继发性甲旁亢的诊治PPT培训课件
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4.皮肤病变：
皮肤瘙痒可能与引发的体内钙磷代谢有关。常见于 额部，背，下肢，前臂。CUA可以是孤立的皮损， 也可以是多发皮损，进展较快，常发红，或网状 青斑样脱皮，或浅紫色硬结成串珠样，皮肤剧痛 难忍，可出现钙盐沉积。
尿毒症病人面部及下肢皮肤损害
5.神经、肌肉系统 早期表现：注意力不集中，易激惹，失眠，情感淡 漠，病情进展过后为行为异常，定向力障碍，产生 幻觉，幻听等。 晚期可出现肢体震颤，肌阵挛，以及自主神经功能
继发性甲旁亢的诊治
定义
• 继发性甲状旁腺功能亢进症(继发性甲旁亢, secondary hyperparathyroidism, SHPT)，是指各种 原因所致的低血钙或高血磷刺激甲状旁腺过度分 泌甲状旁腺素而引发的综合征。
病因：（七大类）
• 1.（最主要及最常见）慢性肾脏病： • （1）慢性肾功能不全 • （2）肾小管酸中毒，包括遗传性和获得性 • （3）自身免疫性肾小管受损 • 2.低钙血症 • （1）钙摄入不足； • (2)胃切除术后、脂肪泻、肠吸收不良综合征以及影响消化
紊乱，如性功能减退，低血压，心律失常等。
实验室检查： 1.血清钙； 2.24小时尿钙；
3.血清磷； 4.24小时尿磷（意义不大）； 5.血甲状旁腺激素； 6.血镁； 7.碱性磷酸酶（ALP)； 8.X光：骨质弥漫性脱钙或有病理性骨折、骨畸形、骨纤维囊性变、硬化
等表现。如颅骨斑点状脱钙、长骨骨质稀疏改变、胸骨畸形、胸腰椎 压缩性骨折等； 9.超声：颈部低回声结节； 10.放射性核素断层扫描(ECT)：颈部有放射性浓集区（2～4枚不等） 11.骨穿； 12.等其他常规检查。
液分泌的肝胆、胰腺疾病，均可引起钙吸收不良； • （3）慢性肝病或长期服用抗癫痫药物造成肝内25-羟化酶
活性不足，导致体内维生素D活化障碍，肠钙吸收减少；
（4）长期服用缓泻药或考来烯胺造成肠钙丢失，苯 巴比妥可以阻碍维生素D的活化，从而诱发低钙血 症；
• 3.严重低镁血症和 锂盐治疗，均可诱发SHPT;
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4 钙敏感受体促进剂 (西那卡塞每次30㎎，每日一次， 1周内检测血钙和血磷水平，1～4周检测PTH水平。 每日剂量调整为60mg、90mg、120mg、180mg的 时间均不得少于2～4周。) 起效快，抑制甲状旁腺 细胞增殖，减少骨折风险和心血管住院率。但可 否作为治疗理想的一线药物，尚需进一步临床观 察。
• 一旦PTH降到目标范围，剂量减少25-50%，并根 据PTH水平，不断调整剂量，最终选择最小的剂 量间断或持续给药，维持PTH在目标范围。
• 发生高钙血症0.111%（说明书数据）。
由于骨化三醇可促进小肠吸收钙和磷，可能导致血 钙水平升高，加重高磷血症，钙磷乘积身高，使组 织血管钙化，导致冠心病的发生和导致心血管疾病 的死亡率。 抑制PTH过多分泌，可能导致无力性骨病。 普拉洛尔，能抑制PTH分泌，起始剂量40mg，随后 逐渐增加，最大320mg每天，疗程2-3月（此药有严 重毒副作用，目前已淘汰）。 西咪替丁，每日800㎎。
2 纠正低血钙( 钙盐或维生素 D 制剂) ;
• 3 活性维生素 D: 活性维生素 D 的应用方法包括静 脉及口服两种, 口服又分为每日小剂量及大剂量间 歇疗法常规剂量。
• 间断大剂量使用1、25二羟基维生素D3：PTH 300-500pg/ml 每次1-2ug 每周两次；PTH 5001000pg/ml 每次2-4ug/ml 每周两次；PTH＞ 1000pg/ml 每次4-6ug/ml 每周两次；如果经4-8周 治疗后，PTH水平没有明显下降，则每周剂量增 加25-50%。
骨痛，（多见于脊柱，髋关节，膝等负重关节， 活动时加重，疼痛呈发作性或持续性），骨骼变 形，生长发育停滞。有转移性钙化者可引起钙化 性关节周围炎。
