病毒的感染与致病机制.ppt
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微生物学第5章细菌与病毒的感染与致病机制
Department of Microbiology, Harbin Medical University 张文莉
感染来源
外源性感染：病原菌
病人 带菌者 动物
内源性感染：条件致病菌 医院感染：病原菌＋条件致病菌
Department of Microbiology, Harbin Medical University 张文莉
少数细菌有致病性
许多细菌有条件致病性
大多细菌不具有致病性
Department of Microbiology, Harbin Medical University 张文莉
一、正常菌群与条件致病菌
正常菌群
在人体各部位正 常寄居而对人无 害的细菌
人体各部位正常细菌数量
Department of Microbiology, Harbin Medical University 张文莉
细胞毒素 外毒素 细菌
白喉棒状杆菌 白喉毒素
疾病
白喉
作用机制
抑制蛋白质合成
症状和体征
肾上腺出血、心肌损伤、外 周神经麻痹
肠毒素 细菌
霍乱弧菌
产毒型大肠 埃希菌
外毒素
肠毒素 肠毒素 肠毒素
疾病
霍乱 腹泻 食物中毒
作用机制
激活肠粘膜腺苷环化酶， 增高细胞内cAMP水平
症状和体征
腹泻、呕吐 呕吐、腹泻
金葡菌
Department of Microbiology, Harbin Medical University 张文莉
细菌的感染类型
不感染 隐性感染 潜伏感染 显性感染 带菌状态
急性感染 慢性感染 局部感染 全身感染
毒血症、 菌血症、败血 症 脓毒血症、内 毒素血症
感染来源
外源性感染：病原菌
病人 带菌者 动物
内源性感染：条件致病菌 医院感染：病原菌＋条件致病菌
Department of Microbiology, Harbin Medical University 张文莉
少数细菌有致病性
许多细菌有条件致病性
大多细菌不具有致病性
Department of Microbiology, Harbin Medical University 张文莉
一、正常菌群与条件致病菌
正常菌群
在人体各部位正 常寄居而对人无 害的细菌
人体各部位正常细菌数量
Department of Microbiology, Harbin Medical University 张文莉
细胞毒素 外毒素 细菌
白喉棒状杆菌 白喉毒素
疾病
白喉
作用机制
抑制蛋白质合成
症状和体征
肾上腺出血、心肌损伤、外 周神经麻痹
肠毒素 细菌
霍乱弧菌
产毒型大肠 埃希菌
外毒素
肠毒素 肠毒素 肠毒素
疾病
霍乱 腹泻 食物中毒
作用机制
激活肠粘膜腺苷环化酶， 增高细胞内cAMP水平
症状和体征
腹泻、呕吐 呕吐、腹泻
金葡菌
Department of Microbiology, Harbin Medical University 张文莉
细菌的感染类型
不感染 隐性感染 潜伏感染 显性感染 带菌状态
急性感染 慢性感染 局部感染 全身感染
毒血症、 菌血症、败血 症 脓毒血症、内 毒素血症
病毒的致病作用
HIV、梅毒螺旋体、弓形虫
淋病奈瑟菌、
围产期 已感染的产道 衣原体、HSV-2
产后
哺乳
CMV、HBV
病毒在机体内不同程度的播散
•局部感染（local infection）/表面感染（surperficial infection） •全身感染（systemic infection）
病毒血症（viremia）
垂直传播（vertical infection）：
通过胎盘、产道、乳汁，病毒由亲代传播给子代的方式。
胎盘、产道
乳汁
垂直传播发生的过程----产前
垂直传播发生的过程----产后
垂直传播方式及常见微生物性疾病
类型
途径
微生物性疾病
生殖细胞 人基因组含病毒DNA 多种反转录病毒
产前
胎盘
风疹、CMV、HBV
登革病毒等再次感染，中和抗体能促进病毒进入 单核细胞，导致病毒血症及病毒-抗体复合物形 成，导致登革热休克 综合征 。
三、病毒感染的类型
➢ 根据有无临床症状：显性感染和隐性感染
➢ 根据病毒在体内感染的过程、滞留的时间： 急性病毒感染和持续性病毒感染
– 急性病毒感染（病原消灭型感染） – 持续性病毒感染
• 与人类恶性肿瘤密切相关的病毒：HIV、人乳头瘤 病毒、HBV、EB病毒、人T细胞白血病病毒I型等。
（二）病毒感染的免疫病理作用
