高钾血症的抢救
实验性高钾血症及抢救实验报告
实验性高钾血症及抢救实验报告一、实验目的1、观察高钾血症时家兔心电图变化的特征。
2、了解高钾血症对机体的影响以及抢救治疗的措施。
二、实验原理钾离子是细胞内液中的主要阳离子，对维持细胞的生理功能具有重要作用。
正常情况下，血清钾浓度维持在 35 55 mmol/L 之间。
当血清钾浓度高于 55 mmol/L 时，称为高钾血症。
高钾血症可导致心肌兴奋性、自律性、传导性和收缩性发生改变，引起心律失常甚至心跳骤停。
通过静脉注射氯化钾溶液可造成家兔实验性高钾血症，观察心电图变化，并采取相应的抢救措施，如注射钙剂、碳酸氢钠溶液、葡萄糖胰岛素溶液等，以纠正高钾血症对心肌的影响。
三、实验材料1、实验动物：健康家兔一只，体重 2 3 kg。
2、药品与试剂：25% 氯化钾溶液、5% 氯化钙溶液、5% 碳酸氢钠溶液、25% 葡萄糖溶液、胰岛素（10 U/ml）、肝素生理盐水溶液（500 U/ml）、生理盐水。
3、实验器材：计算机生物信号采集处理系统、心电图导联线、手术器械（手术刀、手术剪、镊子等）、动脉插管、静脉插管、注射器（1 ml、5 ml、10 ml）、输液装置。
四、实验步骤1、家兔称重后，用 20% 乌拉坦溶液（5 ml/kg）于耳缘静脉注射进行麻醉。
仰卧位固定于手术台上。
2、分离一侧颈总动脉，插入动脉插管，通过压力换能器连接计算机生物信号采集处理系统，监测动脉血压。
3、分离一侧颈外静脉，插入静脉插管，以备输液和注射药物使用。
4、将心电图导联线连接到家兔四肢，记录正常心电图。
5、经颈外静脉缓慢滴注 25% 氯化钾溶液（5 10 滴/分钟），密切观察心电图变化。
当出现 P 波低平增宽、QRS 波群增宽、T 波高耸等典型高钾血症心电图改变时，停止滴注氯化钾溶液，记录此时的心电图。
6、抢救治疗：立即静脉注射5% 氯化钙溶液2 ml/kg，观察5 分钟后记录心电图。
随后静脉注射 5% 碳酸氢钠溶液 5 ml/kg，观察 5 分钟后记录心电图。
家兔高钾血症及其抢救
实验结果与讨论
正常血钾浓度：2.98
注射4%KCl溶液后血钾浓度：10.03
由心电图可看出：注射4%KCl溶液后造成高钾血症时T波高尖，P波、QRS波振幅降低，间期增宽，S波增深；刚开始的复杂波形是由于外部干扰。
钾离子可使静息电位负值变小，与阈电位水平距离接近，兴奋性提高，继续增高，细胞膜快钠通道失活，兴奋性明显下降
注射碳酸氢钠溶液后：血钾浓度：4.74
注射碳酸氢钠溶液后心电图恢复正常。
碳酸氢根离子中和外液的氢离子，造成外液暂时的碱中毒，促进钾进入细胞
钠离子的细胞外液浓度增加，肾远曲小管钠离子浓度增加，增加钠钾交换，使钾随尿液排出钠升高血浆渗透压，扩容，稀释性降低血钾浓度
室颤
1、麻醉不能过深不能过浅
2、心电图夹夹持要在皮下组织，而不是肌肉，减少肌电影响
3、颈总动脉插管，要注射生理盐水肝素防止凝血。
肾内科急危重症抢救流程
肾内科急危重症抢救流程一、急性肾衰竭的抢救。
急性肾衰竭可是很吓人的情况呢。
当发现患者可能是急性肾衰竭的时候呀，咱得赶紧行动起来。
如果是肾前性的急性肾衰竭，很多时候是因为患者身体缺水啦，就像花儿没浇水一样蔫儿了。
那咱们就得快速补充液体，就好像给干渴的土地浇水一样。
先评估患者的失液情况，比如看患者是不是有呕吐啊、腹泻啊这些会丢水的情况。
要是患者有低血压的情况，那更得小心啦，在补充液体的时候要密切观察血压的变化哦。
要是血压慢慢升上来了，尿量也开始增加了，那就是好兆头呢。
要是肾性的急性肾衰竭，这就比较复杂啦。
有可能是药物中毒之类的情况。
这时候得赶紧查清楚到底是什么原因引起的。
如果是药物中毒，像有些抗生素过量啦，那得想办法把那些毒素弄出来。
可能要做血液透析或者腹膜透析呢。
这就像是给身体来一场大扫除，把那些坏东西都清理出去。
在这个过程中，要时刻关注患者的肾功能指标，像肌酐啊、尿素氮这些，看看有没有慢慢变好。
肾后性的急性肾衰竭呢，常常是因为尿路梗阻。
就像水管被堵住了一样，水出不来。
