病毒的感染与致病机制
微生物学第5章细菌与病毒的感染与致病机制
感染来源
外源性感染：病原菌
病人 带菌者 动物
内源性感染：条件致病菌 医院感染：病原菌＋条件致病菌
Department of Microbiology, Harbin Medical University 张文莉
少数细菌有致病性
许多细菌有条件致病性
大多细菌不具有致病性
Department of Microbiology, Harbin Medical University 张文莉
一、正常菌群与条件致病菌
正常菌群
在人体各部位正 常寄居而对人无 害的细菌
人体各部位正常细菌数量
Department of Microbiology, Harbin Medical University 张文莉
细胞毒素 外毒素 细菌
白喉棒状杆菌 白喉毒素
疾病
白喉
作用机制
抑制蛋白质合成
症状和体征
肾上腺出血、心肌损伤、外 周神经麻痹
肠毒素 细菌
霍乱弧菌
产毒型大肠 埃希菌
外毒素
肠毒素 肠毒素 肠毒素
疾病
霍乱 腹泻 食物中毒
作用机制
激活肠粘膜腺苷环化酶， 增高细胞内cAMP水平
症状和体征
腹泻、呕吐 呕吐、腹泻
金葡菌
Department of Microbiology, Harbin Medical University 张文莉
细菌的感染类型
不感染 隐性感染 潜伏感染 显性感染 带菌状态
急性感染 慢性感染 局部感染 全身感染
毒血症、 菌血症、败血 症 脓毒血症、内 毒素血症
病毒的感染与免疫
第一节 病毒的致病作用
一、病毒感染的传播方式 二、病毒感染的致病机制 三、病毒感染的类型 四、病毒与肿瘤
传播方式
1.水平传播（horizontal transmission）
病毒在人群中不同个体间的传播
Infected host
Susceptible host
传播方式
病毒的 免疫逃逸
病毒感染的致病机制
逃避免疫监视
阻止免疫反应发生
合胞体 胞内寄生
抗原变异/多态性 减弱抗原递呈 损伤免疫细胞
第一节 病毒的致病作用
一、病毒感染的传播方式 二、病毒感染的致病机制 三、病毒感染的类型 四、病毒与肿瘤
三、病毒感染的类型
病毒感染机体一方面取决于病毒的毒 力或致病力，一定的数量和合适的侵入门 户；另一方面取决于机体的免疫力。
人类免疫缺陷病毒、乙型肝炎病毒、 丙型肝炎病毒
虫媒病毒、狂犬病病毒、疱疹病毒
性行为（泌尿生殖道感染） 单纯疱疹病毒2型、人类免疫缺陷 病毒、乙型肝炎病毒
经胎盘或经产道感染
风疹、巨细胞、单纯疱疹病毒2型、 人类免疫缺陷病毒
第一节 病毒的致病作用
一、病毒感染的传播方式 二、病毒感染的致病机制 三、病毒感染的类型 四、病毒与肿瘤
病毒感染的类型
有无临床症状
隐性感染 显性感染
临床症状长短
急性感染
潜伏感染
持续性感染 慢性感染 慢发病毒感染
急性病毒感染 的迟发并发症
病毒感染的类型
隐性感染（inapparent infection）
病毒进入机体不引起临床症状的感染称 隐性感染或亚临床感染。多数可获得免疫力 而终止感染。部分隐性感染者可在体内增殖 并向外界排泄播散，成为重要的传染源，称 为病毒携带者（viral carrier）。
各类病毒的致病机理
各类病毒的致病机理病毒是一类微小的生物体，其依赖于宿主细胞进行复制和生存，会导致各种传染病的出现。
了解病毒的致病机理，能帮助人们更好的预防和治疗感染病毒所致的疾病。
一、病毒的生命周期和致病机理病毒的生命周期包括吸附、进入宿主细胞、制造新的病毒颗粒和释放。
