中枢神经系统感染性疾病PPT课件
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和脊髓受损
• 巨细胞病毒性脑炎：少见、亚急性或慢性、体
液、PCR
治疗
• 病因治疗：
–无环鸟苷（阿昔洛韦）15~30mg/kg/d –刚昔洛韦疗效是阿昔洛韦的25~100倍
• 临床在不排除HSE时，就应早期抗病毒
治疗
• 免疫治疗：干扰素、转移因子、肾上腺皮
质激素
• 对症治疗： • 全身支持疗法：
二、病毒性脑膜炎 (viral meningitis)
癫痫发作、定位体征
辅助检查 脑电图
辅助检查 CT
辅助检查 MRI
辅助检查
• CSF：压力正常或增高，细胞数增多 • CSF 病原学检查：HSV抗原；HSV特异性
IgM、IgG抗体；HSV-DNA
• 脑组织活检：出血坏死 • 电镜： Cowdry A 包涵体 • 病毒分离、培养
诊断
• 发热、精神症状、意识障碍、抽搐及局灶性
三、其他病毒感染性 脑病或脑炎
(一)进行性多灶性白质脑病 (progressive multifocal
leucoencephalopathy, PML)
临床表现
亚急性或慢性起病，表现偏瘫、感觉异常、 视野缺损及其他脑局灶体征，脑神经麻痹、 共济失调和脊髓病变较少见，随着病灶数量 增加可出现痴呆
CNS
脑膜 脑实质 脊髓 脊髓膜
概述—CNS感染途径
血行感染 直接感染 神经干逆行感染(嗜神经病毒, neurotropic virus, HSV)
第一节 病毒感染性疾病
一、单纯疱疹病毒性脑炎 (herpes simplex virus encephalitis, HSE)
病因及发病机制
HSV
诊断及鉴别诊断
脑脊液：细胞数、蛋白和糖含量正常，免疫球蛋白增高，可出现寡克隆 带，血清和CSF麻疹病毒抗体增高。 EEG：可见2~3次/秒慢波同步性爆发，肌阵挛期5~8秒出现一次。 CT：广泛性皮质萎缩、白质多数低密度灶和脑室扩张等。 本病诊断主要根据临床典型病程、周期性同步放电EEG、CSF-IgG增高 及寡克隆带、血清及CSF麻疹病毒抗体增高等， 确诊根据脑活检发现细胞内包涵体或脑组织分离出麻疹病毒。 鉴别诊断：需与儿童和青少年痴呆性疾病，如脂质沉积病、肾上腺脑白 质营养不良、肌阵挛性癫痫、线粒体脑肌病等鉴别
诊断
CSF：压力可能增高，细胞数增多达10~1000×106/L， 早期以多形核细胞为主，8~48小时后淋巴细胞为主； 蛋白可轻度增高，糖水平正常 急性肠道病毒感染可通过咽拭子、粪便等分离病毒， PCR检查CSF病毒DNA具有高敏感性及特异性
治疗
本病是一种自限性疾病，主要是对症治疗、支持 疗法和防治合并症 对症治疗如严重头痛可用止痛药，癫痫发作可首 选卡马西平或苯妥英钠 抗病毒治疗可缩短病程和减轻症状，目前肠道病 毒的试验性用药是免疫血清球蛋白(ISG)和 leconaril(抗微小核糖核酸病毒药)。 如疑为肠道病毒感染应关注粪便处理，注意洗手
中枢神经系统感染性疾病
INFECTIONS OF THE CENTRAL NERVOUS SYSTEM
哈尔滨医科大学附属第二医院 神经病学教研室
概述—概念与分类
中枢神经系统感染是各种生物体病原体侵 犯脑或脊髓实质、被膜和血管等，引起急、 慢性炎症(或非炎症)性疾病
概述—概念与分类
病原体
细菌 病毒 真菌 寄生虫 螺旋体 朊蛋白
病因及发病机制
85%~95%病毒性脑膜炎由肠道病毒引起，该病毒属于微小核糖核酸 病毒科，有60多个亚型，包括脊髓灰质炎病毒、柯萨奇病毒A和B、 埃可病毒等。虫媒病毒和HSV也可引起本病，腮腺炎病毒、淋巴细 胞性脉络丛脑膜炎病毒、带状疱疹病毒及流感病毒少见。
病因及发病机制
美国每年病毒性脑膜炎发病数超过其他病原体导致脑膜炎病人数的总 和，我国尚缺乏有关的流行病学资料。肠道病毒主要经粪-口途径， 少数通过呼吸道分泌物传播，大部分病毒在下消化道发生最初感染， 肠粘膜细胞有与肠道病毒结合的特殊受体，病毒经肠道入血后产生 病毒血症，再经血液进入中枢神经系统。
神经体征
• CSF：红、白细胞数增多 • EEG：额颞为主的弥漫性异常 • CT或MRI：额颞叶出血性病灶 • 抗单纯疱疹病毒治疗有效
鉴别诊断
• 带状疱疹病毒性脑炎：胸腰部带状疱疹史、病
