2019考研西医综合病理学炎症考点：炎症介质
炎症介质课件
发热 疼痛 组织损伤
主要介质种类
组胺、缓激肽PGE2、PGD2、
PGI2、NO
组胺、缓激肽、C3a和C5a
PAF、LTC4、LTD4
LTE4、P物质
C5a、LTB4、阳离子蛋白
细菌产物、化学因子
IL-1、IL-2、TNF- α 、PGE2
PGE2、缓激肽
7
溶酶体酶、氧自由基、NO
急性炎症的类型及其病理变化
6. 大多数炎症介质具有潜在的致损伤能力
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炎症介质的来源
来源
具体内容
外源性
细菌、病毒、毒素、产物
内源性 细胞源性 血管活性胺、 前列腺素、
白细胞三烯、脂质素、细胞因子
PAF、溶酶体成分、
一氧化氮和氧自由基
体液源性 激肽系统、补体系统、
6
凝血系统、纤溶系统
各种炎症反应的主要介质
炎症反应 血管扩张
血管通透性升高
（一） 浆液性炎 (serous inflammation)
特 点: 以浆液(血浆成分)渗出为主 部 位: 粘膜、浆膜、皮肤、疏松结缔组织 表 现: 炎性水肿、体腔积液、浆液性卡他性炎等 举 例: 皮肤烫伤→水泡、水痘、带状疱疹、
急性鼻炎、结核性胸膜炎
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9
（二） 纤维素性炎 (fibrinous inflammation)
(三) 炎症介质 (inflammatory mediators)
概念: 致炎因子引起局部细胞或体液释放，产生的 参与炎症反应的化学活性物
1
炎症介质的一般特点
1. 炎症介质来自细胞和血浆 前者以颗粒形式储存于细胞内，需要时释放
到细胞外或在致炎因子作用下合成并释放；后者 以前体形式存在于血浆中，必须经蛋白水解酶裂 解才能被激活。
西医综合考研病理学炎症考点：炎症综合知识
西医综合考研病理学炎症考点：炎症介质炎症定义炎症(inflammation)是机体对致炎因子的损伤所发生的一种以防御反应为主的基本病理过程。
此过程主要表现为局部组织发生变质(变性、坏死)、渗出(血管反应、液体和细胞渗出)和增生改变，临床上有红、肿。
热、痛和功能障碍，而全身则常伴有不同程度的发热、白细胞增多、代谢增强等。
局部发生的一系列变化，有利于局限、消灭致炎因子和清除坏死组织，促进局部修复，对机体是有利的。
但是，并不是所有炎症对机体都是有利的，有时也会给机体带来危害。
炎症是极为常见而又十分重要的一种病理过程，许多常见病如疖、痈、阑尾炎、支气管炎、肺炎、肾炎、风湿病、结核病及其他各种传染病或外伤感染等，其基本病理过程都属于炎症。
炎症介质炎症介质(inflammatorymediators)是指在致炎因子作用下，由局部组织或血浆产生和释放的、参与或引起炎症反应的化学活性物质，故亦称化学介质。
炎症介质有外源性(细菌及其产物)和内源性两大类，但主要是后者。
内源性炎症介质又可分为细胞源性和血浆源性两类，通常以其前身或非活性状态存在于体内，在致炎因子的作用下，大量释放并变为具有生物活性的物质，在炎症过程中对某些病理变化的发生发展发挥重要的介导作用。
由细胞释放的炎症介质有血管活性胺、前列腺素、白细胞三烯、溶酶体成分和淋巴因子等，由血浆产生的炎症介质包括激肽系统、补体系统、凝血系统和纤溶系统，炎症介质在炎症过程中的主要作用是使血管扩张、血管壁通透性升高和对炎细胞的趋化作用，导致炎性充血和渗出等变化。
此外。
有的炎症介质还可以引起发热、疼痛和组织损伤等。
1、血管活性胺包括组胺和5-羟色胺。
(1)组胺：主要存在于肥大细胞、嗜碱性粒细胞和血小板内。
肥大细胞脱颗粒或血小板聚集均可释放组胺，多发生于组织损伤和免疫反应过程中。
组胺可引起微动脉，毛细血管前括约肌和微静脉扩张，使微静脉和毛细血管通透性升高，对嗜酸性粒细胞有趋化作用，是过敏性炎症中引起嗜酸性粒细胞浸润的主要因素。
病理学炎症考研知识详解
病理学炎症知识点详解一、炎症的概述1.炎症的概念1)炎症是具有血管系统的活体组织对各种损伤因子的刺激所发生的以防御反应为主的基本病理过程●炎症是损伤、抗损伤和修复的动态过程2)意义●利●机体的防御性反应●弊●潜在危害●严重的过敏反应——死亡●心包腔内纤维素性渗出——机化——缩窄性心包炎——心功能下降●脑实质或脑膜炎症——颅内高压——脑疝——死亡●在一定情况下应采取措施控制炎症反应2.炎症的原因1)致炎因子●生物性●最常见因素●物理性●高温、低温、放射线等●化学性●强酸、强碱等●免疫因素●各型变态反应2)炎症发生与否取决于致炎因子性质与强度和机体的反应性及作用时间3.炎症的基本病理变化1)变质●炎症早期或急性炎症●损伤性因素2)渗出●炎症早期或急性炎症●抗损伤性因素3)增生●炎症晚期或慢性炎症●抗损伤性因素4.炎症的局部表现和全身变化5.炎症的分类6.变质1)炎症局部组织发生的变性和坏死2)病理变化●实质●水肿、脂变、液化性坏死、干酪样坏死、脂肪坏死等●间质●粘液变性、纤维素样坏死3)代谢变化●局部酸中毒●组织内渗透压升高4)急性重型肝炎7.渗出1)炎区血管内的液体和细胞成分通过血管壁进入组织间隙、体腔或抵达体表、粘膜表面的过程●炎症的重要标志，在炎症反应中具有重要的防御作用2)过程●血流动力学改变——炎性充血●血管壁通透性增高——体液渗出●细胞渗出8.增生1)在致炎因子和组织崩解产物或某些理化因素的刺激下，炎症局部细胞增殖，细胞数目增多。