2.心血管系统： SHPT与心血管疾病钙化异常密切相关，主要是引起 血管的内膜及中膜钙化，钙性尿毒症小动脉病 （CUA）主要损坏皮肤。
3.血液系统：
肾性贫血进行性加重、白细胞减少、血小板功能 不全，使用促红细胞生成素治疗疗效减低；出血 倾向；
外科治疗
1.介入治疗
• B超引导下甲状旁腺无水酒精注射（PEIT） • 适应症：内科药物治疗失败，又不能耐受甲状旁
腺切除手术者。
局限性
• 1.操作者需要熟悉颈部解剖，配有能够准确定位 和穿刺设备；
• 2.当甲状旁腺腺体数量多于3个时， iPTH>2000ng/L,疗效差，对部分难治性SHPT可能 仍需外科手术治疗；
• 4.三发性甲旁亢，对病理因素的刺激反过度， SHPT时间过长，甲状旁腺由代偿性功能亢进发展 成自主功能亢进，形成腺瘤分泌过多的PTH；
• 5.假性甲旁亢；
• 6.氟骨症；
• 7.其他类分泌疾病，各种原因所致皮质醇增多症， 降钙素分泌过多，均能引起SHPT，绝经后骨质疏 松症的妇女体内维生素D活化及肠钙吸收能力减 弱等。
发病机制
• SHPT的发病机制目前尚不完全清楚，一般认为主 要由两方面因素决定，一是合成PTH的合成分泌 增加，而是PTH的清除障碍。
临床表现
• 人体几乎所有的器官都是均是PTH作用的靶器官， 因此PTH升高可导致机体各系统产生相应的临床 症状，SHPT临床表现可归纳为以下五个方面：
• 1.骨骼系统： • 肌无力，酸痛，自发性肌腱断裂，骨折，进行性
诊断要点
1.有引起低血钙的原发性疾病的征象； 2.严重者可出现肾和骨损害等甲旁亢的表现； 3.血钙持续降低以及各原发病特有的实验室异常； 4.血iPTH增高。
鉴别诊断
• 与原发性甲状旁腺功能亢进症及三发性甲状旁腺 功能亢进鉴别。
治疗
• 内科和外科治疗
1 降磷治疗( 氢氧化铝2-3片，每天三次，餐中服用，规格 0.3g，，碳酸钙1g 每日三次，规格0.5g（钙磷乘积>55停用）， 醋酸钙1-4片，每日三次，规格667mg，或碳酸镧每日推荐剂 量750-1500㎎，2-3周调整一次，盐酸司维拉姆800㎎，每次 1-2片，每天3次，目前为止不存在金属降磷的药物，其他： 柠檬酸铁，碳酸司维拉姆，中药：降磷散粉（海螵蛸）)
皮肤瘙痒可能与引发的体内钙磷代谢有关。常见于 额部，背，下肢，前臂。CUA可以是孤立的皮损， 也可以是多发皮损，进展较快，常发红，或网状 青斑样脱皮，或浅紫色硬结成串珠样，皮肤剧痛 难忍，可出现钙盐沉积。
尿毒症病人面部及下肢皮肤损害
5.神经、肌肉系统 早期表现：注意力不集中，易激惹，失眠，情感淡 漠，病情进展过后为行为异常，定向力障碍，产生 幻觉，幻听等。 晚期可出现肢体震颤，肌阵挛，以及自主神经功能
继发性甲旁亢的诊治
定义
• 继发性甲状旁腺功能亢进症(继发性甲旁亢, secondary hyperparathyroidism, SHPT)，是指各种 原因所致的低血钙或高血磷刺激甲状旁腺过度分 泌甲状旁腺素而引发的综合征。
病因：（七大类）
• 1.（最主要及最常见）慢性肾脏病： • （1）慢性肾功能不全 • （2）肾小管酸中毒，包括遗传性和获得性 • （3）自身免疫性肾小管受损 • 2.低钙血症 • （1）钙摄入不足； • (2)胃切除术后、脂肪泻、肠吸收不良综合征以及影响消化
紊乱，如性功能减退，低血压，心律失常等。
实验室检查： 1.血清钙； 2.24小时尿钙；
3.血清磷； 4.24小时尿磷（意义不大）； 5.血甲状旁腺激素； 6.血镁； 7.碱性磷酸酶（ALP)； 8.X光：骨质弥漫性脱钙或有病理性骨折、骨畸形、骨纤维囊性变、硬化
等表现。如颅骨斑点状脱钙、长骨骨质稀疏改变、胸骨畸形、胸腰椎 压缩性骨折等； 9.超声：颈部低回声结节； 10.放射性核素断层扫描(ECT)：颈部有放射性浓集区（2～4枚不等） 11.骨穿； 12.等其他常规检查。
液分泌的肝胆、胰腺疾病，均可引起钙吸收不良； • （3）慢性肝病或长期服用抗癫痫药物造成肝内25-羟化酶
活性不足，导致体内维生素D活化障碍，肠钙吸收减少；
（4）长期服用缓泻药或考来烯胺造成肠钙丢失，苯 巴比妥可以阻碍维生素D的活化，从而诱发低钙血 症；
