可能引起或加重心衰的药物
警惕!这5类药物长期服用会导致心力衰竭,使用时要谨慎
警惕!这5类药物长期服用会导致心力衰竭,使用时要谨慎早在2016年,美国心脏协会就指出,本身患有心脏基础疾病的患者如果同时服用一些药物,会诱发或加重心力衰竭。
这些药物通过产生心肌毒性、产生负性肌力、升高血压、或者相互作用限制心衰治疗药物的作用来加重或诱发心衰。
今天,咱们就来盘点临床上长期服用后导致心力衰竭的五类药物。
一、非甾体抗炎药物
以布洛芬为代表的非甾体抗炎药物,使用过程中会引起水钠潴留,进而增加心力衰竭发生的风险。
且有研究表明,此风险和药物的剂量呈现正相关。
因此,心力衰竭的患者不建议服用非甾体抗炎药,如果不得不服用的话,建议按照最低剂量和最短疗程进行使用。
二、钙通道阻滞剂
钙通道阻滞剂,即我们通常所说的CCB类药物,是临床上常用的降压药物。
这类药物中大多数都有负性肌力的作用,进而引起心力衰竭患者出现失代偿,应当避免使用。
如果必须使用,可选用氨氯地平或者非洛地平。
三、抗肿瘤药物
抗肿瘤药物是把“双刃剑”,在发挥抗肿瘤治疗的同时,也会引起副作用。
其中,最常见的就是心力衰竭。
传统的化疗药物,如以阿霉素、柔红霉素为代表的蒽环类药物,会进行性诱导心室重构,导致短期的心功能障碍。
此外,以曲妥珠单抗为代表的靶向治疗药物,使用过程中也会导致心功能不全。
四、降糖药物
以罗格列酮为代表的噻唑烷二酮类药物,使用过程中会引起水钠潴留和血容量扩张,进而诱发或加重心力衰竭。
五、抗真菌药物
以伊曲康唑为代表的抗真菌药物,在其说明书中明确提到服用伊曲康唑时会出现心力衰竭的可能。
尤其是在与CCB类药物同时服用时,风险会进一步增加。
心血管系统不良反应的药
心血管系统不良反应的药*导读:心血管系由心和血管组成,血管又包括动脉、静脉和毛细血管。
有些药物能引起心血管系统的不良反应。
……药物能治病也能致病这是大家熟知的。
有些药物能引起心血管系统的不良反应,下面分别介绍:洋地黄:应用本品可能出现心动过缓、期前收缩、阵发性心动过速、心室纤维性颤动、房室传导阻滞等不良反应。
心得安:用本品可出现进行性房室分离。
心功能不全的病人应用本药可因心动过缓及交感神经兴奋性减低而诱发充血性心力衰竭。
本药尚可引发疲劳、传导障碍和肢端发凉等。
胺碘达隆:本品属于第Ⅲ类抗心律失常药,它原来是一种抗心绞痛药,目前仍然适用于抗心绞痛。
本品对心血管的不良反应有:导致严重的心律失常,如室颤、室性心动过速和扭转型室性心动过速。
该药对伴有QT间期延长的患者,可引起严重的低血压和充血性心衰。
苯妥英钠:本品口服初期可产生卧位性低血压,静注可引发暂时性低血压,小剂量应用也可能致心律失常。
碳酸锂:本品可引起心律失常、房室阻滞及窦房结的可逆性改变。
有的患者用药后可出现水肿、充血性心力衰竭、弥漫性心肌炎而危及生命。
左旋多巴:应用本品可致体位性高血压,可使原有心脏病患者发生室性心律失常。
肼苯哒嗪:本品可致心动过速、心悸并能加重或诱发心绞痛。
病人用后检查心电图可能出现心肌缺血或心肌梗死的改变。
琥珀胆碱:本品可通过交感神经节的激活使血压升高,又由于传入通路的受体如颈动脉窦受体受到刺激可引发心动过缓、室上性及室性心律失常,甚至停搏。
吗啡:有的患者服用本品后,由于外周血管扩张而致体位性低血压、眩晕甚至昏厥。
维生素D:大剂量或长期应用本品可加速加重动脉硬化,应提高警惕。
心衰药物治疗
NYHAII-IV级慢性HF-REF患者明确适用的 药物
慢性HF-REF(NYHA II-IV级)药物治疗流 程
三、非药物治疗
(一)心脏再同步化治疗(CRT)
1.适应证:适用于窦律,经标准和优化的药物治疗至少 3-6个月仍持续有症状、LVEF降低,根据临床状况评估预 期生存超过1年,且状态良好,并符合以下条件的患者。
一、一般治疗
(三)调整生活方式
4.休息和适度运动:失代偿期需卧床休息,多做被动运 动以预防深静脉血栓形成。临床情况改善后在不引起症状 的情况下,鼓励体力活动,以防止肌肉“去适应状态” (废用性萎缩)。NYHA II-III级患者可在康复专业人员指 导下进行运动训练,能改善症状,提高生活质量。
一、一般治疗
二、药物治疗
(三)β受体阻滞剂
2.应用方法:推荐使用琥珀酸美托洛尔、比索洛尔或卡 维地洛,均能改善患者预后。LVEF下降的心衰患者一经诊 断,症状较轻或得到改善后应尽快使用β受体阻滞剂,除非 症状反复或进展。绝大多数临床研究均采用美托洛尔缓释 片(琥珀酸美托洛尔),比酒石酸美托洛尔证据更充分, 但部分患者治疗开始时可用酒石酸美托洛尔过度。
NYHA III或IVa级患者:
1)LVEF≤35%,且伴LBBB及QRS≥150ms,推荐置入 CRT或CRT-D,(I类,A类)。2)LVEF≤35%,并伴以 下情况之一:伴LBBB且QRS<150ms,可置入CRT或 CRT-D,(IIa类,B级);非LBBB但QRS≥150ms,可置 入CRT或CRT-D(IIa,A级);3)有常规起搏治疗但无 CRT适应证的患者,如LVEF≤35%,预计心室起搏比例> 40%,无论QRS时限,预期生存超过1年,且状态良好, 可置入CRT(IIa类,C类)。