➢ 抗体介导的免疫病理作用 ➢ 细胞介导的免疫病理作用 ➢ 致炎性细胞因子的病理作用 ➢ 免疫抑制作用
（三）病毒的免疫逃逸机制
病毒的免疫逃逸是病毒通过逃避免 疫监视、防止免疫激活或阻止免疫反应 发生等方式来逃脱免疫应答。
接触、游泳池 宫内、分娩产道等 昆虫叮咬
病毒的致病性ppt课件
一、病毒感染的途径（病毒传播方式） 1.水平传播： 2.垂直传播：
3
1.水平传播：病毒在人群病毒、麻疹病毒等。 2）消化道传播：如肠道病毒、甲肝病毒等。 3）媒介昆虫叮咬传播：如流脑病毒、森林脑炎
病毒等。 4）动物咬伤传播：如猎犬病毒。 5）接触传播：如传染性软疣病毒。 6）性传染：如人类免疫缺陷病毒等。
3）慢发感染：也称迟发感染。病毒感染后，有很长的潜
伏期，达数月、数年甚至数十年。一旦出现临床症状，多 呈进行性发展，最终导致死亡。
麻疹病毒引起的亚急性硬化性全脑炎。儿童-成人
9
第二节 病毒的致病机制和免疫性
• 一、病毒的致病机制 • （一）病毒对宿主的直接作用 • 1、杀细胞效应 • 2、核酸整合 • 3、形成包涵体 • 4、细胞膜改变 • （二）病毒感染的免疫病理作用 • 1、体液免疫 • 2、细胞免疫 • 3、免疫耐受 • 4、免疫抑制
5
二、病毒感染的类型
根据临床症状有无，分： 一）隐性感染（亚临床感染）
病毒进入机体后，不引起临床症状。 原因： 1、病毒毒力弱或机体防御能力强，病毒不能大量 增殖，不造成细胞、组织的严重损伤。 2、也可因病毒不能最后侵犯到达靶细胞，不出现 临床症状。 隐性感染者可向体外播散病毒而成为传染源。
6
二、病毒感染的类型
20
第二节 病毒的致病机制和免疫性
• 二、抗病毒免疫 • 1、非特异性免疫
• 干扰素 • 巨噬细胞的杀病毒作用 • NK细胞的杀病毒作用
• 2、特异性免疫
• 细胞免疫 • 体液免疫
21
10
第二节 病毒的致病机制
一、病毒对宿主的影响 1.杀细胞效应
病毒在细胞内增殖造成细胞溶解死亡。多见于无 包膜病毒。 （1）病毒增殖、释放时引起细胞裂解 （2）病毒增殖，阻断宿主细胞蛋白质及核酸的合成 （3）病毒感染后，细胞膜溶酶体膜通透性增强，酶 释放 （4）大量的衣壳蛋白，直接损伤宿主细胞
3
1.水平传播：病毒在人群病毒、麻疹病毒等。 2）消化道传播：如肠道病毒、甲肝病毒等。 3）媒介昆虫叮咬传播：如流脑病毒、森林脑炎
病毒等。 4）动物咬伤传播：如猎犬病毒。 5）接触传播：如传染性软疣病毒。 6）性传染：如人类免疫缺陷病毒等。
3）慢发感染：也称迟发感染。病毒感染后，有很长的潜
伏期，达数月、数年甚至数十年。一旦出现临床症状，多 呈进行性发展，最终导致死亡。
麻疹病毒引起的亚急性硬化性全脑炎。儿童-成人
9
第二节 病毒的致病机制和免疫性
• 一、病毒的致病机制 • （一）病毒对宿主的直接作用 • 1、杀细胞效应 • 2、核酸整合 • 3、形成包涵体 • 4、细胞膜改变 • （二）病毒感染的免疫病理作用 • 1、体液免疫 • 2、细胞免疫 • 3、免疫耐受 • 4、免疫抑制
5
二、病毒感染的类型
根据临床症状有无，分： 一）隐性感染（亚临床感染）
病毒进入机体后，不引起临床症状。 原因： 1、病毒毒力弱或机体防御能力强，病毒不能大量 增殖，不造成细胞、组织的严重损伤。 2、也可因病毒不能最后侵犯到达靶细胞，不出现 临床症状。 隐性感染者可向体外播散病毒而成为传染源。
6
二、病毒感染的类型
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第二节 病毒的致病机制和免疫性
• 二、抗病毒免疫 • 1、非特异性免疫
• 干扰素 • 巨噬细胞的杀病毒作用 • NK细胞的杀病毒作用
• 2、特异性免疫
• 细胞免疫 • 体液免疫
21
10
第二节 病毒的致病机制
一、病毒对宿主的影响 1.杀细胞效应
病毒在细胞内增殖造成细胞溶解死亡。多见于无 包膜病毒。 （1）病毒增殖、释放时引起细胞裂解 （2）病毒增殖，阻断宿主细胞蛋白质及核酸的合成 （3）病毒感染后，细胞膜溶酶体膜通透性增强，酶 释放 （4）大量的衣壳蛋白，直接损伤宿主细胞
病毒的感染与免疫幻灯片PPT
如 流感病毒、鼻病毒等。 3.易发生抗原变异的病毒，免疫力短暂
总结
v 病毒感染的传播方式和途径 v 病毒感染的类型 v 病毒的致病机制 v 机体抗病毒免疫
习题
1.简述病毒感染的传播方式与病毒感染 的类型？
2.试述病毒致病机制与细菌致病机制有 何不同？
3.什么是干扰素? 它有哪些特性，是怎样 产生的，其抗病毒作用机理如何?
