病毒的感染与致病机制 ppt课件
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病毒的致病性ppt课件
一、病毒感染的途径（病毒传播方式） 1.水平传播： 2.垂直传播：
3
1.水平传播：病毒在人群病毒、麻疹病毒等。 2）消化道传播：如肠道病毒、甲肝病毒等。 3）媒介昆虫叮咬传播：如流脑病毒、森林脑炎
病毒等。 4）动物咬伤传播：如猎犬病毒。 5）接触传播：如传染性软疣病毒。 6）性传染：如人类免疫缺陷病毒等。
3）慢发感染：也称迟发感染。病毒感染后，有很长的潜
伏期，达数月、数年甚至数十年。一旦出现临床症状，多 呈进行性发展，最终导致死亡。
麻疹病毒引起的亚急性硬化性全脑炎。儿童-成人
9
第二节 病毒的致病机制和免疫性
• 一、病毒的致病机制 • （一）病毒对宿主的直接作用 • 1、杀细胞效应 • 2、核酸整合 • 3、形成包涵体 • 4、细胞膜改变 • （二）病毒感染的免疫病理作用 • 1、体液免疫 • 2、细胞免疫 • 3、免疫耐受 • 4、免疫抑制
5
二、病毒感染的类型
根据临床症状有无，分： 一）隐性感染（亚临床感染）
病毒进入机体后，不引起临床症状。 原因： 1、病毒毒力弱或机体防御能力强，病毒不能大量 增殖，不造成细胞、组织的严重损伤。 2、也可因病毒不能最后侵犯到达靶细胞，不出现 临床症状。 隐性感染者可向体外播散病毒而成为传染源。
6
二、病毒感染的类型
20
第二节 病毒的致病机制和免疫性
• 二、抗病毒免疫 • 1、非特异性免疫
• 干扰素 • 巨噬细胞的杀病毒作用 • NK细胞的杀病毒作用
• 2、特异性免疫
• 细胞免疫 • 体液免疫
21
10
第二节 病毒的致病机制
一、病毒对宿主的影响 1.杀细胞效应
病毒在细胞内增殖造成细胞溶解死亡。多见于无 包膜病毒。 （1）病毒增殖、释放时引起细胞裂解 （2）病毒增殖，阻断宿主细胞蛋白质及核酸的合成 （3）病毒感染后，细胞膜溶酶体膜通透性增强，酶 释放 （4）大量的衣壳蛋白，直接损伤宿主细胞
3
1.水平传播：病毒在人群病毒、麻疹病毒等。 2）消化道传播：如肠道病毒、甲肝病毒等。 3）媒介昆虫叮咬传播：如流脑病毒、森林脑炎
病毒等。 4）动物咬伤传播：如猎犬病毒。 5）接触传播：如传染性软疣病毒。 6）性传染：如人类免疫缺陷病毒等。
3）慢发感染：也称迟发感染。病毒感染后，有很长的潜
伏期，达数月、数年甚至数十年。一旦出现临床症状，多 呈进行性发展，最终导致死亡。
麻疹病毒引起的亚急性硬化性全脑炎。儿童-成人
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第二节 病毒的致病机制和免疫性
• 一、病毒的致病机制 • （一）病毒对宿主的直接作用 • 1、杀细胞效应 • 2、核酸整合 • 3、形成包涵体 • 4、细胞膜改变 • （二）病毒感染的免疫病理作用 • 1、体液免疫 • 2、细胞免疫 • 3、免疫耐受 • 4、免疫抑制
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二、病毒感染的类型
根据临床症状有无，分： 一）隐性感染（亚临床感染）
病毒进入机体后，不引起临床症状。 原因： 1、病毒毒力弱或机体防御能力强，病毒不能大量 增殖，不造成细胞、组织的严重损伤。 2、也可因病毒不能最后侵犯到达靶细胞，不出现 临床症状。 隐性感染者可向体外播散病毒而成为传染源。
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二、病毒感染的类型
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第二节 病毒的致病机制和免疫性
• 二、抗病毒免疫 • 1、非特异性免疫
• 干扰素 • 巨噬细胞的杀病毒作用 • NK细胞的杀病毒作用
• 2、特异性免疫
• 细胞免疫 • 体液免疫
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10
第二节 病毒的致病机制
一、病毒对宿主的影响 1.杀细胞效应