那我们就得赶紧找到梗阻的地方，是结石啊还是其他的肿物呢？如果是小结石，也许可以通过多喝水、用点药物让它排出来。
但要是大结石或者肿物，可能就得手术来解决啦。
在处理梗阻之前，也要注意患者的肾功能情况，能先做一些临时的处理就先做，比如如果患者积水很严重，可以先放个尿管之类的来缓解一下。
二、高钾血症的抢救。
高钾血症也是肾内科的一个大麻烦呢。
患者血钾高起来的时候，心脏都可能会出大问题。
一发现血钾高，得马上看看患者的心电图。
要是心电图已经有高尖T波这些变化了，那可就是很危险的信号啦。
首先要做的就是停止一切可能让血钾升高的因素，像那些含钾高的食物，香蕉啊、橙子啊，肯定不能再吃了。
还有含钾的药物，也得停掉。
然后就是想办法让血钾降下来。
可以用钙剂来对抗高钾对心脏的毒性，就像是派个小卫士去保护心脏一样。
再就是用胰岛素和葡萄糖，让血钾转移到细胞内。
这就像是把调皮的小钾离子哄进屋子里，让它别在外面捣乱。
高血钾中毒及其解救实验
高血钾中毒及其解救摘要:1、临床所见的电解质紊乱中，高血钾是最严重的一种，它严重影响心脏传导和激动形成系统，若不及时纠正，可能致命，高血钾常见于急性肾功能衰竭，严重的酸碱平衡失调，以及胃肠道外输入含高浓度的钾盐溶液，少见的情况下，可见于肾上腺功能不全，输入过期的血液及使用潴钾利尿剂时均可发生高血钾。
2、家兔高钾血症综合实验是机能综合实验中一个重要的实验,通过在家兔身上复制急性高钾血症病理模型并分组治疗后,来观察和学习正常心电图和高钾血症时的心电图变化及高钾血症治疗情况。
实验目的：1、掌握家兔高血钾症模型的复制方法2、观察高血钾症时家兔心电图变化的特征。
3、观察高血钾对心脏的毒性作用4、了解高血钾症的解救治疗方案5、培养组员的创新思维和团结协作的能力。
实验原理：血清钾高于5.5mmol/L为高钾血症（正常值：3.5～5.5mmol/L）。
高钾血症对机体的危害主要表现在心脏，可使心肌动作电位和有效不应期缩短，传导性、自律性、收缩性降低，兴奋性则呈双相变化。
高钾血症时的心电图表现为: (1) T波高尖，基底部较窄，形如账篷。
(2) P波减低，最后可消失。
乃因心房肌麻痹、心房静止所致。
如此时窦房结激动尚能通过结间传导束下传至心室，则可形成“窦-室传导”，困此心室律还比较整齐。
(3) S-T段压低与T波呈一斜线。
或出现由QRS波与ST-T相融合的双相波。
S-T段也可抬高。
(4) QRS时间加宽，R波低小。
(5) 严重时可产生传导阻滞、阵发性室性心动过速、心室颤动或心脏停搏。
高钾血症的抢救可采用:一侧耳缘静脉注入已预先准备好的抢救药物(10％氯化钙2m1/kg，或4％碳酸氢钠5m1／kg，或葡萄糖—胰岛素溶液7m1/kg)。
本实验通过静脉推注氯化钾,使血钾浓度短时间内快速升高造成急性高钾血症,观察心电图变化,了解高钾血症对心脏的毒性作用以及对高钾血症的解救措施。
实验对象：家兔，雌雄不拘实验用品及器材：3％戌巴比妥钠溶液，2％、5％、10％氯化钾溶液、10％氯化钙溶液、4％碳酸氢钠溶液，葡萄糖-胰岛素溶液(50％葡萄糖4ml加1单位胰岛素) ，肝素生理盐水溶液(125单位肝素/ml生理盐水) ，手术器械、兔手术台、5ml塑料注射器、头皮针、生物信号采集处理仪。
简述高钾血症的抢救措施
简述高钾血症的抢救措施
高钾血症是指血浆钾离子浓度超过正常范围（通常大于5.0 mmol/L），它可能导致心脏电传导异常甚至停搏。
因此，抢
救措施的目标是通过控制血钾浓度来保护心脏功能。
以下是高钾血症的抢救措施：
1. 心电监护：对于疑似高钾血症的患者，应立即进行心电监护，以监测心脏电活动是否受到影响。
2. 确认诊断：通过血液检查确认高钾血症的确诊，同时还应确定高钾血症的原因。
常见的原因包括肾脏疾病、药物副作用、酸中毒等。
3. 增加钾的外排：当患者出现高钾血症所致的严重心电活动异常时，需要迅速控制血钾浓度。
常用的方法包括雾化吸入短效β受体激动剂（如沙丁胺醇）或给予高渗葡萄糖通道（如50%
葡萄糖溶液）静脉注射。
4. 低钾饮食和限制钾摄入：在高钾血症抢救过程中，患者应限制摄入高钾食物，如香蕉、土豆、豆类等，以减少体内钾的摄入。
