-1%
重吸收 形成终尿 主动重吸收 受激素调节
近曲小管 远曲小管
1）肾小球滤过率降低 2）肾小管重吸收功能增强
心房钠尿肽分泌减少
滤过分数增加
肾血流重分布
醛固酮分泌增多
细胞内液与细胞外液之间的渗透压相等
当出现压差时，主要靠水的移动来维持细胞内外 的渗透压平衡。
一.体液的容量和分布
二.电解质在体液中的分布及含量
三.体液的渗透压 当这三个方面都维持在正常范围 内时称为水电解质平衡。
四.水钠的平衡及调节
（一）水钠的平衡
水 平 衡
摄 入 排 出
饮水 1000～1300 食物 700 ～900 代谢水 300
血浆晶体渗透压
血容量 下 丘 口渴中枢 脑 视 上 核 口渴饮水 侧 面
血浆渗透压降低
2.抗利尿激素的调节作用
刺激因素：
渗透压 血容量及血压 药物，体液因子等 疼痛，精神紧张等
分泌部位：
下丘脑视上核
2.抗利尿激素(ADH)的调节作用
作用部位： 肾脏远曲小管+集合管 促进肾脏远曲小管和集合管 对水的重吸收 远曲小管管周膜侧的V2受体 +管腔膜上的水通道蛋白
低渗性脱水
1.病因和机制
(1)体液丢失而只补水
①消化液丢失只补水 :最常见 (2) 肾性失钠： ②皮肤丢失只补水 ③第三间隙积聚丢失只补水
低渗性脱水
(2)肾性失钠：
排钠利尿剂
肾上腺皮质功能不全-醛固酮减少
慢性间质性肾疾患
肾小管酸中毒
重要条件：只注意补充水，忽略了补钠 治疗措施不当
2.对机体的影响
低血容量性休克
低渗性脱水
4.防治的病理生理基础
1、去除病因
2、补液 轻、中度补盐为主，先补盐，后补糖； 重者可用3-5%高渗盐水 补钾 3、抢救休克
原发性脱水 继发性脱水
高渗性脱水 低渗性脱水
易发生脱水热的是？ 易发生循环衰竭的是？
㈢ 等渗性脱水
Isotonic dehydration
失水、失钠，失水 ≈ 失钠， 血清Na+ 130-150mmol/L，血浆渗透压
脱水的主要部位： 细胞内液 使细胞外液得到水分补充，不易发生休克
2.对机体的影响
（4）尿钠：
高渗性脱水
（1）渴感（2）尿液改变（3）细胞内液外移
早期变化不大或增高，晚期血容量明显减少，尿钠减少
（5）中枢神经系统功能障碍：
脑细胞脱水－局部脑出血和蛛网膜下腔出血
（6）脱水热（严重脱水）
（6）脱水热（严重脱水）
脱水 高渗性脱水
水多 盐中毒
低渗性脱水
等渗性脱水
水中毒
水 肿
一、脱水（dehydration）
各种原因引起的体液容量特别是细 胞外液量的明显减少（＞2% ），并出 现一系列功能、代谢变化的病理过程。
高渗性脱水 低渗性脱水 等渗性脱水
㈠ 高渗性脱水
Hypertonic dehydration
失水、失钠，失水 ＞失钠，血
（1）无口渴： （2）尿液改变：
尿量
低渗性脱水
↑ ，比重↓ （ADH减少,水重吸收减少）
晚期：ADH增多，尿量减少 （3）体液改变： 细胞外液进入高渗细胞内液 脱水的主要部位： 细胞外液 细胞外液脱水明显，易发生休克
外周循环衰竭：
直立性眩晕、动脉压降低、脉搏细速、 静脉萎陷、四肢厥冷、尿量减少 口渴不明显
主讲教师：徐芳
讲授内容
体液的容量和分布 正常水电解质代谢
体液的电解质成分与含量
体液的渗透压 水电解质平衡与调节 体液容量↓ 脱水
低渗
高渗 等渗
水、钠代谢紊乱 水中毒 体液容量↑ 盐中毒 水肿
第一节 体液
水和电解质的正常代谢
水+溶解在其中的物质
电解质：带电荷的离子 非电解质：蛋白质、尿素、葡萄糖、氧气等
ANP
近曲小管钠水 重吸收
水肿
②肾小球滤过分数增加
肾小球滤过率 肾血浆流量
FF=
循环血量减少:
出球小动脉收缩>入球小动脉收缩 肾小球滤过率/肾血浆流量 滤过分数增加
血浆从肾小球滤出增多 管周血管中胶体渗透压相对增高 血流量减少，流体静压相对降低
280-310mmol/L。
低容量性正钠血症
等渗性脱水
1.病因和机制
等渗体液大量丢失，短期内属于等渗性脱水
