猪乙型脑炎病毒的致病机理研究进展
猪的疾病 猪流行性乙型脑炎 的知识和防治
猪的疾病猪流行性乙型脑炎的知识和防治一、概述：猪流行性乙型脑炎(Swine epidemic encephalitis B)是由流行性乙型脑炎病毒引起的一种人、畜共患传染病。
猪感染后表现为高热、流产、产死胎及公猪睾丸炎。
本病由蚊虫传播，常于夏末初秋流行，有明显的季节性。
从1871年首次在日本发现至1934年在日本分离出乙脑病毒，已有过十几次大流行。
现在东南亚地区的日本、朝鲜、菲律宾、泰国、印度尼西亚、印度及我国都有发生，其他国家称为日本脑炎，为了与日本冬春季流行的一种嗜眠性脑炎(称流行性甲型脑炎)相区别，故将本病称为乙型脑炎。
本病分布很广，主要在亚洲各国发生，我国较多地区都有发生，人畜共患，危害甚大，被世界卫生组织列为需要重点控制的传染病。
也是我国重点防制的传染病之一。
二、病原：流行性乙型脑炎病毒属黄病毒科(Flavividae)、黄病毒属(Flavivirus)，是一种小的病毒。
病毒粒子直径约30～40nm，呈球形，20面体对称，为单股RNA。
在氯化铯中的浮密度为1.24～1.25g/cm3。
有囊膜，外层为含糖蛋白的纤突。
外层纤突是具有血凝活性，能凝集鹅、鸭、鸽、绵羊和雏鸡的红细胞。
但不同毒株的血凝滴度有明显的差异。
本病毒能在多种细胞上培养繁殖。
可在鸡胚卵黄囊内繁殖，在鸡胚成纤维细胞、猪肾细胞、仓鼠肾细胞、牛胚肾细胞以及BHK21、PK15、Hela、Vero等传代细胞中增殖，并产生细胞病变和形成蚀斑。
马、牛、羊、猪、鸡都有相当高的隐性感染率，病毒在感染动物血液内存留的时间很短，主要存在于脑、脑脊髓液和死产胎儿的脑组织，以及血液、脾、肿胀的睾丸，以肿胀睾丸的含毒量最高。
流行地区的吸血昆虫，特别是伊蚊属和库蚊属昆虫体内常能分离到病毒。
试验动物中，各种年龄的小鼠都有高度的易感性，是常用来分离和繁殖病毒的实验动物，其中以1～3日龄的乳鼠最易感。
小鼠脑内接种最好，接种后2～4天发病，并于1～2天死亡。
猪乙型脑炎症状表现及流行特点
猪乙型脑炎症状表现及流行特点猪乙型脑炎多发于日本、东南亚、俄罗斯、朝鲜、马来西亚、越南、新加坡、泰国、缅甸、斯里兰卡、印度尼西亚，我国的台湾和香港也有报道。
下面我们了解一下猪乙型脑炎症状表现及流行特点。
一、猪乙型脑炎的临床症状(1)人工感染的潜伏期3-4天。
猪常突然发病，体温升高达40-41℃，呈稽留热。
病猪精神委顿，喜卧，饮欲增加，结膜潮红，食欲减少或废绝，粪干呈球形，表面常覆有灰白色黏液，尿呈深黄色。
少部分猪后肢轻度麻痹，有的后肢关节肿胀疼痛而跛行，有的病猪可能有视力障碍。
(2)怀孕母猪感染后，发生流产、早产或延时分娩，胎儿大小不等，且多是死胎或木乃伊胎。
流产后，母猪症状减轻，康复后不影响下次配种。
有的怀孕母猪临近预产期都不见腹部和乳房膨大，不泌乳。
同窝仔猪的大小和病变有显著差别，有的出生后几天内就发生痉挛而死亡，有的却生长发育良好。
(3)公猪感染后除表现一般症状外，常发生睾丸肿胀，且多呈一侧性，程度不一；局部发热，有痛感；约数日后开始消退．多数缩小变硬，失去配种能力。
二、猪乙型脑炎的实验室诊断(1)初步诊断：根据流行病学，同场公母猪的临床表现，妊娠母猪分娩后所产仔猪情况，病理剖检等资料进行初步诊断。
确诊有赖于实验室进行的血清学检查或病毒分离。
(2)病毒分离鉴定：病毒分离是对疑似本病流产或早产的胎儿，采死产仔猪的脑组织，并将其制成悬液，接种于鸡胚卵黄囊内或1-5日龄乳鼠脑内，进行病毒分离，通过中和试验等方法确定分离病毒是否为jev。
(3)血凝抑制试验：乙脑的血凝抑制抗体较补体结合抗体出现的早，一般在发病后4-5天开始出现，病后2周左右达到高峰，并可持续1年左右。
因此，测定血凝抑制抗体可以较早的做出诊断。
一般按双份血清法判定，即恢复血清的血凝抑制效价为急性期的4倍以上才具有诊断意义。
血细胞主要采自鹅、鸽和雏鸡。
(4)酶联免疫吸附试验(elisa)：本试验的阳性检出率明显高于补体结合试验，检出的脑脊髓液、胎儿体内的lgm抗体具有早期诊断意义。
流行性乙型脑炎流行病学
流行性乙型脑炎流行病学
流行病学
传染性
有传染性。
传染源
猪是本病的主要传染源。
乙脑是人畜共患的自然疫源性疾病，人与许多动物（如猪、牛、马、羊、鸡、鸭、鹅等）都可成为本病的传染源。
传播途径
乙脑主要通过蚊叮咬而传播，病毒通常在蚊-猪-蚊等动物间循环。
库蚊、伊蚊和按蚊的某些种都能传播本病，而三带喙库蚊是主要传播媒介。
三带喙库蚊在我国分布广泛，是最重要的蚊种之一，对人畜危害大。
此外，被感染的候鸟、蠛蠓、蝙蝠也是乙脑病毒越冬宿主。
发病趋势
近年来由于儿童和青少年广泛接种疫苗，成人和老年人的发病率则相对增加。
好发人群
人对乙脑病毒普遍易感，感染后多数呈隐性感染，显性与隐性感染之比为1：（300～2000）。
病例主要集中在10岁以下儿童，以2~6岁组发病率最高。
好发地区
东南亚和西太平洋地区是乙脑的主要流行区，我国除东北、青海、新疆及西藏外均有本病发病，农村高于城市。
随着疫苗的广泛接种，我国的乙脑发病率已逐年下降。
某些国家如日本等国的乙脑流行正在被消灭，但近年来也出现了一些新的流行区，并引起了暴发流行。
好发季节
乙脑在热带地区全年均可发生，在亚热带和温带地区有严格的季节性，80%~90%的病例集中在7、8、9三个月，这主要与蚊繁殖、气温和雨量等因素有关。
本病集中发病少，呈高度散发性，家庭成员
中很少有多人同时发病者。
猪场细小病毒病和乙型脑炎的防控及产品应用
３ ～４ 天 ，患病幼 畜呈现稽 留热 ，精神沉郁 ，最后