病毒在细胞内增殖造成细胞溶解死亡。多见于无 包膜病毒。 （1）病毒增殖、释放时引起细胞裂解 （2）病毒增殖，阻断宿主细胞蛋白质及核酸的合成 （3）病毒感染后，细胞膜溶酶体膜通透性增强，酶 释放 （4）大量的衣壳蛋白，直接损伤宿主细胞
课件：第13章 病毒的感染与致病机制
梅毒螺旋体、弓形体等
已感染的产道
淋病奈瑟菌、
衣原体等
哺乳
直接接触巨细胞病毒(CMV)、
乙型ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ炎病毒(HBV)等
人基因组含病毒DNA 多种反转录病毒
Congenital Rubella Syndrome
可患先天性心脏畸形、白内障、耳聋、发育障碍等
二、病毒的感染途径
1、呼吸道: 经过呼吸道途径引起感染的病 毒统称为呼吸道病毒。很多病毒通过吸 入而感染呼吸道粘膜，亦称表面感染， 如流感病毒等。 有的还可以由呼吸道原发感染灶经病毒 血症扩散到身体的其它部位，引起相应 疾病，如腮腺炎病毒，风疹病毒等。
（二）稳定状态感染
某些病毒（多为有包膜病毒）在细胞内复 制增殖，并不立即引起细胞裂解、死亡。子代 病毒以出芽方式释放，其过程缓慢，病变较轻 ，细胞短时间内不会被溶解和死亡，称为病毒 的稳定状态感染。
➢ 细胞融合； ➢ 细胞表面出现病毒基因编码的抗原。
（三）细胞凋亡 （四）病毒基因组整合
某些DNA病毒和逆转录病毒在感染中可将基 因整合于宿主细胞基因组中，导致细胞转化， 增殖变快，失去细胞间接触抑制。 （四）细胞的增生与转化
宿主防御区段
VIROLOGY
第十三章 病毒的感染与致病机制 Viral Infection and
Viral Pathogenic Mechanism
2021/11/22
1
第一节 病毒传播方式和感染类型
病毒的感染途径
病毒接触机体并入侵宿主的部位（呼吸道、 消化道），由病毒固有的生物学特性决定。
Virus Receptor
密切相关。
（1）慢性感染（chronic viral infection）
细菌和病毒感染与致病机制 ppt课件
lipopolysaccharide
菌体裂解释放
化学稳定性
不能成为类毒素 免疫原性弱 G-菌崩解和内毒素释放过程演示
内毒素的生物学作用
①发热反应 ②白细胞反应 ③内毒素血症与休克 ④Shwartzman现象和弥漫性血管内凝血
外毒素与内毒素的主要区 别
区别要点 来源 产生方式 化学成分 稳定性 毒性作用 外毒素 革兰阳性菌与部分革兰阴性菌 从活菌分泌出，少数细菌崩解后释放 蛋白质 不稳定，60～80℃ 30min 被破坏 革兰阴性菌 细胞壁组分，细菌裂解后释放 脂多糖 较稳定，160℃ 2～4h 才被破坏 内毒素
外毒素的特征： ①毒性极强 ②选择性强 ③稳定性差 ④抗原性强，可以脱毒
外毒素种类
神经毒素 破伤风痉挛毒素、肉毒毒素 细胞毒素 白喉毒素、溶细胞毒素 肠毒素 霍乱肠毒素、ETEC肠毒素、 产气荚膜梭菌肠毒素
外毒素经0.3％～0.4%甲醛作用后，失去毒 性，但保留免疫原性，称为类毒素(toxoid)。 类毒素和外毒素免疫原性强，刺激机体可 产生抗毒素(antitoxin)。
脂多糖 LPS
寡糖重复 核心多糖 单位
脂质A
外膜
主要 毒性 成份
O抗原 决定簇
脂质A决定内毒素的生物 活性，无种属特异性。 核心多糖具有属特异性， 同一属细菌的核心多糖 相同。 特异多糖是菌体抗原（O 抗原），决定细菌种或 型的特异性。 内毒素结构模式图
内毒素 endotoxin
脂多糖 LPS
黏附机制 黏附素作为配体与细胞表面的受体 结合是黏附形成的最主要原因。菌毛的黏附具 有组织选择性。 细菌与细胞的相互作用 细菌载铁蛋白基因表 达、加速生长繁殖、分泌侵袭物质；宿主细胞 形态改变、细胞凋亡、分泌细胞因子、黏附分 子的表达等。
菌体裂解释放
化学稳定性
不能成为类毒素 免疫原性弱 G-菌崩解和内毒素释放过程演示
内毒素的生物学作用
①发热反应 ②白细胞反应 ③内毒素血症与休克 ④Shwartzman现象和弥漫性血管内凝血
外毒素与内毒素的主要区 别