心衰常用药
心衰用药4大阶段心衰,特别是慢性心衰(C H F ),一直是心脏病中的“常客”,慢性心衰的治疗,也一直是心脏病治疗的热点。
随着医学的进步和相关研究的不断深入,人们对慢性心衰的认识不断加深,相应地,CHF治疗药物也随时间推移更新换代,大体上可以分为4个阶段。
第一阶段洋地黄类药这一阶段始于上世纪6 0 年代,人们认为,CHF的形成主要是因为心脏不能排出或接受足量血液,从而引起血管内容量和压力增加,进而导致周围性水肿和肺水肿。
当时观点认为,治疗心衰的关键措施是强心利尿。
此阶段代表药物有西地兰、毒毛旋花子苷K、毛花强心丙等强心剂以及双氢克尿噻、速尿(保钠排钾药)、安体舒通、氨苯蝶啶(保钾利尿药)等利尿剂。
第二阶段血管扩张剂第一阶段持续了大约10年,直至上世纪70年代后期,人们进一步认识到,CHF时不仅心脏发生变化,周围循环系统也被连累,致使动、静脉系统压力改变,导致心脏负担加重,从而引起一系列变化。
该阶段观点认为,应采用血管扩张剂治疗心衰。
此阶段代表药物有单硝酸异山梨醇酯(消心痛)、硝酸甘油片等,其中硝酸甘油片能减少心肌耗氧量,从而有效治疗心衰,改善心功能,治疗CHF时一般舌下含化0.5~1.0毫克,2分钟内即可起效,8分钟内药物浓度达最高值,并可持续15~30分钟。
第三阶段正性肌力药时间又过了10年,来到上世纪8 0 年代后期,研究重点转向新型正性肌力药(可直接作用于心脏,增强心肌收缩力)在CHF中的治疗作用及应用价值,提供一条新的治疗思路,使心衰治疗又提高一步。
其代表药物有氨联吡啶酮(氯力农)、二联吡啶酮(米力农)等。
其中后者为前者的衍生物,具有正性收缩和扩张周围血管双重作用,且可用于不宜用强心甙治疗的难治性心衰。
药物浓度在1毫克/千克时,其正性收缩作用比前者强20倍。
第四阶段阻断激活药上世纪90年代始至今,人们开始认为,CHF不仅是心血管疾病,更是神经内分泌系统过度激活导致的慢性心功能不全,而肾素-血管紧张素-醛固酮系统在CHF发病中起着重要作用,于是,CHF药物治疗也产生了新的模式,即阻断该系统的过度激活、改善心脏重构、提高生活质量以及延长患者寿命。
治疗充血性心力衰竭的药物及其进展
临床试验
• 在80年代两个(CONSENSUS和 SOLVD) 大规模临床试验表明,
• ACE抑制药能显著改善心衰者的预后,降 低心衰患者的病残率和死亡率,奠定了 ACE抑制药在心衰治疗中的地位,使人们 对心衰发病机制的认识产生了根本性转变, 即神经内分泌的过度激活参与了心衰的发 生、发展。
血管紧张素受体(AT1)阻断药
• 血管紧张素受体阻断药 (ARBs) • 如氯沙坦、缬沙坦 (valsartan)、坎地沙
坦(candesartan)、厄贝沙坦 (Irbesartan) 等,能在受体(AT1)水平 选择性地拮抗循环和局部组织中的 • AngⅡ, 且对非ACE途径产生的Ang Ⅱ 同样有拮抗作用。
治疗充血性心力衰竭的药物及其进展
• 在20 世纪90 年代中后期,证实心衰发生、 发展的根本原因与神经内分泌被长期激活 所导致的心室重构有关。神经内分泌的激 活,能在短期内维持循环及重要器官的血 液灌注,对心功能起一定的代偿作用,但 过度的激活却加速了心衰的进展,使心室 重构持续进行,终致心衰。
作用于RAS的药物
临床试验
• 另SAVE,TRACE和AIRE等试验证实在心肌 • 梗死后左室收缩功能障碍和心衰患者中, • ACE抑制药能显著提高生存率,降低主要心 • 血管事件的危险性。不论有无心衰症状( • NYHA I~IV级)所有左室收缩功能异常者都 • 能从ACE抑制药长期治疗中获益。
作用机制
• 还有: • 抗氧自由基产生、抑制Ang II 对交感神经 • 冲动传递的易化作用;使胶原合成显著下 • 降,组织纤维化明显改善。 • 为目前治疗心衰的一线药,
洋地黄类的药理作用是直接或间接地抑制心肌细胞膜上的钠
洋地黄类的药理作用是直接或间接地抑制心肌细胞膜上的钠,钾一三磷酸腺苷酶(Na,K—ATP),影响心肌兴奋一收缩偶联的收缩性及影响心脏的传入神经。
它们增强心肌的收缩力是由于增加心肌细胞内的钙离子浓度,而其不良反应是由于降低心肌细胞内的钾离子浓度所致。
它们所引起的不良反应可以是心脏性的或非心脏性的,并与剂量有关。
非心脏性反应,常见的有胃肠道(厌食、恶心、呕吐)及中枢神经系统(嗜睡、头昏、意识障碍、谵语);不常见的有视觉影响,如色视、畏光及眼花等。
常见的心脏反应为异位心律失常(室性早搏、室性快速性心律失常、阵发性室上性心动过速)及心脏传导阻滞。
心脏阻滞与异位心律失常同时出现时,即阵发性室上性心动过速伴传导阻滞,应特别考虑为洋地黄类的毒性作用。
年老、心衰史较长、病情严重而并发症多者或肺心病患者,即或用常规剂量也易发生毒性作用。