2)成分●实质细胞●间质细胞●巨噬细胞、血管内皮细胞、成纤维细胞3)意义●利●使炎症局限化，修复组织●弊●过度增生，影响器官功能二、急性炎症1.急性炎症过程中的血管反应1)血流动力学改变的过程●细动脉痉挛——血管扩张，血流加快——血流变慢，停滞，细胞流出2)血管壁通透性增高——液体渗出●导致炎症局部液体和蛋白质渗出的重要原因●由于血管壁的通透性增高，血液中的液体成分通过细静脉和毛细血管壁到达血管外的过程●液体进入人组织间隙称炎性水肿，液体进入体腔成为炎性积液●渗出液的作用●有利●稀释中和毒素及有害物质●为炎性灶带来营养，带走代谢产物●含补体，抗体有利于消灭病原体●纤维素——纤维蛋白网——防止细菌扩散●有利于组织修复●有利于产生细胞、体液免疫●不利●压迫临近组织●机化粘连2.急性炎症过程中的白细胞反应1)白细胞渗出●炎细胞浸润白细胞通过血管壁渗入到组织间隙的现象，炎细胞：炎症时渗出的白细胞●白细胞边集和滚动●白细胞粘附●白细胞游出炎症的最重要特征，将白细胞输送到损伤部位●白细胞通过血管壁进入周围组织的过程，阿米巴运动方式，中性粒细胞快于单核细胞快于淋巴细胞的主动游出●炎症不同阶段游出白细胞不同●急性炎症早期（6-24小时）中性粒细胞●（24小时后）单核细胞●不同致炎因子渗出的白细胞类型不同●细菌（葡萄球菌、链球菌）—中性粒细胞●病毒—淋巴细胞●过敏、寄生虫—嗜酸性粒细胞●趋化作用●白细胞向着化学刺激物所在部位作定向移动●化学刺激物趋化因子●细菌产物（外源性）●补体成分C5a、白三烯等●特点●趋化因子作用是特异的●不同白细胞对趋化因子的反应性不同●中性粒细胞、单核细胞——反应显著●淋巴细胞反应较弱2)白细胞激活●吞噬作用中心粒细胞、巨噬细胞●识别和附着●调理素：一类能增强吞噬细胞吞噬活性的血清蛋白质，主要为Ig-Fc受体和补体C3b。
医学知识之炎症介质
炎症介质
炎症介质是炎症过程中形成或释放、并参与炎症反应的活性物质。
通常，具备以下条件可认为是炎症介质：①用适当浓度介质可在相关
组织引起相似的炎症反应；②炎症时介质能从组织中释放；③炎症组
织中存在该介质生成的酶，当介质增加时有酶活性增强；④体内存在
使该介质分解、吸收或脱敏的机制；⑤用药理学方法改变介质的合成、储存、释放或代谢时可影响炎症过程；⑥该介质过多或缺乏对炎症反
应有可预见的影响；⑦能证明在靶细胞上存在相应的介质受体，并可
触发或调节特异性炎症反应。
炎症介质的种类繁多，许多细胞因子可以是良好的炎症介质，已
在第五章叙述；其它的主要介质可分为4类，见表8-3。
表8-3主要炎症介质
类别主要介质存在形式
血管活性与平滑肌收缩介质组胺、腺苷、PAF、花生四烯
酸产物
储存释放临时
生成
酶类介质胰蛋白酶等储存释放
趋化因子细胞因子、PAF、补体产物、
LTB4 储存释放临时生成
蛋白聚糖肝素储存释放
【注意事项】
大家在用药的时候，药物说明书里面有三种标识，一般要注意一下：1.第一种就是禁用，就是绝对禁止使用。
2.第二种就是慎用，就是药物可以使用，但是要密切关注患者口服药以后的情况，一旦有不良反应发生，需要马上停止使用。
3.第三种就是忌用，就是说明药物在此类人群中有明确的不良反应，应该是由医生根据病情给出用药建议。
如果一定需要这种药物，就可以联合其他的能减轻不良反应的药物一起服用。
大家以后在服用药物的时候，多留意说明书，留意注意事项，避免不良反应的发生。
本文到此结束，谢谢大家!。
炎症介质
激活的内皮细胞分泌IL-6和IL-8的量也显著增多。 IL-6也参与引起血管通透性升高，而IL-8对嗜中性 粒细胞、嗜酸性粒细胞和嗜碱性粒细胞均有趋化活 性。
组织分布 H1受体 H2受体 H3受体 支气管、胃肠、子宫等 平滑肌，皮肤血管 胃壁细胞，血管 中枢外周神经末梢
阻断剂 苯海拉明
雷尼替丁
2. 5-羟色胺(5-hydroxytryptamine，5-HT)又 名血清素(serotonin)，人类的5-HT存在于血小 板和肠嗜铬细胞内。 血小板与胶原、凝血酶、ADP和抗原-抗体复合 物等结合引起血小板凝集后释放 血小板激活因子(PAF)诱导发生--PAF来源于 IgE介导的免疫反应过程中的肥大细胞。 5-HT的作用与组胺相似，主要与血管通透性升 高有关。
炎 症 介 质
炎症 最常见而复杂的病理过程，可以发生 于机体的任何部位和任何组织。 概念: 炎症反应过程中的很多现象如血管反应和通 透性改变，特别是白细胞的游出和吞噬作用以 及再生修复过程等都涉及大量的分子机制。
许多炎症反应过程实质上主要是由一系列 被称作炎症介质的内源性化学因子(或生物大 分子)介导实现的，它们影响到整个炎症过程。 应用分子生物学理论和技术，研究和掌握 炎症过程的分子机制有助于精确地引导或控制 炎症过程的发生、发展，是防治炎性疾病重要 的理论基础。