类型 α、β、γ三型
天然干扰素α 、β、γ三型的特性比较
型别 产生细胞
作用
IFN-α 主要为白细胞 抗病毒作用强
IFN-β 主要为成纤维细胞 抗病毒作用强
IFN-γ 主要为致敏淋巴细 免疫调节作用
胞
强
的干 两扰 种素 途抑 径制 示病 意毒 图蛋
白 翻 译
干扰素
2’-5’〔A〕合成酶 AVP PKR
降低抗原表达 腺病毒、巨细胞病毒可 抑制MHC-Ⅰ转录、表达
三、病毒感染的类型
〔一〕隐性感染 病毒进入机体不引起临床病症的感染。
原因 机体防御能力强，病毒毒力弱 病毒侵犯机体后不能到达靶细胞
意义:局部个体成为病毒携带者，是重要 的传染源
〔二〕显性感染 病毒感染后引起明显临床病症。
可表现为局部感染〔单纯疱疹〕 或全身感染〔麻疹〕
2.细胞介导的免疫病理损伤〔Ⅳ型〕 3.自身免疫反响
病毒感染使细胞隐蔽成分暴露 共同抗原 4.致炎性细胞因子的病理作用 INF-γ、TNF-α、IL-1等活化血管活性
因子，引起休克、DIC、恶病质等。 5.免疫抑制作用
〔三〕病毒的免疫逃逸机制
病毒的免疫逃逸---是反响病毒毒力的另 一重要因素。
病毒通过逃防止疫监视、防止免疫激 活或阻止免疫反响发生等方式来逃脱免 疫应答。
总结
v 病毒感染的传播方式和途径 v 病毒感染的类型 v 病毒的致病机制 v 机体抗病毒免疫
习题
1.简述病毒感染的传播方式与病毒感染 的类型？
2.试述病毒致病机制与细菌致病机制有 何不同？
3.什么是干扰素? 它有哪些特性，是怎样 产生的，其抗病毒作用机理如何?
类型 α、β、γ三型
天然干扰素α 、β、γ三型的特性比较
型别 产生细胞
作用
IFN-α 主要为白细胞 抗病毒作用强
IFN-β 主要为成纤维细胞 抗病毒作用强
IFN-γ 主要为致敏淋巴细 免疫调节作用
胞
强
的干 两扰 种素 途抑 径制 示病 意毒 图蛋
白 翻 译
干扰素
2’-5’〔A〕合成酶 AVP PKR
降低抗原表达 腺病毒、巨细胞病毒可 抑制MHC-Ⅰ转录、表达
三、病毒感染的类型
〔一〕隐性感染 病毒进入机体不引起临床病症的感染。
原因 机体防御能力强，病毒毒力弱 病毒侵犯机体后不能到达靶细胞
意义:局部个体成为病毒携带者，是重要 的传染源
〔二〕显性感染 病毒感染后引起明显临床病症。
可表现为局部感染〔单纯疱疹〕 或全身感染〔麻疹〕
2.细胞介导的免疫病理损伤〔Ⅳ型〕 3.自身免疫反响
病毒感染使细胞隐蔽成分暴露 共同抗原 4.致炎性细胞因子的病理作用 INF-γ、TNF-α、IL-1等活化血管活性
因子，引起休克、DIC、恶病质等。 5.免疫抑制作用
〔三〕病毒的免疫逃逸机制
病毒的免疫逃逸---是反响病毒毒力的另 一重要因素。
病毒通过逃防止疫监视、防止免疫激 活或阻止免疫反响发生等方式来逃脱免 疫应答。
病毒的感染与致病机制
第三节 抗病毒免疫
一、非特异性免疫
1、屏障作用 2、巨噬细胞的作用 3、干扰素——获得性非特异性免疫
干扰素（Interferon ，IFN）
▪是病毒或诱生剂刺激机体细胞所产生的一类分泌性 蛋白质(糖蛋白)，具有抗病毒、抗肿瘤和免疫调节作 用。 ▪产生细胞:巨细胞、淋巴细胞、体细胞 ▪IFN诱生剂:内毒素、dsRNA、中草药
• 病毒进入机体血液系统称病毒血症（viremia）
病毒感染的类型
1）隐性感染(亚临床感染) 病毒进入体内不引起临床症状，机体获得免疫力可 清除病毒
2）显性感染（急性感染） 病毒侵入机体，大量增殖，引起细胞破坏，组织损 伤，出现局部（eg. 腮腺炎）或全身（ eg.流行性乙 型脑炎）的临床症状
3）持续性感染 分为慢性感染、潜伏感染和慢发病毒感染
- IgG:通过胎盘（被动免疫） - IgM:先锋免疫（早期诊断、宫内感染诊断） - SIgA: 粘膜免疫 ▪ 血凝抑制抗体（血凝素Ag刺激产生)
2、细胞免疫：
-主要效应因素：CTL和淋巴因子 -主要成分：TD、TC、NK、MØ
病毒感染对宿主细胞的致病作用
5）细胞的增生与转化 病毒感染后促进宿主细胞DNA的合成，称细胞转化 如HSV 、 CMV、 EBV、 HPV、 腺病毒
病毒感染与肿瘤
病毒感染对宿主细胞的致病作用
6）包涵体的形成
细胞被病毒感染后，在细胞浆或细胞核内出现 光镜下可见的斑块状结构，为包涵体 多由病毒颗粒或未装配的病毒成分组成。
病毒感染对宿主细胞的致病作用
1）溶细胞性作用（杀细胞感染）
病毒在宿主细胞内增殖成熟后，释放大量子代病 毒造成细胞破坏死亡。
多见于无包膜病毒，如脊髓灰质炎病毒、腺病毒 和鼻病毒等
版病毒感染ppt课件
增强其杀伤力。 还能调节癌基因的表达，抑制肿瘤细胞分裂。 （3）免疫调节：活化中性粒细胞、NK细胞、促进 Th1细胞发育等。
（二）NK细胞和巨噬细胞：早期发挥作用
三、特异性免疫
（一）体液免疫---阻止病毒扩散