5. 碳酸氢钠纠正酸中毒：如高钾血症是由酸中毒引起的，可以通过给予碳酸氢钠静脉注射来纠正酸中毒并帮助调节钾的代谢。
6. 透析治疗：对于严重高钾血症患者，特别是出现心电活动异
常的患者，可能需要进行血液透析来快速清除体内过多的钾离子。
总之，抢救高钾血症的关键是迅速降低血钾浓度，并保护心脏功能。
治疗应根据患者的具体情况进行个体化调整，应在专业医生的指导下进行。
高钾血症对心脏的影响及抢救实验报告
高钾血症的抢救要点：
9、要认真地处理高钾血症合并低钠血症：起始细胞外液高钾，钠离子移 入细胞内，细胞外低钠，钾离子向细胞外转移，导致高钾血症，必须以最 快速度降低血钾；经抗高血钾治疗后，血钾浓度下降，钠离子向细胞内转 移增多，导致低钠血症的进一步加重和机体缺钾，补钠应随即跟上；当低 钠血症被纠正，钾离子又进入细脑内，再次出现低钾血症。在两者同时存 在时，处理不当，极易出现多种复杂电解质紊乱
（二）高钾血症的病因
1
摄入、输入过多 或过速
摄入含钾丰富的食 物或含钾溶液过多? 静脉输钾增加
2
排泄减少
①肾功能衰竭 ②肾上腺皮质功能 不全 ③保钾利尿剂：螺 内酯、氨苯蝶啶、 氯氨吡咪
3
4
分布异常
假性高钾血症
①组织损伤 ②肿瘤化疗 ③酸中毒、缺氧、休克、 癫痫持续状态、体内高 分解状态(严重感染或 饥饿)等 ④药物引起，如琥珀酰 胆碱、卡托普利、肝素、 洋地黄、计甘露醇、精 氨酸等
高钾血症对心脏的损 害及抢救实验报告
汇报人：侯明珍
目录
1、高钾血症概述 2、高钾血症对心脏的损害 3、高钾血症抢救实验报告
一、高钾血症概述
（一）高钾血症的概念
血清钾浓度>5．5mmol/L时称高钾血症，>7mmol/L为严 重高钾血症。临床上可将血钾增高分为真性和假性高钾血症 (是指因为组织损伤、溶血等造成细胞内的钾溢出而形成的高 钾血症)。高钾血症的危害性远较低钾血症大，原因在于血钾 浓度的ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ高可抑制心脏的冲动形成和传导，伎心脏骤停于舒 张期，高钾血症常伴有代谢性酸中毒
高钾血症的抢救要点：
4、利尿:呋塞米(速尿)20mg肌注或40mg静脉滴注, 必要时重复应用 5、阳离子交换树脂: 以减少肠道对钾离子的吸收和促进体内钾离子的排 出, 如乙烯磺酸钠树脂或多乙烯苯钠树脂, 可口服, 也可保留灌肠 6、透析: 血液透析或腹膜透析, 但后者疗效相对较差, 且效果较慢 7、若高钾血症合并有危及生命的严重心律失常时，可紧急安置临时起搏 器，并采取行之有效的抗高血钾治疗，使病人能安全渡过高血钾危险期 8、有肾功能不全的病人极易发生高钾血症，故在平时应注意避免摄入含 钾丰富的食物。如果同时在接受中药诊疗，应定期检查血钾浓度，因中 药的含钾量十分丰富，很容易导致高钾血症
实验性高钾血症及其治疗-实验报告-(2)
实验性高钾血症及其治疗【实验目的】1. 观察高钾血症时家兔心电图变化的特征。
2. 了解血钾进行性升高的不同阶段，高血钾对心肌细胞的毒性作用。
3. 了解高钾血症的基本治疗方法和抢救。
【实验原理】血清钾高于5.5mmol/L为高钾血症（正常值：3.5～5.5mmol/L）。
高钾血症对机体的危害主要表现在心脏，可使心肌动作电位和有效不应期缩短，传导性、自律性、收缩性降低，兴奋性则呈双相变化：轻度高钾血症使心肌兴奋性增高,急性重度高钾血症可使心肌兴奋性降低甚至消失，心脏停搏。
高钾血症时的心电图表现为:①P波和QRS波波幅降低,间期增宽,可出现宽而深的S波；②T波高尖：高钾血症早期即可出现，严重高钾血症时可出现正弦波,此时，已迫近室颤或心室停搏；③多种类型的心律失常。
高钾血症的抢救可采用:①注射Na+,Ca2+溶液对抗高血钾的心肌毒性；②注射胰岛素、葡萄糖,以促进K+移入细胞。
本实验通过静脉滴注氯化钾,使血钾浓度短时间内快速升高造成急性高钾血症,观察心电图变化,测定血钾浓度，了解高钾血症对心脏的毒性作用以及对高钾血症的抢救治疗措施。