(二)花生四烯酸的代谢产物 花生四烯酸( arachidonic acid，AA)是二十碳 不饱和酸，广泛存在于多种器官. 正常细胞内无游离的AA存在，而是以脂化的形 式与细胞的膜磷脂结合。 在致炎因子(化学、物理因子及C5a等)作用下，细胞 的磷脂酶被激活，使AA从膜磷脂中释放。炎症时， 磷脂酶主要来源于嗜中性粒细胞的溶酶体。 AA本身无炎症作用，当AA释放后经不同代谢途 径生成前列腺素、白细胞三烯和脂毒素等代谢产物， 从而发挥介质作用。
西医综合：炎症考纲记忆要点
西医综合：炎症考纲记忆要点炎症:具有血管系统的活体组织对局部各种形式的损伤的防御性反应，它包括在损伤部位的血管、神经、体液和细胞的反应。
炎症的原因(一)物理性因子(二)化学性因子1.外源性2.内源性(三)生物性因子：包括各种病原微生物导致的组织损伤，是最重要的炎症原因。
(四)坏死组织缺氧、代谢障碍等引起的组织损伤也是炎症的原因。
(五)变态反应或异常免疫反应发生炎症的关键是组织损伤，是否发生组织损伤取决于致炎因子的作用和机体本身。
炎症局部的基本病理变化:变质(alteration)(一)定义：炎症局部组织发生的变性和坏死称为变质。
(二)是致炎因子和炎症反应引起的组织损伤。
(三)实质细胞常出现的有细胞水肿、脂肪变性、细胞凝固性坏死或液化性坏死等。
(四)间质成分变质包括粘液变性和纤维素样坏死等。
渗出(exudation)：炎症局部组织血管内的液体和细胞成分，通过血管壁进入间质、体腔、粘膜表面和体表的过程称为渗出所渗出的液体和细胞总称为渗出物和渗出液。
后果：炎性水肿、体腔积液增生(proliferation)(一)局部变化：1.实质细胞的增生:如慢性支气管炎时粘膜上皮细胞和腺体的增生。
慢性肝炎中肝细胞的增生。
2.间质成分的增生:包括巨噬细胞、内皮细胞和纤维母细胞等的增生。
(二)意义：炎性增生具有限制炎症扩散和修复的作用。
小结：病变的早期以变质和渗出为主，病变的后期以增生为主。
但变质、渗出和增生是相互联系的。
一般说来变质是损伤性过程，而渗出和增生是对损伤的防御反应和修复过程。
炎症的临床病理联系:(一)急性炎症局部的共同的临床表现: 1.红：血管扩张、充血2.肿：炎性渗出 3.热：局部血流增多，代谢增高4.痛：局部张力增高，压迫或牵拉神经末梢;炎症介质的作用5.功能障碍：组织损伤;炎性水肿;疼痛(二)炎症的全身的反应: 1.发热: 为抗体的一种保护性反应外源性：细菌毒素、病毒、立克次体等致热源内源性：白细胞产物、前列腺素E22.白细胞增高: 1)炎症介质作用下的防御反应2)白细胞总数增高及增高的白细胞分类具有临床诊断价值1..急性炎症(1)持续时间短，常常仅几天，一般不超过一个月。
炎症介质炎症介质
产生——肥大细胞、嗜减性粒细胞的颗粒 中、血小板，坏死组织产生组氨（组织坏死后 分解生成组氨酸，受组氨酸脱氢酶作用，脱羧 后产生的组胺）。
引起肥大细胞脱颗粒的因素：创伤、寒冷、
热等物理因素，与抗体结合所致的免疫反应， 补体片断（C3a和C5a），白细胞来源的组胺释 放蛋白，神经多肽，细胞因子（白细胞介素-1、 白细胞介素）等。
在炎症的复杂环境中，激活补体有 来自三大方面的因素：
来自病源微生物，其抗原与抗体结 合，通过经典途径激活；内毒 素通过替代途径激活。
坏死组织释放的酶激活，如C3、C5。 激肽、纤维蛋白和降解系统的激活，
其产物也能激活补体。
补体还受炎症渗出物中蛋白质 水解酶的激活，一方面补体对嗜中性 粒细胞有趋化作用，另一方面嗜中性 粒细胞释放的溶酶体酶又能激活补体， 成为促使嗜中性粒细胞游出“无休止” 的环。
补体是机体抵抗病原微生物的重 要因子，又具有增加血管通透性，促 进化学趋化作用和调理作用。
成分——一组血浆蛋白，具有酶的活 性，正常时以非活性状态存在。
作用—— ①增加血管通透性、平滑肌收缩；
②刺激组织中肥大细胞，嗜碱性粒细胞释 放组织胺其他活性物质、使渗出↑； ③趋化作用，吸引中性粒细胞、单核细胞 游走； ④促使释放溶酶，使组织坏死； ⑤调理作用，加强吞噬活动； ⑥破坏靶细胞膜的类脂质。
（一）白细胞三烯酸 作用——增强血管通透性； 是强有力的白细胞趋化因子和 血小板凝聚因子；可使血管收 缩、引起平滑性收缩，使支气 管痉挛等。但这些作用不是同 时相的，它们通过不同角度参 与炎症。
（二）前列腺素（PG） 存在——广泛存在各组织中，是一种组织 激素，尤其是前列腺、肾、肠、肺、子宫、脑、 胰腺中。体内大多数细胞在致炎因子刺激下可 合成PG。 作用——扩张毛细血管、增强通透性，吸 引白细胞游出；增强组织胺、缓激肽的致痛作 用；热原（发热时，脑脊髓液中PG增多）；能 增强胶原生物合成，促进炎区纤维化。PG在低 浓度时，促炎作用；药理剂量时，抑炎作用。 阿斯匹林、消炎痛、水杨酸钠等抗炎剂有 抑制PG合成作用；肾上腺糖皮质激素抑制PG的 合成和释放 。
炎症介质
（一） 概念：
指在致炎因子作用下，由局部细胞或血浆（体 液中）产生和释放的具有生物活性的化学物质。
• （二） 基本作用：
– a．血管扩张，通透性↑
l
b．对炎C的趋化作用
c．导致炎性充血、渗出
l
l
d．发热、疼痛、组织损伤
（三）
类型
外源性：细菌及其产物（LPS等）
② 作用：细A扩张，细V内皮C收缩，Cap通透
性↑。
③ 引起肥大C释放组织胺的刺激包括： a．physical injury such as trauma or heat;