洋地黄类引起过敏反应是很少见的,可出现血小板减少、嗜酸细胞增多及过敏性皮肤病变。
尚未见有致癌的报告。
【心血管系统】洋地黄类药物是治疗心力衰竭的常规药物,但它们有时也可引起或加重心衰,其基本机制是慢性心衰时心肌的能量储备是有限度的,尤其是当心肌供氧受到损害或氧供求平衡紊乱时,使用加强心肌收缩的药物,有可能加速心肌细胞的死亡。
一组洋地黄中毒148例中,致心衰恶化者占7.5%。
缺血性心脏病患者应用洋地黄可伴发运动性心绞痛,长期应用易发生心律失常。
洋地黄可引起各种类型的心律失常,在726例洋地黄所致的心律失常者中,室性早搏占54%,成对的室性早搏25%,室上性心动过速33%,窦性心动过缓3.4%,心房颤动1.7%,心房扑动1.8%,房室传导阻滞42%(工。
14%、Ⅱ。
17%、完全性11%)。
室性心动过速及所谓的双向性心动过速是洋地黄中毒的特征性表现。
洋地黄偶可致有类似病窦综合征的表现,因此患有病窦综合征者应用洋地黄时应小心。
心衰稳定伴窦性心律患者是否继续应用洋地黄类药治疗的近来推荐的敏感指标(1)血浆地高辛浓度在1.Onmo1/L(0.8ng/m1)以下,停药后很不易产生恶化(2)病情稳定,血浆地高辛浓度在1.Onmol/L以上并稍有中毒的危险性,因有恶化的可能,不宜停药。
慢性心力衰竭及临床用药
【发病机理】
心力衰竭的基本血流动力学改变是心排出量 减低,心排出量取决于四个因素: . 心肌收缩力 ↓ .. 前负荷→ 心排出量 ←后负荷
心率
【病理生理】
1.神经内分泌 异常
2.心室 重构
1.交感神经系统(SNS)活性增高 → 2.肾素-血管紧张素-醛固酮系
统(RAAS)活性增高 3.血管精氨酸加压素水平增高
地高辛可用于快速房颤患者,尤其是合并心功能不全患者。 地高辛常用量为0.25mg/d。70y以上者或肾功能患者宜用
0.125mg/d。 地高辛没有明显的降低HF患者的死亡率,因而不主张早期使
用。不推荐用于NYHA心功能I级患者。 与传统观念相反。地高辛安全、耐受良好,不良反应主要见
于大剂量时,但大剂量对于HF并不需要。 虽有人主张测定地高辛血清浓度指导用量,但尚无证据支持
1、利尿剂
有体液潴留的证据,均应给予利尿剂,NAHA I级患者一般不 需应用利尿剂; 水肿消退,HF症状好转临床稳定,亦不能将利尿剂作为单一治 疗,一般与ACEI和β-Bs联合应用; 轻度体液潴留适用双克治疗;重度体液潴留或肾功能损害时, 宜用袢利尿剂如速尿; 通常从小剂量开始(双克25mg/d、速尿20mg/d)逐渐加量, 双克100mg/d正达最大效应,速尿不受剂量限制; 一旦病情控制,即可以最小剂量长期维持,在维持期应根据体 液潴留情况调整剂量; 利尿剂如用量不足致使体液潴留可减弱ACEI的疗效和增加βBs治疗的危险性;用量过大引起血容量不足,可增加ACEI、 ARB的低血压反应,甚至出现肾功不全的危险性。 在应用利尿剂治疗的过程中,如出现低血压和/或氮质血症患者; 若无明显体液潴留,则可能是利尿剂过度致血容量减少所致; 若有明显体液潴留,则可能是HF恶化,终末器官灌注不足表现, 应加强利尿,并短期使用增加肾血流量的药物:如多巴胺(1— 5μg/Kg.min)或多巴酚丁胺治疗。
可能引起或加重心衰的药物
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(五)可能引起或加重心衰的抗高血压药物
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(六)可能引起或加重心衰的抗感染药物
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药物分 类
和心衰直接相关
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备注
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心内科常用药作用副作用
心内科常用药物药理作用降压药(1)ACEI类(血管紧张素I转化酶抑制剂):阻断血管紧张素转化酶而抑制血管紧张素I转化为血管紧张素II;副作用:咳嗽、急性肾衰、血管性水肿、高钾、低血压、头痛、皮疹、眩晕等。
培哚普利(雅施达):初次口服:4—8 mg/ 天,极量16 mg/ 天;适应症:高血压、心衰。
说明:低血压、肾动脉狭窄、肾功能衰竭、有严重主动脉瓣及二尖瓣梗阻或狭窄的患者慎用。
卡托普利(开搏通):初次口服:6.25—12。
5mg,2-3次/ 天,极量150—450 mg/ 天;适应症:高血压、心衰、心梗后左室功能减退的治疗、糖尿病性肾病。
依那普利(悦宁定):初次口服:2。
5mg,1-2次/ 天,极量:40 mg/ 天;适应症:高血压、心衰。
贝那普利(洛丁新):初次口服:10 mg/ 天,极量80 mg/ 天;适应症:高血压。