①经消化道丢失：大量呕吐腹泻或胃肠引流后 ②大量抽放胸水、腹水形成 ③经体表丢失：大面积烧伤、创伤
⒉ 对机体的影响
渴感不明显
等 渗 脱 水
渗透压 感受器
液体不转移
ADH、ALD分泌
尿量、 尿钠↓ 比重↑
细胞外液构成了机体的内环境
生理上的稳态，也就是内环境理化性质 维持相对恒定的状态。
容量以及分布
水电解质的动态平衡
电解质的分布及含量 渗透压 神经体液调节
一.体液的容量和分布
细胞内液ICF
体液 60%
40%
跨细胞液 （第三间隙液） 15% 组织间液 5% 血浆
细胞外液ECF 20%
跨细胞液分布于一些密闭的腔隙（如关节囊，颅腔，胸 膜腔，腹膜腔即第三间隙）中，是由上皮细胞分泌的。
作用：
作用机理：
细胞外液渗透压↑ + 渗透压感受器 容量感受器 颈动脉窦压力 感受器
●
血管紧张素Ⅱ 疼痛、情绪紧张
+ 视上核
+
动 脉 血 压 升 高
血 容 量 增 加
抗利尿激素
H2O
细 胞 外 液 渗 透 压 降 低
重吸收增加
3.醛固酮（ALD）的调节作用
刺激因素： 血容量 细胞外液［K+］↑［Na+］↓
130~150
K+
3.5~5.5
Cl104
HCO324
14
140
4
10
血浆和组织间液的主要区别 体液呈电中性
三.体液的渗透压
280~310 mmol/L
溶液中电解质及非电解质类溶质颗粒 对水的吸引力，取决于溶质的颗粒数目 和生物半透膜的存在。
渗透压=晶体渗透压+胶体渗透压
等渗：280 ～ 310mmol/L 低渗：＜280 mmol/L 高渗：＞ 310mmol/L
低渗性脱水与高渗性脱水的比较
低渗性脱水 高渗性脱水 无 有 脱水热 轻症无 外周衰竭 早期可发生 血压 正常或多 尿量 减少 尿钠 肾外性 肾性 轻度偏高，重度减少
高容量，水多
水多，低渗： 水中毒
水多，等渗： 水肿 水多，高渗： 盐中毒
（一）水中毒
概念：
由于肾排水能力降低或再输水过多， 导致大量低渗性液体在细胞内外潴留 的病理过程。又称高容量性低钠血症
（二）水肿
概念：
Edema
等渗液
过多的液体在组织间隙或体腔内积 聚的病理过程。 过多的液体积聚在体腔内称积水。
1、水肿的分类
⒈ 按范围：全身性水肿 ⒉ 按原因：局部性水肿 心性水肿
肾性水肿 ⒊ 按水肿部位： 肺、脑、皮下等 肝性水肿
请问下列哪种水肿和其他的水肿不一样？
A: 肺水肿
B：心性水肿
C：皮下水肿
维持体液的渗透压和酸碱平衡 维持神经肌肉静息电位，参与细胞 动作电位的形成
参与细胞内液的调节
（三）水钠平衡的调节
三个平衡：
容量、渗透压、电解质浓度
一个中枢：口渴中枢
两个系统：神经-内分泌系统
三个激素： 抗利尿激素、醛固酮、心房钠尿肽
水平衡 －渴感和ADH； 钠平衡－醛固酮和心房钠尿肽
1.渴感的调节作用
（1）防治原发病,去除病因
（2）适当补液，补糖（5％葡萄糖）为 主，先糖后盐 （3）注意补钠 （4）适当补钾
（二） 低渗性脱水
Hypotonic dehydration
失水、失钠，失水 ＜ 失钠，血
清Na+ ＜ 130mmol/L，血浆渗透压 ＜ 280mmol/L，失内 ＜ 失外。
低容量性低钠血症
血管紧张素Ⅲ 各种肽酶
+
↓
+
细胞外液
+
无活性物质
［K+］↑［Na+］↓
4.心房钠尿肽(ANP)的调节作用
刺激因素： 血容量 血［Na+］ 分泌部位： 心房肌细胞
作
用： 排钠，利尿，扩血管 对抗肾素－血管紧张素－醛固酮
第二节 水钠代谢紊乱
钠紊乱 钠多 高渗 水紊乱 水多 高容量
钠少 低渗
等渗
水少 低容量
2000-2500
尿 肺 皮肤 肠道
1000～1500 350 500 150
2000-2500
生理需水量:
1500ml/day
在四种排出途径中，肾脏排尿是最 主要的排出途径，每天要排出500ml尿液 才能清除体内的代谢废物。
*汗为低渗液,含钠和钾。高温环境劳动 应注意补充水、钠和钾