b．immune reactions involving binding of IgE antibody to Fc receptors on mast cells;
（三）蔓延扩散 机体抵抗力低下，病原体数量大，毒力强， 感染失控等。 1、局部蔓延： 炎区病原微生物可经组织间隙或器官的自然 腔道向周围组织蔓延扩散。如：肺结核病。
2、淋巴道扩散：
病原微生物经组织间隙至淋巴道, LN, 引起LN炎
3、血道播散：
菌血症：(bacteremia) 细菌入血，但无全身中毒
② 类型： （1）脓肿（abscess） 定义：器官组织内局限性化脓性炎，并有形成 脓液的腔。
好发部位：皮肤和内脏，肺，肝，肾，脑等。
扩展：溃疡，瘘道。
* 窦道：深部组织的脓肿，向体表或自然管道
突破，形成一个有肓端的排脓通道。
（2）蜂窝织炎（phlegmonous inflammation） 定义：发生于疏松 组织间隙 的弥漫性化脓性炎。 原因：常由溶血性链球菌引起，分泌透明质酸
研究生病理学-炎症2
Alarmins
当机体受到创伤、感染，以及其他损伤因素刺激时，由损伤的细 胞、组织的释放，并由相应的PRR识别，引发炎症反应。
与PAMP分子协同作用激活先天免疫系统，导致组织进一步损伤。
调节获得性免疫的极化方向，对组织愈合、修复或组织异常重构 进行调控。
损伤相关模式分子与模式识别受体
细胞内蛋白分子： 如热休克蛋白、高迁移率蛋白、S100蛋白等 嘌呤类分子及其降解产物： ATP、ADP、腺苷和尿酸等 细胞外基质降解产物： 透明质酸和硫酸肝素成分等 以leaderless方式分泌的免疫细胞因子： IL-1和IL-18等 糖基化终末代谢产物
修饰脂蛋白和游离脂肪酸等
引起血管通透性增大、血管基底膜增厚和细胞外基质积聚等 AGEs与其受体（RAGE）结合，对单核巨噬细胞产生趋化和活化作用 激活转录因子NF-KB，促进细胞因子和组织因子的释放 灭活一氧化氮、促进氧自由基生成等 参与糖尿病慢性并发症的发生和发展
损伤相关模式分子与模式识别受体
神经肽: P 物质 花生四烯酸代谢产物: 前列腺素 (prostagladin PG) 白细胞三烯 (leukotriene LT) 脂氧素（Lipoxins）
病理学总论—炎症
炎症的调节
炎症介质 Inflammatory mediator
血管活性胺: 组织胺（histamine） 5－HT 肥大细胞和嗜碱性粒细胞的颗粒中及血小板,被组胺酶灭活。 引起肥大细胞释放组胺的刺激包括： ①创伤或热等物理因子； ②免疫反应，即抗原与结合于肥大细胞表面的IgE相互作用时， 可使肥大细胞释放颗粒；
MyD88/MAL/TRIF/T RAM
cell surface
清道夫受体：识别并与细菌细胞壁某些组分结合，能有效地清除 血循环中的细菌。 Toll样受体（Toll-like receptor, TLR） NOD样受体 (NOD—like receptor, NLRs ）
西综考研《病理学》重点
西综考研病理学重点一、传染病传染病：是由病原微生物通过一定的传播途径进入易感人群的个体所引起的一组疾病，并能在人群中引起流行。
必须具有传染源、传播途径和一干人权三个基本环节。
传染病的本质：炎症结核病：由结核杆菌引起的一种慢性肉芽肿病。
典型病变为结核结节形成伴有不同程度的干酪样坏死。
中国结核病人数位居世界第二，仅次于印度。
病因和发病机制：结核病的病原菌是结核分枝杆菌，主要是人型、牛型。
呼吸道传播史最常见和最重要的途径。
消化道、皮肤、伤口传染。
结核病的免疫反应和变态反应(IV 型)常同时发生和相伴出现。
结核病基本病变与机体的免疫状态：病变机体状态结核杆菌病理特征免疫力变态反应菌量毒力渗出为主低较强多强浆液性或浆液纤维素性炎增生为主较强较弱少较低结核结节坏死为主低强多强干酪样坏死基本病理变化：1.以渗出为主的病变：渗出物可完全吸收不留痕迹，或转变为以增生为主或坏死为主的病变2.以增生为主的病变。
结核结节：是在细胞免疫的基础上形成的，由上皮样细胞、朗罕斯巨细胞加上外周局部聚集的淋巴细胞和少量反应性增生的纤维母细胞构成。
典型者结节中央有干酪样坏死。
核排列在报纸周围呈花环状、马蹄形或密集于胞体的一端。
3.以坏死为主的病变：干酪样坏死。
基本病理变化的转换规律：1.转向愈合：吸收、消散纤维化、钙化2.转向恶化：浸润进展溶解播散肺结核病(结核病中最常见的)分类：原发性和继发性肺结核病2原发性肺结核病是指第一次感染结核杆菌所引起的肺结核病。
多发生于儿童。
继发性肺结核病史指再次感染结核杆菌所引起的肺结核病，多见于成人。
原发性肺结核病：原发性肺结核病的病理特征：是原发综合征形成。
最初在通气较好的肺上叶下部或下叶上部近胸膜初形成1-1.5cm大小的灰白色炎性实变灶。
原发综合征：肺的原发病灶、淋巴管炎和肺门淋巴结结核称为原发综合征。
继发性肺结核病：1.局灶型肺结核：是继发性肺结核的早期病变。
属非活动性结核病。
2.浸润性肺结核：是临床上最常见的活动性、继发性肺结核。
病理学炎症考研知识点整理