【实验对象】家兔，体重2～3kg，雌雄不限。
【实验药品与器材】20％氨基甲酸乙酯（或3%戊巴比妥钠），2％、10％氯化钾溶液、10％氯化钙溶液、4％碳酸氢钠溶液，葡萄糖-胰岛素溶液(50％葡萄糖4ml加1Ｕ胰岛素)，肝素生理盐水溶液(125单位肝素/ml生理盐水)，手术器械、注射器、头皮针、取血器、生物信号采集处理仪、电解质测定仪。
【实验观察指标】血钾浓度、心电图变化、呼吸频率、幅度和节律。
【实验方法与步骤】１. 称重、麻醉和固定动物家兔称重后，用20%氨基甲酸乙酯5ml/kg或3％戊巴比妥钠溶液1ml/kg 从耳缘静脉缓慢注入。
麻醉后，将动物仰卧位固定在实验台上，颈前部备皮。
２. 分离颈总动脉按家兔血管常规分离方法分离颈总动脉，插入导管取血0.5～1ml测定实验前的血钾浓度。
高钾血症的急救措施
高钾血症的急救措施血钾高于5.5mmol/L 称为高钾血症，>7.0mmol/L 则为严重高钾血症。
首先要控制引起高钾血症的原因及治疗原发病。
一旦发现高钾血症时，应立即停止补钾，积极采取保护心脏的急救措施对抗钾的毒性作用；促使钾向细胞内转移；排除体内过多的钾，以降低血清钾浓度。
急救措施：a.静注钙剂（10%葡萄糖酸钙10～20ml），可重复使用，钙与钾有对抗作用，能缓解钾对心肌的毒性作用。
或30～40ml加入液体滴注。
b.静脉注射5%碳酸氢钠溶液60～100ml，或11.2%乳酸钠溶液40～60ml，之后可再注射碳酸氢钠100～200ml或乳酸钠溶液60～100ml，这种高渗碱性钠盐可扩充血容量，以稀释血清钾浓度，使钾离子移入细胞内，纠正酸中毒以降低血清钾浓度，还有注入的钠,对钾也有对抗作用。
c.用25%～50%葡萄糖100～200ml加胰岛素（4g糖加1U 正规胰岛素）作静脉滴注，当葡萄糖合成糖原时，将钾转入细胞内。
d.注射阿托品，对心脏传导阻滞有一定作用。
e.透析疗法：有腹膜透析和血液透析，肾功能不全，经上述治疗后，血清钾仍不下降时可采用。
f.阳离子交换树脂的应用，15g,口服,4次/d 可从消化道携带走较多的钾离子，亦可加入10%葡萄糖200ml中作保留灌肠。
平衡液又称为乳酸钠林格液，其不仅渗透压是等渗的，其离子含量相对于或接近于血液中的含量。
1000ml其含钠离子浓度约为130mmoll,氯离子109mmoll,乳酸根28mmoll,钾离子5mmoll,ph7.4。
（按含量折算成100%计算）乳酸钠3.1g、氯化钠6.0g、氯化钾0.3g、氯化钙0.2g，由于血液中钠离子的浓度与氯离子不同，而我们平时使用的0.9%氯化钠溶液其所含钠氯离子数目相同。
所以在大量输注氯化钠溶液后会造成高氯性酸中毒。
故有时在抗休克需大量补液时我们更喜欢用平衡盐，因为它的钠氯离子更接近正常人体。
该注射液具有扩充血容量、补充细胞外液的电解质、维持血浆渗透压及血液酸碱平衡的作用。
高钾血症处理原则和紧急措施
高钾血症处理原则和紧急措施
高钾血症是一种常见的电解质紊乱，它会导致血液中钾离子含量升高，进而影响心脏功能，危害患者的健康。
因此，对于高钾血症的处理原则和紧急措施至关重要。
对于高钾血症的处理原则，应该尽可能的降低血液中的钾离子含量，以防止心脏损伤和死亡。
这可以通过减少摄入的钾离子，增加排出的钾离子，或者使用药物来改善血液中钾离子含量状态来实现。
紧急措施也非常重要，对于有明显心脏功能障碍的患者，应尽快把患者送入医院，进行相应的抢救治疗。
这些抢救措施包括：洗肾，补充血液成分，使用抗钾离子药物，改善血液流动状态，改善心脏功能状态，以及服用碳酸氢钠等。
此外，还要定期测量血清钾离子含量，以观察治疗效果。
针对高钾血症，既要采取处理原则，及时采取有效措施，减少血液中钾离子含量，又要采取紧急措施，积极抢救患者，以保证患者的安全和健康。
家兔高钾血症及抢救
家兔高钾血症及抢救【实验目的】掌握家兔高钾血症模型的复制及抢救的方法。
观察高钾血症及抢救后的心电图变化。
分析高血钾引起心电异常的机制【实验原理】钾离子是人体内重要的电解质之一，是维持细胞内外酸碱平衡、渗透压平衡和神经肌肉电生理特性的重要离子。