身躯麻痹而死 ；育肥猪持续 高热 ；妊娠母猪主要 表现 为流产 ，产出大小不 等的死胎 ，畸形胎 ，木 乃伊胎及弱仔 ，流产后一般不影 响下次配种 。公
猪单 侧 或两 侧 性睾 丸肿 大 ， 炎症 ，逐 渐萎 缩 变
硬。 由于 Ｊ Ｅ Ｖ通 常在蚊一渚一 蚊等 动物间 循环 ， 猪被认为是Ｊ Ｅ Ｖ最重要 的自然增殖动物 。
皮 炎 、肠 炎 、 呼 吸道 等 症 状 和 疾 病
病 毒血 症 ，持续 时 间可长达４ 天 ，为蚊 虫吸血传
４ ． １ ３每 胎母 猪都 要 免疫 细小疫 苗
细小病毒不但 会单独，在Ｊ Ｅ Ｖ的猪一 蚊一 人 （ 猪 ）循
环 传播 中发挥重要 的作 用 ，因此 ，种猪群的有 效 免疫具 有特别重要 的意 义。
－ Ｉ Ｉ Ｌ Ｅ涵 雨 Ｉ Ｉ
本栏 目 由上 海 海利 生物 技 术 股 份 有 限 公 司协 办
炎型强毒 株 。１ ９ ８ ５ 年 ，Ｋｒ ｅ ｓ ｓ ｅ 等再一 次对其致 病
性进 行了系统地研究 ，证 明 Ｐ Ｐ Ｖ 可 以导致 皮陕
炎症 。之后 的 多位学者 在严 重皮肤 炎症的猪体病
性猪 流 行性 腹 泻 （ Ｐ ＥＤ）， 并延 长了其 流行 时
间 ，认 为 感染细 小病毒 的 仔 措会 发生 免 疫抑 制
２ ． ２ ． ２乙型脑炎传播媒介分析
乙型 脑 炎 发病具 有 明 显的季 节 性 ， 多发生
在吸血 昆虫大量孳生 的夏秋季节 。目前， 已知３ ０
而 对Ｐ ＥＤＶ高 良 敏 感 。同 时 ，他 提 到 在 韩 国的
２ ． ２ 乙型脑炎的疾病介绍
猪乙型脑炎
突然升高达40-41℃，呈稽留热，精神 不振，结膜潮红，粪便干结，如球状， 附有粘膜，尿呈深黄色，有的后肢呈轻 度麻痹，关节肿大，视力减弱，乱冲乱 撞，最后后肢带地死亡。
母猪、妊娠新母猪感染乙脑病毒后，首先出现病 毒血症，但无明显临床症状，当病毒随血液经胎 盘侵入胎儿时，导致胎儿发病，而产生死胎，畸 形胎或木乃伊胎只有母猪流产或分娩是才发现症 状。同一胎的仔猪在大小季病变上都有很大差异， 产弱仔、产后不久就死亡、发育正常或较普通胎 儿大，除高度脑水肿死亡，胎儿呈各种木乃伊的 过程。此外，分娩时间多数超过预产期数日，但 也只有按期分娩的，有一定数量的母猪因整窝胎 儿木乃伊化而不能排出体外，长期滞留在子宫内， 也有发生胎衣滞留，最终引起母猪发生子宫内膜 炎而导致繁殖障碍。
病原：
病毒呈球形，直径约40纳米，乙脑病毒在 外界环境中的抵抗力不大，56℃热水中加 热30分钟或100℃10分钟可灭活，碘酊、 来苏水、甲醛等有迅速杀灭作用，病毒对 酸和胰酶敏感。
乙型脑炎病流行环节和传播途径有其特
征，哺乳类、禽鸟类、爬行类动物等 60余种均可被感染，除少数人、马和 猪外，多数感染动物无临床症状。
2.本病流行的季节与蚊虫繁殖和活动有
很大的关系，在热带地区无明显的季节 性，在温带地区有明显季节，90%的病 例多数发生于阳历7、8、9三个月内， 而一般8-9月末为发病高峰。蚊虫是本 病重要的传播媒介，蚊虫存在季越长， 本病发病周期也越长，特别是猪血液传 播危害最大。
临床症状：
人工感染潜伏期一般3-4天，病猪体温
公猪常发生睾丸炎，多数为单侧性，
少数为双侧型，病初睾丸肿胀触诊 有热痛感，数日后炎症消退，睾丸 逐渐萎缩变硬，性欲减退，并通过 精液排出病毒。精液品质下降，失 去配种能力而失去种用。
猪流行性乙型脑炎的流行病学临床特征和防控措施
猪流行性乙型脑炎的流行病学临床特征和防控措施猪流行性乙型脑炎是由猪流感病毒引起的一种猪医学急性传染病，属于严重病毒性感染病。
猪流行性乙型脑炎的流行病学特征主要表现在以下几个方面：1. 流行季节猪流行性乙型脑炎的发病季节与猪流感病毒的流行季节一致，主要分布在春季、夏季和秋季。
随着气候变化和猪饲养环境的改变，该病已经在全年内出现过。
2. 感染途径猪流行性乙型脑炎的主要感染途径是通过猪流感病毒的直接或间接接触。
直接接触主要是指与患病猪的分泌物和排泄物接触，例如鼻涕、唾液、血液、粪便等。
间接接触主要是指通过食用污染的饲料、饮水和经污染的工具、器具等进入猪体内。
3. 传染性猪流行性乙型脑炎具有较强的传染性，主要通过飞沫和直接接触传播。
患病猪的呼吸道内分泌物在咳嗽、打喷嚏时会产生大量的飞沫，从而使周围的健康猪容易感染。
4. 临床特征猪流行性乙型脑炎潜伏期一般为1-3天，起病急，症状严重，临床表现主要包括呼吸道症状、神经系统症状和消化系统症状。
常见的呼吸道症状有咳嗽、打喷嚏、流涕、口吐白沫等；神经系统症状主要包括头痛、发热、抽搐、昏迷等；消化系统症状主要表现为食欲减退、腹泻等。
5. 防控措施猪流行性乙型脑炎的防控主要包括以下几个方面：(1) 疫苗防控。
猪流行性乙型脑炎疫苗是目前最常用的预防和控制猪流行性乙型脑炎的措施之一。
(2) 加强猪场卫生管理。
采取有效的消毒和隔离措施，保持猪场的环境卫生和饲养条件，减少疫源的传播。
(3) 做好饲养管理。
控制猪的密度和流动性，加强饲料和饮水的卫生管理，尽量减少饲料和饮水的污染。
(4) 加强监测和早期诊断。
及早发现病例，及时进行诊断和隔离，以减少疫情的扩散。
综上所述，猪流行性乙型脑炎是一种猪医学急性传染病，主要通过猪流感病毒的接触传播，具有较强的传染性。
在防控方面，应采取有效的措施，加强猪场卫生管理和饲养管理，及时监测和早期诊断病例，以控制疫情的扩散。
猪乙型脑炎的诊治
５ ｄ ， 或用 金普 康 １ ０ ０ ｇ和 菌 毒 清 ２ ５ ０ ｇ ， 混合 拌料 ， 每
天早 晚各 喂 １ 次， 连用 ７ ｄ 。②链 霉素 ： 肌 肉注射 ， ２万
Ｉ Ｕ ／ （ ｋ ｇ・ Ｂ Ｗ） ， １次／ ｄ， 连用 ３ ｄ， 再以 ０ ． ２ ％的 浓 度 饮 水
业技 术 推 广 工 作 。
