《抗血小板治疗中国专家共识》知识讲解
《稳定性冠心病口服抗血小板药物治疗中国专家共识》要点
《稳定性冠心病口服抗血小板药物治疗中国专家共识》要点冠心病的抗血小板治疗理念和药物不断发展，合理应用抗血小板药物是改善冠心病患者预后的重要措施。
稳定性冠心病(stable coronary arterydisease，SCAD)长期治疗目的是改善冠状动脉供血缓解缺血症状，以及在抗动脉粥样硬化治疗基础上予抗血小板治疗以减少血栓形成事件并降低死亡率。
SCAD抗血小板治疗策略的变化源于对动脉粥样硬化病变过程的深入理解。
动脉粥样硬化是全身性、不断进展的过程，临床表现稳定的冠心病患者其动脉粥样硬化的发展过程存在很大差异，往往多个部位存在不同性质的动脉粥样硬化斑块(稳定和不稳定斑块)，而血栓事件的发生具有不可预测性，SCAD患者长期抗血小板治疗至关重要。
同时，抗血小板治疗必然伴随出血风险。
因此，应基于不同个体的血栓和出血危险采用不同抗栓治疗强度。
本共识借鉴欧美指南，并回顾该领域研究证据，帮助临床医生进一步认识和全面评估抗血小板治疗的获益与风险，根据SCAD患者不同特点合理选择抗血小板治疗策略，更好地降低血栓事件和出血事件风险，改善患者生存率。
SCAD的定义和风险评估SCAD涵盖了除急性冠状动脉综合征(ACS)以外的冠心病病程中的各个阶段。
SCAD患者应根据危险因素、伴随疾病并借助辅助检查进行综合危险评估，在此基础上采用不同治疗策略。
预后不良的危险因素包括：糖尿病、高血压、高龄、吸烟、总胆固醇升高等。
合并慢性肾脏疾病、周围血管疾病、有症状和体征的心力衰竭、心肌梗死病史、冠状动脉复杂病变、近期发生心绞痛或加重以及心绞痛严重程度等均是评估SCAD患者危险程度的重要因素。
此外，还可结合患者特点有选择性地采用左心室功能评价、负荷超声心动图和冠状动脉造影等检查进一步评估缺血风险。
SCAD 患者如伴左心室功能减低[左心室射血分数(LVEF)<50％]，负荷超声心动图显示多个节段室壁运动异常(左心室17节段中≧3个节段)，冠状动脉造影发现左主干病变以及3支血管近端病变等，均提示预后不良。
抗血小板治疗专家共识
GPIIb/Шa受体拮抗剂的共识：
４.ＩＩb/Шa受体拮抗剂对各种ＰＣＩ操作都是有益的。 ５.ＩＩb/Шa受体拮抗剂带来的临床益处的大小与其抑制 血小板聚集的程度相关，剂量是决定其临床效果的重 要因素。 ６.ＩＩb/Шa受体拮抗剂和过量的普通医学院附属医院
有效的抑制各种血小板激活剂诱导的血小板聚集，防止血栓形成，从而达
到抗血栓的目的。 临床评价：
直接抑制血栓形成的关键和唯一通路，作用最强，最直接，最昂贵的
抗血小板制剂。
武警医学院附属医院
【血小板IIb/IIIa受体拮抗剂】
糖蛋白Ⅱb / Ⅲa是血
小板聚集的最后的共同途径，
因此糖蛋白Ⅱb / Ⅲa拮抗
抗血小板治疗专家共识
【阿司匹林】
作用机制； ①抑制前列腺素合成酶，减少PGH2和TXA2的合成；
②抑制环氧化酶；
③抗炎作用。
【噻氯匹定/氯吡格雷】
作用机制： 1、选择性地与血小板表面ADP受体P2Y12结合，而不 可逆地抑制由胶原和凝血酶诱导的血小板聚集。 2、抑制由胶原和凝血酶诱导的血小板聚集。 临床评价： A 抗血小板作用等于或略大于阿司匹林； B 起效慢, 偶可引起粒细胞减少和血栓性血小板减
冠状动脉血运重建术后抗血小板治 PCI术后抗血小板治疗 疗
• 临床推荐： (1)如无禁忌证，PCI后阿司匹林75-150mg/d长期 维持。 (2)接受BMS置入的非ACS患者术后合用氯吡格雷 75 mg/d双联抗血小板治疗，至少1个月，最好 持续12个月；接受DES置入的患者术后双联抗 血小板治疗12个月，ACS患者应用氯吡格雷持 续12个月。(3)无出血高危险的ACS接受PCI患者 氯吡格雷600 mg负荷量后，150 mg/d，维持6d， 之后75 mg/d维持。