正常血清钾离子浓度保持在3.5mmol/L~5.5mmol/L的范围内，当家离子浓度大于5.5mmol/L时称为高钾血症。
以下是高血钾对心肌功能的影响及其基本机制：心急兴奋性降低：当血钾浓度迅速轻度升高时，心肌细胞静息电位也轻度减小，引起兴奋所需的阈刺激也较小，即心肌兴奋性增高。
当血钾浓度迅速显著升高时，由于静息电位过小，心急兴奋性也将降低甚至消失。
高钾血症时心肌细胞膜的钾通透性明显增高，故钾外流速加快，复极化（3期）加速。
因此，动作电位时间和有效不应期均缩短，但由于细胞外高钾抑制钙离子在复极化2期内流，故2期有所延长，心电图上显示T波狭窄高尖，Q-T间期缩短。
心肌传导性降低：高钾血症时，由于静息电位减小，故动作电位0期，即去极化的幅度变小，速度减慢，因而兴奋的扩布减慢，即传导性降低。
心房内、房室间或心室内均可发生传导延缓或阻滞。
心电图上显示P波压低、增宽或消失；P-R间期延长，ST段压低，QRS综合波增宽’S波加深。
心肌自律性降低：高钾血症时心肌细胞膜的钾通透性增高，故在到达最大复极电位后，细胞内钾的外流比正常时加快而钠内流相对减慢，因而自动去极化减慢，自律性降低。
心肌收缩性降低：高钾血症抑制钙内流，使心肌收缩性降低。
综上，高钾血症时，心电图显示特点为：T波高尖，Q-T间期缩短，P-R间期延长，ST段压低，QRS波增宽，S波加深。
应用钙剂可拮抗高钾血症的心急毒性作用，期机制为：Ca2+一方面能促使阈电位上移，使Em-Et间距离增加，回复心肌的兴奋性‘另一方面使复极化2期Ca2+竞争性内流增加，提高心肌的收缩性。
本实验通过静脉注射氯化钙溶液可纠正家兔高钾血症，心电图恢复正常。
高钾血症急诊处理
高钾血症治疗措施的差别——孟庆义之吉白夕凡创作某急诊头晕患者，查体示心率很慢，血清钾7.0mmol/L,诊断为高钾血症，遂给予葡萄糖加胰岛素静脉滴注，此治疗合理吗？提起高钾血症的治疗，临床医生往往会想起葡萄糖加胰岛素、钙剂、碳酸氢钠及利尿等多种疗法，但是，如从时间维度来考量，这些治疗措施之间是存在很大差别的，即发生作用的时间明显分歧，故其应用的先后次序是有明确规定的。
即首先用离子对抗疗法，它能通过稳定细胞膜，而迅速发挥作用；其次，才是葡萄糖加胰岛素等疗法，它发挥作用的时间在半小时以后。
也许就在这半小时之内，患者发生心脏骤停，这个时间差就是抢救生命的关键所在。
1 概述正常的人体藉由饮食及水分的摄取来取得所需的营养，这些营养包含有糖类、蛋白质、淀粉、维生素及许多的矿物质元素。
钾离子即是人体重要的矿物质之一。
人体内每公斤体重含钾约2g，其中90％以上在细胞之内。
钾离子除了是细胞内液重要的元素外，在蛋白质合成及细胞内酶的作用都是重要的角色。
细胞外液中，钾离子与镁、钠、钙离子共同促进神经活动及肌肉的收缩。
对于维持心脏规律性跳动也具有重要作用。
1.1 钾在机体的含量和分布钾离子是机体最重要的阳离子之一，正凡人体内含钾总量约45 mmol/kg，其中98％在细胞内，主要分布于人的肌肉、肝、骨骼和红细胞内，红细胞内钾浓度约105 mmol/L，细胞外液中的钾含量仅占机体总钾量的2％，血浆（清）钾浓度为3.5 mmol/L~5.0 mmol/L，故临床上测血清钾时不克不及溶血，以免误诊。
在生理状态下，机体组织细胞膜电位与细胞内外钾钠离子浓度有关，且细胞外钾离子浓度远远低于细胞内钾离子浓度。
静息状态下，细胞膜对钾离子通透性最大，导致钾离子外流，使膜内电位酿成负值，（细胞膜对细胞内蛋白质无通透性，而且蛋白质带负电荷）处于极化状态。
故血清钾浓度微量变更，均会影响膜电位，即影响细胞的极化状态。
神经、肌肉、心肌细胞等的正常功能与膜电位有关，因此钾代谢紊乱、特别易出现与这些组织有关的临床症状。
输液抢救高钾血症应急预案
输液抢救高钾血症应急预案1. 背景介绍高钾血症是指血液中钾离子（K+）浓度高于正常范围的一种病理状态。
在输液过程中，由于多种原因导致的高钾血症发生是一种常见的急性危急情况。
高钾血症会对心脏、神经和肌肉等重要器官产生严重影响，因此需要迅速采取紧急措施进行抢救。