1、中和抗体（ neutralizing antibody） 能与抗体结合，降低或消除病毒的感染能力。
但不是病毒感染的必然结局！！
重点内容：
1. 病毒感染的致病机制 2. 病毒持续性感染的类型及主要特点
第三节 抗病毒免疫
一、概述
包括固有性（天然）免疫和适应性（特异）免疫 一）固有性免疫机制 （一）屏障结构
1、皮肤与粘膜的屏障作用：机械阻挡、分泌杀病毒 物质、正常菌群的拮抗
2、血脑屏障：紧密连接和微弱的吞饮作用 3、胎盘屏障：主要是妊娠3月内
第19章 病毒的感染与免疫
p.215
第一节 病毒感染的传播方式与感染类型
一、传播方式 1、水平传播(horizontal transmission)：
指病毒在人群个体间的传播。 2、 垂直传播(vertical ~)：
指病毒通过生殖细胞、胎盘、产道、 哺 乳及密切接触由亲代直接传给子 代。 如风疹病毒、HIV、HBV、HCMV等。
机械性损伤。
多数以一种途径，少数是多途径（HIV）
三、病毒感染的类型
（一）隐性感染(inapparent viral infection)： 病毒进入机体不引起临床症状。
（二）显性感染(apparent ~)： 表现出临床症状的感染。可表现为局部感染
或全身感染。显性感染发生率见下表！ 1、急性病毒感染(acute ~)：
2、细胞免疫病理作用： CTL可杀伤病毒感染并带新抗原的靶细胞，可引 起组织损伤或功能障碍。如HBV感染的肝细胞损 伤。
（二）NK细胞和巨噬细胞：早期发挥作用
三、特异性免疫
（一）体液免疫---阻止病毒扩散
1、中和抗体（ neutralizing antibody） 能与抗体结合，降低或消除病毒的感染能力。
但不是病毒感染的必然结局！！
重点内容：
1. 病毒感染的致病机制 2. 病毒持续性感染的类型及主要特点
第三节 抗病毒免疫
一、概述
包括固有性（天然）免疫和适应性（特异）免疫 一）固有性免疫机制 （一）屏障结构
1、皮肤与粘膜的屏障作用：机械阻挡、分泌杀病毒 物质、正常菌群的拮抗
2、血脑屏障：紧密连接和微弱的吞饮作用 3、胎盘屏障：主要是妊娠3月内
第19章 病毒的感染与免疫
p.215
第一节 病毒感染的传播方式与感染类型
一、传播方式 1、水平传播(horizontal transmission)：
指病毒在人群个体间的传播。 2、 垂直传播(vertical ~)：
指病毒通过生殖细胞、胎盘、产道、 哺 乳及密切接触由亲代直接传给子 代。 如风疹病毒、HIV、HBV、HCMV等。
机械性损伤。
多数以一种途径，少数是多途径（HIV）
三、病毒感染的类型
（一）隐性感染(inapparent viral infection)： 病毒进入机体不引起临床症状。
（二）显性感染(apparent ~)： 表现出临床症状的感染。可表现为局部感染
或全身感染。显性感染发生率见下表！ 1、急性病毒感染(acute ~)：
2、细胞免疫病理作用： CTL可杀伤病毒感染并带新抗原的靶细胞，可引 起组织损伤或功能障碍。如HBV感染的肝细胞损 伤。
病毒感染与致病机制PPT课件
致病性
病毒的致病性与它的传播能力和对宿主的伤 害程度有关，而病毒变异可能增强或减弱其
致病性。
04
病毒防治与疫苗 研制
抗病毒药物的作用机制与应用
作用机制
抗病毒药物通过抑制病毒复制或 干扰病毒生命周期的关键环节， 从而达到抑制病毒复制或杀灭病 毒的目的。
应用范围
抗病毒药物主要用于治疗各种由 病毒引起的感染性疾病，如艾滋 病、乙型肝炎、流感等。
病毒进化的方向和趋势
变异的速度
病毒的变异速度非常快，这使得病毒的进化趋势难 以预测。
适应宿主环境
病毒会不断适应宿主环境，以更好地生存和繁殖。 这种适应性的进化趋势可以导致病毒的传播方式和 致病性发生变化。
病毒变异对致病性的影响
病毒变异
病毒在复制过程中会发生基因突变，这些突 变可能会影响病毒的特性，包括其致病性。
病毒感染后，病毒在寄主 细胞内复制，最终导致寄 主细胞破裂，释放出大量 病毒粒子
02
传播方式
病毒可通过空气、飞沫、 接触等方式传播，进入新 的寄主细胞，继续感染和 复制
03
预防措施
了解病毒的传播方式，采 取有效措施，如戴口罩、 勤洗手、避免接触患者等， 预防病毒传播
02 病毒致病的机制
病毒对人体的免疫反应的影响
免疫系统破坏
病毒通过破坏人体免疫系统，降低人体抵抗力，使 人体容易感染其他疾病。
免疫应答调节
病毒能调节人体免疫应答，使人体免疫系统对病毒 抗原产生特异性免疫反应。
病毒对细胞结构和功能的破坏
细胞膜融合
病毒的外膜与细胞膜融合，将 病毒的基因组释放到细胞质中。
基因组复制
病毒的基因组在细胞核或细胞 质中复制，产生新的病毒基因
细菌和病毒感染及致病机制
⒌抑癌作用
⑴ 正常菌群如双歧杆菌和乳杆菌产生 产生的多种酶可将某些致癌物或前致癌 物分解，转变成无害物质。 ⑵ 激活巨噬细胞等发挥免疫作用而抑 制肿瘤。