冠心病双联抗血小板治疗中国专家共识重点解读(全文)
冠心病双联抗血小板治疗中国专家共识重点解读（全文）双联抗血小板治疗（DAPT）是急性冠脉综合征（ACS）患者二级预防治疗的基石[1]。
如何全面、正确地评价患者的缺血和出血风险及如何基于风险分级，并结合患者的不同治疗方式、疾病状态等，制定适合ACS患者的DAPT策略，是广大临床医师普遍关注的问题，同时也是提高ACS患者抗栓治疗临床获益的切入点。
近日，由解放军北部战区总医院韩雅玲院士牵头，中华医学会心血管病学分会组织中华医学会心血管病分会动脉粥样硬化与冠心病学组及介入心脏病学组、中国医师协会心血管内科医师分会血栓防治专业委员会及冠心病与动脉粥样硬化专业委员会联合制定的《冠心病双联抗血小板治疗中国专家共识》[1]（以下简称“共识”）正式发布！该共识的发布具有重要的临床指导意义，对DAPT实施中缺血和出血的评估、ACS患者的DAPT方案制定及调整等方面作了详尽的阐述。
DAPT是ACS患者药物治疗的重要部分ACS指冠状动脉内不稳定的粥样硬化斑块破裂或糜烂继发新鲜血栓形成所导致的心脏急性缺血综合征，包括STEMI、非ST段抬高型心肌梗死（NSTEMI）和不稳定性心绞痛（UA）。
其中，血小板的黏附、激活与聚集在ACS血栓形成的发生发展过程中具有重要作用，抗血小板是治疗ACS 的关键[2]。
ACS的病理特点决定了其需要更为高效的抗血小板治疗，故30年来针对更高效抗血小板治疗的探索从未间断。
从80年代阿司匹林的应用，证实抗血小板的有效性，奠定了抗血小板治疗的基石[3]；90年代噻氯匹定的使用，证实了DAPT的有效性[4]；到2001年CURE研究证实氯吡格雷的疗效及优异的耐受性，正式标志着ACS双联抗血小板治疗时代的开启[5]；随后，2007年研究发现普拉格雷起效快，抗血小板效果更充分，开启了更高效的抗血小板治疗[6]。
但是，从阿司匹林到氯吡格雷，抗血小板药物都存在一些如消化道不良反应、疗效的个体差异大等弊端，直至2009年替格瑞洛的出现[7-9]。
《冠心病双联抗血小板治疗中国专家共识》(2021)要点解读
《冠心病双联抗血小板治疗中国专家共识》（2021）要点解读大量临床研究证实，在急性冠状动脉综合征（ACS）和/或接受经皮冠状动脉介入治疗（PCI）或冠状动脉旁路移植术（CABG）的人群中应用双联抗血小板治疗（DAPT），较阿司匹林单药治疗可显著减少缺血事件，如心血管病死亡、心肌梗死、缺血性卒中、支架内血栓等。
第一部分：DAPT策略一、DAPT方案概述血小板的激活与聚集在动脉粥样硬化血栓形成的发生发展过程中具有重要作用，因此抗血小板是治疗冠心病的关键。
血小板环氧化酶（COX）-1抑制剂：阿司匹林通过不可逆地抑制COX-1从而阻止血栓素A2的合成及释放，抑制血小板聚集；吲哚布芬可逆性地抑制COX-1，对前列腺素抑制率较低，胃肠道反应较小、出血风险较低，可考虑作为出血及胃溃疡风险高等阿司匹林不耐受患者的替代治疗。
P2Y12受体抑制剂：二磷酸腺苷（ADP）是血小板活化与聚集过程中的重要激动剂，P2Y12受体抑制剂能够阻碍ADP 与血小板表面受体结合，有效地减弱ADP的级联反应，降低血小板聚集效应。
目前国内常用的P2Y12受体抑制剂主要为氯吡格雷和替格瑞洛。
二、DAPT实施中的缺血与出血风险评估1.临床缺血与出血危险因素：临床常见的高缺血风险因素包括：既往心肌梗死或卒中史、心电图ST 段压低、高龄、肾功能不全、糖尿病、贫血、左心室功能障碍、冠状动脉多支病变、复杂冠状动脉PCI（如左主干、分叉、慢性完全闭塞、弥漫性长病变、仅存冠状动脉）等。