本文档旨在制定输液抢救高钾血症的应急预案，以确保在发生高钾血症时能迅速、有效地进行抢救。
2. 抢救前准备在进行输液抢救高钾血症之前，需要做好以下准备工作：2.1. 环境准备•确保抢救环境安全，无明火和可燃物。
•提前准备好急救设备，包括心电监护仪、静脉穿刺器械、输液设备等。
•确保有足够的人员参与抢救，包括医生、护士等。
2.2. 药物准备•预先准备好针对高钾血症的药物，如5%碳酸氢钠、10%葡萄糖、10%胰岛素、10%钙剂等。
2.3. 监测准备•确保心电监护仪能够正常工作，并随时监测患者的心电图变化。
•准备好血气分析仪，在抢救过程中监测患者血液中钾离子浓度的变化。
3. 抢救措施一旦发现患者出现高钾血症的症状或异常的心电图表现，应立刻采取以下救治措施：3.1. 立即停止输液停止给予高钾输液，并将输液通道进行反冲洗，以防止进一步钾离子进入患者体内。
3.2. 紧急监测及时监测患者的血压、心率、心电图等指标，了解患者的生命体征变化。
3.3. 给予碳酸氢钠根据患者血气分析结果，如果患者同时存在酸中毒，可以给予5%碳酸氢钠，以纠正酸中毒状态，并影响钾离子的分布。
3.4. 给予胰岛素和葡萄糖将10%胰岛素和10%葡萄糖混合后，以每单位胰岛素1克葡萄糖的比例给予患者。
胰岛素能促使体内钾离子向细胞内转移，葡萄糖则保证患者有足够的糖源供给。
给予剂量为1单位胰岛素/公斤体重。
3.5. 给予钙剂如果患者出现明显的心电图异常、心肌梗死等症状，应给予10%钙剂，以维持心脏稳定。
3.6. 寻找病因高钾血症的发生可能有多种原因，包括肾功能障碍、药物不良反应等。
在抢救过程中，应寻找可能的病因并加以处理。
高钾血症及抢救(精)
【实验步骤】
1. 家兔称重，耳缘静脉缓慢推注 20% 乌拉坦（3～5 ml/kg 体
重）全麻。一侧耳缘静脉插入静脉套管。 2. 仰卧固定于兔台上，接导联线：先连地线，白色探针插入颈 部皮下（颌下），红色探针插入心尖搏动处皮下。进入电脑程 序。 3. 描记一段正常心电图，缓慢从耳缘静脉套针推注5％KCL （2ml/次，1ml/分钟），密切观察ECG变化。一旦出现高钾 ECG表现，即停滴注。不敏感可用10％KCL。 4.从静脉套管针推注10%葡萄糖酸钙溶液，边描记心电图边观 察。ECG恢复正常后可再重复步骤3。 5.推注10％KCL造成室颤，快速打开胸腔观察心室纤颤及心脏 停跳情况。
1期：复极 快速复极初期 K+外流
2期：平台期 K+外流与Ca2+内流相平衡。 3期：快速复极末期 Ca2+通道失活，外向K+ 流随时间递增。（正反馈：膜内电位越负， K+外流越快，直至复极完成。） 4期：膜电位基本稳定于静息电位水平。自律 细胞自动除极产生新的动作电位。
2.ECG与动作电位的对应
+30 0 -30 -60
1
2
0
正常 高血钾
3 4
-90
5.高钾血症时T波高尖的原因： 高钾时膜对K+通透性增加 6.室颤等心律失常的原因： 传导性↓ 传导阻滞 诱发异位起搏点 出现，异位心律，同时有效不应期↓ 3相K+外流加速
兴奋折返
血钾进一步
室颤
严重阻滞 心跳停止
7.高钾血症时的抢救方法： 1）Ca2+: a.复极2期Ca2+内流 细胞内Ca2+ 心肌收缩性 b. Ca2+ 抑制Na+内流 阈电位上移 静息电位与阈电位之间距离 兴奋性有 所恢复 2）Na+:细胞外Na+ 心肌细胞内外电化 学梯度 去极化时钠内流加快，动作 电位0期上升速度可加快，幅度增大 改善心肌传导性
高钾血症对心脏的影响及抢救实验报告
机能学实验报告实验日期：带教教师：小组成员：专业班级：家兔正常心电图及高钾血症的实验治疗一、实验目的1、掌握家兔高钾血症模型的复制方法。
2、探讨家兔高钾血症时ECG变化的特点以及帐篷“T”的机制。
3、比较碳酸氢钠溶液或极化液治疗高钾血症的作用。
二、实验原理血清钾高于 5.5mmol/L为高钾血症（正常值：3.5～5.5mmol/L）。
高钾血症对机体的危害主要表现在心脏，可使心肌动作电位和有效不期缩短，传导性、自律性、收缩降低，兴奋性则呈双相变化：轻度高钾血症使心肌兴奋性增高，急性重度高钾血症可使心肌兴奋性降低甚至消失，心脏停搏。