人体内含钠量为40～50mmol/kg
严重脱水 循环血量减少 细胞内液外 移，汗腺细 胞脱水 交感神经 RAAS 排汗减少 皮肤血管 收缩，散 热减少
细胞外高渗
散热障碍
体温调节中枢神经细胞脱 水而功能障碍（婴幼儿）
高渗性脱水的主要特征
1.主要发病环节
ECF高渗
2.主要脱水部位
ICF减少
3.对机体的主要影响
CSN系统
4.防治的病理生理基础
4）淋巴回流障碍
1）毛细血管流体静压升高
全身性静脉压增高 局部性静脉压增高 炎性动脉充血
2）血浆胶体渗透压降低
血浆白蛋白减少 低蛋白血症 合成减少： 肝硬化、营养不良 丢失过多： 肾病综合征
消耗增加： 慢性感染、恶性肿瘤
钠水滞留：蛋白稀释
3）微血管壁通透性增加
血浆胶体渗透压降低 组织间隙胶体渗透压增高
脱水症 循环衰竭、休克
高渗性脱水 只补水 等渗性脱水 只补水 低渗性脱水 不处理 不处理
低渗性脱水与高渗性脱水的比较
低渗性脱水 失水<失钠 原 因 血清钠浓度 <130mmol/L 血浆渗透压 <280mmol/L 主要失水部位 细胞外液 口 渴 早期无，重度有 明显 脱水貌 高渗性脱水 失水>失钠 >150mmol/L >310mmol/L 细胞内液 明显 早期不明显
分泌部位： 肾上腺皮质球状带
作用部位： 肾脏远曲小管+集合管 作 用： 保钠，排钾，排氢
循 环 血 量 减 少
肾动脉压下降
→
致密斑钠负荷↓ 交感神经兴奋
+
近球细胞
血管紧张素原
→
肾素
肾动脉压↑
↓
血管紧张素Ⅰ
血容量↑
血管收缩
转换酶 血管紧张素Ⅱ 氨激肽酶
↓
↓
+
肾上腺 醛固酮 肾小管对钠 （及水）的 重吸收
早期ADH分泌受抑，尿量不减少 细胞外液向细胞内转移
2.对机体的影响
（4）脱水征明显 （5）尿钠：
低渗性脱水
（1）无渴感（2）尿液改变（3）细胞外液内移
早期尿钠明显减少，晚期严重低血容量尿钠回升 经肾失钠： 尿钠增多
低渗性脱水的主要特征
1.主要发病环节
ECF低渗
2.主要脱水部位
ECF减少
3.对机体的主要影响
D：脑水肿
2、水肿的发生机制
组织 间液
组织间隙
血 液
血管
外界 液体
体外环境
血管内外
体内外
水肿的发生机制
1、血管内外液体交换失衡
2、体内外液体交换失衡
血管内外液体交换示意图
有效滤过压=有效流体静压-有效胶体渗透压
正常机体生成略大于回流
1）毛细血管流体静压升高 2）血浆胶体渗透压降低
3）微血管壁通透性增加
新生儿：80% 婴 儿：70% 童：65%
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
年龄
儿
成年人：60% 老人： 45%
性别 胖瘦
男：60% 女：50% 脂肪组织：10%-30% 肌肉组织：75%-80%
重度肥胖和老年患者对失水的耐受性较差
二.电解质在体液中的分布及含量
体液中的电解质 ECF： Na+ 、Cl-、HCO3ICF： K+ 、HPO42- 蛋白质 体液 ECF ICF Na+
*常常是综合性的：
如：婴幼儿腹泻，可由于
①胃肠道失液 ②发热引起的大量出汗 ③呼吸增快 ④摄入水不足
高渗性脱水
高渗性脱水
口渴感正常的人一般不会引起高渗性脱水
2.对机体的影响
（1）口渴： （2）尿液改变：
高渗性脱水
尿量↓，比重↑（ADH增多,水重吸收多，尿崩症除外）
（3）体液改变： 细胞内液进入高渗细胞外液
抗利尿激素分泌增多
1）肾小球滤过率降低 单位时间内两肾生成滤液的量
① 滤过膜通透性降低 ② 滤过膜面积减少
③ 有效滤过压减少
血容量减少
交感肾上腺髓质系统 肾素血管紧张素系统
入球小动脉收缩
肾脏血流减少，肾小球 滤过率降低，可以补充 有效循环血量
2）肾小管重吸收功能增强
①心房钠尿肽分泌减少
有效循环血量减少 血压下降 血钠降低
钠 平 衡
40%结合于骨骼(不可交换) 10% 50% 细胞内， 浓度10mmol/L 细胞外,