(2)ARB类(血管紧张素II拮抗剂):对AT1受体的拮抗方式不同分为竞争性、非竞争性及混合性拮抗。
不抑制血管紧张素转换酶;副作用:头痛、体位性低血压、过敏、肝功能异常、胃肠道反应等。
替米沙坦(美卡索):每日20—80mg;适应症:高血压。
厄贝沙坦:(安博维):适应症:原发性高血压、合并高血压的2型糖尿病肾病的治疗。
缬沙坦(代文):80mg或160mg,每日一次。
与利尿剂同时服用;适应症:高血压、心衰. (3)CCB类(钙通道阻滞剂):抑制钙离子内流的作用,能直接松弛血管平滑肌,扩张冠状动脉,增加冠脉血流量,提高心肌对缺血的耐受性,同时扩张周围小动脉,降低外周血管阻力,从而使血压下降.硝苯地平缓释片:扩张冠状动脉,尤其是大血管,甚至能扩张不完全阻塞区的健全血管。
还可降低冠状动脉平滑肌的张力,防止血管痉挛.用于1。
高血压2。
冠心病慢性稳定型心绞痛(劳累性心绞痛).非洛地平:选择性钙离子拮抗药,选择性扩张小动脉,对静脉无此,可增加输出量和心脏指数,显著降低后负荷,而对心脏收缩功能、前负荷及心率无明显影响。
医师练习题--心力衰竭
医师练习题--心力衰竭1.引起左室后负荷增高的主要因素是A.肺循环高压B.体循环高压C.回心血量增加D.主动脉瓣关闭不全E.红细胞压积增大2.对未经治疗的患者,以下检查项目,哪项结果正常时最有助于排除心力衰竭A.心电图B.胸部X线检查C.冠状动脉造影D.血浆心钠肽水平E.血浆肌钙蛋白水平3.慢性心力衰竭时推荐使用的β受体阻断剂是A. 所有已上市的β受体阻断剂B.美托洛尔C.阿替洛尔D.普萘洛尔E.吲哚洛尔4.治疗慢性心功能不全和逆转心肌肥厚并能降低病死率的药物是A.强心苷B.哌唑嗪C.硝酸甘油D.酚妥拉明E.卡托普利5.急性肺水肿抢救时不宜选用A.依那普利B.吗啡C.呋塞米D.硝普钠E.氨茶碱6.可以导致心力衰竭加重的因素应除外A.感染B.心律失常C.回心血量不足D.肺栓塞E.β受体阻滞剂7.应用利尿剂治疗慢性心力衰竭时,临床应特别注意A.肝功能B.肾功能C.血电解质与酸碱平衡情况,有无低血钾、低血镁与低血钠D.血尿酸情况E.血糖8.心力衰竭患者应当如何控制活动量A.避免一切体力活动B.逐步增加运动量C.活动不受任何限制D.鼓励无氧运动E.完全卧床休息9.心功能按NYHA 分级,心功能在I、Ⅱ级时其治疗措施是A.应用洋地黄制剂加强心肌收缩力B.应用利尿剂减轻心脏前负荷C.应用血管扩张剂减轻心脏后负荷D.适当休息,避免体力劳动,防治原发病与心力衰竭诱发因素E.应用非洋地黄类的正性肌力药物(如多巴胺)10.测定左室射血分数最准确的方法是A.超声心动图B.心脏核素检查C.左室造影D.右心导管检查E.无创心功能仪11.洋地黄的禁忌证是A.右心衰B.舒张性心力衰竭C.无症状心力衰竭D.单纯二尖瓣狭窄伴窦性心律E.已经使用大剂量β受体阻滞剂者12.不符合舒张性心力衰竭特点的是A.心肌肥厚B.左室射血分数降低C.左室舒张期充盈降低D.超声心动图E峰A峰E.心腔大小正常13.急性心力衰竭伴快速房颤的患者首先应当考虑的治疗是A.控制呼吸道感染B.控制心室率C.纠正电解质紊乱D.控制液体入量E.加强利尿14.洋地黄中毒的最可靠的诊断是A. 服用期间出现恶心症状B.服用期间出现肾功能异常C.服用期间新出现各种心律失常,以异位快速心律失常伴传导阻滞为特征D.服用期间心力衰竭不改善E.服用期间出现肝功能异常15.提示左心衰最有诊断意义的体征是A.左心扩大B.心尖区听到舒张期奔马律C.心率增快D.心脏有杂音E.肺部闻及哮鸣音16.右心衰所致肝大和永肿与肝硬化所致者最主要的鉴别点是A.前者无大量腹水B.前者有颈静脉怒张,中心静脉压增高,后者无此征象C.前者无牌大,后者有牌大D.前者血浆蛋白正常,后者血浆蛋白降低E.前者无黄疸,后者有黄疸17.下列不是心力衰竭的发病因素的是A.冠心病B.高血压C.摄盐不足D.风湿性心脏病E.心肌病18.左心功能不全最早和最常见的症状是A.咳嗽,咳白色泡沫样痰B.劳力性呼吸困难C.气短,咳粉红色泡沫样痰D.心悸,乏力E.少尿19.诊断心力衰竭首选的检查是A.胸壁X线片B.超声心动图C.左心室造影D.运动负荷实验E.心电图20.患者,男,70岁。
五类抗心衰药物比较
五类抗心衰药物比较适应症使用原则使用注意利尿剂①所有心衰患者有液体潴留或曾有过液体潴留者;②起效快,能尽快改善症状。
①首选襻利尿剂。
噻嗪类仅适用于轻度液体潴留、伴高血压和肾功能正常者。
②小剂量开始,逐渐加量再以最小有效量长期维持(监测体重,调整剂量)。
③双克25 mg/d,速尿20mg/d起(双克100 mg/d已达最大效应,增量无益,速尿不受此限)①电解质丢失:并用ACEI、螺内酯可预防钾盐、镁盐的丢失。
②激活RAAS系统加重心衰:联合ACEI、β受体阻滞剂③低血压和氮质血症:如无液体潴留,则可能是利尿剂过量、血容量减少所致,应减少利尿剂剂量。
如有持续液体潴留,则低血压和液体潴留很可能是心衰恶化,终末器官灌注不足,应继续利尿,并短期使用能增加肾灌注的药物如多巴胺。