高， 仅为 ２ ０ ％～ ３ ０ ％， 死亡率低 ； 新疫 区病情 严重 ， 发病 率高 ， 以后逐 年减轻 ， 最后遗 留许多无症 状的带 毒猪。
检， 仅可见有菌体 ， 而 无 内 生芽 胞 杆 菌 ］ 。
５ ． ２ 溃疡性肠炎 与组织滴 虫病 溃 疡 性 肠 炎 与 组 织
月． 其中８ ０ ％的病例发生在 ７ —９月。
猪 的发 病 具 有 以下 特 点 ：以 ６月 龄 左 右 的 猪 只 最 易感染 ， 未 免 疫 的 猪 群 阳性 率 可 达 ６ ０ ． ６ ３ ％， 发 病 率 不
作者简介 ： 赵艳芳（ １ ９ ６ ３ 一） ， 女， 高级 兽 医 师 ， 主 要 从 事农 牧
摘要 ： 总结 了猪 乙型 脑 炎 的 病 原 特 性 、 流行 特 点 、 临床 症 状 、 病 理 变化 以及 诊 断方 法 ， 并 提 出相 应 的 综合 防 治
措施 ， 以期 为广 大兽 医同仁提供 参考。
关键词 ： 乙型 脑 炎 ； 猪； 虫媒病毒 ； 流行 病 学 ； 症状 ； 病理 ； 诊断 ； 防治
要的作用 ， 而且还是将 乙型脑炎传播给人类 的最重要
的传染源 ， 是 乙 型脑 炎病 毒 的贮 存 宿 主 ， 一般情况下 ， 乙型脑 炎病毒 的感染路 线呈 “ 猪 一 蚊一 人 ” 链 状 。此 外． 乙 脑 是 导 致 种 猪 繁 殖 障 碍 的重 要 元 凶 ． 严 重 危 害
乙型脑炎的发病机理及毒力致病机理的研究进展
和抗体和血凝抑制抗体 ， 为免疫原性蛋 白，ｒ ｐＭ和 Ｅ 蛋 白具有免疫原性 ， Ｊ能诱导机体产生持久的抗体
和 Ｔ记忆细胞 ， 引起保护性免疫反应 ， 因此 ， 研究乙 型脑炎的发病机理 和 ｐＭ Ｅ基因与毒力 的关系具 ｒ／
有 重要 的作 用 。
２ 乙型 脑 炎 的发 病 机理
（ 衣 核心蛋 白） ｐＭ Ｍ（ 、ｒ ／ 膜前体 蛋 白／ 膜蛋 白）
基金项 目 ：０６年贵州省高层次人才科研 条件特助经费项 目资助 （ Ｆ一 ０６年 ０ ２０ ２０ １号 ） 贵州大学引进人才博士基金。 ；
作者简介： 李春燕 （９４ 一） ， １６ 年 ， 助理实验员 ， 支 主要从事动物传染病的实验室检测工作。 通讯作者： 汤德元 （９４年 一）男 １６ ， 教授， 博士， 硕士生导师， 主要从事动物传染病和中西兽医结合的教学科研工作 ， 现为
［ 收稿 日期 ］２０ ０７—１ １—１ ［ ４ 文献标识码］Ａ ［ 文章编号 ］１０ ０ ２—１８ （ ０８）４— ０ １ ４ ［ ２ ０ ２０ ０ ０ ４ —０ 中图分类号 ］￥ ５ ．５ ． ８２ ６ ９ ６
［ 摘 要 ］ 主要介绍 了乙型脑炎的病毒基因组成、 发病机理和毒力致病机理 的研 究， 乙脑病毒 从 的基 因组结构及其所编码的蛋 白质的功能上分析 乙脑病毒 的毒力致病机理与基 因结构的关 系及 其研 究进展 ， 为进 一 步掌握 乙脑 病 毒 强 弱 毒株 基 因结 构 的差 异及 研 究其 基 因工 程 疫苗 提 供 了理 论基 础。
源， 病毒通常在蚊－ 猪－ 蚊等动物间循环 ， ＋ ＋ 猪被认 为是 ＪＶ最重要 的自然增殖动物 ， Ｅ 该病对猪 的致死 率不高 ， 但可引起怀孕母猪流产、 死胎或木乃伊胎 ， 公猪感染后睾丸有急性炎症反应… ， 也可引起公猪
乙型脑炎病毒研究
中文摘要目的：流行性乙型脑炎是危害人类健康比较严重的虫媒病毒。
尽管目前乙脑的发病率有所下降，但发病区域仍呈现不断扩大的趋势。
加强乙脑的监测，就可以评估该地区乙脑的流行状况。
蚊子是JEV的主要传播媒介，对蚊子的流行性乙型脑炎病毒和虫媒病毒进行分子流行病学监测，对疾病预防具有防范意义。
方法：首先将云南省景洪县采集15份蚊虫样品研磨接种BHK-21和C6/36单层细胞，待出现细胞病变。
提取病毒RNA，并反转录cDNA进行PCR鉴定将目的基克隆到pMD18-T载体，送上海生工测序。
同时进行盖塔病毒、辛德毕斯、基孔肯雅病毒的PCR鉴定，回收并测序。
在此基础上构建了乙脑基因I型标准质粒，建立了基于SYBR Green I染料的Real-time PCR检测方法，选取Ct值制作标准曲线。
结果：乙脑PCR扩增目的基因经测序验证为乙脑基因I型，然后构建应用荧光定量PCR标准质粒。
研究建立的标准曲线能够准确定量目的基因，线性相关度很高，呈现良好的重复性，熔解曲线为单一峰型，未出现非特异性扩增。
SYBR Green I Real-time PCR与传统方法相比灵敏度要高10倍，而且与猪蓝耳病毒等，均不发生非特异性扩增，具有良好的特异性。
结论：鉴定了基因I型乙脑病毒，并构建了快速检测乙脑I型的检测方法。
通过实验初步验证了其具备良好的灵敏性和重复性，为以后乙脑的流行病学调查奠定了基础。
关键词：乙型脑炎病毒基因I型虫媒病毒荧光定量PCR前言乙型脑炎病毒，主要引起病毒性脑炎，每年可导致10,000–15,000人死亡，然而乙型脑炎是一个被忽视的热带病。
本病容易引发中枢神经系统疾病，临床上以高热、意识障碍、呼吸衰竭等神经症状为特征，具有明显的季节性和地域性。
本病的致死率为25-30%，相当一部分为婴儿，50%可造成永久性后遗症。
乙型脑炎病毒分布区域已经广泛而且还在不断地向亚洲和大洋洲区域扩展，因此乙型脑炎病毒被认为是新发和再度出现的病原菌。
猪乙型脑炎病毒灭活疫苗佐剂筛选及免疫效果评估
猪乙型脑炎病毒灭活疫苗佐剂筛选及免疫效果评估流行性乙型脑炎在日本首次发现,又称日本乙型脑炎,由日本乙型脑炎病毒(Japanese Encephalitis Virus,JEV)引起的侵害人中枢神经系统,母猪流产和公猪睾丸炎的人兽共患传染病。