高钾血症时的心电图表现为：(1)T波高尖，基底部较窄，形如帐篷。
高钾血症早期即可出现，严重高钾血症时可出现正弦波，此时，已迫近室颤或心室停搏。
(2)P波减低，最后可消失。
乃因心房肌麻痹、心房静止所致。
如此时窦房结激动尚能通过结间传导束下传至心室，则可形成“窦-室传导”，困此心室律还比较整齐(3)S-T段压低与T波呈一斜线。
或出现由Q R S波与S T-T相融合的双相波。
S-T段也可抬高。
（4）Q R S时间加宽，R波低小。
(5)严重时可产生传导阻滞、阵发性室性心动过速、心室颤动或心脏停搏。
高钾血症的抢救可采用:一侧耳缘静脉注入已预先准备好的抢救药物(10％氯化钙2m1/kg，或4％碳酸氢钠5m1／kg，或葡萄糖—胰岛素溶液7m1/kg)。
本实验通过静脉推注氯化钾使血钾浓度短时间内大量升高形成急性高钾血症，观察心电图变化，了解高钾血症对心脏的毒性作用，以及对高钾血症的急救措施。
三、实验仪器设备生物信号采集整理系统、离子分析仪、大动物手术器械(手术剪、眼科剪、小镊子、止血钳、玻璃分针、动脉夹、注射器等)、气管插管、动脉套管、注射用乌拉坦溶液、3%氯化钾溶液、4%碳酸氢钠溶液、极化液、生理盐水。
四、实验方法与步骤1.家兔的称重、麻醉和固定：家兔称重后，用注射用乌拉坦溶液，按4ml/kg从耳缘静脉缓慢注入。
高钾血症的护理常规_2
高钾血症的护理常规一、护理评估1.评估患者病情变化, 有无下列因素⑴钾排出减少: 如急性肾功能衰竭、应用保钾利尿剂（如螺内酯、氨苯蝶啶）、盐皮质激素分泌不足；⑵体内钾分布异常: 细胞内钾移出至细胞外, 见于溶血、严重组织损伤、代谢性酸中毒等；⑶钾摄入过多: 口服或静脉输入过多钾、使用含钾药物或输入大量库存血等。
2.评估患者意识状态及生命体征的变化。
二、护理措施1.绝对卧床休息, 保持环境安静, 限制探视。
2.正确留取血、尿标本, 及时送检。
3.持续动态心电监测, 每1-2小时测量生命体征变化。
4、持续给氧2-4L/min, 保持呼吸道通畅, 若是昏迷病人, 将头偏向一侧, 防止因呕吐误吸导致窒息。
5.正确记录24小时出入液量, 注意观察病情及患者主诉。
6.严密监测血清钾浓度、肾功能、尿渗透压等。
7、需紧急血液透析患者迅速建立血液透析的血管通路, 密切观察生命体征的变化。
三、健康指导要点1.对肾功能良好者, 应鼓励患者大量饮水, 帮助钾从尿中排出。
2.嘱患者严格控制饮食, 禁食或少食含钾高的蔬菜、水果, 如香焦、甜橙、马铃薯、大枣、香菇、紫菜等。
3、给患者及其家属讲解高钾血症发生的原因, 提供详细的预防处理措施。
四、注意事项医护人员熟练掌握心电图知识, 如发现异常, 应立即抽静脉血做血钾测定, 如高钾血症, 应立即通知医生进行处理。
五、护理记录单记录书写规范1）病重（病危）患者护理记录至少每天记录一次, 病情变化以及护理措施和效果变化随时记录, 病情应为护理所能观察的症状、体征的动态变化。
记录时间应当具体到分钟。
2）非病重（病危）患者护理记录按要求书写, 项目包含日期、时间、观察记录内容、护士签名, 分列显示。
可对护理所能观察的症状、体征、护理措施和效果记录, 要求简洁、规范。
3）护理记录应体现相应的专科护理特点。
①监护室病重（病危）患者护理记录表格内容至少包含监测指标、出入量、用药执行、基础护理、病情观察、护理措施和效果。
高钾血症
高钾血症基本概述高钾血症钾离子是细胞内液中含量最高的阳离子，且主要呈结合状态，直接参与细胞内的代谢活动；适当的钾离子浓度及其在细胞膜两侧的比值对维持神经-肌肉组织的静息电位的产生，以及电兴奋的产生和传导有重要作用；也直接影响酸碱平衡的调节。
钾离子紊乱是临床上最常见的电解质紊乱之一，且常和其他电解质紊乱同时存在。
血钾高于5.5mmol/L 称为高钾血症，＞7.0mmol/L 则为严重高钾血症。
高钾血症有急性与慢性两类，急性发生者为急症，应及时抢救，否则可能导致心搏骤停。
病因（一）肾排钾减少1.急性肾衰竭少尿期或慢性肾衰竭晚期。