区别要点 来源 产生方式 化学成分 稳定性 毒性作用 外毒素 革兰阳性菌与部分革兰阴性菌 从活菌分泌出，少数细菌崩解后释放 蛋白质 不稳定，60～80℃ 30min 被破坏 革兰阴性菌 细胞壁组分，细菌裂解后释放 脂多糖 较稳定，160℃ 2～4h 才被破坏 内毒素
外毒素的特征： ①毒性极强 ②选择性强 ③稳定性差 ④抗原性强，可以脱毒
外毒素种类
神经毒素 破伤风痉挛毒素、肉毒毒素 细胞毒素 白喉毒素、溶细胞毒素 肠毒素 霍乱肠毒素、ETEC肠毒素、 产气荚膜梭菌肠毒素
外毒素经0.3％～0.4%甲醛作用后，失去毒 性，但保留免疫原性，称为类毒素(toxoid)。 类毒素和外毒素免疫原性强，刺激机体可 产生抗毒素(antitoxin)。
脂多糖 LPS
寡糖重复 核心多糖 单位
脂质A
外膜
主要 毒性 成份
O抗原 决定簇
脂质A决定内毒素的生物 活性，无种属特异性。 核心多糖具有属特异性， 同一属细菌的核心多糖 相同。 特异多糖是菌体抗原（O 抗原），决定细菌种或 型的特异性。 内毒素结构模式图
内毒素 endotoxin
脂多糖 LPS
黏附机制 黏附素作为配体与细胞表面的受体 结合是黏附形成的最主要原因。菌毛的黏附具 有组织选择性。 细菌与细胞的相互作用 细菌载铁蛋白基因表 达、加速生长繁殖、分泌侵袭物质；宿主细胞 形态改变、细胞凋亡、分泌细胞因子、黏附分 子的表达等。
版病毒感染ppt课件
增强其杀伤力。 还能调节癌基因的表达，抑制肿瘤细胞分裂。 （3）免疫调节：活化中性粒细胞、NK细胞、促进 Th1细胞发育等。
（二）NK细胞和巨噬细胞：早期发挥作用
三、特异性免疫
（一）体液免疫---阻止病毒扩散
1、中和抗体（ neutralizing antibody） 能与抗体结合，降低或消除病毒的感染能力。
但不是病毒感染的必然结局！！
重点内容：
1. 病毒感染的致病机制 2. 病毒持续性感染的类型及主要特点
第三节 抗病毒免疫
一、概述
包括固有性（天然）免疫和适应性（特异）免疫 一）固有性免疫机制 （一）屏障结构
1、皮肤与粘膜的屏障作用：机械阻挡、分泌杀病毒 物质、正常菌群的拮抗
2、血脑屏障：紧密连接和微弱的吞饮作用 3、胎盘屏障：主要是妊娠3月内
第19章 病毒的感染与免疫
p.215
第一节 病毒感染的传播方式与感染类型
一、传播方式 1、水平传播(horizontal transmission)：
指病毒在人群个体间的传播。 2、 垂直传播(vertical ~)：
指病毒通过生殖细胞、胎盘、产道、 哺 乳及密切接触由亲代直接传给子 代。 如风疹病毒、HIV、HBV、HCMV等。
机械性损伤。
多数以一种途径，少数是多途径（HIV）
三、病毒感染的类型
（一）隐性感染(inapparent viral infection)： 病毒进入机体不引起临床症状。
（二）显性感染(apparent ~)： 表现出临床症状的感染。可表现为局部感染
或全身感染。显性感染发生率见下表！ 1、急性病毒感染(acute ~)：
2、细胞免疫病理作用： CTL可杀伤病毒感染并带新抗原的靶细胞，可引 起组织损伤或功能障碍。如HBV感染的肝细胞损 伤。
（二）NK细胞和巨噬细胞：早期发挥作用
三、特异性免疫
（一）体液免疫---阻止病毒扩散
1、中和抗体（ neutralizing antibody） 能与抗体结合，降低或消除病毒的感染能力。
但不是病毒感染的必然结局！！
重点内容：
1. 病毒感染的致病机制 2. 病毒持续性感染的类型及主要特点
第三节 抗病毒免疫
一、概述
包括固有性（天然）免疫和适应性（特异）免疫 一）固有性免疫机制 （一）屏障结构
1、皮肤与粘膜的屏障作用：机械阻挡、分泌杀病毒 物质、正常菌群的拮抗
2、血脑屏障：紧密连接和微弱的吞饮作用 3、胎盘屏障：主要是妊娠3月内
第19章 病毒的感染与免疫
p.215
第一节 病毒感染的传播方式与感染类型
一、传播方式 1、水平传播(horizontal transmission)：
指病毒在人群个体间的传播。 2、 垂直传播(vertical ~)：
指病毒通过生殖细胞、胎盘、产道、 哺 乳及密切接触由亲代直接传给子 代。 如风疹病毒、HIV、HBV、HCMV等。
机械性损伤。