二、条件致病菌
正常菌群与宿主间的生态平衡失调，不致病 的正常菌群可引起感染而成为条件致病菌 (conditional bacterium)。 条件致病菌形成的原因主要有：
1. 寄居部位改变 2. 宿主免疫功能低下 3. 菌群失调 (dysbacteriosis) 正常菌群中各菌种 间的比例发生较大幅度的变化而引起疾病。包 括二重感染或重叠感染(superinfection)。
机会性致病菌
1. 来源 人体皮肤和黏膜寄居的正常菌群
2. 常见的机会性致病菌 大肠埃希菌、克雷 伯菌属、铜绿假单胞菌、变形杆菌属、肠 杆菌属、沙雷菌属、葡萄球菌属等。
3.侵袭性物质
1 侵袭素 由侵袭基因编码产生的蛋白质，介 导细菌侵入黏膜上皮细胞内及向周围组织 扩散。如侵袭性大肠杆菌、志贺菌产生的 侵袭性蛋白。
2 侵袭性酶 抗吞噬、利于细菌扩散、分解抗 体等。如透明质酸酶、IgA1酶等
4 细菌生物被膜
细菌附着在有生命或无生命的材料表面 后，由细菌和分泌的胞外多聚物共同组成 的呈膜状的细菌群体。利于黏附、定植在 支持物表面；抵抗机体的免疫清除和抗菌 药物的作用；增强毒力基因或耐药基因传 递；容易引起慢性感染。
黏附机制 黏附素作为配体与细胞表面的受体 结合是黏附形成的最主要原因。菌毛的黏附具 有组织选择性。
细菌与细胞的相互作用 细菌载铁蛋白基因表 达、加速生长繁殖、分泌侵袭物质；宿主细胞 形态改变、细胞凋亡、分泌细胞因子、黏附分 子的表达等。
2.荚膜与微荚膜
具有抗宿主吞噬细胞的吞噬作用和抵抗体 液中杀菌物质的作用，使致病菌能在体内 大量繁殖，如肺炎球菌荚膜、链球菌的M 蛋白、大肠杆菌的K抗原、伤寒杆菌的vi 抗原等
微生物课件14病毒感染的致病机制
包涵体（Inclusion body）
Negri body
Owl’s eyes
❖ 病毒感染后形成的嗜酸性或嗜硷性斑块 ❖ 可能是病毒复制场所，或是病毒衣壳积聚的部位 ❖ 亦可能是细胞对病毒感染的病理反应 ❖ 病毒感染诊断的依据
CMV InfectionInclusion body & owl's eye
1. 病毒对细胞的致病作用
细胞类型 容纳细胞
Permissive cell
非容纳细胞
Nonpermissive cell
半容纳细胞
Semi-permissive cell
特征
为病毒增殖提供充足 营养、能量及酶类
缺乏病毒增殖所需营 养、能量及酶类
病毒感染后表现
溶细胞感染 Cytolytic infection
Dengue virus
Measles virus HIV、HCMV、 measles virus、 influenza virus
病毒的致病机制
病毒致病作用表现在细胞和机体两个水平
Cell response Lysis of cells
Host response Death of organism
Exposure without infection
Iceberg concept of infection
三、病毒感染的类型
隐性感染
Unapparent infection
显性感染
Apparent infection
亚临床感染 无症状携带者
可获得免疫力 也可传播疾病
急性感染 acute infection
Negri body in the Purkinje cells of the brain after rabies infection
病毒感染与免疫ppt课件
– 慢性感染（chronic infection） – 潜伏感染(latent infection) – 慢发病毒感染(slow virus infection)或称迟发病毒
感染(delayed viral infection)
12
2）持续性病毒感染
➢ 病毒和机体两方面的因素：
1.机体免疫功能低下，无力完全清除病毒 2.病毒存在于受保护的部位或发生突变 3.某些病毒的抗原性弱，难以产生免疫应答 4.某些病毒在感染过程中形成DIP，干扰病毒的增殖
1、杀细胞效应 (cytocidal effect )
➢ 病毒在宿主易感细胞内增殖造成细胞破坏与死亡 的感染。
➢ 体外培养细胞感染杀细胞病毒，光镜下可见细胞 形态的改变称病毒的细胞病变效应（CPE）
机制：
➢ 病毒的早期蛋白影响宿主细胞代谢
➢ 病毒蛋白的毒性作用
➢ 引起细胞溶酶体膜破裂
➢ 损伤细胞器
10
1）急性病毒感染
特点： 潜伏期短，发病急 病程数日至数周 恢复后体内不再有病毒并常获得特异性免疫---特 异性抗体可作为受过感染的证据 流行性感冒病毒、腮腺炎病毒
11
2）持续性病毒感染 (persistent viral infection)
➢ 病毒可在机体内持续存在数月数年数十年。 ➢ 可出现症状，也可不出现症状而长期带病毒，成为 重要的传染源。