在吸附阶段，病毒会通过特定的受体分子结合到宿主细胞表面，并通过一系列的分子交互作用进入细胞内部。
此时，病毒的基因组会被释放出来，并开始利用宿主细胞的机制制造新的病毒颗粒。
最后，病毒颗粒会被释放出宿主细胞，并扩散到其他细胞中，形成感染。
致病机理主要包括两个方面：直接伤害和免疫反应。
一些病毒在感染细胞时会直接感染和破坏宿主细胞，使其无法正常工作。
其他病毒则是利用宿主细胞的机制进行复制，从而导致细胞死亡。
在免疫反应方面，宿主的免疫系统会通过识别病毒抗原，并产生对应的抗体、细胞因子等物质，试图清除感染病毒的细胞。
不过，一些病毒可以通过抑制免疫反应来逃避宿主的清除，这会导致病毒更容易地在宿主体内生长和扩散。
二、不同类型病毒的致病机理1. RNA病毒RNA病毒（即基因组为RNA的病毒）是一类重要的病原体，可以导致流感、肝炎、登革热等多种感染病。
这些病毒一般比DNA病毒更加不稳定，容易发生变异。
在感染细胞时，RNA病毒会利用其RNA组成的基因组操纵细胞内的机制制造新的病毒颗粒。
同时，它们也会通过激活细胞死亡信号途径导致细胞死亡，从而进一步扩散感染。
2. DNA病毒DNA病毒（即基因组为DNA的病毒）也可以导致多种感染病，包括乙型病毒性肝炎、人类乳头状瘤病毒等。
感染时，DNA病毒会绑定到细胞表面的受体，进入细胞内进行基因组复制和病毒颗粒制造。
这些病毒会诱导宿主细胞进行分裂，从而制造许多病毒颗粒并释放出来。
3. 反转录病毒反转录病毒将RNA作为其基因组，这些病毒必须使用反转录酶将其基因组转录为DNA，并插入到宿主细胞基因组中。
这种类型的病毒包括艾滋病病毒和乙肝病毒。
病毒的致病性ppt课件
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1.水平传播：病毒在人群病毒、麻疹病毒等。 2）消化道传播：如肠道病毒、甲肝病毒等。 3）媒介昆虫叮咬传播：如流脑病毒、森林脑炎
病毒等。 4）动物咬伤传播：如猎犬病毒。 5）接触传播：如传染性软疣病毒。 6）性传染：如人类免疫缺陷病毒等。
3）慢发感染：也称迟发感染。病毒感染后，有很长的潜
伏期，达数月、数年甚至数十年。一旦出现临床症状，多 呈进行性发展，最终导致死亡。
麻疹病毒引起的亚急性硬化性全脑炎。儿童-成人
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第二节 病毒的致病机制和免疫性
• 一、病毒的致病机制 • （一）病毒对宿主的直接作用 • 1、杀细胞效应 • 2、核酸整合 • 3、形成包涵体 • 4、细胞膜改变 • （二）病毒感染的免疫病理作用 • 1、体液免疫 • 2、细胞免疫 • 3、免疫耐受 • 4、免疫抑制
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二、病毒感染的类型
根据临床症状有无，分： 一）隐性感染（亚临床感染）
病毒进入机体后，不引起临床症状。 原因： 1、病毒毒力弱或机体防御能力强，病毒不能大量 增殖，不造成细胞、组织的严重损伤。 2、也可因病毒不能最后侵犯到达靶细胞，不出现 临床症状。 隐性感染者可向体外播散病毒而成为传染源。
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二、病毒感染的类型