多数以一种途径，少数是多途径（HIV）
三、病毒感染的类型
（一）隐性感染(inapparent viral infection)： 病毒进入机体不引起临床症状。
（二）显性感染(apparent ~)： 表现出临床症状的感染。可表现为局部感染
或全身感染。显性感染发生率见下表！ 1、急性病毒感染(acute ~)：
2、细胞免疫病理作用： CTL可杀伤病毒感染并带新抗原的靶细胞，可引 起组织损伤或功能障碍。如HBV感染的肝细胞损 伤。
病毒感染与致病机制PPT课件
致病性
病毒的致病性与它的传播能力和对宿主的伤 害程度有关，而病毒变异可能增强或减弱其
致病性。
04
病毒防治与疫苗 研制
抗病毒药物的作用机制与应用
作用机制
抗病毒药物通过抑制病毒复制或 干扰病毒生命周期的关键环节， 从而达到抑制病毒复制或杀灭病 毒的目的。
应用范围
抗病毒药物主要用于治疗各种由 病毒引起的感染性疾病，如艾滋 病、乙型肝炎、流感等。
病毒进化的方向和趋势
变异的速度
病毒的变异速度非常快，这使得病毒的进化趋势难 以预测。
适应宿主环境
病毒会不断适应宿主环境，以更好地生存和繁殖。 这种适应性的进化趋势可以导致病毒的传播方式和 致病性发生变化。
病毒变异对致病性的影响
病毒变异
病毒在复制过程中会发生基因突变，这些突 变可能会影响病毒的特性，包括其致病性。
病毒感染后，病毒在寄主 细胞内复制，最终导致寄 主细胞破裂，释放出大量 病毒粒子
02
传播方式
病毒可通过空气、飞沫、 接触等方式传播，进入新 的寄主细胞，继续感染和 复制
03
预防措施
了解病毒的传播方式，采 取有效措施，如戴口罩、 勤洗手、避免接触患者等， 预防病毒传播
02 病毒致病的机制
病毒对人体的免疫反应的影响
免疫系统破坏
病毒通过破坏人体免疫系统，降低人体抵抗力，使 人体容易感染其他疾病。
免疫应答调节
病毒能调节人体免疫应答，使人体免疫系统对病毒 抗原产生特异性免疫反应。
病毒对细胞结构和功能的破坏
细胞膜融合
病毒的外膜与细胞膜融合，将 病毒的基因组释放到细胞质中。
基因组复制
病毒的基因组在细胞核或细胞 质中复制，产生新的病毒基因
细菌和病毒感染与致病机制ppt课件
正常菌群与机会致病菌
一、正常菌群 正常人的体表和同外界相通的 眼结膜、口腔、鼻咽腔、肠道、泌 尿生殖道等腔道中都寄居着不同种 类和数量对人体无害而有益的微生 物，称为正常菌群（normal flora）。
人体携带的微生物总重量约 为1270g，其中肠道1000g，肺 20g，皮肤200g，口腔20g ， 阴道20g，鼻腔10g。人体细胞 总数约1013，而细菌总数为1014。
机会性致病菌
1. 来源 人体皮肤和黏膜寄居的正常菌群 2. 常见的机会性致病菌 大肠埃希菌、克 雷伯菌属、铜绿假单胞菌、变形杆菌属、 肠杆菌属、沙雷菌属、葡萄球菌属等。 3. 主要特点 ①毒力弱或无明显毒力 ②常为耐药菌或多重耐药菌 ③机会性致病菌不断出现与改变
细菌的致病机制
致病菌的致病机制主要与三方面有关：
3.侵袭性物质
1 侵袭素 由侵袭基因编码产生的蛋白质，介 导细菌侵入黏膜上皮细胞内及向周围组织 扩散。如侵袭性大肠杆菌、志贺菌产生的 侵袭性蛋白。 2 侵袭性酶 抗吞噬、利于细菌扩散、分解抗 体等。如透明质酸酶、IgA1酶等
⒉营养作用 参与机体的物质代谢、营养物质转化及 合 成。如肠道脆弱类杆菌和大肠杆菌可以合 成维生素K和B，乳杆菌和双歧杆菌可以合 成尼克酸、叶酸、烟酸和维生素B等。此 外，肠道正常菌群还可以营养物质吸收、 胆汁代谢、胆固醇代谢等。
⒊免疫作用
正常菌群能促进宿主免疫器官的发育； 刺激其免疫系统发生免疫应答，产生的免疫 物质有限制正常菌群的危害作用，对具有交 叉抗原组分的致病菌有一定程度的抑制或杀 灭作用。 双歧杆菌能激活CD4+ T细胞，产生IFN-γ， 激活巨噬细胞，使其吞噬杀伤能力增强。
在人体定植的微生物种类超过 400种，其中厌氧菌占99.9%， 是需氧菌和兼性厌氧菌的1000 倍。
第23章病毒的感染与免疫PPT课件
天然干扰素α 、β、γ三型的特性比较
型别 诱生剂 IFN-α 病毒
产生细胞 白细胞
编码的基因 第9号染色体
pH 2.0 56℃