在缺少抗病毒药物治疗感染JEV的情况下,免疫接种是预防猪乙脑最有效的方法。
为了筛选出能增强猪乙型脑炎灭活疫苗免疫原性的佐剂,本研究将603纳米佐剂、Gel 01、ISA206、IMS 1313佐剂和灭活的猪源基因Ⅰ型SCYA201201株细胞培养物混合制备成4种不同佐剂灭活疫苗,进行小鼠中抗体消长规律、攻毒保护以及免疫小鼠后的免疫应答试验,为新型佐剂JEV灭活疫苗的研制提供科学依据。
1.不同佐剂JEV灭活疫苗的制备将猪乙型脑炎病毒SCYA201201株在BHK-21上连续传代,用0.2%甲醛灭活24h。
按使用说明分别将603纳米佐剂、Gel 01、ISA206和IMS 1313佐剂加到灭活的病毒液中,制备成猪乙型脑炎灭活疫苗。
通过安全性试验、物理性状和无菌检验制备出了质量合格的4种不同佐剂细胞灭活苗:ISA206油乳剂灭活疫苗、IMS1313水佐剂灭活疫苗、Gel 01水佐剂灭活疫苗、603油乳剂灭活疫苗。
2.不同佐剂JEV灭活疫苗产生的抗体消长规律将上述制备的4种JEV灭活疫苗分别采用腹腔注射的方式免疫3周龄小鼠,并在一周后加强免疫一次,同时设置商品化疫苗(HW1株)和PBS作为对照组。
在免疫前和免疫后2、4、6、8、10周应用ELISA方法检测灭活疫苗的IgG抗体水平。
结果显示:4种不同佐剂灭活疫苗免疫小鼠1周后,除对照组外,其余4种不同佐剂灭活疫苗组和商品化灭活疫苗组的小鼠都产生抗体。
加强免疫后4种灭活疫苗组小鼠抗体水平进一步提高,免疫后6周各组小鼠抗体水平达到最高值,与免疫商品化灭活苗小鼠表现出差异显著(P<0.05),免疫8周后各组小鼠抗体水平变化不大,逐渐趋于稳定。
乙脑
二、病原特性
JEV属于黄病毒科黄病毒属的单股正链RNA病毒。 JEV属于黄病毒科黄病毒属的单股正链RNA病毒。 属于黄病毒科黄病毒属的单股正链RNA病毒 病毒粒子呈球形，直径约为37 50nm, 37- nm,是黄病毒科最小的病毒 病毒粒子呈球形，直径约为37-50nm,是黄病毒科最小的病毒 之一。核衣壳呈二十面体对称，有囊膜。 之一。核衣壳呈二十面体对称，有囊膜。 基因组为11KB，编码3个结构蛋白， 个非结构蛋白； 基因组为11KB，编码3个结构蛋白，7个非结构蛋白； 11KB E形成病毒表面的抗原决定簇，具有血凝活性和中和活性。 形成病毒表面的抗原决定簇 具有血凝活性和中和活性。
五、诊断与防制
（一）诊断 临床诊断：临床症状、 1. 临床诊断：临床症状、流行病学 实验室诊断（确诊） 2. 实验室诊断（确诊） （1）病毒分离鉴定： ）病毒分离鉴定： 采集病料…..接种细胞（BHK-21)/乳鼠脑内接种 电镜观察 采集病料 接种细胞（ 乳鼠脑内接种…..电镜观察 接种细胞 乳鼠脑内接种 （2）RT-PCR ） （3）血清学诊断 ：HI、ELISA、LAT ） 、 、 3．鉴别诊断： 鉴别诊断： 细小病毒病：初产母猪发病、 细小病毒病：初产母猪发病、公猪睾丸不肿大 伪狂犬病：仔猪死亡、断奶猪腹泻、神经症状。 伪狂犬病：仔猪死亡、断奶猪腹泻、神经症状。
（三）、传染源 带毒蚊子：三带喙库蚊是主要的带毒蚊种。 1. 带毒蚊子：三带喙库蚊是主要的带毒蚊种。蚊感染病 毒后，中肠细胞为最初复制部位， 毒后，中肠细胞为最初复制部位，经病毒血症侵犯唾液 腺和神经组织，并再次复制，终身带毒并可经卵传代， 腺和神经组织，并再次复制，终身带毒并可经卵传代， 成为传播媒介和储存宿主。 成为传播媒介和储存宿主。 带毒猪：猪感染后出现病毒血症的时间较长， 2. 带毒猪：猪感染后出现病毒血症的时间较长，血中的 病毒含量较高，对乙脑的传播起着重要作用。 病毒含量较高，对乙脑的传播起着重要作用。猪是该病 毒的主要越冬宿主和扩增动物 越冬宿主和扩增动物。 毒的主要越冬宿主和扩增动物。 （四）、传播途径 蚊虫叮咬：血液、 1. 蚊虫叮咬：血液、黏膜 伤口：血液、 2. 伤口：血液、黏膜 蚊虫感染乙脑后终身带毒， 蚊虫感染乙脑后终身带毒，是最主要的传播媒介
猪乙型脑炎认识与治疗
猪乙型脑炎的认识与治疗猪乙型脑炎又称流行性乙型脑炎，是由日本脑炎病毒引起的一种急性、人兽共患传染病。
病猪主要表现为妊娠母猪流产、产死胎，公猪睾丸肿大，少数猪有神经症状。
一、流行病学本病是自然疫源性疫病，许多动物和人均可感染本病毒，但多为隐性感染，特别是牛和羊。
病畜以及隐性感染的人畜在病毒血症阶段都可成为传染源，其中猪是最主要的传染源。
本病主要通过蚊虫的叮咬经皮肤传播。
蚊子不仅是传染媒介，也是病毒的贮存宿主。
本病有明显的季节性，流行高峰主要在夏季至初秋，80%的病例发生在7～9月份。
本病的发生与年龄有一定关系，与性成熟的时期基本符合，多在出生后6个月或更早一些发生。
本病有一定的地区性，常在低洼地区呈散在性发生或呈地方性流行。
二、症状生猪常突然发病，体温升高至40～41℃，呈稽留热，持续几天至十几天。
病猪精神萎顿，嗜眠喜卧，食欲减少，口渴，眼结膜充血潮红，粪便干燥呈球形，表面常附有灰黄色或灰白色的粘液，尿呈深黄色，有的病猪后肢呈轻度麻痹，步态蹒跚，关节肿大，有的病猪表现精神兴奋，出现神经症状，横冲乱撞。
妊娠母猪患病时，主要表现为流产或早产，胎儿多是死胎，大小不等或是木乃伊胎，有的胎儿死亡不久，全身水肿，有的仔猪生后几天内发生痉挛而死亡。
流产后母猪症状很快减轻，体温和食欲逐渐恢复正常，到达预产期不见腹部和乳房膨大，也不见分泌乳汁。
患病公猪除一般症状外，发热后常发生一侧睾丸肿胀，也有两侧睾丸同时肿胀的，肿胀程度不一，一般比正常大0.5～1倍左右。
肿胀的睾丸数日后消退，逐渐萎缩变硬。
如一侧睾丸萎缩，病猪仍有配种能力，若不仔细观察，更不易发现。
三、病理变化患病猪脑和脊髓膜充血，脑室和脊髓腔液增多。