病理学炎症考研知识点整理●第一节炎症的概述●一、炎症的概念1.炎症是具有血管系统的活体组织对各种致炎因子引起的损伤所发生的以防御为主的反应，在局部表现为变质、渗出和增生的基本病理变化2.炎症的中心环节是血管反应，因此不具备血管系统的生物不会出现炎症反应●二、炎症的原因1.致炎因子概念：凡是能引起组织和细胞损伤的因素都可以成为炎症的原因，即致炎因子2.致炎因子分类（按性质）●生物性因素：其引起的炎症称之为感染，最常见原因包括细菌、病毒、真菌、立克次体、寄生虫等······●物理性因素：包括高温、低温、紫外线、机械系创伤······●化学性因素：外源性包括强酸、强碱、各种毒气及氧化剂，内源性如尿素、尿酸······●坏死组织：坏死组织是潜在致炎因子●异常的免疫反应（变态反应）：包括超敏反应、自身免疫反应和免疫复合物异常沉积·····●异物●三、炎症的基本病理变化1.变质●定义：是炎症局部组织细胞发展各种变形和坏死●形态变化●实质细胞：细胞水肿、脂肪变性、凝固性坏死、液化性坏死etc●间质成分：黏液样变性、纤维素样坏死etc●代谢变化●局部组织酸中毒：炎症局部代谢增强，耗氧量增加，但是酶系统功能受损和局部血液循环障碍，导致氧化不全，酸性代谢产物堆积●局部胶体和晶体渗透压升高（炎症灶中心区最明显）：分解代谢增强，血管壁通透性增加，血浆蛋白渗出以及酸中毒等因素2.渗出●定义：是炎症局部组织血管内的血浆成分和细胞成分通过血管壁进入组织间隙、体腔、体表和黏膜表面的过程（渗出的液体和细胞成分总称为渗出物或渗出液●比较（p46表格）●渗出液：血管壁通透性增加及白细胞游出血管所致，含较多蛋白及细胞成分●漏出液：单纯由于血管内流体静压升高使液体漏出血管●渗出液意义●有利●①稀释、中和毒素，减轻对局部损伤，并带来营养物质●②渗出液中的抗体、补体、溶酶体有利于杀灭病原微生物●③渗出液中纤维素交织成网，限制病原微生物的移动，便于白细胞吞噬消灭●④渗出液中白细胞吞噬和杀灭病原微生物●⑤············●不利●严重喉头水肿可引起窒息●心包积液或胸腔积液可压迫心脏或肺脏3.增生●定义：是在致炎因子或组织崩解产物的刺激下，炎症局部实质细胞、间质细胞和炎细胞反应性增生●注意：增生一般在炎症后期或者慢性炎症时较明显，但少数炎症早期就有明显增生现象，如急性肾小球肾炎、肠伤寒●四、炎症的局部表现和全身反应1.局部表现（红、肿、热、痛、功能障碍）●发红、发热：局部血管扩张、血流加快，局部代谢增强，产热增多●肿胀：局部炎性充血及渗出物堆积，尤其是水肿●疼痛：局部肿胀压迫以及炎症介质如前列腺素、缓激肽等刺激神经末梢●功能障碍：炎症渗出物造成局部压迫、阻塞及炎症灶内实质细胞变性、坏死2.全身反应●发热：多见于病原微生物引起的急性炎症，外源性（细菌及产物）及内源性（白细胞激素1和肿瘤坏死因子等）共同作用●末梢血白细胞增加：主要发生在细菌感染，出现幼稚中性粒细胞比例增多（核左移），称类白细胞增多●化脓菌感染：中性粒细胞增加●寄生虫和超敏反应：嗜酸性粒细胞增加●病毒感染：淋巴细胞增加●单核吞噬细胞系统增生●实质器官病变●第二节急性炎症●一、急性炎症过程中血管反应1.（一）血流动力学改变（按顺序）●细动脉短暂收缩：损伤后发生，持续1时间很短，神经反射和化学介质引起（几秒-几分）●血管扩张和血流加速：细动脉扩张，然后毛细血管前括约肌舒张，局部血流加快，血流量增多，形成局部动脉性充血（15min-几小时）●血流速度减慢：血管壁通透性增加、血管流体静压升高，使富含蛋白质液体从毛细血管和微静脉渗出，是血液黏稠度增加，血流缓慢甚至停滞2.（二）血管通透性增加●内皮细胞收缩，细胞间隙增加（血管通透性增加最常见原因）：持续时间短，速发短暂反应（15-30min）●内皮细胞损伤：内皮细胞坏死脱落，血管通透性增加，直至血栓形成或内皮细胞再生修复（几小时-几天）●内皮细胞穿胞作用增强：富含蛋白质的液体通过内皮细胞连接处的穿胞通道，穿越内皮细胞，称为穿胞作用●新生毛细血管的高通透性：内皮细胞之间连接结构发育不健全●二、急性炎症过程中白细胞反应1.注意●白细胞通过血管壁到达损伤部位的过程称为白细胞渗出，渗出血管外的白细胞称为炎细胞●炎细胞在炎症灶区聚集的现象称之为炎细胞浸润，是炎症反应最重要的形态学特征2.（一）白细胞渗出●白细胞边集和滚动●边集：白细胞离开血管的中心部（轴流），到达血管的边缘部，称为白细胞边集●滚动：白细胞与内皮细胞表面的黏附分子不断地发生结合和分离，在内皮细胞表面翻滚●白细胞黏附●白细胞黏附于内皮细胞是白细胞游出血管的前提，借助于整合素和内皮细胞表面的配体●白细胞游出●白细胞穿过血管壁进入周围组织的过程，称为白细胞游出●中性粒细胞：运动能力强，游出最快，在炎症早期占优势，却寿命最短●淋巴细胞:运动能力弱，游出慢，寿命最长●趋化作用●白细胞沿浓度梯度向着化学刺激物所在部位做定向移动称之为趋化运动，这些化学刺激物称之为趋化因子●特点●趋化因子具有特异性●不同炎细胞对趋化因子反应性不同●趋化因子可来自内源性（补体成分、细胞白三烯、细胞因子），外源性（细菌产物）3.（二）白细胞激活及作用●吞噬作用●定义：炎细胞吞入并杀伤或降解病原微生物和组织碎片的过程●细胞：中性粒细胞、巨噬细胞●三个阶段：●识别和附着●吞入●杀伤和降解●依赖氧杀伤机制：用活性氧，特别是最强杀菌物质次氯酸，氧化作用破坏微生物●不依赖氧杀伤机制：细菌通透性增加蛋白，水解细胞壁·······●免疫作用●细胞：巨噬细胞、淋巴细胞（T、B）●组织损伤作用●白细胞在趋化、激活、吞噬过程中释放溶酶体酶、活性氧等产物，引起内皮细胞和组织损伤4.