种特异性
稳定
低
IFN-β 有机聚合物 成纤维细胞 第9号染色体 稳定
强
IFN-γ
T细胞促分 裂剂，抗原
致敏淋巴细 胞
第12号染色体
不稳定
强
适应性免疫
（一）体液免疫 病毒中和抗体：针对病毒某些表面抗
CPE
包涵体：
某些受病毒感染的细胞内，用普通光 镜可看到与正常细胞结构和着色不同的圆 形或椭圆形斑块，称为包涵体。
基因整合与细胞转化
某些DNA病毒和逆转录病毒在感染中可将基因整 合于宿主细胞基因组中，导致细胞转化，增殖变快， 失去细胞间接触抑制，细胞转化也可由病毒蛋白诱 导发生。
基因整合或其他机制引起的细胞转化与肿瘤形成 密切相关。
垂直传播方式及常见病原体感染
类型 产前 围产期 产后
途径 胎盘 产道 哺乳
病原体感染 风疹病毒等 衣原体等 巨细胞病毒等
人类病毒的感染途径
主要感染途径 传播方式及途径 病毒种类
呼吸道
空气
流感病毒等
消化道
污染水或食品
脊髓灰质炎病毒等
输血、注射
污染血或血制品
HIV等
眼或泌尿生殖道
接触、游泳池
疱疹病毒1、2型等
三、病毒感染的类型
根据有无临床症状： 隐性感染和显性感染 根据病毒在体内感染的过程、滞留的时间 ：
急性病毒感染 和持续性病毒感染 急性病毒感染（病原消灭型感染） 持续性病毒感染
潜伏感染 慢性感染 慢发病毒感染 急性病毒感染的迟发并发症
病毒感染与免疫ppt课件
– 慢性感染（chronic infection） – 潜伏感染(latent infection) – 慢发病毒感染(slow virus infection)或称迟发病毒
感染(delayed viral infection)
12
2）持续性病毒感染
➢ 病毒和机体两方面的因素：
1.机体免疫功能低下，无力完全清除病毒 2.病毒存在于受保护的部位或发生突变 3.某些病毒的抗原性弱，难以产生免疫应答 4.某些病毒在感染过程中形成DIP，干扰病毒的增殖
1、杀细胞效应 (cytocidal effect )
➢ 病毒在宿主易感细胞内增殖造成细胞破坏与死亡 的感染。
➢ 体外培养细胞感染杀细胞病毒，光镜下可见细胞 形态的改变称病毒的细胞病变效应（CPE）
机制：
➢ 病毒的早期蛋白影响宿主细胞代谢
➢ 病毒蛋白的毒性作用
➢ 引起细胞溶酶体膜破裂
➢ 损伤细胞器
10
1）急性病毒感染
特点： 潜伏期短，发病急 病程数日至数周 恢复后体内不再有病毒并常获得特异性免疫---特 异性抗体可作为受过感染的证据 流行性感冒病毒、腮腺炎病毒
11
2）持续性病毒感染 (persistent viral infection)
➢ 病毒可在机体内持续存在数月数年数十年。 ➢ 可出现症状，也可不出现症状而长期带病毒，成为 重要的传染源。
的抗体。 ➢ CFAb、HIAb一般没有保护作用，可用于血清学诊断。
45
中和抗体 (neutralizing antibody)
作用机理 中和抗体是针对病毒表面抗原的抗体。 与病毒表面的抗原决定簇结合，使病毒失去吸附
和穿入的能力，但不能直接灭活病毒。更不能对 已进入细胞内的病毒发挥作用。 中和抗体的抗病毒作用，主要是预防感染的发生 及蔓延。
感染(delayed viral infection)
12
2）持续性病毒感染
➢ 病毒和机体两方面的因素：
1.机体免疫功能低下，无力完全清除病毒 2.病毒存在于受保护的部位或发生突变 3.某些病毒的抗原性弱，难以产生免疫应答 4.某些病毒在感染过程中形成DIP，干扰病毒的增殖
1、杀细胞效应 (cytocidal effect )
➢ 病毒在宿主易感细胞内增殖造成细胞破坏与死亡 的感染。
➢ 体外培养细胞感染杀细胞病毒，光镜下可见细胞 形态的改变称病毒的细胞病变效应（CPE）
机制：
➢ 病毒的早期蛋白影响宿主细胞代谢
➢ 病毒蛋白的毒性作用
➢ 引起细胞溶酶体膜破裂
➢ 损伤细胞器
10
1）急性病毒感染
特点： 潜伏期短，发病急 病程数日至数周 恢复后体内不再有病毒并常获得特异性免疫---特 异性抗体可作为受过感染的证据 流行性感冒病毒、腮腺炎病毒
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2）持续性病毒感染 (persistent viral infection)