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第二节 病毒的致病机制和免疫性
• 二、抗病毒免疫 • 1、非特异性免疫
• 干扰素 • 巨噬细胞的杀病毒作用 • NK细胞的杀病毒作用
• 2、特异性免疫
• 细胞免疫 • 体液免疫
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第二节 病毒的致病机制
一、病毒对宿主的影响 1.杀细胞效应
病毒在细胞内增殖造成细胞溶解死亡。多见于无 包膜病毒。 （1）病毒增殖、释放时引起细胞裂解 （2）病毒增殖，阻断宿主细胞蛋白质及核酸的合成 （3）病毒感染后，细胞膜溶酶体膜通透性增强，酶 释放 （4）大量的衣壳蛋白，直接损伤宿主细胞
病毒的感染与致病机制
第三节 抗病毒免疫
一、非特异性免疫
1、屏障作用 2、巨噬细胞的作用 3、干扰素——获得性非特异性免疫
干扰素（Interferon ，IFN）
▪是病毒或诱生剂刺激机体细胞所产生的一类分泌性 蛋白质(糖蛋白)，具有抗病毒、抗肿瘤和免疫调节作 用。 ▪产生细胞:巨细胞、淋巴细胞、体细胞 ▪IFN诱生剂:内毒素、dsRNA、中草药
• 病毒进入机体血液系统称病毒血症（viremia）
病毒感染的类型
1）隐性感染(亚临床感染) 病毒进入体内不引起临床症状，机体获得免疫力可 清除病毒
2）显性感染（急性感染） 病毒侵入机体，大量增殖，引起细胞破坏，组织损 伤，出现局部（eg. 腮腺炎）或全身（ eg.流行性乙 型脑炎）的临床症状
3）持续性感染 分为慢性感染、潜伏感染和慢发病毒感染
- IgG:通过胎盘（被动免疫） - IgM:先锋免疫（早期诊断、宫内感染诊断） - SIgA: 粘膜免疫 ▪ 血凝抑制抗体（血凝素Ag刺激产生)
2、细胞免疫：
-主要效应因素：CTL和淋巴因子 -主要成分：TD、TC、NK、MØ
病毒感染对宿主细胞的致病作用
5）细胞的增生与转化 病毒感染后促进宿主细胞DNA的合成，称细胞转化 如HSV 、 CMV、 EBV、 HPV、 腺病毒
病毒感染与肿瘤
病毒感染对宿主细胞的致病作用
6）包涵体的形成
细胞被病毒感染后，在细胞浆或细胞核内出现 光镜下可见的斑块状结构，为包涵体 多由病毒颗粒或未装配的病毒成分组成。
病毒感染对宿主细胞的致病作用
1）溶细胞性作用（杀细胞感染）
病毒在宿主细胞内增殖成熟后，释放大量子代病 毒造成细胞破坏死亡。
多见于无包膜病毒，如脊髓灰质炎病毒、腺病毒 和鼻病毒等
病毒学中的病毒生命周期与致病机制
病毒学中的病毒生命周期与致病机制病毒是一类极小的微生物，其大小通常不超过细菌的1/1000，具有严密的保护外壳和独特的遗传物质。
病毒在宿主细胞中寄生，采用宿主细胞的代谢反应来进行复制，能够引起广泛的疾病，如肝炎、流感、艾滋病等。
了解病毒的生命周期和致病机制对于研究病毒学有重要的意义。
病毒生命周期由入侵、复制、组装和释放四个阶段组成，具体过程如下：入侵：病毒通过钩形蛋白、纤毛蛋白、受体结合剂、膜融合等不同的机制，侵入到宿主细胞内，准确地进入到特定的细胞类型，如乙肝病毒要进入肝细胞。
复制：病毒DNA或RNA进入宿主细胞核中，利用宿主细胞的胞质或核空间内的转录、翻译和复制机制，在宿主细胞中进行自身复制和转录的过程。
不同的病毒选择不同的复制方式，如DNA病毒可以直接转录成mRNA，而RNA病毒需要首先转录成相反的DNA链。
组装：病毒在宿主细胞中完成复制后，就开始组装自己的外壳。