的抗体。 ➢ CFAb、HIAb一般没有保护作用，可用于血清学诊断。
45
中和抗体 (neutralizing antibody)
作用机理 中和抗体是针对病毒表面抗原的抗体。 与病毒表面的抗原决定簇结合，使病毒失去吸附
和穿入的能力，但不能直接灭活病毒。更不能对 已进入细胞内的病毒发挥作用。 中和抗体的抗病毒作用，主要是预防感染的发生 及蔓延。
感染(delayed viral infection)
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2）持续性病毒感染
➢ 病毒和机体两方面的因素：
1.机体免疫功能低下，无力完全清除病毒 2.病毒存在于受保护的部位或发生突变 3.某些病毒的抗原性弱，难以产生免疫应答 4.某些病毒在感染过程中形成DIP，干扰病毒的增殖
1、杀细胞效应 (cytocidal effect )
➢ 病毒在宿主易感细胞内增殖造成细胞破坏与死亡 的感染。
➢ 体外培养细胞感染杀细胞病毒，光镜下可见细胞 形态的改变称病毒的细胞病变效应（CPE）
机制：
➢ 病毒的早期蛋白影响宿主细胞代谢
➢ 病毒蛋白的毒性作用
➢ 引起细胞溶酶体膜破裂
➢ 损伤细胞器
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1）急性病毒感染
特点： 潜伏期短，发病急 病程数日至数周 恢复后体内不再有病毒并常获得特异性免疫---特 异性抗体可作为受过感染的证据 流行性感冒病毒、腮腺炎病毒
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2）持续性病毒感染 (persistent viral infection)
➢ 病毒可在机体内持续存在数月数年数十年。 ➢ 可出现症状，也可不出现症状而长期带病毒，成为 重要的传染源。
的抗体。 ➢ CFAb、HIAb一般没有保护作用，可用于血清学诊断。
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中和抗体 (neutralizing antibody)
作用机理 中和抗体是针对病毒表面抗原的抗体。 与病毒表面的抗原决定簇结合，使病毒失去吸附
和穿入的能力，但不能直接灭活病毒。更不能对 已进入细胞内的病毒发挥作用。 中和抗体的抗病毒作用，主要是预防感染的发生 及蔓延。
16.病毒的感染与免疫
节
病毒潜伏在三叉神经
主要引起唇部及口鼻周围的疱疹
水痘-带状疱疹病毒引起的水痘（原发感染）
病毒潜伏在脊髓后根神经节或脑神经节 带状疱疹（再发性感染）。
3. 慢发病毒感染
特点：原发→潜伏→再发→死亡
慢性发展的进行性加重的病毒感染 潜伏期很长，通常潜伏期达数月、数年或 数十年，出现进行性加重，直至死亡。 如：HIV、狂犬病病毒、朊粒的感染及麻疹
如：流感V在穿入及以出芽方式释放时，感染细
胞表面可形成血凝素，能吸附某些动物的红细胞（红
细胞吸附试验阳性）。
3.细胞凋亡
V感染
细胞
细胞凋亡基因被激活
凋亡
这一过程可促进感染细胞中病毒的释放，
但也限制了病毒的生产数量。
4.包涵体
概念：细胞被病毒感染后，在细胞浆或细胞核内 出现光镜下可见的斑块状结构，称为包涵体。
HA（糖蛋白）+ RBC表面糖蛋白受体→血凝 HA → 机体 →抗HA （血凝抑制抗体）
V(HA) + 抗HA + RBC(HA-R)→RBC凝集被抑制
保护性Ab 中和病毒作用
抗体的抗病毒作用
作用对象
游离病毒
作用方式
抗体单独 抗体+补体
作用机制
①阻止吸附和侵入细胞；②形成免疫复合 物促进吞噬
裂解包膜病毒 ①病毒感染细胞溶解； ②发挥调理作用
其本质为：
① 病毒颗粒的堆积；② 病毒抗原组成； ③ 病毒增殖的场所；④ 细胞的反应产物。 意义 ①导致细胞病变或死亡；②可作为诊断依据。
5.基因整合与细胞转化
V-DNA（全部/部分） V-RNA
逆转录
整合至细胞染 色体DNA中
病毒潜伏在三叉神经
主要引起唇部及口鼻周围的疱疹
水痘-带状疱疹病毒引起的水痘（原发感染）
病毒潜伏在脊髓后根神经节或脑神经节 带状疱疹（再发性感染）。
3. 慢发病毒感染
特点：原发→潜伏→再发→死亡
慢性发展的进行性加重的病毒感染 潜伏期很长，通常潜伏期达数月、数年或 数十年，出现进行性加重，直至死亡。 如：HIV、狂犬病病毒、朊粒的感染及麻疹
如：流感V在穿入及以出芽方式释放时，感染细
胞表面可形成血凝素，能吸附某些动物的红细胞（红
细胞吸附试验阳性）。
3.细胞凋亡
V感染
细胞
细胞凋亡基因被激活
凋亡
这一过程可促进感染细胞中病毒的释放，
但也限制了病毒的生产数量。
4.包涵体
概念：细胞被病毒感染后，在细胞浆或细胞核内 出现光镜下可见的斑块状结构，称为包涵体。