➢ 病毒可在机体内持续存在数月数年数十年。 ➢ 可出现症状，也可不出现症状而长期带病毒，成为 重要的传染源。
的抗体。 ➢ CFAb、HIAb一般没有保护作用，可用于血清学诊断。
45
中和抗体 (neutralizing antibody)
作用机理 中和抗体是针对病毒表面抗原的抗体。 与病毒表面的抗原决定簇结合，使病毒失去吸附
和穿入的能力，但不能直接灭活病毒。更不能对 已进入细胞内的病毒发挥作用。 中和抗体的抗病毒作用，主要是预防感染的发生 及蔓延。
病毒的感染与致病机制PPT课件
4 急性感染的迟发并发症 SSPE
2021/6/7
7
Байду номын сангаас
病毒与肿瘤
人类嗜T细胞病毒 T细胞白血病 HBV HCV 原发性肝细胞癌 EBV 鼻咽癌、淋巴瘤 人乳头瘤病毒 宫颈癌 人疱疹病毒8型 卡波济肉瘤
2021/6/7
8
病毒的致病机制
一、病毒对宿主细胞的致病作用
—— 细胞水平上致病机理
1、杀细胞效应：阻断细胞大分子的合 成，损伤细胞器，溶酶体的结构和通 透性改变，病毒的毒性蛋白 的毒性 作用，病毒抗原插入包膜
2021/6/7
14
抗病毒免疫
一、非特异性免疫
1、 屏障作用 2、 巨噬细胞的作用 3、 干扰素——获得性非特异性免疫
2021/6/7
15
干扰素
定 义：
由病毒或其他干扰素生剂 刺激机体细胞所产生的 一种具有抗病毒等作用的糖蛋白
种 类：
种类 产生细胞 抗病毒
人白细胞
强
人成纤维细胞 强
T细胞
弱
2021/6/7
抗肿瘤 弱 弱 强
免疫调节 弱 弱 强
16
抗病毒特点
种的特异性、间接性、广谱性
抗病毒机理：
细胞受干扰素作用后，合成抗病毒蛋白 蛋白激酶、2`-5`合成酶
抗病毒意义：
早期中断病毒复制，阻止病毒扩散
2021/6/7
17
NK细胞
在感染早期发挥作用；不受MHC限制； 被IFNγ激活后增强杀伤作用。
1、病毒对组织器官的亲嗜性和组织器官的损伤
病毒在易感组织细胞内增殖引起细胞死亡而出现 临床表现。
2、抗体介导的免疫病理损伤 存在于细胞表面的病毒 抗原与抗体结合，激活补体引起细胞溶解；免疫复合 物引起的变态反应。
2021/6/7
7
Байду номын сангаас
病毒与肿瘤
人类嗜T细胞病毒 T细胞白血病 HBV HCV 原发性肝细胞癌 EBV 鼻咽癌、淋巴瘤 人乳头瘤病毒 宫颈癌 人疱疹病毒8型 卡波济肉瘤
2021/6/7
8
病毒的致病机制
一、病毒对宿主细胞的致病作用
—— 细胞水平上致病机理
1、杀细胞效应：阻断细胞大分子的合 成，损伤细胞器，溶酶体的结构和通 透性改变，病毒的毒性蛋白 的毒性 作用，病毒抗原插入包膜
2021/6/7
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抗病毒免疫
一、非特异性免疫
1、 屏障作用 2、 巨噬细胞的作用 3、 干扰素——获得性非特异性免疫
2021/6/7
15
干扰素
定 义：
由病毒或其他干扰素生剂 刺激机体细胞所产生的 一种具有抗病毒等作用的糖蛋白
种 类：
种类 产生细胞 抗病毒
人白细胞
强
人成纤维细胞 强
T细胞
弱
2021/6/7
抗肿瘤 弱 弱 强
免疫调节 弱 弱 强
16
抗病毒特点
种的特异性、间接性、广谱性
抗病毒机理：
细胞受干扰素作用后，合成抗病毒蛋白 蛋白激酶、2`-5`合成酶
抗病毒意义：
早期中断病毒复制，阻止病毒扩散
2021/6/7
17
NK细胞
在感染早期发挥作用；不受MHC限制； 被IFNγ激活后增强杀伤作用。
1、病毒对组织器官的亲嗜性和组织器官的损伤
病毒在易感组织细胞内增殖引起细胞死亡而出现 临床表现。
2、抗体介导的免疫病理损伤 存在于细胞表面的病毒 抗原与抗体结合，激活补体引起细胞溶解；免疫复合 物引起的变态反应。
微生物学第5章细菌与病毒的感染与致病机制(1)幻灯片
殖道
游泳池、性交
HPV、腺病毒及肠道病毒70型等
破损皮肤 吸血昆虫、狂犬
脑炎病毒、狂犬病病毒等
血 液 输血注射、器官移植 HIV、HBV、HCV、CMV
经胎盘或产 道