公猪睾丸不同程度肿大，睾丸实质充血、出血并出现坏死灶，睾丸鞘膜腔内有大量粘液，副睾边缘和鞘膜脏层出现纤维性增厚，子宫内膜充血、出血，有粘液。
流产或早产胎儿脑水肿，皮下血样浸润，肌肉似水煮样，腹水增多，胸腔积液，浆膜出血。
猪乙型脑炎应该如何防治及治疗
猪乙型脑炎应该如何防治及治疗乙型脑炎(Japanese encephalitis, JE)又称流行性乙型脑炎、日本乙型脑炎，简称乙脑，是由乙型脑炎病毒(Japanese encephalitis virus JEV)引起的一种严重的人畜共患虫媒病毒性疾病，该病对人类危害巨大，是人类中枢神经系统最常见的虫媒病之一，广泛分布于亚洲，特别是远东的一些国家和地区，但近年来其流行分布范围有不断扩大的趋势。
近年来，随着人类活动及全球气候的变化，乙脑的流行频率有不断增强的趋势。
例如：1999年夏季广西壮族自治区的12个区(县) 的近百个乡(镇) 发生了乙脑的局部流行, 发病数百余例, 病死率高达22%;2000年乙脑流行季节，四川、贵州、重庆和河南报告的乙脑病例数明显增加, 其总的发病例数和死亡例数分别为6360例和178例;2003年4～7月, 广东省的18个市(县)发生了乙脑的局部爆发流行,累计报告296例,死亡25例，疑似病例50例，湖南共报告乙脑病例12例，死亡1例;印度2003年8-9月份共发生乙脑病例926例，死亡205例(周伯平，2004)。
可见乙脑仍是威胁人类(特别是儿童)健康的重要传染病之一。
猪是本病最重要的传染源和储存宿主，是乙脑传播给人类最重要的宿主，一般情况下乙脑病毒的感染呈猪-蚊-人链状 (Burns K F, 1950; Burke D S, et al. 1985)。
研究表明，猪在集结、扩增病毒方面扮演着非常重要的角色 (Singh G and Rao T R, 1988 )。
同时，乙脑也是危害养猪业的重大疫病之一，是导致种猪繁殖障碍的元凶之一，并且在我国猪场中广泛存在。
据1996年对云南省19个县所有育肥猪调查发现猪乙脑阳性率平均为40.11%(李学良，1996)，而北京的猪乙脑阳性率更是高达100%(自登云等，1994)。
随着气候变暖，猪乙脑的流行将更加普遍;我国中南省份因年初大雪、低温天气，今年高温天气可能来得更早，因此应高度重视猪乙型脑炎的防制。
猪乙型脑炎如何诊断与治疗
猪乙型脑炎如何诊断与治疗猪乙型脑炎是由乙型脑炎病毒引起的一种人畜共患急性传染病。
本病以猪最易感染，特别是6个月龄前的幼猪更易发生，其他动物如马、羊、牛、狗，猫、禽类等均能感染，人也可感染．本病有明显的季节性，一般在夏末秋初7--9月份发病最多。
气候渐冷时，发病随之减少或停止．病畜和病人，以及隐性感染的人畜，是本病的传染源。
由于出现病毒血症，血液中含有病毒，可通过蚊虫叮咬，将本病传给健康的人和家畜，蚊虫受病毒感染后，终身带毒，能在蚊体内繁殖、越冬，并经卵传代。
因此，蚊虫既是传播媒介，又是传染源。
1．诊断技术(1)观察临床症状。
猪感染后常突然发病，体温升高达40--41℃，呈稽留热。
口渴喜饮水，结膜潮红，呼吸次数增加，常有咳嗽。
粪便干燥，表面有粘液。
尿呈深黄色．有的猪出现后肢麻痹，行走不稳，关节肿大。
有的猪出现磨牙、空嚼，口流白沫，往前冲或转圈。
怀孕母猪常发生流产、死胎。
一般母猪流产后症状减轻而逐渐恢复，也有的母猪所生仔猪数日内发生腹泻，呼吸促迫，痉挛而死亡。
公猪除上述一般症状外，高热后常发生一侧或两侧睾丸肿大，肿胀程度为正常的0.5-1倍左右。
病猪阴囊发热、发光，有痛感，触压稍硬，数日后睾丸肿胀稍退，有的逐渐萎缩变硬，失去配种能力．(2)剖检病猪。
病变主要发生在脑，脊髓、睾丸和子宫。
脑和脑膜充血，脑室积液，脊髓液增多。
切开睾丸见有大小不等的坏死灶。
睾丸和阴囊粘连。
母猪发生子富内膜炎，子宫内膜显著充血，出血，在死胎的子宫粘膜下见有明显水肿。
死胎仔猪常见后躯皮下有水肿，肌肉如水煮样。
(3)血清学诊断。
由于猪在发病初期和恢复期产生的抗体效价不同，可在发病初期和发病后2～4周各采血一次，应用红血球凝集抑制试验，测定抗体效价。
如恢复期血清比发病初期血清的抗体效价增高4倍以上，即可判定阳性．2．治疗方法本病无特效疗法，可用抗菌药物防止并发症，同时静脉注射5%葡萄糖氯化钠注射液300-500毫升，维生素C5毫升，或配合静脉注射40%乌洛托品注射液10-20毫升。
猪乙型脑炎的发病、诊断及预防措施
河南农业2021年第4期
YANG ZHI TIAN DI
养殖天地
三、临床症状
猪体温突然上升到40~41 ℃，病猪可以持续几天高热，有的长达10 d。
病猪精神萎顿，昏睡，极度倦怠，不愿站立，食欲不振，口渴；眼结膜潮红，树枝状充血；心跳增速，每分钟110~120次，呼吸一般正常；肠蠕动弱，粪便干结，尿呈深黄色。
个别猪的后肢呈轻度麻痹，跛行。
妊娠母猪的主要症状是流产，胎儿多为死胎或木乃伊胎，少数病猪在流产后发生胎衣停滞，从阴道流出红褐色或灰褐色的黏液。
公猪表现为精神萎顿、伏卧、停食、口渴，体温升高，发生睾丸炎，常有一侧或两侧睾丸肿胀，为正常的2倍左右。
经过2~3 d，睾丸肿胀消退。
但有些病猪的睾丸会萎缩、变硬。
部的所有工具、设备用2%~3%氢氧化钠溶液、3%~5%的石炭酸溶液、70%~75%的酒精或火焰消毒器等进行彻底消毒。
对疑似患病和患病猪的排泄物使用来苏尔、70%~75%的酒精和3%~5%的石炭酸溶液进行彻底消毒。
对病死猪和患病母猪产的胎盘、死胎和木乃伊胎等采用焚烧或消毒后深埋等方式进行无害化处理。
（三）制定免疫计划，做好疫苗接种工作
根据猪乙型脑炎病的流行病学特点制定合理的疫苗接种计划，并严格按照制定的计划执行，对免疫效果进行检测，以保证疫苗的免疫预防效果可靠。