高出血风险因素包括：高龄、女性、肾功能不全、慢性心力衰竭、血小板减少或抗血小板治疗后抑制过度、贫血、低体重指数、合用口服抗凝药（OAC）等。
以上可供临床初步判断缺血和出血风险。
2.缺血与出血风险评分：专门用于指导DAPT疗程制定的风险评分的应用应当优先于其他风险评分，如PRECISE-DAPT评分和DAPT评分（表5和6）。
（1）PRECISE-DAPT评分：（2）DAPT评分：3.血小板功能检测：接受P2Y12受体抑制剂治疗时的血小板反应性对缺血和出血事件有中等程度的预测价值。
抗血小板治疗专家共识ppt课件
07.07.2020
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目录
07.07.2020
5
1
前言
2 抗血小药物种类及药理作用
3
冠心病的抗血小板治疗
4 缺血性脑卒中和TIA的抗血小板治疗
5
心房颤动
6
周围动脉疾病( PAD)
7
心脑血管疾病的一级预防
8 抗血小板治疗的其他主要问题
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抗血小药物种类及药理作用
❖ 1．血栓素A2(TXA2)抑制剂：
❖ 阿司匹林或乙酰水杨酸。
❖ 通过对环氧酶(COX)-1的作用直接抑制TXA2合成 ，抑制血小板黏附聚集活性。
❖ 介导血小板抑制的嗜中性一氧化氮/环磷酸鸟苷以及 参与各种凝血级联反应和纤溶过程。
❖ 口服后吸收迅速、完全，服用后1h达峰值血药浓度 。在胃内开始吸收，在小肠上段吸收大部分。阿司 匹林以结合代谢物和游离水杨酸从肾脏排泄。嚼服 阿司匹林，起效快。
07.07.2020
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9
抗血小药物种类及药理作用
❖ 3．血小板糖蛋白(GP)Ⅱb/Ⅲa受体拈抗剂：
❖ 可提供最强的抗血小板作用。
❖ 阿昔单抗是与血小板GPⅡb/Ⅲa受体非特异性结合的嵌 合单克隆抗体，最先用于临床。但鉴于阿昔单抗对血小 板GPⅡb/Ⅲa受体的免疫原性、不可逆性和非特异性等 不足，陆续研发出一些小分子类新型血小板GPⅡb/Ⅲa 受体拮抗剂，包括环七肽的依替巴肽，以及非肽类拮抗 剂药物替罗非班和拉米非班。
07.07.2020
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前言
2 抗血小药物种类及药理作用
3
冠心病的抗血小板治疗
4 缺血性脑卒中和TIA的抗血小板治疗
5
心房颤动
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周围动脉疾病( PAD)
抗血小板治疗中国专家共识
(一) 、抗血小板药物种类及药理作用
1、血栓素A2抑制剂：如阿司匹林。机制：通过环氧化物酶 作用直接抑制血栓素A2合成，抑制血小板粘附聚集。口服后吸 收迅速，1小时后达血药浓度峰值。嚼服阿司匹林起效更快。 排泄：以游离水杨酸从肾脏排泄。 2、二磷酸腺苷(ADP)受体拮抗剂：如氯吡格雷。
机制：①ADP存在于血小板中，与止血和血栓形成有关。
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2、出血并发症的预防处理
①阿司匹林所致出现部位主要是胃肠道， 建议联合应用PPI或H2受体拮抗剂，根除幽 门螺杆菌。
②有消化道出血和溃疡病史的患者，奥美
拉唑与氯吡格雷相互作用可能并不影响临床 效果，但应该尽量选择与氯吡格雷相互作用 少的PPI，不建议选择奥美拉唑。
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(2)STEMI(急性ST段抬高心梗)