• 3.严重低镁血症和 锂盐治疗，均可诱发SHPT;
wenku.baidu.com
4 钙敏感受体促进剂 (西那卡塞每次30㎎，每日一次， 1周内检测血钙和血磷水平，1～4周检测PTH水平。 每日剂量调整为60mg、90mg、120mg、180mg的 时间均不得少于2～4周。) 起效快，抑制甲状旁腺 细胞增殖，减少骨折风险和心血管住院率。但可 否作为治疗理想的一线药物，尚需进一步临床观 察。
• 一旦PTH降到目标范围，剂量减少25-50%，并根 据PTH水平，不断调整剂量，最终选择最小的剂 量间断或持续给药，维持PTH在目标范围。
• 发生高钙血症0.111%（说明书数据）。
由于骨化三醇可促进小肠吸收钙和磷，可能导致血 钙水平升高，加重高磷血症，钙磷乘积身高，使组 织血管钙化，导致冠心病的发生和导致心血管疾病 的死亡率。 抑制PTH过多分泌，可能导致无力性骨病。 普拉洛尔，能抑制PTH分泌，起始剂量40mg，随后 逐渐增加，最大320mg每天，疗程2-3月（此药有严 重毒副作用，目前已淘汰）。 西咪替丁，每日800㎎。
2 纠正低血钙( 钙盐或维生素 D 制剂) ;
• 3 活性维生素 D: 活性维生素 D 的应用方法包括静 脉及口服两种, 口服又分为每日小剂量及大剂量间 歇疗法常规剂量。
• 间断大剂量使用1、25二羟基维生素D3：PTH 300-500pg/ml 每次1-2ug 每周两次；PTH 5001000pg/ml 每次2-4ug/ml 每周两次；PTH＞ 1000pg/ml 每次4-6ug/ml 每周两次；如果经4-8周 治疗后，PTH水平没有明显下降，则每周剂量增 加25-50%。
骨痛，（多见于脊柱，髋关节，膝等负重关节， 活动时加重，疼痛呈发作性或持续性），骨骼变 形，生长发育停滞。有转移性钙化者可引起钙化 性关节周围炎。
2.心血管系统： SHPT与心血管疾病钙化异常密切相关，主要是引起 血管的内膜及中膜钙化，钙性尿毒症小动脉病 （CUA）主要损坏皮肤。
3.血液系统：
肾性贫血进行性加重、白细胞减少、血小板功能 不全，使用促红细胞生成素治疗疗效减低；出血 倾向；
外科治疗
1.介入治疗
• B超引导下甲状旁腺无水酒精注射（PEIT） • 适应症：内科药物治疗失败，又不能耐受甲状旁
腺切除手术者。
局限性
• 1.操作者需要熟悉颈部解剖，配有能够准确定位 和穿刺设备；
• 2.当甲状旁腺腺体数量多于3个时， iPTH>2000ng/L,疗效差，对部分难治性SHPT可能 仍需外科手术治疗；
• 4.三发性甲旁亢，对病理因素的刺激反过度， SHPT时间过长，甲状旁腺由代偿性功能亢进发展 成自主功能亢进，形成腺瘤分泌过多的PTH；
• 5.假性甲旁亢；
• 6.氟骨症；
• 7.其他类分泌疾病，各种原因所致皮质醇增多症， 降钙素分泌过多，均能引起SHPT，绝经后骨质疏 松症的妇女体内维生素D活化及肠钙吸收能力减 弱等。
发病机制
• SHPT的发病机制目前尚不完全清楚，一般认为主 要由两方面因素决定，一是合成PTH的合成分泌 增加，而是PTH的清除障碍。
临床表现
• 人体几乎所有的器官都是均是PTH作用的靶器官， 因此PTH升高可导致机体各系统产生相应的临床 症状，SHPT临床表现可归纳为以下五个方面：
• 1.骨骼系统： • 肌无力，酸痛，自发性肌腱断裂，骨折，进行性
诊断要点
1.有引起低血钙的原发性疾病的征象； 2.严重者可出现肾和骨损害等甲旁亢的表现； 3.血钙持续降低以及各原发病特有的实验室异常； 4.血iPTH增高。
鉴别诊断
• 与原发性甲状旁腺功能亢进症及三发性甲状旁腺 功能亢进鉴别。
治疗
• 内科和外科治疗
1 降磷治疗( 氢氧化铝2-3片，每天三次，餐中服用，规格 0.3g，，碳酸钙1g 每日三次，规格0.5g（钙磷乘积>55停用）， 醋酸钙1-4片，每日三次，规格667mg，或碳酸镧每日推荐剂 量750-1500㎎，2-3周调整一次，盐酸司维拉姆800㎎，每次 1-2片，每天3次，目前为止不存在金属降磷的药物，其他： 柠檬酸铁，碳酸司维拉姆，中药：降磷散粉（海螵蛸）)