疫苗可选用比鼠脑灭活疫苗安全的弱毒活疫苗，弱毒活疫苗首次接种时间可选择在3—4月，并对免疫效果进行检测，对体内抗体较低的猪在8—9月给予二次免疫，以保证疫苗的免疫预防效果可靠。
猪日本乙型脑炎
猪日本乙型脑炎日本乙型脑炎又名流行性乙型脑炎，是由日本乙型脑炎病毒引起的以怀孕母猪流产、产死胎，公猪睾丸肿大和少数猪只表现神经症状的一种急性人兽共患传染病。
（一）病原特性日本乙型脑炎病毒(JEV)属于黄病毒科黄病毒属单股RNA病毒，只有一个血清型。
本病毒的粒子呈圆形，含单股DNA，大小为30～40纳米，系20面体立体对称。
核心为RNA包以脂蛋白膜，外层为含糖蛋白的纤突。
病毒在感染猪的血液中存留时间很短，主要存在中枢神经系统、脑脊髓液和肿胀的睾丸内。
流行地区的吸血昆虫，特别是库蚊和伊蚊体内能分离出病毒。
小鼠是最常用来分离和繁殖病毒的实验动物，各种年龄的小鼠虽然都有易感性，但以1～3日龄的小鼠最易感。
本病毒对外界环境的抵抗力并不强，在－20℃可保存一年，但毒价降低；在50％甘油生理盐水中于4℃可存活6个月；在pH7以下或pH10以上，活性迅速下降。
常用的消毒药均具有良好的灭活作用，如2%氢氧化钠和3%来苏儿等均可很快将病毒杀死。
（二）流行特点本病是自然疫源性传染病，猪是主要的病毒增殖宿主和传染源。
主要通过带病毒的蚊虫叮咬而传播。
在猪群中感染率高，发病率低。
在蚊虫滋生的6～9月发病最多。
各品种、年龄、性别的猪都易感，但以6月龄左右猪发病较多，尤其是秋季选留、春季配种的母猪常被感染而发生流产、产死胎；种公猪发生睾丸炎。
（三）临床症状突然发病，体温升高到40～41℃，呈稽留热，精神不振、喜睡，食欲减少，粪便干、呈球状，表面常附有黏液。
有的表现后肢轻度麻痹，个别表现神经症状，最后倒地不起而死亡。
妊娠母猪流产、产死胎。
公猪睾丸炎。
（四）病理特征流产胎儿皮下水肿或红色胶样浸润，脑水肿、脑膜充血、切面可见灰质和白质中的血管高度充血、水肿。
母猪子宫内膜明显充血，黏膜有出血，胎盘水肿或出血。
公猪睾丸肿胀、坏死。
（五）诊断要点根据流行病学、临床症状和病理变化可初诊。
可通过病毒分离和血清学试验进行确诊。
（六）治疗方法1.西药治疗可用卡那霉素、板蓝根注射液等，选药时可参考表10-6。
猪乙型脑炎病流行、症状及防治措施
与畜业技术|饲养管理猪乙型脑炎病流行、症状及防治措施王存军单存松王昌玉(山东省青岛市即墨区畜牧业发展服务中心266200)摘要：由于我国经济快速发展，养殖业发展加快。
目前饲养方针是预防大于治疗，而养殖者考虑最重要的一件事情是如何提高经济效益，如何使疾病不影响养猪业的发展，做好猪乙型脑炎病防治工作非常重要。
猪乙型脑炎病属于人畜共患病，病猪在临床上主要表现为妊娠母猪高温、流产、死胎等现象，而公猪最主要的特征是睾丸一侧或两侧发生肿胀，出现睾丸发炎等现象。
本文介绍猪乙型脑炎病毒的临床症状，提出合理的综合防治措施，希望对养猪业工作人员提供帮助，促进我国养殖业的快速发展。
关键词：猪乙型脑炎病毒；流行病学；临床症状；预防措施猪乙型脑炎主要是由乙型脑炎病毒引发的，其主要的临床症状是母猪岀现产子数减少、流产、死胎、畸形胎、弱胎等现象。
公猪主要表现为睾丸炎，因此，猪乙型脑炎病毒严重危害养猪业的发展和财产安全。
本文主要通过从猪乙型脑炎病毒的流行病学、临床症状及预防措施等几个方面进行阐述，希望对从业人员提供有价值的帮助。
1猪乙型脑炎的流行病学猪乙型脑炎病毒归属于DNA型病毒，病毒成球状，有囊膜，能通过在鸡胚接种的方式培育。
猪乙型脑炎病毒主要通过感染猪的中枢神经及死亡胎儿的脑组织而造成发病。
此外，猪乙型脑炎病毒属于人畜共患病，对动物和人造成重大安全危害。
由于该病毒对外界的抵抗能力较差，对温度和各种消炎药都十分敏感。
因此，常用的生产消毒药物有2%的氢氧化钠溶液、3%苏儿溶液等都有良好的杀灭乙型脑炎病毒的作用叫无论发病还是感染，血凝抑制抗体和综合抗体有助于诊断感染乙型脑炎病毒的动物。
在动物感染初期，血液经过检测会发现少量病毒，随着时间越长，经过检测血液中的病毒会越来越多。
并且在规模化养殖生产过程中，由于猪的饲养面积过大及通风问题，会岀现大量蚊虫等吸血昆虫的不断叮咬，造成病毒扩散，对规模化猪场养殖造成严重的损害。
流行性乙型脑炎病毒发病还具有明显的季节性，主要发病时间在7耀9月份，发生在夏季适宜蚊虫活动旺盛的时期，该病的发生多呈发散性，大部分呈现成流行性。
猪乙型脑炎的预防及治疗
鼻喉、 管和支气管黏膜充血 ， 气 表
面 有 大量 泡 沫 状 黏 液．肺 呈 紫 红 色 或 鲜 牛 肉样 ， 常 病 变 于 实 叶 ， 叶 和 中 通 心
６２ 猪 场 要 建 立 健 全 生 物 安 全 体 系 ， ． 有 效 控 制 人 流 、 流 ， 绝 参 观 ， 买 物 谢 对 猪 者 和 拉猪 的车 辆 要 经 严 格 消 毒 后 才
．
７ 猪 场兽 医 ６．
ＬＶ ｓ ｏ ＫＡ ＤＰ Ｕ Ｔ Ｙ｜Ｄ ｓ ＲＹＮ ５ ｜Ｅ Ｔ ｃ Ｎ ｏ Ｌ Ｒ Ｎ Ｕ Ｔ ｏ２ ７
食 欲 减 退， 至 废 绝 ， 甚 精神 不 振 ， 肉和 肌 关 节 疼 痛 ， 卧地 不 愿 意 起 立 。本 病 多 常 数 ７ １ 可 以康 复 。 群 突 然 发病 ， —０ｄ 猪 传 播 快 ，可 迅速 波 及 全 群 ．体 温 升 高 到 ４ ～ ２ ， 食 或 食 欲废 绝 ， 神 萎 顿 ， ０４ ℃ 厌 精 卧 地 不 起 ， 吸 急促 ， 腹 式 呼 吸 ， 呼 呈 阵 发 性 咳 嗽 ，从 眼和 鼻 中流 出 黏 液 性分 泌 物 。 分 泌 物有 时 带 血 ． 猪 挤 卧 在 鼻 病