临床推荐： ①所有患者立即口服阿司匹林300 mg，75-100mg/d长期维 持。不能耐受阿司匹林，氯吡格雷可作为替代。 ②在使用阿司匹林基础之上：a.溶栓患者，尽快口服氯吡 格雷150mg(≤75岁)或75mg (≥75岁)，维持量75mg/d；b.PCI 患者，口服氯吡格雷300-600mg，然后75mg/d，至少12月；c. 未接受再灌注的患者，口服氯吡格雷75mg/d，至少12个月 ③需用血小板GPIIb/IIIa受体拮抗剂的情况：a.冠状动脉 造影示有大量血栓，慢血流或无复流和新的血栓并发症；b. 高危PCI的患者。
抗血小板治疗中国专家共识
（中华心血管病杂志2013年3月）
抗血小板治疗的规律
抗血小板治疗力度的发展趋势：由弱到强 表现在： ①无抗血小板治疗 ②阿司匹林单独应用 ③阿司匹林与ADP受体拮抗剂双联应用 ④联合静脉应用血小板糖蛋白IIb/IIIa受体拮 抗剂 结果：“天花板效应”----治疗效果逐渐提升， 但是仍存在残存风险，部分比例病人仍会发生血栓 事件。
抗血小板治疗中国专家共识
抗血小板治疗中国专家共识1.阿司匹林在心脑血管疾病的一级预防：合并下述3项及以上危险因素者，建议ASA 75-100mg/d：1)男性≥50岁或女性绝经后；2)高血压（BP控制到＜150/90mmHg，否则出血风险大）；3)糖尿病；4)高胆固醇血症；5)肥胖（BMI≥28）；6)早发心脑血管疾病家族史（男＜55岁，女＜65岁）；7)吸烟；另外，合并CKD的高血压患者建议使用ASA。
不符合上述标准的低危人群或出血高风险人群，不建议使用ASA;30岁以下或80岁以上人群缺乏ASA一级预防获益的证据，须个体化评估。
所有患者使用ASA前应权衡获益/出血风险比。
不能耐受者，可用氯吡格雷75mg/d替代。
2.胃肠道出血高危患者服用抗血小板药物，应联合PPI或H2拮抗剂，但氯吡格雷不建议与奥美拉唑、埃索美拉唑联用。
溃疡病活动前或幽门螺杆菌阳性者，应先治愈溃疡病并根除幽门螺杆菌。
3.抗血小板药物引起的出血，输血对预后可能有害，应在个体化评估后实施。
血液动力学稳定，红细胞压积＞25%或Hb＞70g/L 不应输血。
目前没有逆转抗血小板药物活性的有效方法，输注新鲜血小板是唯一可行的办法。
4.缺血性卒中再发的高危患者，如无高出血风险，卒中或TIA后的第一个月内，ASA 75mg/d+氯吡格雷75mg/d优于单用ASA.5.口服抗血小板药物的患者，需行非心脏外科的手术，在评估出血—缺血、风险—获益时，仅限于冠心病的患者，不包括缺血性脑卒中。
TIA的二级预防以及抗血小板药物的一级预防。
换句话说，除冠心病患者抗血小板治疗术前需评估出血—缺血的风险外，其他情况应用抗血小板药物的，术前可直接停用，不需评估。
6.冠心病围手术期缺血、出血评估：缺血：GRACE或TIMI风险评分系统出血：CRUSADE风险评分7.心衰伴明确动脉粥样硬化疾病（如冠心病、糖尿病、缺血性卒中）的患者可用低剂量ASA或氯吡格雷。
扩张型心肌病，如无其他适应证，不抗血小板治疗。
抗血小板治疗中国专家共识
冠心病特殊人群的抗血小板治疗
高龄
慢性肾脏疾病（CKD）
(1) 双联治疗时，阿司 匹林不超过100mg/d。
(2)ACS时酌情降低或 不使用氯吡格雷负荷剂 量。
(3)使用 GPⅡb/Ⅲa 抑 制剂需严格评估出血风 险。
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冠脉血运重建术后
PCI术后
CABG术后
1. 阿司匹林：75-150mg/d长期维 持
2. 氯吡格雷： BMS ：75 mg/d ，至少1个月， 最好12个月 DES ：双联抗血小板治疗12个 月。