宫内、分娩产道、 哺乳
风疹病毒、HIV、HBV、CMV
局部感染 local infection
全身感染 systemic infection
受体（糖类） 粘连蛋白
繁殖和扩散
毒素和侵袭性酶
霍乱弧菌
透明质酸酶：引起组织松散 胶原酶：水解胶原蛋白 链激酶：水解纤维蛋白凝块 卵磷脂酶：水解组织细胞 凝固酶：形成纤维蛋白屏障
志贺菌 伤寒沙门菌
痢疾
侵袭性大肠埃希菌引起肠壁的损伤和破坏
全身播散
侵袭性沙门菌引起小肠壁损伤导致腹泻
丹毒
链球菌引起的蜂窝组织炎
脂多糖分子结构
分子量大于10万，分子结构由三部分组成：
寡糖重复 核心多糖 单位
类脂A
外膜
O抗原 决定基
主要毒 性成份
脂质A：糖磷脂
内毒素引起的调节因子
性质稳定，耐热
160℃ 2～4小时被破坏， 或用强酸、强碱、强氧化 剂煮沸30分钟才灭活
抗内毒素抗体
人体对内毒素敏感
内毒素的生物学作用 ①发热反响 ②白细胞反响 ③低血压与休克 ④弥漫性血管内凝血
染源
显性感染 apparent viral infection
急性病毒感染 acute viral infection
潜伏期短、发病急，数日或数周恢复
又称病原消灭型感染，机体内特异性抗体 可作为感染证据
持续性病毒感染 infection
persistent viral
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弱
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抗肿瘤 弱 弱 强
免疫调节 弱 弱 强
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抗病毒特点
种的特异性、间接性、广谱性
抗病毒机理：
细胞受干扰素作用后，合成抗病毒蛋白 蛋白激酶、2`-5`合成酶
抗病毒意义：
早期中断病毒复制，阻止病毒扩散
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NK细胞
在感染早期发挥作用；不受MHC限制； 被IFNγ激活后增强杀伤作用。
病毒的感染与致病机制 金玉怀 2017
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病毒感染的来源
病人 病毒携带者 患病及携带病毒的动物
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精品资料
• 你怎么称呼老师？
• 如果老师最后没有总结一节课的重点的难点，你 是否会认为老师的教学方法需要改进？
• 你所经历的课堂，是讲座式还是讨论式？ • 教师的教鞭
• “不怕太阳晒，也不怕那风雨狂，只怕先生骂我 笨，没有学问无颜见爹娘 ……”
• “太阳当空照，花儿对我笑，小鸟说早早早……”
病毒的感染
病毒的传播方式 一、水平传播 horizontal transmission
病毒在人群不同个体间及动物与人之间的传播
消化道 皮肤 呼吸道 医源性传播
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—— 机体水平上致病机理
1、病毒对组织器官的亲嗜性和组织器官的损伤
病毒在易感组织细胞内增殖引起细胞死亡而出现 临床表现。
2、抗体介导的免疫病理损伤 存在于细胞表面的病毒 抗原与抗体结合，激活补体引起细胞溶解；免疫复合 物引起的变态反应。
3、细胞免疫引起病理作用 CTL对病毒感染的杀伤作 用；病毒与机体成分有共同抗原引起交叉反应。
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二、垂直传播 vertical transmission
通过胎盘、产道、生殖细胞和哺乳， 病毒由亲代传给子代的方式
胎盘 产道
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病毒在体内的播散
• 直接接触播散 局部感染 • 经血液播散 常出现二次病毒血症 • 经神经播散