起 ， 诊 肌 肉僵 硬 ． 痛 出 现 膈 肌 痉 触 疼
６１ 加 强 对 各 段猪 群 的 饲 养 管 理 ． ． 保
毒工 作 ， 保 消毒 效果 。 确 ６４ 每天 认 真观 察猪 群 ，如发 现食 欲 ．
挛 ， 吸 顿 挫 ， 出现 继 发 感 染 ， 病 呼 若 则 情 严 重 ， 亡率 升 高 。 娠 母 猪 感 染后 死 妊 会 出 现流 产 、 弱 胎 或 产子 减 少 。 产
不 强 ． 在 ５ ℃ 条 件 下 经 ３ ｉ 或 在 ６ ０ ｍｎ
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猪乙型脑炎病毒的致病机理研究进展摘要：日本脑炎病毒是一种严重威胁人畜健康的虫媒病毒。
文章介绍了国内外关于猪日本脑炎病毒的毒力与致病机理方面的研究进展情况及其分子生物学特性，并着重阐述了猪日本脑炎病毒的致病机理，为今后探索对本病的新型预防与治疗措施提供重要的理论依据。
关键词：日本脑炎病毒；毒力；致病分子机理;分子生物学特性日本脑炎病毒(Japanese encephalitis virus,JEV)，又称乙型脑炎病毒，简称乙脑病毒,属于黄病毒科(Flaviridae)黄病毒属。
由JEV引起的脑炎(简称乙脑)是严重威胁人畜健康的一种中枢神经系统的急性传染病。
由蚊作为传播媒介，以高热、狂暴或沉郁等神经症状为特征。
具有明显的季节性和一定的地理分布区，多发于夏秋蚊类大量孳生的季节。
JEV基因组为正链RNA，长约11 kb，包括3个结构蛋白基因，7个非结构蛋白基因和2个非翻译区。
由JEV引起的流行性乙型脑炎主要在东亚的一些国家和地区流行，我国是流行性乙型脑炎的高发区，亚洲每年乙脑病例有5万多人，其中约有万人被致死，因此流行性乙型脑炎是亚洲公共卫生的重要问题之一[1]。
流行性乙型脑炎属于自然疫源性疾病，猪是主要中间宿主和扩散宿主，也是主要的传染源。
许多研究表明，猪流行性乙型脑炎与人流行性乙型脑炎密切相关，因此预防猪感染本病是防止人患乙脑的重要措施。
同时，乙脑也是猪的重大疫病之一，能引起怀孕母猪流产、死胎及弱仔，公猪睾丸炎，仔猪呈神经症状，其暴发常给养猪业带来巨大的经济损失。
1 JEV的分子生物学特性1.1 JEV的基因组特性JEV基因组为单分子线状正股单链RNA，球形，有囊膜，直径约为40 nm，GC含量为47%～49%,其基因组长度约为11 kb，其中5′端有Ⅰ型帽状结构，3′端无 poly A尾[2]。
病毒基因组仅含有一个开放阅读框（open reading frame,ORF），编码产物通过裂解和加工形成约10个蛋白，由5′端末端编码，而3′端编码非结构蛋白(non?structural protein,NS)。
包括3个结构蛋白基因：核衣壳蛋白（C）、膜蛋白(prM)、囊膜糖蛋白(E)，7个非结构蛋白基因（NS1，NS2A，NS2B，NS3，NS4A，NS4B和NS5）和2个非翻译区。
根据核苷酸和部分氨基酸序列确定的基因组顺序5′-C-PrM-E-NS1-NS2A-NS2B-NS3-NS4A-NS4B-NS5-3′[3]。
对RNA病毒而言，一般认为帽状结构可增加RNA的感染性，这可能与其可提高翻译效率、增加RNA的稳定性和防止宿主细胞对RNA的降解有关。
5′端帽状结构对多数病毒RNA 的稳定性和感染性具有重要作用，而对另一些病毒的RNA则非必需[4]。
黄庆生等[5]研究表明，裸露的乙脑病毒RNA是否有５′mGpppA对其感染性和稳定性没有任何影响。
而天然的乙脑病毒RNA都带有帽状结构，有待于进一步探讨这一结构对该病毒的转录与翻译起何作用？1.2 JEV的结构蛋白和非结构蛋白特性JEV有3种结构蛋白：核衣壳蛋白（C）、膜蛋白（prM/M）、囊膜糖蛋白（E）；7个非结构蛋白（NS1，NS2A，NS2B，NS3，NS4A，NS4B和NS5）。
C蛋白由 136个氨基酸组成，相对分子质量 13 ku,位于第 1个 AUC起始的单一 ORF 的 N末端。
首先由氨肽酶切除大分子前体蛋白第 1个甲硫氨酸残基 (Met)形成 C蛋白，在合成部位由 C端疏水性氨基酸将其暂时固定在粗面内质网上，以便装配成衣壳，用来包装基因组。
富含赖氨酸 (Lys)和精氨酸 (Arg)（23%～ 25%）所带的正电荷在形成壳体时，可与基因组相互作用。
C蛋白的作用是在合成部位由 C端疏水性氨基酸将其暂时固定在宿主细胞的粗面内质网膜上，以便装配成核衣壳包裹基因组，保护基因组免受核酸酶或其他因素的破坏。
E蛋白基因大小为1 500 bp，编码500个氨基酸残基，分子质量53 ku，囊膜糖蛋白E 是主要的毒力抗原，参与病毒复制的许多过程，包括结合受体、膜融合和毒粒包装等[2-3]；E蛋白上有特异性抗体的中和表位，可诱导免疫动物产生中和抗体。
E蛋白与病毒的毒力、宿主范围、组织嗜性、膜融合、保护性免疫、血凝反应和血清特异性有关。
以往关于JEV E 蛋白表位的研究中，公认Ｅ蛋白分为3个结构区[6],即Ⅰ区、Ⅱ区和Ⅲ区。
Ⅱ区被认为具有中和与血凝抑制的表位，Ⅲ区具有受体结合活性。
prM蛋白是未成熟病毒体的一部分，在病毒感染后期，它被水解为M蛋白后才发育为成熟的病毒体[3，6]，它可以诱导保护性免疫。
Ｍ蛋白参与病毒囊膜的构成。
非结构蛋白有RNA依赖的RNA聚合酶NS3及NS5。
NS3作为解旋酶、蛋白酶以及RNA酶复合物的一部分，裂解聚合蛋白的大部分。
NS3蛋白的C末端和 N末端的氨基酸组成已研究清楚，具有亲水性基团。
Takegami等认为，NS3蛋白是一个具有激酶和解旋酶特性的多功能蛋白。
交叉免疫试验表明，NS3是最主要的交叉反应蛋白。
NS3蛋白还具有与 RNA结合及 ATP 活性。