HA（糖蛋白）+ RBC表面糖蛋白受体→血凝 HA → 机体 →抗HA （血凝抑制抗体）
V(HA) + 抗HA + RBC(HA-R)→RBC凝集被抑制
保护性Ab 中和病毒作用
抗体的抗病毒作用
作用对象
游离病毒
作用方式
抗体单独 抗体+补体
作用机制
①阻止吸附和侵入细胞；②形成免疫复合 物促进吞噬
裂解包膜病毒 ①病毒感染细胞溶解； ②发挥调理作用
其本质为：
① 病毒颗粒的堆积；② 病毒抗原组成； ③ 病毒增殖的场所；④ 细胞的反应产物。 意义 ①导致细胞病变或死亡；②可作为诊断依据。
5.基因整合与细胞转化
V-DNA（全部/部分） V-RNA
逆转录
整合至细胞染 色体DNA中
病毒(课件)PPT课件
抗病毒治疗
个人防护措施
使用抗病毒药物抑制病毒复制，降低病毒 载量，缓解症状，缩短病程。
提倡戴口罩、勤洗手、保持社交距离等个 人防护措施，减少病毒接触和传播机会。
国际合作与法规制定
国际组织合作
加强世界卫生组织（WHO） 等国际组织的合作，共同监 测病毒变异情况，分享防控 经验和资源。
国际法规制定
跨国信息交流
THANKS
感谢观看
病毒武器的防范与控制
03
国际社会应加强合作，制定严格的生物武器公约，加强防范与
控制措施，防止病毒等生物武器被滥用。
05
病毒的检测与控制
病毒的检测方法
核酸检测
利用特定引物与病毒基因片段进行 PCR扩增，通过荧光信号变化进行病 毒定性或定量检测。
抗原检测
利用抗体与病毒表面抗原结合的原理， 通过显色反应或金标法进行病毒定性 检测。
病毒对人类健康的影响
病毒如流感病毒、新冠病毒等感染人类后，会引起严重的疾病甚至 死亡，威胁人类健康。
病毒在生物武器中的作用
生物武器的发展史
01
病毒作为生物武器的发展历史悠久，如日军侵华战争期间使用
细菌战。
病毒的传播方式
02
病毒作为生物武器可以通过空气、水源、食物等多种途径传播，
造成大规模的感染和死亡。
发现
2002年，广东发生了一种原因不明的传染病，患者多出现发热、咳嗽、呼吸困难等症状，且具有传染性。经过专 家们的调查和实验，证实这是一种新型的冠状病毒，称为SARS病毒。
应对
政府采取了严格的隔离措施，控制疫情的传播。同时，科研人员加紧研究病毒的特性，以期找到有效的治疗方法 和疫苗。
MERS病毒的发现与应对
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Forming of inclusion body 的斑块状结构inclusion body .
第6章 病毒的感染与致病机制 第三节 病毒的致病作用
二、病毒感染对机体的致病作用
1.病毒对组织器官的亲嗜性与组织器官的损伤 2.免疫病理损伤 • 体液免疫
• 细胞免疫
3.病毒对免疫系统的致病作用(免疫抑制, 杀伤免 疫活性细胞,引起自身免疫性疾病)
第6章 病毒的感染与致病 机制
Viral infection and pathogenic mechanism
第6章 病毒的感染与致病机制
第一节 病毒的传播途径
第一节 病毒的传播途径
Viral transmission
病毒的传播方播病式,毒称:在水人平群传不播同, 个其体导间致的的传感
水平传播
第二节病毒感染的类型
隐性感染inapparent
1、据症状有无 viral infection 显性感染apparent
viral infection 急性病毒感染 acute
2、据病程长短
viral infection 持续性病毒感染 persistent
viral infection3、病毒长时间在体内滞留——持续性病毒感染
③慢发病毒感染slow virus infection 或迟发感染：潜伏期相当长，一旦发病 则呈亚急性进行性，如SSPE。
第6章 病毒的感染与致病机制 第三节 病毒的致病机制
第三节 病毒的致病机制
病毒激活
排出病毒
死亡
第6章 病毒的感染与致病机制 第三节 病毒的致病作用
一、病毒感染对宿主细胞的致
C细el胞l ap的op增tosi殖s 与转化少数因病，毒导感致染细细胞胞的（调如亡SV；40）
Cell proliferation 后可促进DNA合成，导致细胞
a病 I包nntde毒涵gtrraa基体ntiso因f的noro组mf形vai的t成riouns整ge合n转oD病形mN化e毒成A细或，有病胞细导关毒被胞致或病核细含毒内胞逆感出转转染 现化录后 光，酶镜,在与的下细肿R可N胞瘤A见浆
慢性感染 潜伏性感染
慢发病毒感染
第6章 病毒的感染与致病机制 第二节病毒感染的类型
持续性感染
①慢性感染 chronic infection：病毒 感染机体后，病毒持续在体内，并不断 排出体外
②潜伏感染latent infection：病毒潜 伏在体内，机体间歇发病。非发作期一 般无病毒排出，如单纯疱疹病毒