炎细胞的种类及特点●中性粒细胞：急性炎症首先进入炎症局部，细菌感染●巨噬细胞●嗜酸性粒细胞：过敏反应、寄生虫感染●淋巴细胞和浆细胞：慢性炎症、病毒感染●嗜碱性粒细胞和肥大细胞●三、炎症介质在炎症过程中的作用1.（一）细胞释放的炎症介质●血管活性胺:组胺、5-HT，存在于肥大和嗜碱性粒细胞，使细动脉扩张及细静脉通透性增高●花生四烯酸代谢产物(AA):注意糖皮质激素：稳定细胞膜，减少损伤，抑制AA释放，故可以抗炎●前列腺素●白细胞三烯●白细胞产物●细胞因子和趋化因子●血小板激活因子●一氧化氮●神经肽2.（二）血浆中的炎症介质●激肽系统：缓激肽是激肽系统的最终产物，使细动脉扩张、血管通透性增加，并可引起疼痛●补体系统：刺激肥大细胞示范组胺使血管通透性增加和血管扩张●凝血系统和纤维蛋白溶解系统●四、急性炎症的病理学类型（急性以变质、渗出为主；慢性以增生为主）1.（一）变质性炎●定义：病变以局部组织细胞的变性、坏死为主，而渗出、增生较轻微的炎症，称为变质性炎●常发生在实质性脏器，如心、脑、肝etc●一般由细菌毒素和病毒等引起●白喉外毒素引起中毒性心肌炎●病毒引起病毒性肝炎和乙型脑炎●变质性炎常引起功能障碍●急性重型肝炎时大量肝细胞坏死，肝功能急剧下降引起肝性脑病●乙型脑炎时神经细胞变性、坏死，脑形成软化灶，使中枢功能障碍2.（二）渗出性炎●定义：病变以渗出液为主炎症，常伴有不同程度变性，增生轻微，临床最为常见●分类（根据渗出物成分及病变特点）●1、浆液性炎：以浆液渗出为主●渗出物：淡黄色略浑浊液体，含有3%-5%小分子白蛋白，混有少量纤维素和中性粒细胞●见于急性炎症早期●常发生于皮肤、黏膜、浆膜、疏松结缔组织●发生部位不同，表现不同●表皮内、表皮下：水疱，如烧伤、疱疹病毒感染●黏膜：浆液性卡他性炎●结缔组织间隙：毒蛇、蜜蜂咬伤，浆液进入组织间隙形成炎性水肿●浆膜：体腔积液●2、纤维素性炎:渗出物含有大量纤维素●常发生于黏膜、浆膜、肺●致炎因子对血管壁损伤严重，通透性增加明显，引起纤维蛋白原渗出，在凝血酶作用下形成纤维素●发生部位不同，表现不同●黏膜：在黏膜表面形成灰白色的膜状物，称为假膜，故又称为假膜性炎，如咽白喉、气管白喉、细菌性痢疾●发生在咽部黏膜：假膜牢固附着于黏膜表面不易脱落，称为固膜●发生在气管黏膜：假膜与黏膜连接松散较易脱落，称为浮膜，可引起窒息●浆膜：可见于胸膜和心包膜●发生在心包膜：由于心脏搏动，渗出的纤维素被牵拉成绒毛状，称为绒毛心●肺：常见于大叶性肺炎，渗出的纤维素充满肺泡腔●预后●一般情况，渗出的纤维素被中性粒细胞释放的蛋白酶溶解而清除●纤维素渗出过多，中性粒细胞渗出过少或组织内抗胰蛋白酶含量过多，纤维素难以清除，由肉芽组织机化●机化发生在肺：形成肉质变●机化发生在浆膜：浆膜的纤维性粘连，造成胸膜腔或心包腔的狭窄甚至闭锁（缩窄性心包炎，心脏不能收缩）●3、化脓性炎：渗出物以中性粒细胞为主，伴有不同程度组织坏死和脓液形成的炎症●中性粒细胞吞噬细菌后变形坏死，称为脓细胞●脓液为浑浊凝乳状液体，呈灰黄色或黄绿色，由脓细胞、坏死组织碎片、少量浆液和细菌构成●产生原因●多由化脓菌感染引起，如葡萄球菌、链球菌●可由坏死组织和化学物质所致●分类（根据病因和发生部位不同）●脓肿（病变局限)●定义:局限性化脓性炎，伴有脓腔形成●部位：常发生于皮下和内脏，主要由金黄色葡萄球菌引起●皮肤黏膜，形成局部缺陷，即溃疡●深部脓肿，形成只有一个开口病理性盲管，即窦道●深部脓肿，既开口于体表，又开口于自然管道，即瘘管●原理：细菌产生毒素使组织坏死，继而大量中性粒细胞浸润，释放蛋白溶解酶，使坏死组织溶解液化形成含脓液的腔。
西医综合(研究生考试)-病理学-第四章 炎症题库
西医综合(研究生考试)-病理学第四章炎症题库[单选题] 1、纤维素性炎的好发部位不包括（）。
A 皮肤B 心包C 结肠D 气管正确答案：A答案解析：纤维素性炎的特征为纤维蛋白原渗出，后形成纤维素，好发于黏膜（咽、喉、气管、肠）、浆膜（胸膜、腹膜、心包膜）和肺组织，如发生在咽喉部的白喉、发生于气管的浮膜性炎、心包浆膜的绒毛心等。
A项，皮肤接触外界感染细菌好发化脓性炎。
[单选题] 2、以炎性细胞渗出为主的炎症最先出现的病理过程是（）。
A 白细胞边集B 白细胞游出C 化学趋化作用D 吞噬作用正确答案：A答案解析：炎症反应最重要的功能：将炎症细胞输送到炎症灶。
炎症最重要的特征：白细胞渗出。
白细胞渗出过程：白细胞边集→附壁→黏附→游出等，在趋化因子作用下运动到炎症灶，在局部发挥重要的防御作用。
[单选题] 3、炎症的本质是（）。
A 以损伤为主的反应B 以防御为主的病理过程C 局部组织的变质、渗出、增生D 局部出现红肿热痛、功能障碍正确答案：B答案解析：炎症的本质是损伤因子损伤机体，机体消灭损伤因子，并修复损伤的过程，即损伤、抗损伤和修复的统一，以防御为主。
基本病理变化是变质、渗出、增生。
局部表现包括红肿热痛及功能障碍。
[单选题] 4、最常见的致炎因子是（）。
A 物理因子B 化学因子C 生物因子D 坏死组织正确答案：C答案解析：细菌、病毒、立克次体、原虫、真菌、螺旋体和寄生虫等生物因素为炎症最常见的原因。