3. 无出血高危险的ACS患者接受PCI： 氯吡格雷 600mg负荷量后，150mg/d， 维持6d，之后75mg/d长期维持。
心房颤动
治疗推荐与2010年ESC心房颤动处理指南基本一致
CHA2DS2-VASC危险分层指导抗栓药物选择
--European heart journal（2010）31，2369-2429
AF合并ACS/PCI----中国共识与ESC指南推荐基本一致
AF合并ACS
① 卒中中、高危者，口服 抗凝药联合一种抗血小 板药物。
(1)CABG 术前： ①术前阿司匹林100-300mg/d，正服用阿
司匹林者不需停药；
②血小板GPⅡb/Ⅲa受体拮抗剂增加出血， 应短期静注，术前2-4h停用；
③术前停用氯吡格雷至少5天。 (2) CABG术后：
①术前未服用阿司匹林，术后6h内开始口 服，75-150mg/d；
②阿司匹林禁忌证者，氯吡格雷75mg/d替 代；
(4)双联治疗并消化道 出血危险时，联合PPI。
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共识大纲
抗血小板药 物种类及药
理作用
冠心病的抗 血小板治疗
缺血性卒中 和TIA的抗 血小板治疗
血栓素A2抑 制剂
慢性稳定性 心绞痛
非心源 性卒中
二磷酸腺苷 P2Y12受体
抑制剂
血小板糖蛋 白IIb/IIIa受体
拮抗剂
其他抗血小 板药物
急性冠脉综 合征
冠状动脉血 运重建术后
ACS的新型 P2Y12受体
内皮损伤诱发血栓形成
在制定抗血栓形成的治疗策略时，首先要注意: 受累的部位是静脉还是动脉循环系统； 血管受累的程度与部位； 血栓形成的扩展，栓塞或复发的危险性； 抗血栓形成治疗与出血的相对利弊。
动脉血栓 治疗侧重抗血小板治疗，应用抗血小板药如阿司匹林、氯吡 格雷等可减少动脉血栓的发生； 静脉血栓 形成主要为血液瘀滞和高凝所致，因此应使用抗凝血药如华 法林、肝素，而且应该注意有无易栓症。
主要内容
慢性稳定性心绞痛 急性冠脉综合征 冠状动脉血运重建术后 ACS的新型P2Y12受体抑制剂 冠心病特殊人群
冠心病的抗血小板治疗
慢性稳定性心绞痛
抗血小板治疗是减少慢性稳定性心绞痛患者再发事件和死亡的重要用药之一
临床推荐
1. 如无用药禁忌证，慢性稳定性心绞痛患者都应服用阿司 匹林，最佳剂量范围 75 ~ 150 mg/d。
3. 考虑用血小板GP IIb/IIIa 受体拮抗剂的情况有： ①冠状动脉造影示有大量血栓，慢血流或无复流和新的血栓并发症； ②拟行PCI的高危而出血风险较低的患者。
4. 计划行冠状动脉旁路移植术（CABG）的患者，至少停用氯吡格雷 5d，除非需要紧急手术。
冠心病的抗血小板治疗
急性冠状动脉综合征（ACS）
抗血小板药物种类及药理作用
血栓素A2 抑制剂
二磷酸腺 苷P2Y12 受体抑制
剂
血小板糖 蛋白
IIb/IIIa受 体拮抗剂
其他抗血 小板药物
阿司匹林：应用最广泛的血栓素抑制剂，起效迅速
噻吩吡啶类药物 噻氯匹定：抗血小板作用较强，但起效慢，且有白细胞降低等不良反应 氯吡格雷：抗血小板效果强，起效快，部分患者应用标准剂量时无法获 得满意疗效 普拉格雷：抗血小板效果和速度快于氯吡格雷，但出血风险更高
冠心病的抗血小板治疗
急性冠状动脉综合征（ACS）
UA/NSTEMI
尽早、充分、持久的抗血小板治疗对于UA/NSTEMI患者的疾 病进展及预后具有重要意义
临床推荐
1. 所有患者立即口服阿司匹林 300 mg，75 ~ 100 mg/d长期维持。在 禁忌应用阿司匹林的患者，可用氯吡格雷替代。