第6章 病毒的感染与致病机制 第一节 病毒的致病作用
•感染过程与结局
感染过程：
• 局部感染 local infection 2. 全身性感染systemic infection
感染结局：
1. 感染者死亡 2. 隐性感染 3. 顿挫感染 4. 清除病毒，恢复健康
第6章 病毒的感染与致病机制 第二节病毒感染的类型
病作用 溶细胞型感染
Cell lytic infection
稳定状态感染
Steady state infection
一般见于无包膜病毒；机制：1. 一阻般断见细于胞包的膜蛋病白毒质；合由成于; 病2.引毒起 出细芽胞方溶式酶释体放酶，的常释导放致；细3.胞抗膜原调
细胞凋亡
出变现;某新4.些抗毒病原性毒或蛋感细白染胞; 5细融.损胞合伤后细可胞通器过. CP多E,种cy途top径a启thi动c e细ff胞ect的死亡基
Horizontal transmission
垂直传播
Vertical transmission
染为水平感染(horizontal infection)
•通 过 胎 盘 或 产 道 ， 病 毒 直 接由亲代传给子代的方式称 为垂直传播，其导致的感染 为 垂 直 感 染 ( vertical
infection)
第6章 病毒的感染与致病机制 第三节 病毒的致病作用
二、病毒感染对机体的致病作用
1.病毒对组织器官的亲嗜性与组织器官的损伤 2.免疫病理损伤 • 体液免疫
• 细胞免疫
3.病毒对免疫系统的致病作用(免疫抑制, 杀伤免 疫活性细胞,引起自身免疫性疾病)
第6章 病毒的感染与致病 机制
Viral infection and pathogenic mechanism
第6章 病毒的感染与致病机制
第一节 病毒的传播途径
第一节 病毒的传播途径
Viral transmission
病毒的传播方播病式,毒称:在水人平群传不播同, 个其体导间致的的传感
水平传播
第二节病毒感染的类型
隐性感染inapparent
1、据症状有无 viral infection 显性感染apparent
viral infection 急性病毒感染 acute
2、据病程长短
viral infection 持续性病毒感染 persistent
viral infection3、病毒长时间在体内滞留——持续性病毒感染
③慢发病毒感染slow virus infection 或迟发感染：潜伏期相当长，一旦发病 则呈亚急性进行性，如SSPE。
第6章 病毒的感染与致病机制 第三节 病毒的致病机制
第三节 病毒的致病机制
病毒激活
排出病毒
死亡
第6章 病毒的感染与致病机制 第三节 病毒的致病作用
一、病毒感染对宿主细胞的致
C细el胞l ap的op增tosi殖s 与转化少数因病，毒导感致染细细胞胞的（调如亡SV；40）
Cell proliferation 后可促进DNA合成，导致细胞
a病 I包nntde毒涵gtrraa基体ntiso因f的noro组mf形vai的t成riouns整ge合n转oD病形mN化e毒成A细或，有病胞细导关毒被胞致或病核细含毒内胞逆感出转转染 现化录后 光，酶镜,在与的下细肿R可N胞瘤A见浆
慢性感染 潜伏性感染
慢发病毒感染
第6章 病毒的感染与致病机制 第二节病毒感染的类型
持续性感染
①慢性感染 chronic infection：病毒 感染机体后，病毒持续在体内，并不断 排出体外
②潜伏感染latent infection：病毒潜 伏在体内，机体间歇发病。非发作期一 般无病毒排出，如单纯疱疹病毒
第6章 病毒的感染与致病机制 第一节 病毒的致病作用
•感染过程与结局
感染过程：
• 局部感染 local infection 2. 全身性感染systemic infection
感染结局：
1. 感染者死亡 2. 隐性感染 3. 顿挫感染 4. 清除病毒，恢复健康
第6章 病毒的感染与致病机制 第二节病毒感染的类型
病作用 溶细胞型感染
Cell lytic infection
稳定状态感染
Steady state infection
一般见于无包膜病毒；机制：1. 一阻般断见细于胞包的膜蛋病白毒质；合由成于; 病2.引毒起 出细芽胞方溶式酶释体放酶，的常释导放致；细3.胞抗膜原调
细胞凋亡
出变现;某新4.些抗毒病原性毒或蛋感细白染胞; 5细融.损胞合伤后细可胞通器过. CP多E,种cy途top径a启thi动c e细ff胞ect的死亡基
Horizontal transmission
垂直传播
Vertical transmission
染为水平感染(horizontal infection)
•通 过 胎 盘 或 产 道 ， 病 毒 直 接由亲代传给子代的方式称 为垂直传播，其导致的感染 为 垂 直 感 染 ( vertical
infection)