④利尿剂抵抗:再大剂量利尿剂也无反应,叫利尿剂抵抗,见于重度心衰。
处理:先以速尿40 mgiv,继以持续静脉滴注(10~40 mg/h);2种或2种以上利尿剂联合使用;应用增加肾血流的药物,如多巴胺100~250μg/min。
(稀释性低钠血症又称难治性水肿也可按此处理)。
⑤非甾体类抗炎剂消炎痛能抑制多数利尿剂的利钠作用,特别是襻利尿剂,并促进利尿剂的致氮质血症倾向,应避免使用。
A C E I ①所有各阶段心衰LVEF<40%者,需要终身使用,除非有禁忌证或不能耐受。
阶段 AACEI可用于预防心衰。
②起效慢,主要目的是减少死亡和住院,症状改善需数周至数月。
很小剂量开始, 1~2周剂量倍增一次,直达目标剂量,终身维持。
突然撤除ACEI有可能导致临床状况恶化,应予避免。
卡托普利6.26 mg, tid起,目标50 mg, tid依那普利2.5 mg, bid,目标10~20 mg, bid①低血压:在治疗开始几天或增加剂量时易发生。
防止方法:调整或停用其他有降压作用的药物,如无液体潴留,利尿剂减量或暂时停用;严重低钠血症患者(<130 mmol/L),可酌情增加食盐摄入;减小ACEI剂量。
心衰药物治疗
利尿剂治疗的适应证
所有心衰患者,只要有液体渚留的证据或原先有过液 体渚留者,均应给予利尿剂。
NYHAⅠ级患者一般不需应用利尿剂。 利尿剂一般应和ACE抑制剂和β阻滞剂(常常加上地高
辛)联合应用。 心力衰竭病人很少可以不使用利尿剂而维持干体重的。
利尿剂监测
每日体重的变化是最可靠的监测利尿剂效果和调整利 尿剂剂量的指标
确定慢性收缩性心力衰竭的诊断
(左室心腔增大,LVEF≤40%)
↓
去除或缓解基本病因和诱因
(瓣膜性心脏病对手术治疗作出评定)
(冠心病心绞痛或有存活心肌对血运重建作出评定)
↓
判断液体潴留情况
↙
↘
有液体潴留的症状和体征
无液体潴留的症状和体征
↓
↓
利尿剂—————————————→ACE 抑制剂
(滴定至病情控制后长期维持)
处理,待血液动力学稳定后再决定是否应用ACE抑制剂。
常用的ACE抑制剂
卡托普利 依那普利 培哚普利 雷米普利 苯那普利 福辛普利 西拉普利 赖诺普利
6.25mg tid 2.5mg q.d 2mg q.d 1.25~2.5mg q.d
2.5mg q.d 10mg q.d 0.5mg q.d 2.5mg q.d
ACE抑制剂的适应症
⑴所有左心室收缩功能不全(LVEF<40%)患者,除非 有禁忌症或不能耐受;无症状的左室收缩功能不全 NYHAⅠ级患者亦应使用。
⑵适用于慢性心力衰竭(轻、中、重度)患者的长期 治疗,不能用于抢救急性心衰或难治性心衰正在静脉 用药者。
①症状改善往往出现于治疗后数周至数月;即使症状 改善不显著,ACE抑制剂仍可减少疾病进展的危险性。 ②ACE抑制剂治疗早期可能出现一些副作用,但一般不 会影响长期应用。
心内科常见口服药物
晨起服用,螺内酯因胃肠道反 应大应在餐时或餐后服用。
类别 中枢降压药 血管平滑肌 扩张药
代表药物 可乐定 硝普钠
注意事项
为保证夜间血压控制末次剂量应睡前服 用。
对光敏感,溶液稳定性差,滴 注溶液应当新鲜配制,注意避 光。
美卡拉明 六甲溴铵 α 1受体阻断 哌唑啶 钾通道开放 米诺地尔 药 尼可地尔 神经节阻断 药
服药时需注意
3.补充铁应监护的问题: 口服铁剂时应当同时补充维生素C,有助于 铁记得吸收,而抗酸药可抑制铁剂的吸收。 阻碍铁剂吸收的有:牛奶、蛋类、钙剂、 磷酸盐、草酸盐、茶、咖啡。但肉类、果糖、 脂肪可促进铁剂的吸收。 铁剂应餐前或两餐间(空腹)服用。
服药时需注意
4.阿司匹林片 为了避免胃肠道的刺激作用应该与食物 同服或者用水冲服。 阿司匹林肠溶片或缓释片宜在餐后用温 水送服,不可空腹服用。 长期服用此药应当多喝水和多食水果, 补充蛋白质和电解质,解除烟酒、忌食巧克 力或辛辣食品,保持乐观情绪,劳逸结合。
副作用多降压强度过快现 在已很少用了。
首剂低血压,多次服用后 此现象可消失。 不良反应多,现已较少使 用 现已多用于心绞痛和心肌 缺血的治疗。
高血压急症的用药
硝普钠 硝酸甘油
硝酸甘油含服时应尽量采取坐位,用药后如果是由卧位或坐 位突然站立时必须谨慎,以防止发生体位性低血压。 舌下粘膜干燥可使部分患者舌下含服无效,建议对粘膜明显 干燥者可用水或盐水湿润后再行含服。
引起血压升高的药物?
7.免疫抑制剂: 环孢素、左旋咪唑等可致血压短暂升高。其 发病机制注意啊与钠水潴留、交感神经的兴奋性 增强有关。长期服用甘草制剂也会出现轻度血压 升高。 8.抗菌药物: 红霉素、利福平、异烟肼、妥布霉素、阿米 卡星等虽不直接升高血压,但可抑制单胺氧化酶 的活性,若与香蕉、牛肝、柑橘、菠萝、腊肉、 红葡萄酒、啤酒等富含酪氨酸的食品同服,使酪 氨酸难以水解和灭活,抑制刺激血管使血压升高。
别乱吃药,有些心衰加重是吃出来的!