2．肾上腺皮质激素不足，如Addison病，低肾素性低醛固酮症，al--羟化酶缺乏症。
3．保钾利尿剂长期应用，如氯苯蝶陡，螺肉酯（安体舒通）,氨氯毗咪（阿米洛利）。
（二）细胞内的钾移出1．溶血，组织损伤，肿瘤或炎症细胞大量坏死，组织缺氧，休克，烧伤，肌肉过度挛缩等。
2．酸中毒。
3．高血钾周期性麻痹。
4．注射高渗盐水及甘露醇后，由于细胞内脱水，改变细胞膜的渗透性或细胞代谢，使细胞内钾移出。
有报告应用盐酸精氨酸而发生高血钾，这可能是精氨酸进入细胞而钾排出所致。
（三）含钾药物输入过多青霉素钾盐（每100万单位合K1.5mmol）大剂量应用或含钾溶液输入过多、过急。
（四）输入库存血过多。
（五）洋地黄中毒洋地黄过量可致离子泵活力降低，影响钾进入细胞。
[1]病理体内的钾主要通过肾脏排出体外，因此，肾衰竭是临床引起高钾血症的最主要原因。
高钾血症常见于急性肾衰竭少尿期，在无尿情况下血钾将以每天0.7mmol／L的速度增长。
慢性肾衰竭时进行性高钾血症虽不多见，但慢性．肾衰竭的晚期，肾功能严重障碍，尿量减少，血钾可以增高，但血钾明显增高，往往是由于在此基础上钾摄入过多或细胞内的钾大量移出所致。
醛固酮的功用主要是保钠排钾，且主要作用在肾远曲小管。
Adison病为肾上腺皮质功能减退症油于肾上腺皮质激素减少（主要为盐皮质激素缺乏),表现高血钾。
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肾脏内科
如何判断高钾血症
1
钾的生理功能
1.维持新陈代谢
氨基酸 K+ 酶
K+
蛋白质
2.维持静息电位 3.参与渗透压和酸碱平衡的调节
K+
高钾血症对机体的影响主要表现在因 膜电位异常引发的障碍，典型的表现在心肌 和骨骼肌。
1、高钾时ECG的改变： 3期K+外流↑,复极加速 T波高尖 传导性↓ P-R间期延长 QRS波低宽， S波深—室颤 自律性↓ 心律失常 窦性心动过缓 窦性停搏
降钾树脂的应用，15g口服，4次/日 亦可加入10%葡萄糖200ml中做保留灌肠
透析疗法：腹膜透析和血液透析 肾功能不全，经上述治疗后血清钾仍不下降时 可采用
抢救配合
6、
如果出现心脏骤停 立即进行胸外按压
出现室颤立即拨打电话（5169）
借除颤仪
7、
8、
呼吸骤停，保持呼吸道通畅 放平床头，配合插管
打（5169）借呼吸机，没有打9 （我们是肾内科，需要呼吸机抢救病人， 9、
麻烦帮我打总值班帮我们借一下）
高钾血症的病情观察
观察并记录患者的神志状态、瞳孔大小和对光发射
观察并记录患者的呼吸、血压、脉搏和心率
准确记录患者的24h出入液量
根据医嘱监测电解质变化
做好口腔护理及皮肤护理
做好各项护理安全防范措施
做好病人及家属的心理护理
处理用物
A
B
护理文件书写 （及时、准确、客观记录
PR间期
正弦波
高钾血症时心电图的变化
2、高钾血症时T波高尖的原因： 高钾时膜对K+通透性增加 3、室颤等心律失常的原因： 传导性↓ 传导阻滞 诱发异位起搏点 出现，异位心律，同时有效不应期↓ 3相K+外流加速
兴奋折返
血钾进一步
室颤
严重阻滞 心跳停止
高钾血症的临床表现
手足及口唇麻木 感和感觉异常
四肢软弱、 皮肤苍白、 青紫、发冷
血压下降
心搏慢而无力 心律不齐
高钾血症的实验Biblioteka 检查血清钾升高 （>5.5mmol/L）
肌酐升高
二氧化碳结合力 <15mmol/L
血气分析 PH<7.25
用物准备
高钾血症抢救配合
2
抢救配合
1、
放置体位（昏迷者头偏向一侧） 注意保暖，给予氧气吸入
建立静脉通路（必要时建立二条通路）
严格限制液体入量
2、
3、
遵医嘱监测电解质、酸碱平衡、 肌酐、尿素氮等
根据医嘱留取相关各项标本
4、
5、血钾偏高对症处理
静注钙剂（10%葡萄糖酸钙10~20ml） 或30~40ml加入液体静脉滴注
静脉注射5%碳酸氢钠溶液60~100ml, 或11.2%乳酸钠溶液40~60ml 10%葡萄糖注射液500ml＋10U胰岛素 1小时左右滴完
抢救记录）
The End
谢谢！