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感染的类型
隐性感染 向外播散病毒
机体获得特异性免疫
显性感染
急性感染 持续性感染
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持续性病毒感染
1 潜伏感染 经感染后，病毒基因存在于组织细胞中， 可反 复激活，急性发作。病毒只有在急性发作时才 被检出。 如 HSV、ZVZ 2 慢性感染 病程长病毒可检出 如HBV 3 慢发病毒感染 潜伏期长，发病后为亚急性进行性 直至死亡 如HIV 、狂犬病、朊粒
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抗病毒免疫
一、非特异性免疫
1、 屏障作用 2、 巨噬细胞的作用 3、 干扰素——获得性非特异性免疫
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干扰素
定 义：
由病毒或其他干扰素生剂 刺激机体细胞所产生的 一种具有抗病毒等作用的糖蛋白
种 类：
种类 产生细胞 抗病毒
人白细胞
强
人成纤维细胞 强
T细胞
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2、稳定状态感染 病毒以出芽方式增 殖，细胞病变较轻，短时间内不引起 细胞死亡裂解。在包膜可有病毒的抗 原，引起细胞融合。
3、细胞凋亡 有些病毒（ HIV 等）可 诱导细胞凋亡。有些病毒（疱疹病毒、 腺病毒、丙型肝炎病毒等）则抑制细 胞凋亡。
4、病毒基因组整合 病毒的核酸插到细 胞染色体的DNA中，如HIV、 HBV
4 急性感染的迟发并发症 SSPE
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9பைடு நூலகம்
病毒与肿瘤
人类嗜T细胞病毒 T细胞白血病 HBV HCV 原发性肝细胞癌 EBV 鼻咽癌、淋巴瘤 人乳头瘤病毒 宫颈癌 人疱疹病毒8型 卡波济肉瘤
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病毒的致病机制
一、病毒对宿主细胞的致病作用
—— 细胞水平上致病机理
1、杀细胞效应：阻断细胞大分子的合 成，损伤细胞器，溶酶体的结构和通 透性改变，病毒的毒性蛋白 的毒性 作用，病毒抗原插入包膜
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二、特异性免疫
体液免疫：
按种类：IgG IgM IgA 按功能： 中和抗体、补体结合抗体、血凝抑制抗体
中和抗体： 定义、机理和免疫球蛋白的类型
细胞免疫： 抗病毒免疫的主要成分
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TD、TC 、NK、M
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细胞的增生和转化 少数病毒感染细胞后不抑 制细胞的生物合成，反而促进细胞DNA的合 成，并使细胞生物行为发生改变。
包涵体的形成 病毒感染细胞后，在细胞核或 细胞质内出现光镜可见的结构，称包涵体 （inclusion body)
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二、病毒感染的免疫病理作用
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4、致炎细胞因子的病理作用 IFNγ、TNFα、IL1等大量产生引起代谢紊乱、活化血管活化因子， 引起休克、DIC等严重病理过程，甚至危及生命。
5 病毒对免疫系统的致病作用 引起免疫抑制、 对免疫活性细胞的杀伤 、 引起自身免疫病。
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病毒的免疫逃逸
1 严格细胞内寄生 2 抗原变异 3 抗原结构复杂、病毒型别多 4 损伤免疫细胞 5 抑制细胞MHC-1的表达 6 抗体的免疫增强作用