它们可以刺激宿主细胞从内部合成它们所需的蛋白质，在宿主细胞内形成病毒颗粒。
释放：病毒在宿主细胞中完成组装后，通过细胞膜的颗粒排放机制或者细胞溶解的机制，将自己释放到宿主细胞外，感染周围的健康细胞。
致病机制是病毒与宿主细胞在相互作用的过程中，病毒产生的异常反应引起的疾病。
具体有以下几种机制：1. 直接细胞损伤的机制：病毒在宿主细胞内繁殖时，利用宿主细胞的营养物质，并释放毒素和代谢产物，破坏宿主细胞的稳定性和完整性，导致细胞死亡或凋亡。
2. 免疫反应的机制：病毒感染后，宿主细胞会释放出各种细胞因子和化学物质，引起免疫反应。
但是某些病毒会引起过度免疫反应，使宿主细胞遭受过度损害，不可逆地损伤宿主细胞。
3. 致病的遗传学机制：病毒的基因组可以嵌入宿主细胞基因组中，使宿主细胞发生遗传突变，导致细胞内某些基因的表达失调，从而增加病毒对宿主细胞的致病性。
通过了解病毒的生命周期和致病机制，我们可以从多个角度进行对抗病毒的策略。
其中最重要的是疫苗，因为疫苗可以通过模拟病毒感染来激活人体的免疫系统，增强人体的抗病能力，从而预防疾病的发生。
病毒感染与致病机制PPT课件
致病性
病毒的致病性与它的传播能力和对宿主的伤 害程度有关，而病毒变异可能增强或减弱其
致病性。
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病毒防治与疫苗 研制
抗病毒药物的作用机制与应用
作用机制
抗病毒药物通过抑制病毒复制或 干扰病毒生命周期的关键环节， 从而达到抑制病毒复制或杀灭病 毒的目的。
应用范围
抗病毒药物主要用于治疗各种由 病毒引起的感染性疾病，如艾滋 病、乙型肝炎、流感等。
病毒进化的方向和趋势
变异的速度
病毒的变异速度非常快，这使得病毒的进化趋势难 以预测。
适应宿主环境
病毒会不断适应宿主环境，以更好地生存和繁殖。 这种适应性的进化趋势可以导致病毒的传播方式和 致病性发生变化。
病毒变异对致病性的影响
病毒变异
病毒在复制过程中会发生基因突变，这些突 变可能会影响病毒的特性，包括其致病性。
病毒感染后，病毒在寄主 细胞内复制，最终导致寄 主细胞破裂，释放出大量 病毒粒子
02
传播方式
病毒可通过空气、飞沫、 接触等方式传播，进入新 的寄主细胞，继续感染和 复制
03
预防措施
了解病毒的传播方式，采 取有效措施，如戴口罩、 勤洗手、避免接触患者等， 预防病毒传播
02 病毒致病的机制
病毒对人体的免疫反应的影响
免疫系统破坏
病毒通过破坏人体免疫系统，降低人体抵抗力，使 人体容易感染其他疾病。
免疫应答调节
病毒能调节人体免疫应答，使人体免疫系统对病毒 抗原产生特异性免疫反应。
病毒对细胞结构和功能的破坏
细胞膜融合
病毒的外膜与细胞膜融合，将 病毒的基因组释放到细胞质中。
基因组复制
病毒的基因组在细胞核或细胞 质中复制，产生新的病毒基因
病毒与宿主细胞的相互作用和致病机制
病毒与宿主细胞的相互作用和致病机制病毒是一类微生物，它们不能自行生长繁殖，需要寄生于宿主细胞内进行繁殖。
病毒在寄生于宿主细胞的过程中和宿主细胞之间会发生很多复杂的相互作用，这些相互作用直接决定了病毒的寄生效率、复制率、致病能力等等，也直接影响着宿主细胞的生长、代谢、逃逸反应能力等等。
本文将主要探讨病毒和宿主细胞之间的相互作用和致病机制。
病毒与宿主细胞的相互作用当病毒感染宿主细胞时，它们首先会通过病毒上的受体结合膜上受体分子，然后通过针对宿主细胞的信号转导机制使其进入宿主细胞内部。