变轻、 预后好、CSF查出该病毒抗体
• 肠道病毒性脑炎：夏秋、病初胃肠道症状、
PCR
• 急性播散性脑脊髓炎：感染或接种疫苗后、脑
(二)亚急性硬化性全脑炎 (subacute sclerosing
panenecphalitis, SSPE)
临床表现
本病多见于12岁以下儿童，2岁前常患过麻疹，经 6~8年的无症状期隐袭起病，缓慢进展，不发热。 临床分为： ①早期：认知和行为改变，如健忘、学习成绩下降、 淡漠、注意力不集中、性格改变和坐立不安等 ②运动障碍期：数周或数月后出现共济失调、肌阵 挛(响声常可诱发)、舞蹈手足徐动、肌张力障碍、 失语和失用症，可有癫痫发作 ③强直期：出现肢体肌强直、腱反射亢进、 Babinski征、去皮层或去大脑强直，可有角弓反张， 最终死于合并感染或循环衰竭
诊断
CSF检查正常 EEG：非特异的弥漫性或局灶性慢波 CT：白质内多灶性低密度区，无增强效应 MRI：T2wk.baidu.com质高信号，T1低或等信号
诊断主要根据病人进行性弥漫脑损害典型临床表现、EEG、 血清学JCV抗体水平增高及神经影像学所见 确诊有赖于脑活检病理检查或CSF检出JCV-RNA
治疗
PML缺乏有效治疗方法，a-干扰素对自然杀 伤细胞有激活作用，可试用于本病治疗
临床表现
本病在夏秋季高发，但热带和亚热带地区可终年发病。儿童多见，成人也 可罹患。多为急性起病，出现病毒感染全身中毒症状如发热、畏光、肌痛、 食欲减退、腹泻和全身乏力等；以及脑膜刺激征如头痛、呕吐、轻度颈强 和Kernig征等。患儿病程常超过1周，成年可持续2周或更长。 临床表现可因患者年龄、免疫状态和病毒种类及亚型的不同而异，如幼儿 可出现发热、呕吐、皮疹等，颈强较轻甚至缺如；手-足-口综合征常见于肠 道病毒71型脑膜炎，非特异性皮疹常见于埃可病毒9型脑膜炎。
病因及发病机制
HIV --- DNA病毒 I 型单纯疱疹病毒感染成人 少数儿童及青年为原发性感染 II型疱疹病毒主要感染性器官
病因及发病机制
病理
病理
临床表现
可发生于任何年龄 一般急性起病，也可亚急性起病 有前驱症状，发热全身不适、头痛等 1/4患者有口唇疱疹史 脑实质改变的表现：意识障碍、精神症状、
• 巨细胞病毒性脑炎：少见、亚急性或慢性、体
液、PCR
治疗
• 病因治疗：
–无环鸟苷（阿昔洛韦）15~30mg/kg/d –刚昔洛韦疗效是阿昔洛韦的25~100倍
• 临床在不排除HSE时，就应早期抗病毒
治疗
• 免疫治疗：干扰素、转移因子、肾上腺皮
质激素
• 对症治疗： • 全身支持疗法：
二、病毒性脑膜炎 (viral meningitis)
癫痫发作、定位体征
辅助检查 脑电图
辅助检查 CT
辅助检查 MRI
辅助检查
• CSF：压力正常或增高，细胞数增多 • CSF 病原学检查：HSV抗原；HSV特异性
IgM、IgG抗体；HSV-DNA
• 脑组织活检：出血坏死 • 电镜： Cowdry A 包涵体 • 病毒分离、培养
诊断
• 发热、精神症状、意识障碍、抽搐及局灶性
三、其他病毒感染性 脑病或脑炎
(一)进行性多灶性白质脑病 (progressive multifocal
leucoencephalopathy, PML)
临床表现
亚急性或慢性起病，表现偏瘫、感觉异常、 视野缺损及其他脑局灶体征，脑神经麻痹、 共济失调和脊髓病变较少见，随着病灶数量 增加可出现痴呆
CNS
脑膜 脑实质 脊髓 脊髓膜
概述—CNS感染途径
血行感染 直接感染 神经干逆行感染(嗜神经病毒, neurotropic virus, HSV)
第一节 病毒感染性疾病
一、单纯疱疹病毒性脑炎 (herpes simplex virus encephalitis, HSE)
病因及发病机制
HSV
诊断及鉴别诊断
脑脊液：细胞数、蛋白和糖含量正常，免疫球蛋白增高，可出现寡克隆 带，血清和CSF麻疹病毒抗体增高。 EEG：可见2~3次/秒慢波同步性爆发，肌阵挛期5~8秒出现一次。 CT：广泛性皮质萎缩、白质多数低密度灶和脑室扩张等。 本病诊断主要根据临床典型病程、周期性同步放电EEG、CSF-IgG增高 及寡克隆带、血清及CSF麻疹病毒抗体增高等， 确诊根据脑活检发现细胞内包涵体或脑组织分离出麻疹病毒。 鉴别诊断：需与儿童和青少年痴呆性疾病，如脂质沉积病、肾上腺脑白 质营养不良、肌阵挛性癫痫、线粒体脑肌病等鉴别