别乱吃药,有些心衰加重是吃出来的!作者:暂无来源:《家庭科学·新健康》 2018年第11期关节炎药物会加重心衰阿司匹林、布洛芬、扶他林和塞来昔布等非甾体抗炎药具有镇痛抗炎的作用,是改善关节炎症状的常规用药。
可有些药物却是心衰患者的大忌,比如塞来昔布胶囊(商品名西乐葆)的药品说明书中明确写道:本品禁用于重度心力衰竭患者,简单概括下,这是因为它会:1、增加全身性血管抵抗,使血压难以控制;2、削弱利尿剂反应;3、损害肾功能,导致水钠潴留,身体里多余的水分排不出去,增加心脏负荷;4、引起严重的心血管血栓不良事件、心肌梗塞和中风的风险,让已经伤痕累累的心脏雪上加霜。
一看有可能是抗炎药诱发的心衰加重,奶奶便在临床医生的指导下停了药,再联合抗心衰药物治疗,心功能也在逐步恢复中。
由此看来,小张也算是“误打误撞揭开了真相”。
降糖药的选择也需谨慎除了上述非甾体抗炎药外,选择降糖药时也需谨慎。
目前,临床上常用的吡格列酮和罗格列酮等噻唑烷二酮类药物,一些研究指出,此类药物可引起水钠潴留和血容量扩张,诱发或加重心力衰竭。
但大家也不必恐慌,心衰患者用药大部分都是在医生的指导下进行的,医生一般不会开具严重影响心功能的药物。
正在服用这类药物的患者,也不应自行停药或换药。
更多的人因药物加重心衰,是自己随意服用一些药物引起的。
有些降压药,心衰病人要慎用高血压患者也不能事不关己高高挂起!维拉帕米、地尔硫卓和尼非地平等钙通道阻滞剂,这类药物在扩张血管的同时还存在负性肌力作用,可以减弱心脏的搏动,让本来就衰弱的心脏更加没有力气跳动,不利于心衰的治疗。
AHA/ACC 指南指出,考虑到该类药物可能造成的恶性心血管事件,应避免给予射血分数降低型心衰患者使用这类药物降压。
在一些情况下,医生权衡了药物的治疗作用和导致心衰治疗副作用后,可能需要坚持使用该药物;不要紧张,提高警惕,出现心衰症状后及时与大夫联系,及时停药。
还有哪些药物会加重心衰还有很多药物可能引起或加重心衰,例如:某些麻醉药物,可以“ 麻痹”心肌,降低心肌收缩力;某些抗心律失常药物,可以在心跳快的时候减慢心率,但也降低心脏收缩力;多种抗癌药物,有细胞毒性,可以“损伤或杀死”心肌细胞,但一般停药后可逆转。
心内科常用药禁忌
心内科常用药禁忌一、CCB类:1. 具有负性肌力作用的CCB对心梗后伴左室射血分数(LVEF)下降、无症状的心衰患者可能有害,不宜应用。
2. 地尔硫䓬:禁用于病窦综合征,严重房室传导阻滞,急性心梗伴左心功能不全,心源性休克患者及孕妇。
3。
维拉帕米(异搏定):禁用于已经使用胺碘酮,地高辛,或β受体阻滞剂的患者。
禁用于急性心肌梗塞并发症,II 或III 度房室传导阻滞、严重窦房结病变、室性心动过速、心源性休克、低血压状态、房颤经房室旁路作前向传导。
慎用于I度房室传导阻滞、心动过缓、低血压、房颤/房扑和预激综合征患者及妊娠和哺乳期妇女.与地高辛同用时,由于降低全身对地高辛的清除率而提高其血药浓度,引起严重心动过缓.二、ACEI类:禁忌症:血肌酐水平显著增高〉3mg/dl(225.2μmol/L)或无尿性肾衰。
双侧肾动脉狭窄.高钾血症。
妊娠哺乳期妇女。
有症状性低血压(SBP〈90mmHg)左室流出道梗阻患者(如主动脉瓣狭窄,梗阻性肥厚型心肌病)严重心衰伴低血钠症.对ACEI类曾有致命性不良反应(如血管神经性水肿)。
副作用:咳嗽,急性肾功能衰竭,血管性水肿(少见,可发生在治疗的任何时间,但通常发生在服用首剂时),高钾血症,蛋白尿,低血压(严重的低血压多见于容量不足的病人),头痛,皮疹,中性粒细胞减少/粒细胞缺乏(许多ACEI曾报道有中性粒细胞减少或缺乏,血液异常和胶原疾病与剂量大和肾功能不全有关)。
三、β受体阻滞剂:普萘洛尔阻滞β2受体,收缩平滑肌,禁用于支气管哮喘、阻塞性肺气肿。
可掩盖早期的低血糖症状,故用于糖尿病患者时需慎重,注意检测血糖。
阻滞β受体,收缩血管,降低血压,禁用于心源性休克,有症状的低血压。
延长房室结的不应期,降低心室率,禁用于病窦,有症状的Ⅱ、Ⅲ度房室传导阻滞。
阻滞β1受体,有负性肌力作用,减少心排血量,禁用于不稳定的,失代偿性心力衰竭患者。
收缩血管,减少血流,禁用于重度外周血管病变伴静息缺血。
心力衰竭的药物治疗
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心衰处理指南
ACC/AHA(American College of Cardiology /American Heart Association)在1995年发表了针对慢性和 急性心衰评价和处理的详细指南,但AHCPR (Agency for Health Care Policy and Research AHCPR 美国卫生保健政 策与研究署)在2006年发表的指南对慢性心衰的处理更具有 针对性,我国也发表了相应的指南,在临床工作中可以根据 具体情况采纳使用。
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心力衰竭治疗的历史回顾