在宿主细胞的内部，病毒立即开始复制和繁殖。
由于病毒不能自主进行生物合成，因此在宿主细胞内部它们需要利用宿主细胞的生物合成机制合成病毒蛋白、RNA等，并且需要占用宿主细胞的能量、糖类、氨基酸等代谢物质完成它们自身的合成。
此时病毒与宿主细胞开始了一种复杂的相互作用。
首先宿主细胞会感知病毒的存在，并启动对病毒的防御机制，例如识别病毒RNA当中的非自身RNA并将它们降解、启动炎症反应、调控宿主细胞的自噬途径等等。
而病毒为了对抗宿主细胞的防御机制则会通过不同方式避免被宿主细胞识别、降解。
例如在病毒RNA的3'端或5'端加入修饰结构可以使其免遭宿主细胞的RNA降解酶的攻击、隐藏在宿主细胞的某些内质网体系中以保护自己免受被宿主细胞的免疫识别等等。
除此之外，病毒还可能会借助宿主细胞的自身生理学过程来达到它们自身的复制和繁殖。
例如病毒在宿主细胞内逃避自噬的同时通过利用宿主细胞的高表达的mTOR（调控细胞生长和代谢的关键调节元件）使得自己的复制效率升高等等。
病毒的致病机制病毒感染宿主细胞不同于细菌感染宿主机体，病毒的危害在于它们在寄生于宿主细胞时占用了宿主细胞的生物合成机制，从而对宿主细胞的组织结构、生理功能等等造成了诸多破坏。
此外，感染病毒可能会直接或间接地导致宿主机体出现各种病理变化。
一方面，病毒感染宿主细胞时可能直接破坏宿主细胞的细胞膜或其他细胞器使得宿主细胞死亡。
细菌和病毒感染及致病机制
⒌抑癌作用
⑴ 正常菌群如双歧杆菌和乳杆菌产生 产生的多种酶可将某些致癌物或前致癌 物分解，转变成无害物质。 ⑵ 激活巨噬细胞等发挥免疫作用而抑 制肿瘤。
二、条件致病菌
正常菌群与宿主间的生态平衡失调，不致病 的正常菌群可引起感染而成为条件致病菌 (conditional bacterium)。 条件致病菌形成的原因主要有：
1. 寄居部位改变 2. 宿主免疫功能低下 3. 菌群失调 (dysbacteriosis) 正常菌群中各菌种 间的比例发生较大幅度的变化而引起疾病。包 括二重感染或重叠感染(superinfection)。
机会性致病菌
1. 来源 人体皮肤和黏膜寄居的正常菌群
2. 常见的机会性致病菌 大肠埃希菌、克雷 伯菌属、铜绿假单胞菌、变形杆菌属、肠 杆菌属、沙雷菌属、葡萄球菌属等。
3.侵袭性物质
1 侵袭素 由侵袭基因编码产生的蛋白质，介 导细菌侵入黏膜上皮细胞内及向周围组织 扩散。如侵袭性大肠杆菌、志贺菌产生的 侵袭性蛋白。
2 侵袭性酶 抗吞噬、利于细菌扩散、分解抗 体等。如透明质酸酶、IgA1酶等
4 细菌生物被膜
细菌附着在有生命或无生命的材料表面 后，由细菌和分泌的胞外多聚物共同组成 的呈膜状的细菌群体。利于黏附、定植在 支持物表面；抵抗机体的免疫清除和抗菌 药物的作用；增强毒力基因或耐药基因传 递；容易引起慢性感染。
黏附机制 黏附素作为配体与细胞表面的受体 结合是黏附形成的最主要原因。菌毛的黏附具 有组织选择性。
细菌与细胞的相互作用 细菌载铁蛋白基因表 达、加速生长繁殖、分泌侵袭物质；宿主细胞 形态改变、细胞凋亡、分泌细胞因子、黏附分 子的表达等。
2.荚膜与微荚膜
具有抗宿主吞噬细胞的吞噬作用和抵抗体 液中杀菌物质的作用，使致病菌能在体内 大量繁殖，如肺炎球菌荚膜、链球菌的M 蛋白、大肠杆菌的K抗原、伤寒杆菌的vi 抗原等
病毒的生命周期和致病机制
病毒的生命周期和致病机制在人类生活中，病毒是不可避免的存在。
它们造成了很多疾病，例如流感、SARS、艾滋病等等。