2. 使用阿司匹林的基础上，尽早给予氯吡格雷负荷剂量300 mg（保守 治疗患者）或600 mg（PCI患者），然后75mg/d，至少12个月。
《抗血小板治疗中国专家共识》
中华医学会心血管病学分会和中 华心血管病杂志编辑委员会根据 近年来抗血小板治疗药物相关临 床实验结果，综合国内外多家权 威机构发布的最新指南和我国心 脑血管疾病防治的现状，组织相 关专家撰写了《抗血小板治疗中 国专家共识》，并发表在2013年3 月的《中华心血管病》杂志上
抑制剂
冠心病特殊 人群
心源性 卒中
卒中急 性期
心房颤动
周围动脉疾 病（PAD）
心脑血管疾 病的一级预
防
抗血小板治 疗的其他主
要问题
出血风险 评估和处
理
血小板反 应多样性
血小板激活通道
凝血酶
血小板
纤维蛋白结合位点—
GPⅡb/IIIa受体
纤维蛋白原
血小板激活
抗血小板药物分类及作用机理
血小板活化途径与抗血小板药物
临床证据
2001年CURE及PCI CURE研究证实：对已使用阿司匹林的患者，无 论是否行PCI，联合长期使用氯吡格雷有益于减少严重心血管事件
NSTEMI保守治疗患者
NSTEMI 的PCI患者
0.14
0.12 累 积0.10 风0.08 险0.06 比
《抗血小板治疗中国专家共识》
解放军总医院第一附属医院(304医院) 心内科 张丽伟
凝血系统
机体的正常止（凝）血，主要依赖于完整的血管壁结构和功能， 有效的血小板质量和数量，正常的血浆凝血因子活性。其中， 血小板和凝血因子是生理性止（凝）血的重要成分。
血小板：血小板粘附在血管内皮损伤后裸露的胶原表面，粘附 的血小板释出二磷酸腺苷（ADP）和血栓素（TX）A2促使更多的 血小板粘附、聚集形成血小板血栓；内皮损伤激活内、外源性 凝血系统，在血小板小梁之间形成纤维蛋白析出，纤维蛋白网 之间网络大量红细胞，形成血栓体，最后局部血流停止、血液 凝固，形成血栓。
ADP 肾上腺素
凝血酶
TXA2
胶原
PAR
抵克力得
氯吡格雷
新型ADP阻滞剂 Vorapaxar
阿司匹林
5-羟色胺
沙雷格酯
腺苷
AMP
潘生丁, 西洛他唑
摄取
ADP
GP IIb/IIIa
前列环素
GP IIb/IIIaቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ拮抗剂
纤维蛋白原
GP IIb/IIIa
血小板
主要内容
血栓素A2抑制剂 二磷酸腺苷P2Y12受体抑制剂 血小板糖蛋白IIb/IIIa受体拮抗剂 其他抗血小板药物
非噻吩吡啶类药物 替格瑞洛：疗效强于氯吡格雷，但出血风险略有升高，还有其他不良反应
阿昔单抗：抗血小板作用最强，但具有受体免疫原性、不可逆性和非特 异性不足的特性 小分子类新型血小板糖蛋白GPIIb/IIIa受体拮抗剂，包括依替巴肽，替罗 非班和拉米非班
蛋白酶激活受体PAR-1拮抗剂Vorapaxar：目前显示预后未改善，且明显 增加出血风险 西洛他唑
2. 不能耐受阿司匹林的患者，氯吡格雷可作为替代治疗
冠心病的抗血小板治疗
急性冠状动脉综合征（ACS）
NSTE ACS通常是由在冠状 动脉中部分闭塞的，血小 板富集的血栓引起的
Unobstructed lumen
非梗阻管腔
Thrombus
血栓
在斑块破裂部位血小板经GP IIb-IIIa受体结合通过纤维 蛋白原发生交联
GP IIb-IIIa
Platelet
血小板
Fibrinogen
纤维蛋白原
破裂的斑块
动脉管壁
Van de Werf F. Thromb Haemost. 1997;78(1):210-213 Moser M, et al. J Cardiovasc Pharmacol. 2003;41(4):586-592; Davies MJ. Heart. 2000;83(3):361-366.