近 20 多 年 来 , 随 着 对 心 衰 病 理生理和发病机理的深入探索,使 心衰的治疗方针和对策发生了根本 变 化 。 1999 年 Katz 将 40 余 年 来 心 力衰竭的治疗分为五个阶段。
第六页,编辑于星期六:二十三点 二十四分。
第十三页,编辑于星期六:二十三点 二十四分。
心力衰竭的分级治疗方针
(一)心力衰竭的阶段
➢ 无症状性心力衰竭
(silent heart failure SHF) ➢ 充血性心力衰竭 (congestive heart failure CHF) ➢ 难治性心力衰竭
(refractory heart failure RHF)
25-50mg qd
第三十二页,编辑于星期六:二十三点 二十四 分。
3.常用药物和剂量
硝酸甘油 0.2-10ug/kg/minIV 0.5mg含化
消心痛
并发其他疾病的心衰治疗
并发其他疾病的心衰治疗CHF患者常伴有心血管和非心血管疾病,其疾病过程或治疗可能加重心衰症状,恰当地治疗伴随疾病可带来临床益处。
一.心血管疾病高血压和糖尿病是心衰的主要危险因素,大约2/3的患者有高血压病史,约1/3有糖尿病病史。
在患者未发生心衰之前,注意控制上述各种危险因素,可减少心衰的发生,例如有效降压可减少心衰的发生率达50%。
已发生心衰的患者,如伴有上述疾病应优先选用对二者均有益处的药物:如合并高血压的患者应选择利尿剂、ACEI和β受体阻滞剂,而应避免使用具有心脏抑制作用的大多数CCB,或具有钠潴留作用的强效血管扩张剂(如 受体阻滞剂)。
ACEI和β受体阻滞剂可防止所有心衰患者的心衰发展,对糖尿病患者也同样有效。
因而,尽管β受体阻滞剂可掩盖降糖药所引起的低血糖症状,或促发胰岛素抵抗,仍应将β受体阻滞剂应用于糖尿病患者。
噻唑烷二酮类降糖药物可增加外周水肿,NYHAⅠ~Ⅱ级患者应在严密监测下使用,而Ⅲ~Ⅳ级心衰患者不建议使用这类降糖药物。
CHD是心衰最常见病因,可因为引起心绞痛而限制运动耐量,也可因为发生MI而导致进一步的心肌损伤,故应根据相应的指南治疗基础CHD,改善其预后。
对于心衰伴心绞痛的患者应强烈考虑冠脉血运重建(Ⅰ类,A级),并选用能同时缓解心绞痛和控制心衰的药物,如β受体阻滞剂和硝酸酯类(Ⅰ类,B级);应合用利尿剂充分控制液体潴留,减低心室容量和压力,以达到更好的抗心绞痛效果。
大多数CCB应避免用于心衰患者,如是针对其并发的心绞痛或高血压,氨氯地平和非洛地平可缓解症状,又对心衰患者的生存率没有不利影响。
对于有MI病史但无心衰或心绞痛的患者,冠脉血运重建、ACEI和β受体阻滞剂、他汀类调脂药物与抗血小板药物治疗,可减少再梗死和死亡危险。
有MI病史并有心衰但无心绞痛的患者,ACEI和β受体阻滞剂的使用同样减少再梗死和死亡的危险。
但这类病人是否受益于阿司匹林和冠脉血运重建尚不十分明确,目前仍建议应用阿司匹林以减少冠脉事件的发生,也倾向于应用冠脉血运重建,一方面改善有存活心肌患者的心脏功能,另一方面可减少多支病变患者再次发生冠脉阻塞的危险。
心衰患者应慎用的几类药物
心衰患者应慎用的几类药物心力衰竭(简称心衰)是指由于心肌的力量减弱、导致心脏不能射出足够身体使用的血液而引起的一种心脏疾病。
此病多由风湿性心脏病、冠心病、心肌病、糖尿病性心肌病、高血压性心脏病、肺源性心脏病和心肌炎等疾病引起。
因此,人们在治疗心衰的同时,常常需要对各种原发病进行治疗。
然而,人们在治疗引起心衰的原发病时,往往需要使用一些具有保钠、减弱心肌力和增加心脏毒性等作用的药物。
这些药物会使心衰的症状加重,对心衰的治疗产生不利的影响,甚至会导致心衰患者死亡。
因此,心衰患者在发病期间,应谨慎使用这些药物。
常见的此类药物主要有以几种:一、非甾体类抗炎药常用的此类药物主要有:布洛芬、萘普生、双氯灭痛、炎痛喜康、吲哚美辛、塞来昔布和罗非昔布等。
研究发现,虽然非甾体类抗炎药不会诱发心衰,但心衰患者若在发病期间使用此类药物,会增加其发生猝死的几率,并可影响其使用血管紧张素转换酶抑制剂和利尿剂的治疗效果。
因此,心衰患者在发病期间应尽量避免使用非甾体类抗炎药,如必须使用时,可考虑短期、小剂量地使用塞来昔布,这样才能确保用药的安全。
二、钙离子拮抗剂常用的此类药物主要有:硝苯地平、氨氯地平、拉西地平、尼群地平和非洛地平等。
钙离子拮抗剂具有降低心肌细胞内钙的含量、减弱心肌收缩力的作用。
心衰患者在发病期间若使用此类药物,可导致病情加重。
因此,心衰患者在发病期间应谨慎使用钙离子拮抗剂,如必须使用时,应在医生的指导下选用具有高度血管选择性的氨氯地平或非洛地平进行治疗。
三、抗心律失常药物常用的此类药物主要有:奎尼丁、普萘洛尔、索他洛尔、依布利特、多非利特和胺碘酮等。
此类药物具有减弱心肌力量的作用。
因此。
心衰患者在发病期间应绝对禁止使用此类药物,以免诱发尖端扭转性心动过速或心律失常。
四、双胍类和噻唑烷二酮类降糖药常用的这两类药物主要有:二甲双胍、罗格列酮、吡格列酮等。
其中双胍类药物在大剂量使用时可引起乳酸性酸中毒。
而噻唑烷二酮类药物可引起水钠潴留。
ccb在心血管中的不良反应