病毒具有很强的传染性，能够在人与人之间快速传播，因而一旦出现病毒感染，需要及时采取有效的控制措施。
为了更好地了解这些病毒，我们需要掌握它们的生命周期和致病机制。
一、病毒的生命周期在了解病毒的生命周期之前，我们需要了解以下三个基本定义：1.宿主细胞：病毒侵入后，需要依靠宿主细胞的代谢和复制机制，才能完成自己的复制过程。
2.病毒粒子：病毒的感染途径可以是直接传播，也可以通过病毒粒子。
病毒粒子是一种具有完整基因组、包膜、蛋白质等成分的病毒结构，是病毒主体的复制和传播单位。
3.产生病毒：指病毒成功激活宿主细胞中的复制过程，制造大量活性病毒粒子，从而引发感染。
下面我们来了解病毒的生命周期：1.吸附：病毒侵入宿主细胞需要粘附到宿主表面膜蛋白上，从而建立特异性的接触。
2.穿透：病毒经由溶酶体或内吞小泡进入宿主细胞内，通过膜融合或介导受体所引起的钩端作用穿透宿主细胞的细胞膜。
3.解离：病毒进入在细胞内部分隔成具有特异性的区域（尤其是内侧化小泡、内质网或高尔基) ,然后病毒的基因组解离出来，从而进入复制途径。
4.复制：在宿主细胞内部，基因编码复制酶和蛋白质分子，通过利用宿主细胞的代谢机制，制造新的病毒粒子。
5.组装：新产生的病毒粒子，逐渐聚集、成形、包裹和成熟，形成完整的病毒粒子。
6.出芽：完整的病毒粒子，从宿主细胞的内质网或细胞膜表面芽出，被释放到体外。
二、病毒的致病机制病毒的致病机制，是指病毒侵入宿主之后，如何在宿主体内或外防线之间展开破坏行动，引发临床症状。
下面列举了病毒常见的致病机制：1.影响宿主细胞的代谢：病毒通过破坏宿主细胞的正常代谢，产生一系列异常代谢产物，从而引起各种临床病症，例如乙肝病毒能够破坏肝细胞功能，导致肝细胞坏死和纤维化。
2.免疫机能破坏：病毒侵入宿主体内，通过影响免疫细胞的分泌和功能，抑制宿主体内的免疫机制。
病毒的致病机制
病毒的致病机制(一）病毒对细胞的致病作用。
主要包括病毒及其衍生物对细胞的直接损伤和机体免疫病理反应。
1.溶细胞作用：病毒在宿主细胞内增殖成熟后，短时间内释放大量子代病毒造成细胞破坏而死亡。
主要机制包括阻断细胞大分子合成（由病毒编码的早期蛋白，通过各种途径抑制、阻断细胞核酸或蛋白质合成),损伤细胞器(包括细胞核、内质网、线粒体等,常使细胞出现浑浊、肿胀、圆缩等改变),改变溶酶体结构和通透性（可导致细胞自溶)，引起细胞膜抗原改变(造成细胞融合或引起免疫性细胞损伤)，产生毒性蛋白伤害细胞。
2.稳定状态感染：指有的病毒在宿主细胞内增殖过程中，对细胞代谢、溶酶体膜影响不大,并且以出芽方式释放病毒，过程缓慢、病变较轻,段时间不会引起细胞溶解和死亡。
但细胞稳定状态感染常造成细胞膜成分改变和细胞膜受体的破坏,经病毒长期增殖、多次释放后，细胞最终仍会因能量和营养物质消耗殆尽而亡。
3.细胞凋亡：某些病毒感染细胞后（如腺病毒、HPV和ＨIV等）,病毒可直接或由病毒编码的蛋白因子的间接作用,诱发细胞凋亡。
4.病毒基因组的整合：病毒遗传物质核酸可全部或部分整合入细胞ＤNA中，造成宿主细胞基因组的损伤。
有的病毒整合的DＮA片段可造成染色体整合处基因的失活和附近基因的激活等现象。
有的整合病毒基因可表达出对细胞有特殊作用的蛋白质造成一定的影响。
5.细胞的增生和转化:少数病毒感染细胞后不会抑制宿主细胞DNA的合成,反而促进细胞DNA的合成，并使细胞形态发生变化,失去细胞间接触性抑制而成堆生长。
部分细胞可转化为肿瘤细胞。
6.包涵体的形成：细胞被感染后,在胞浆或细胞核出现光镜下可见的斑块状结构。