[单选题] 5、关于炎症的阐述，错误的是（）。
A 炎症的特征性病变是渗出B 炎症以白细胞反应为中心C 炎症的全身反应包括发热、白细胞计数升高D 炎症的局部反应为红、肿、热、痛和功能障碍正确答案：B答案解析：炎症是机体对致炎因子损伤的防御过程，这一防御过程以血管反应为中心，特征性病变是渗出，炎症的局部反应为红、肿、热、痛和功能障碍，炎症的全身反应包括发热和白细胞计数升高等。
[单选题] 6、寄生虫病灶中最常见的炎症细胞是（）。
2019考研西综病理学基础要点：慢性支气管炎
2019考研西综病理学基础要点：慢性支气管炎慢性支气管炎(chroaic bronchitis)是慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pul monary disease , COPD)、中的一种。
慢性阻塞性肺疾病是因为小气道或肺泡阻塞性病变所引起的呼吸道气流呼出阻力增加，、并以呼气性呼吸困难为特征的一组疾病，除慢性支气管炎外，还包括肺气肿、支气管哮喘和支气管扩张症等。
慢性支气管炎是呼吸系统的一种常见慢性疾病。
起病多不明显。
病变特点是支气管粘膜及粘膜下层以增生为主的慢性炎症。
临床上以长期咳嗽、咳痰为主要症状，重症患者伴有喘息。
本病多见于老年人，冬春季节易于发病。
【病因及发病机理】慢性支气管炎的病因是多方面的。
1、理化因素长期吸烟或吸入有害气体、刺激性的烟雾和粉尘等，能损伤呼吸道粘膜，促使腺体分泌增加，肺泡巨噬细胞的抗菌水平降低。
寒冷、受凉、气温骤变可使支气管壁粘膜血管收缩、纤毛上皮运动减弱和气管过滤及净化功能降低。
这些因素均可诱发慢性支气管炎，也可引起复发或加重病情。
2、感染因素病毒、细菌等感染是慢性支气管炎发病的重要原因。
凡能引起感冒的各种病毒都可能引起本病的发生和复发，其中以鼻病毒和粘液病毒较为多见。
常见细菌有流感嗜血杆菌、奈瑟氏球菌、甲型链球菌和肺炎球菌，尤其是流感嗜血杆菌被认为是本病最重要的病原菌。
一般认为，受寒、感冒等可削弱呼吸道防御功能，使呼吸道常居菌发挥致病作用，引起支气管炎。
3、过敏因素有些患者因对某种物质如粉尘、药物、烟草、食物等过敏而发病。
特别是喘息型患者，往往有过敏史。
因为上述因素的长期作用，支气管分泌的粘液大量增加，同时支气管纤毛上皮细胞受损，纤毛排送功能削弱，粘液赌留，造成支气管腔内阻塞或半阻塞，从而影响支气管，尤其是小气道的通气，也为细菌侵入和继发感染创造条件。
细菌感染又可促使粘液分泌亢进，加重粘膜上皮损害，形成恶性循环，这可能是本病迁延不愈和反复发作的病理基础。
炎症介质
按渗出成分：
浆液性、纤维素性、化脓性、出血性炎
1.浆液性炎(serous inflammation) 血浆液体+小分子白蛋白渗出 部位: (1) 浆膜、滑膜腔—积液
(2) 皮肤—水泡 (3) 粘膜—卡他(catarrh) (4) 疏松结缔组织 –炎性水肿
前列腺素
来源：细胞膜磷脂经环氧化酶途径 作用： 发热、疼痛、血管扩张、通透性↑、
抑制中WBC趋化和黏附
阿司匹林等抑制环氧化途径—解热镇痛 糖皮质激素抑制环氧化途径—抗炎
白三烯
来源：脂氧化酶途径 作用：白细胞激活因子、中WBC趋化因子,使血
管通透性↑
脂质素 作用：抑制白细胞聚集、抑制炎症细胞反应
3. 活性氧和溶酶体杀伤微生物和引起组织损伤
浆凝固酶,使纤维蛋白原→纤维素,局限病灶
肺脓肿
心脏壁脓肿
肝脓肿
肺脓肿
脓细胞
疖—毛囊、皮脂腺及周围 组织的小脓肿
痈—互相融合的多个疖
溃疡—皮肤、粘膜的脓肿 向表面破溃形成的缺损
窦道—局部脓肿向体表/自然管道穿破，形成一端 开口的病理性盲管
如: 慢性骨髓炎
瘘管—深部脓肿一端向体表/体腔穿破，另一端向 自然管道穿破，形成连接体表与空腔脏器或连 接两个空腔脏器的两端开口的管道
疼痛、扩张血管及通透性↑,支气管平滑肌痉挛
2. 补体系统促进白细胞趋化、激活，增加血 管通透性
作用: ①血管活性：
C3a和C5a使肥大细胞释放组织胺→血管通透性↑
②白细胞激活、黏附和趋化：
C5a
③胞吞作用：
C3b、iC3b的调理素作用
3.凝血系统促内皮细胞激活和白细胞聚集
病理学考试题库3炎症
近十年考研西医综合病理学炎症真题1.关于炎症，正确的是A.炎症反应均对机体有利B.任何机体均可发生炎症c．炎症是一种防御反应D．损伤必然导致炎症E．炎症是活体组织的损伤反应正确答案：C［答案解析］炎症是具有血管系统的活体组织对各种损伤因子的刺激所发生的的一种防御反应（C对E错）。
并非任何机体均可发生炎症（B错），且损伤也不一定都导致炎症（D错），例如单细胞和多细胞生物对局部损伤发生的反应（包括吞噬损伤因子、通过细胞或细胞器肥大以应对有害刺激等）不能称为炎症。
炎症反应对机体既有有利的一面，也有不利的一面（A错），一般来说，变质是对机体不利的损伤性过程，而渗出和增生是对机体有利的修复性过程（P64）。
2.炎症的基本病理变化是A.变性、坏死、增生B.萎缩、渗出、增生C.增生、坏死、纤维化D.萎缩、变性、坏死E.变质、渗出、增生正确答案：E[答案解析] 炎症的基本病理变化为局部组织变质、渗出、增生。