60%
(可交换的)
血清钠130～150mmol/L
多吃多排，少吃少排，不吃不排
（二）水钠的生理功能
水的生理功能 （自学）
促进物质代谢 物质和代谢产物的运输 调节体温 润滑 结合水
钠的生理功能
清Na+ ＞ 150mmol/L，血浆渗透压 ＞
310mmol/L，失内 ＞ 失外。
低容量性高钠血症
高渗性脱水
1.病因和机制
(1)饮水不足：
①水源断绝 ②不能饮水 ③渴感障碍
(2)失水过多：
高渗性脱水
(2)失水过多：
①经呼吸道失水-过度通气
②经皮肤失水-发热、甲亢 ③经肾失水-尿崩症和渗透性利尿 ④经胃肠道失水-呕吐和腹泻
4）淋巴回流受阻
① 恶性肿瘤淋巴管转移 ② 乳癌根治术 ③ 丝虫病
2、体内外液体交换失衡
肾小球滤出钠、水
99%-99.5% 0.5%-1%
重吸收 形成终尿 主动重吸收 受激素调节
近曲小管 远曲小管
1）肾小球滤过率降低 2）肾小管重吸收功能增强
心房钠尿肽分泌减少
滤过分数增加
肾血流重分布
醛固酮分泌增多
细胞内液与细胞外液之间的渗透压相等
当出现压差时，主要靠水的移动来维持细胞内外 的渗透压平衡。
一.体液的容量和分布
二.电解质在体液中的分布及含量
三.体液的渗透压 当这三个方面都维持在正常范围 内时称为水电解质平衡。
四.水钠的平衡及调节
（一）水钠的平衡
水 平 衡
摄 入 排 出
饮水 1000～1300 食物 700 ～900 代谢水 300
血浆晶体渗透压
血容量 下 丘 口渴中枢 脑 视 上 核 口渴饮水 侧 面
血浆渗透压降低
2.抗利尿激素的调节作用
刺激因素：
渗透压 血容量及血压 药物，体液因子等 疼痛，精神紧张等
分泌部位：
下丘脑视上核
2.抗利尿激素(ADH)的调节作用
作用部位： 肾脏远曲小管+集合管 促进肾脏远曲小管和集合管 对水的重吸收 远曲小管管周膜侧的V2受体 +管腔膜上的水通道蛋白
低渗性脱水
1.病因和机制
(1)体液丢失而只补水
①消化液丢失只补水 :最常见 (2) 肾性失钠： ②皮肤丢失只补水 ③第三间隙积聚丢失只补水
低渗性脱水
(2)肾性失钠：
排钠利尿剂
肾上腺皮质功能不全-醛固酮减少
慢性间质性肾疾患
肾小管酸中毒
重要条件：只注意补充水，忽略了补钠 治疗措施不当
2.对机体的影响
低血容量性休克
低渗性脱水
4.防治的病理生理基础
1、去除病因
2、补液 轻、中度补盐为主，先补盐，后补糖； 重者可用3-5%高渗盐水 补钾 3、抢救休克
原发性脱水 继发性脱水
高渗性脱水 低渗性脱水
易发生脱水热的是？ 易发生循环衰竭的是？
㈢ 等渗性脱水
Isotonic dehydration
失水、失钠，失水 ≈ 失钠， 血清Na+ 130-150mmol/L，血浆渗透压
脱水的主要部位： 细胞内液 使细胞外液得到水分补充，不易发生休克
2.对机体的影响
（4）尿钠：
高渗性脱水
（1）渴感（2）尿液改变（3）细胞内液外移
早期变化不大或增高，晚期血容量明显减少，尿钠减少
（5）中枢神经系统功能障碍：
脑细胞脱水－局部脑出血和蛛网膜下腔出血
（6）脱水热（严重脱水）
（6）脱水热（严重脱水）
脱水 高渗性脱水
水多 盐中毒
低渗性脱水
等渗性脱水
水中毒
水 肿
一、脱水（dehydration）
各种原因引起的体液容量特别是细 胞外液量的明显减少（＞2% ），并出 现一系列功能、代谢变化的病理过程。
高渗性脱水 低渗性脱水 等渗性脱水
㈠ 高渗性脱水
Hypertonic dehydration
失水、失钠，失水 ＞失钠，血
（1）无口渴： （2）尿液改变：
尿量
低渗性脱水
↑ ，比重↓ （ADH减少,水重吸收减少）
晚期：ADH增多，尿量减少 （3）体液改变： 细胞外液进入高渗细胞内液 脱水的主要部位： 细胞外液 细胞外液脱水明显，易发生休克
外周循环衰竭：
直立性眩晕、动脉压降低、脉搏细速、 静脉萎陷、四肢厥冷、尿量减少 口渴不明显