诊断
CSF：压力可能增高，细胞数增多达10~1000×106/L， 早期以多形核细胞为主，8~48小时后淋巴细胞为主； 蛋白可轻度增高，糖水平正常 急性肠道病毒感染可通过咽拭子、粪便等分离病毒， PCR检查CSF病毒DNA具有高敏感性及特异性
治疗
本病是一种自限性疾病，主要是对症治疗、支持 疗法和防治合并症 对症治疗如严重头痛可用止痛药，癫痫发作可首 选卡马西平或苯妥英钠 抗病毒治疗可缩短病程和减轻症状，目前肠道病 毒的试验性用药是免疫血清球蛋白(ISG)和 leconaril(抗微小核糖核酸病毒药)。 如疑为肠道病毒感染应关注粪便处理，注意洗手
中枢神经系统感染性疾病
INFECTIONS OF THE CENTRAL NERVOUS SYSTEM
哈尔滨医科大学附属第二医院 神经病学教研室
概述—概念与分类
中枢神经系统感染是各种生物体病原体侵 犯脑或脊髓实质、被膜和血管等，引起急、 慢性炎症(或非炎症)性疾病
概述—概念与分类
病原体
细菌 病毒 真菌 寄生虫 螺旋体 朊蛋白
病因及发病机制
85%~95%病毒性脑膜炎由肠道病毒引起，该病毒属于微小核糖核酸 病毒科，有60多个亚型，包括脊髓灰质炎病毒、柯萨奇病毒A和B、 埃可病毒等。虫媒病毒和HSV也可引起本病，腮腺炎病毒、淋巴细 胞性脉络丛脑膜炎病毒、带状疱疹病毒及流感病毒少见。
病因及发病机制
美国每年病毒性脑膜炎发病数超过其他病原体导致脑膜炎病人数的总 和，我国尚缺乏有关的流行病学资料。肠道病毒主要经粪-口途径， 少数通过呼吸道分泌物传播，大部分病毒在下消化道发生最初感染， 肠粘膜细胞有与肠道病毒结合的特殊受体，病毒经肠道入血后产生 病毒血症，再经血液进入中枢神经系统。
神经体征
• CSF：红、白细胞数增多 • EEG：额颞为主的弥漫性异常 • CT或MRI：额颞叶出血性病灶 • 抗单纯疱疹病毒治疗有效
鉴别诊断
• 带状疱疹病毒性脑炎：胸腰部带状疱疹史、病
变轻、 预后好、CSF查出该病毒抗体
• 肠道病毒性脑炎：夏秋、病初胃肠道症状、
PCR
• 急性播散性脑脊髓炎：感染或接种疫苗后、脑
(二)亚急性硬化性全脑炎 (subacute sclerosing
panenecphalitis, SSPE)
临床表现
本病多见于12岁以下儿童，2岁前常患过麻疹，经 6~8年的无症状期隐袭起病，缓慢进展，不发热。 临床分为： ①早期：认知和行为改变，如健忘、学习成绩下降、 淡漠、注意力不集中、性格改变和坐立不安等 ②运动障碍期：数周或数月后出现共济失调、肌阵 挛(响声常可诱发)、舞蹈手足徐动、肌张力障碍、 失语和失用症，可有癫痫发作 ③强直期：出现肢体肌强直、腱反射亢进、 Babinski征、去皮层或去大脑强直，可有角弓反张， 最终死于合并感染或循环衰竭
诊断
CSF检查正常 EEG：非特异的弥漫性或局灶性慢波 CT：白质内多灶性低密度区，无增强效应 MRI：T2wk.baidu.com质高信号，T1低或等信号
诊断主要根据病人进行性弥漫脑损害典型临床表现、EEG、 血清学JCV抗体水平增高及神经影像学所见 确诊有赖于脑活检病理检查或CSF检出JCV-RNA
治疗
PML缺乏有效治疗方法，a-干扰素对自然杀 伤细胞有激活作用，可试用于本病治疗
临床表现
本病在夏秋季高发，但热带和亚热带地区可终年发病。儿童多见，成人也 可罹患。多为急性起病，出现病毒感染全身中毒症状如发热、畏光、肌痛、 食欲减退、腹泻和全身乏力等；以及脑膜刺激征如头痛、呕吐、轻度颈强 和Kernig征等。患儿病程常超过1周，成年可持续2周或更长。 临床表现可因患者年龄、免疫状态和病毒种类及亚型的不同而异，如幼儿 可出现发热、呕吐、皮疹等，颈强较轻甚至缺如；手-足-口综合征常见于肠 道病毒71型脑膜炎，非特异性皮疹常见于埃可病毒9型脑膜炎。
病因及发病机制
HIV --- DNA病毒 I 型单纯疱疹病毒感染成人 少数儿童及青年为原发性感染 II型疱疹病毒主要感染性器官
病因及发病机制
病理
病理
临床表现
可发生于任何年龄 一般急性起病，也可亚急性起病 有前驱症状，发热全身不适、头痛等 1/4患者有口唇疱疹史 脑实质改变的表现：意识障碍、精神症状、