5.炎症灶内组织和细胞的变性坏死，称为A.化生B.增生C.再生D.变质E.萎缩正确答案：D［答案解析］炎症灶内组织和细胞的变性坏死称为变质（D对）。
化生（P9）（A错）是指一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型所取代的过程。
增生（P8）（B错）是指细胞有丝分裂活跃导致组织或器官內细胞数目增多的现象。
再生（P27）（C错）是指机体出现损伤时，以损伤周围的同种细胞对缺损进行修补恢复的过程。
萎缩（P5）（E错）是指已发育正常的细胞、组织或器官的体积缩小。
6.寄生虫感染时，浸润的炎症细胞主要是A.嗜中性粒细胞C.淋巴细胞D.嗜酸性粒细胞E.浆细胞正确答案:D［答案解析」寄生虫感染时，浸润的炎细胞主要是嗜酸性粒细胞（D对）。
嗜中性粒细胞（A错）浸润多见于细菌感染时。
单核细胞（B错）、淋巴细胞（C错）和浆细胞（E错）浸润主要见于非特异性慢性炎症（P78）7.急性炎症时组织变红的主要原因是A.组织间隙水肿B.炎症灶内炎细胞浸润C.炎症灶内血栓形成D.肉芽组织增生E.血管扩张、血流加快正确答案：E［答案解析］急性炎症时局部组织可见红、肿、热、痛和功能障碍，其中组织变红的主要原因是血管扩张和充血，血流加快等（E对），组织间隙水肿（A错）可导致组织肿胀炎症灶内炎细胞浸润（B错）是炎症的一般表现。
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2019考研西医综合病理学炎症考点：炎症介质
炎症介质
炎症介质(inflammatorymediators)是指在致炎因子作用下，由局
部组织或血浆产生和释放的、参与或引起炎症反应的化学活性物质，
故亦称化学介质。
炎症介质有外源性(细菌及其产物)和内源性两大类，但主要是后者。
内源性炎症介质又可分为细胞源性和血浆源性两类，
通常以其前身或非活性状态存有于体内，在致炎因子的作用下，大量
释放并变为具有生物活性的物质，在炎症过程中对某些病理变化的发
生发展发挥重要的介导作用。
由细胞释放的炎症介质有血管活性胺、
前列腺素、白细胞三烯、溶酶体成分和淋巴因子等，由血浆产生的炎
症介质包括激肽系统、补体系统、凝血系统和纤溶系统，炎症介质在
炎症过程中的主要作用是使血管扩张、血管壁通透性升高和对炎细胞
的趋化作用，导致炎性充血和渗出等变化。
此外。
有的炎症介质还能
够引起发热、疼痛和组织损伤等。
1、血管活性胺包括组胺和5-羟色胺。
(1)组胺：主要存有于肥大细胞、嗜碱性粒细胞和血小板内。
肥大
细胞脱颗粒或血小板聚集均可释放组胺，多发生于组织损伤和免疫反
应过程中。
组胺可引起微动脉，毛细血管前括约肌和微静脉扩张，使
微静脉和毛细血管通透性升高，对嗜酸性粒细胞有趋化作用，是过敏
性炎症中引起嗜酸性粒细胞浸润的主要因素。
(2)5-羟色胺：又称血清素，存有于肥大细胞、血小板和肠粘膜的
嗜银细胞中。
主要作用是使血管壁通透性升高和低浓度时有致痛作用。
2、花生四烯酸代谢产物、前列腺素和白细胞三烯、花生四烯酸(arachidonicacid,AA)是二十碳不饱和脂肪酸，大量存有于细胞膜磷
脂内。
当细胞受到某些刺激或其他介质的作用及细胞损伤的情况下，
细胞的磷脂酶(主要来自中性粒细胞溶酶体)被激活，促使AA从质膜磷
脂释放。
AA经释放，立即经过一系列代谢过程，形成前列腺素和白细
胞三烯。
前列腺素(如PGE2、PGI2)可引起血管扩张，血管壁的通透性
升高，此外还可引起疼痛和发热，并对中性粒细胞和嗜酸性粒细胞有
趋化作用。
白细胞三烯(如LTB4)在炎症中主要是使血管壁的通透性升高，对中性粒细胞和嗜酸性粒细胞有趋化作用，临床上的某些抗炎治疗，如阿斯匹林、消炎痛通过抑制AA代谢，糖皮质激素使AA难以从
磷脂中释出，均减轻炎症反应。
3、溶酶体成分在炎症过程中，中性粒细胞和单核细胞的溶酶体中
的酶性和非酶性成分可成为炎症介质，其中中性粒细胞阳离子蛋白质
能使肥大细胞脱颗粒释放组胺，使血管通透性升高，并对单核巨噬细
胞有趋化作用;中性蛋白酶能降解胶原、基底膜、弹力蛋白、纤维素等，引起组织损伤和促动脓肿形成。
4、淋巴因子致敏的T淋巴细胞再次与相对应的抗原接触，可释放
多种淋巴因子。
如巨噬细胞激活因子，可激活巨噬细胞，使其吞噬杀
伤水平增强;移动抑制因子，可使巨噬细胞聚集于炎区局部;趋化因子,
对中性粒细胞和巨噬细胞有趋化作用;皮肤反应因子又称炎症因子，能
使局部血管的通透性升高;淋巴毒素，能杀伤带有特异性抗原的靶细胞，引起组织变性坏死，淋巴因子在变态反应性炎症和慢性炎症中发挥重
要作用。
5、激肽系统炎症时，组织损伤可活化凝血因子12，从而启动了激肽系统、补体系统，凝血系统和纤维蛋白溶解系统。
激肽是由激肽原
酶作用于激肽原而产生的。
主要有缓激肽和舒血管肽。
后者经血浆氨
基肽酶的作用，转变为缓激肽。
在炎症中起主要作用的是缓激肽，它
具有使血管扩张、血管壁通透性显著升高和较强的致痛作用。
6、补体系统与炎症相关的主要是C3a、C5a和(C5b67。
C3a、C5a
亦称过敏毒素，能促使肥大细胞祁血小板释放组胺。
C5a对吞噬细胞有强烈的趋化作用。
C5b67对中性粒细胞、单核细胞和嗜酸性粒细胞有趋化作用，促动中性粒细胞释放溶酶体。