Chen等研究了JEV3′- NCR与 NS3蛋白和 NS5蛋白的相互作用，发现NS3和NS5在体内相互作用形成蛋白复合物，继而与3′- NCR的茎环结构形成复制复合体参与负链 RNA 的合成。
可见，NS3蛋白在病毒感染细胞中对病毒 RNA的复制具有十分重要的功能。
NS5蛋白是分子质量最大且是黄病毒科中最保守的蛋白[7]。
与其他病毒的RNA多聚酶比较，乙脑病毒NS5蛋白存在有RNA多聚酶的一些功能基团，这些功能基团主要位于其羧基端 2/3区域[8]，提示乙脑病毒NS5蛋白就是乙脑病毒的RNA多聚酶。
而余福勋等[7]通过研究提示乙脑病毒NS5蛋白与乙脑病毒的致病有一定关系，并成功表达、纯化了乙脑病毒部分及全长NS5蛋白，纯化的乙脑病毒NS5蛋白在体外证实具有RNA依赖性RNA多聚酶活性。
NS1是糖基化蛋白，为乙脑病毒的保护性抗原,而NS1蛋白为可溶性补体固定抗原。
非结构蛋白NS1在感染细胞的表面表达，细胞外分泌,不仅能诱导免疫反应而且能提供保护性作用。
这个保护作用依赖抗体的Ｆc部分， NS1专一性抗体通过补体依赖途径杀死目标细胞[9]。
这为JEV核酸疫苗的研制提供了依据。
NS2蛋白:NS2A的分子质量约为17 ku，NS2B约为13 ku，均为疏水性蛋白，在所有黄病毒中其同源性最低。
NS2蛋白可能与膜功能有关。
NS4蛋白:NS4A和 NS4B均为疏水蛋白。
有关其结构与功能方面的研究未见报道。
2 JEV毒力和致病分子机理对乙型脑炎病毒功能与结构的研究尤其是对影响乙脑病毒毒力的关键性位点或功能域的定位，一直是乙脑病毒的研究热点。
这些研究为乙脑的新型疫苗研制提供了理论基础，但不同毒株毒力和致病机理有些差异。
许多研究者对不同型JEV毒株的强毒株的基因序列进行比较，推测出减毒的关键位点或区域。
乙脑病毒SA14株的致病力关键性位点是通过减毒的活疫苗株与亲代毒株的核酸序列比较推测出来的[10-13]；Hasegawa H等[14]将JEV kamiyama株与其减毒株进行氨基酸序列比较，发现E364（Ser→Pro）、E367（Asp→Ile）和E52（Gln→Arg/Lys）的替代，可降低其对3周龄小鼠的毒力，且改变JEV与细胞间的早期作用；Cecilia D等[15]通过对JEV Sar两个毒力降低的变异株r27和r30氨基酸的比较发现，其中E270位点Ile变为Ser，E333位点Lys变为Asp，导致了乙型脑炎病毒毒力的改变；Vrati S等[16]报道神经侵袭力较弱G78株毒力定位到E蛋白的序列上，E76位点Thr 变为Met，影响了病毒与细胞的融合。
由此可见，E蛋白有着多个影响乙型脑炎病毒毒力表型的位点，我国学者范行良[17]的相关报道对此予以了证实。
李晓宇等[18]对1949年以来在中国乙脑主要流行地区分离的19株乙脑病毒的prＭ-Ｃ区及Ｅ蛋白基因区的核苷酸序列进行了对比研究,以乙型脑炎病毒疫苗株Ｐ3株为标准，对各病毒Ｅ蛋白500个氨基酸序列进行分析，结果发现其中18株病毒Ｅ蛋白活性结构域与疫苗株Ｐ3株相比共有247个氨基酸的差异,平均每株病毒有12个～35个氨基酸的差异,而且其中包含着Ｅ402重要位置的氨基酸差异。
有待进一步深入研究这种差异对病毒的毒力有何影响。
李玉华等[19]通过比较乙型脑病毒弱毒株at222与强毒AT31全基因核甘酸序列,结果发现E138位点的氨基酸为强毒JaGArol、JaoAr9982、Beijing-1与SA14所共有,而at222E138、E176位点上氨基酸决定了乙脑病毒的病原性。
乔宪凤等[20]对WHe株和12株JEV强毒株与减毒活疫苗SA14-14-2氨基酸序列比较，结果发现有一个新的可能与JEV毒性密切相关的位点E447,该残基在E蛋白结构域Ⅲ茎-锚区的一个α螺旋中,对蜱传脑炎病毒(Tick-bore encephalitis virus，TBEV)的研究已证实此茎-锚区的结构完整性对prM-E蛋白异源二聚体的稳定性是必需的,而该二聚体在JEV吸附和穿入宿主细胞的过程中起重要作用。
随着生物信息学的发展，人们利用生物信息学方法对乙脑病毒E蛋白的三维结构进行了预测，发现在乙脑病毒E蛋白活性区（E1-410）中存在着3个活性结构域。
JEV毒力相关位点可能集中在3个结构域。
结构域Ⅲ的远侧面，有一类似IgC的结构，可能与受体的结合有关；结构域Ⅱ的底部，可能与pH依赖的融合活性相关，在该空间结构相应的位置上氨基酸残基的变异会导致病毒毒力的变化；结构域Ⅰ/Ⅲ交界处与cd环相对区域的氨基酸突变导致毒力发生了改变[18]。
Vrati及Hasegewa等的试验证实了这一预测；Arroyo J等根据上述预测的E蛋白空间结构，提出E蛋白中有10个决定JEV毒力表型的氨基酸位点，并用定点突变的试验方法加以验证。
这些位点多存在于E蛋白各个结构域交界处高度保守的发夹环模体中，各结构域表面茎区中氨基酸性质的改变，严重影响JEV毒力表型的改变。
JEV的主要毒力取决于E蛋白，但决定乙脑病毒毒力的因素却不限于E基因。
MandI C W等对蜱传脑炎病毒（TBEV）的研究证实，结构蛋白C上的氨基酸缺失会引起病毒毒力下降，这对乙脑病毒毒力的研究也具有一定的指导作用。
有研究报道在乙脑病毒及黄病毒科的其他病毒非结构基因NS3[21]、NS4和NS5[22-23]上的变异，引起了该病毒毒力减低。
这对弱毒苗减毒的分子机理的阐明具有一定意义，为解释病毒的致病性、毒力变异提供了确切的分子结构基础。
由于JEV病毒Ｍ基因参与病毒囊膜的构成，对维持Ｅ蛋白结构是必要的，Ｅ基因与病毒吸附穿入致病和机体的免疫应答作用密切相关，它能刺激机体产生中和抗体和血凝抑制抗体，为免疫源性蛋白。