这些包涵体由病毒颗粒或未装配的病毒成分组成或是病毒增殖留下的细胞反应痕迹。
包涵体可破坏细胞的正常结构和功能，有时引起细胞死亡。
（二)病毒对机体的致病作用1.病毒对组织器官的亲嗜性和组织器官的损伤：病毒性感染具有宿主种属特异性和组织嗜性,而这种特性由细胞膜上的病毒受体的特异性决定。
病毒的生命周期和致病机制
病毒的生命周期和致病机制病毒是一种微生物，它无法独立生存，只能依附于宿主细胞进行繁殖。
病毒的生命周期包括感染、复制、组装和释放等多个阶段，而致病机制则是病毒侵入宿主细胞后对宿主细胞的影响和破坏。
本文将详细探讨病毒的生命周期和致病机制。
病毒的生命周期可以分为吸附、穿透、解壳、复制和释放等阶段。
首先，病毒通过与宿主细胞表面的受体结合来实现吸附，这一过程决定了病毒是否能够成功感染宿主细胞。
接下来，病毒通过各种方式穿透宿主细胞膜，进入细胞内部。
在细胞内，病毒解壳释放出基因组，基因组可以是DNA或RNA。
然后，病毒利用宿主细胞的生物合成机制进行复制，合成病毒蛋白和基因组。
最后，病毒蛋白和基因组组装成新的病毒颗粒，并通过细胞溶解或膜融合等方式释放到外界，继续感染其他宿主细胞。
病毒的致病机制主要包括直接破坏宿主细胞和诱发宿主免疫反应两个方面。
首先，病毒感染宿主细胞后，会利用宿主细胞的代谢机制进行复制，大量繁殖导致宿主细胞溶解或凋亡，从而直接破坏宿主细胞。
此外，病毒还可以干扰宿主细胞的正常功能，如抑制宿主细胞的蛋白质合成、破坏宿主细胞的细胞骨架等，进一步导致宿主细胞的损伤。
其次，病毒感染宿主细胞后，会激活宿主免疫系统，引发炎症反应。
宿主免疫系统通过释放细胞因子和趋化因子等分子信号，吸引免疫细胞进入感染部位，对抗病毒。
然而，过度的炎症反应可能导致组织损伤，如肺炎病毒感染引发的肺部炎症。
此外，某些病毒还可以通过干扰宿主免疫系统的正常功能，逃避免疫攻击，进一步加重疾病的严重程度。
在病毒的生命周期和致病机制中，病毒与宿主细胞之间的相互作用起着关键作用。
病毒通过与宿主细胞表面的受体结合来实现吸附，而宿主细胞的受体的种类和表达水平决定了病毒的感染能力。
此外，病毒还可以利用宿主细胞的复制和合成机制进行繁殖，因此宿主细胞的代谢状态和功能状态对病毒的复制有重要影响。
同时，宿主免疫系统的功能也对病毒的感染和致病过程起着重要调节作用。
16.病毒的感染与免疫
病毒潜伏在三叉神经
主要引起唇部及口鼻周围的疱疹
水痘-带状疱疹病毒引起的水痘（原发感染）
病毒潜伏在脊髓后根神经节或脑神经节 带状疱疹（再发性感染）。
3. 慢发病毒感染
特点：原发→潜伏→再发→死亡
慢性发展的进行性加重的病毒感染 潜伏期很长，通常潜伏期达数月、数年或 数十年，出现进行性加重，直至死亡。 如：HIV、狂犬病病毒、朊粒的感染及麻疹
如：流感V在穿入及以出芽方式释放时，感染细
胞表面可形成血凝素，能吸附某些动物的红细胞（红
细胞吸附试验阳性）。
3.细胞凋亡
V感染
细胞
细胞凋亡基因被激活
凋亡
这一过程可促进感染细胞中病毒的释放，
但也限制了病毒的生产数量。
4.包涵体
概念：细胞被病毒感染后，在细胞浆或细胞核内 出现光镜下可见的斑块状结构，称为包涵体。
HA（糖蛋白）+ RBC表面糖蛋白受体→血凝 HA → 机体 →抗HA （血凝抑制抗体）
V(HA) + 抗HA + RBC(HA-R)→RBC凝集被抑制
保护性Ab 中和病毒作用
抗体的抗病毒作用
作用对象
游离病毒
作用方式
抗体单独 抗体+补体
作用机制