钙拮抗剂具有抑制Ca2+内流的作用,改变心肌,平滑肌的兴奋---收缩偶联过程,松弛血管平滑肌,减轻后负荷,降低血压。
自七十年代钙拮抗剂作为血管扩张药物应用以来,被广泛应用于高血压和冠心病治疗。
临床应用钙拮抗剂一般治疗量,患者常能耐受。
其常见不良反应有外周水肿、便秘、头晕、面部潮红、头痛、皮疹及心悸等。
以常用四种钙拮抗剂为例,其不良反应发生情况如下表:维拉帕米硫氮卓酮硝苯啶非洛地平踝部水肿+ + + + ++ + + +便秘+ + + + + 0 0头晕+ + + + +或+ + +面部潮红+ + + + + + +头痛+ + + + + +心悸或心动过速0 0 + + +皮疹+ + 0 01.外周水肿:见于各类钙拮抗剂,以二氢吡啶类发生率最高。
常见于踝部,但亦可发生于手部。
常静坐工作的病人容易发生外周水肿,晚间尤为明显。
外周水肿与钙拮抗剂扩张血管作用有关。
血管扩张致使组织毛细血管压力增高,从而加速血管内液体滤出、组织间液增加,导致外周水肿。
2.便秘:常见于苯烷胺类钙拮抗剂如维拉帕米、甲氧维拉帕米,亦可见于硫氮卓酮。
其发生程度与所用剂量成正相关,剂量越大,发生程度亦重。
在连续长期使用过程可逐渐减轻。
3.头痛与面部红肿:亦与血管扩张有关,一般均可耐受。
在长期用药过程中,经血管自动调节机制,可逐渐消失。
4.心动过速或心悸:常见于二氢吡啶类钙拮抗剂,系血管扩张所致的反射性心博加速的临床表现。
临床应用较大剂量时易于发生。
与b受体阻滞剂合用能控制该类不良反应。
另外,大量应用钙拮抗剂,尤其经静脉途径给药时,其固有的负性频率作用,负性传导作用及负性肌力作用可引起心率减慢、房室传导延缓。
血管外周阻力的过度降低还可导致低血压反应。
近年在临床使用过程中还发现,某些钙拮抗剂如维拉帕米Verapamil、硝苯吡啶Nifedipine和地尔硫卓Diltazem短期或长期治疗可能使血液动力学及临床预后恶化。
鉴于此,本文将钙拮抗剂在心血管疾病中的不良反应做一概述,以期引起临床使用中的注意。
心衰患者应慎用的几类药物
心衰患者应慎用的几类药物心衰是指心脏的机能降低,无法向全身输送足够的血液和氧气。
心衰患者需要长期用药控制病情,但有些药物会对心衰患者产生不良影响,因此心衰患者应慎用以下几类药物。
1.非甾体抗炎药物(NSAIDs)非甾体抗炎药物(NSAIDs)是常用的止痛和消炎药物,如布洛芬、阿司匹林、对乙酰氨基酚等,但它们也可以导致心衰患者血容量减少、肾功能恶化和水钠潴留。
NSAIDs可能会对心脏产生负面影响,进一步导致血压升高、心力衰竭和中风等。
2.钙通道阻滞剂(CCBs)钙通道阻滞剂(CCBs)是治疗高血压和心脏疾病的药物。
然而,有些CCBs可能会对心衰患者产生不良影响。
某些研究表明,CCBs可能会导致心脏负荷加重,使心肌收缩偏弱,降低心脏收缩力。
这可能导致心衰患者的心脏功能恶化。
3.降压药(利尿剂)降压药如利尿剂可以帮助心衰患者排除多余的盐和水,以减少水肿和体重。
但是,过多的利尿剂会导致低血容量和低血压,而这些情况对心衰患者来说是危险的。
因此,应该通过监测体重和水分摄入来调整利尿剂的剂量。
4.抗凝剂抗凝剂如华法林是预防血栓形成的药物,在治疗深静脉血栓形成和肺栓塞等情况下非常有效。
然而,鉴于心衰患者的高风险,使用华法林时需要仔细平衡风险和收益,避免过度抗凝。
5.负性肌力药负性肌力药如β-受体阻滞剂是心衰治疗的重要组成部分,因为它们可以减轻心脏负载和体积负担,并提高心脏收缩力。
但是,如果给心衰患者使用过量的负性肌力药,可能会导致心脏衰竭并增加死亡风险。
总之,心衰患者在选择用药时需特别关注药物的安全性和与其他药物的相互作用。
如果您有任何疑问或担忧,请咨询您的医生或药剂师,使用药物需在医生的指导下完成。
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2016 年AHA 科学声明:可能引起或加重心衰的药物
心衰患者通常合并其他慢性疾病,因此难以避免地需要服用多种药物。
药物之间的相互作用和某些药物的副反应可能会引起或加重心衰,近期美国心脏协会(AHA,American Heart Association)在Circulation 上发布了有关「可能引起或加重心衰的药物」的科学声明。
(一)可能引起或加重心衰的抗炎镇痛药物
(二)可能引起或加重心衰的麻醉药物
(三)可能引起或加重心衰的降糖药物
(四)可能引起或加重心衰的抗心律失常药物
(五)可能引起或加重心衰的抗高血压药物
(六)可能引起或加重心衰的抗感染药物
( 七)可能引起或加重心衰的抗癌药物(一)
(八)可能引起或加重心衰的抗癌药物(二)
(九)可能引起或加重心衰的血液系统药物
(十)可能引起或加重心衰的神经系统药物
(十一)可能引起或加重心衰的眼科药物
(十二)可能引起或加重心衰的呼吸科药物
(十三)可能引起或加重心衰的风湿免疫科药物
(十四)可能引起或加重心衰的泌尿科药物
(十五)与心衰药物联用可有明显相互作用的补充或替代物
(十六)补充和替代物对抗血小板和抗凝的影响
(十七)补充和替代物对心血管的影响。