①阻止吸附和侵入细胞；②形成免疫复合 物促进吞噬
裂解包膜病毒 ①病毒感染细胞溶解； ②发挥调理作用
其本质为：
① 病毒颗粒的堆积；② 病毒抗原组成； ③ 病毒增殖的场所；④ 细胞的反应产物。 意义 ①导致细胞病变或死亡；②可作为诊断依据。
5.基因整合与细胞转化
V-DNA（全部/部分） V-RNA
逆转录
整合至细胞染 色体DNA中
病毒致病原理
病毒致病原理
病毒的致病原理是指病毒为了完成其生命周期而对宿主细胞产生病理学变化的过程。
病毒的致病原理可以分为直接和间接两种方式。
直接致病原理是指病毒侵入宿主细胞后直接对其产生病理学改变。
病毒通过与宿主细胞膜上的受体结合，进而进入细胞内部。
一旦病毒进入宿主细胞，它会利用宿主细胞的生物合成机制来合成病毒复制所需的蛋白质和核酸。
此过程可能会导致细胞内部产生错误的蛋白质结构和功能。
病毒复制完成后，新生病毒会破坏宿主细胞，并释放到周围环境中感染更多的宿主细胞，从而引起病理学变化。
间接致病原理是指病毒感染后，宿主细胞和免疫系统的反应对身体造成的伤害。
感染后，宿主细胞会释放炎症介质，如细胞因子和趋化因子，引发炎症反应。
这些炎症反应会导致组织损伤和器官功能障碍。
此外，感染时，免疫系统会启动一系列的免疫反应来抵抗病毒，例如产生抗体和活化细胞介导的免疫杀伤。
然而，免疫系统的过度活化也可能导致免疫介质的异常释放，加重组织损伤或引起自身免疫疾病。
总结起来，病毒的致病原理是通过直接感染宿主细胞并破坏其正常功能，以及诱导宿主细胞和免疫系统的炎症反应和损伤，最终导致病理学变化。
病毒的致病机理
感染:是指病原微生物在宿主体内持续存在或增殖。
感染，是指细菌、病毒、真菌、寄生虫等病原体侵入人体所引起的局部组织和全身性炎症反应。
致炎因子作用于机体后，一方面引发组织细胞的损坏，使局部组织细胞显现变性、坏死；另一方面，诱导机体抗病机能增加，以益于清除致炎因子，使受损组织得到修复，从而使机体的内环境以及内环境和外环境之间达到新的均衡。
通常来说，炎症是机体的一种抗病反应，是对机体利的，例如炎性充血，能使局部组织得到较多的氧、营养物质和免疫物质；局部组织代谢和抗侵袭能力增加；渗出液能稀释毒素，其中所含的抗体能清除病原菌并中和毒素；渗出的纤维蛋白元凝结而成假膜，形成一道屏障，能阻止病原菌向深部蔓延；渗出物中的中性粒细胞和巨噬细胞能吞噬病原菌，还能吞噬坏死崩解的细胞碎屑；炎区的浆细胞和淋巴细胞能产生抗体中和毒素；组织增生能修复炎区所形成的损伤。
病毒的致病机理(一)感染细胞的损伤和死亡许多病毒感染细胞的结局为细胞死亡。
病毒在感染细胞内阻断了细胞自身RNA和蛋白质的合成，而病毒蛋白质和病毒颗粒大量积聚，或形成包涵体(Inclusion body)，而使感染细胞变形，常见细胞肿胀，细胞膜通透性改变，最后细胞本身溶酶体酶逸出，而导致细胞破坏。
(二)细胞膜的改变麻疹病毒和副流感病毒能使感染的细胞膜发生改变，而导致感染细胞与邻近未感染细胞发生融合。
细胞融合 (Cell fusion )的结果是形成多核巨细胞(Polykaryocyte) 合胞体(Syncytium)。
这是这类病毒感染细胞的病理特征。
另外，病毒感染的细胞膜上常出现由病毒基因编码的新抗原，流感病毒感染细胞膜上出现病毒病毒血凝集和神经氨酸酶，就使感染细胞成为靶细胞即免疫攻击的针对细胞。
(三)病毒感染中炎症反应和免疫病理损伤病毒感染病灶中最多见的是淋巴细胞和单核吞噬细胞浸润，它是特异性的细胞免疫反应，如麻疹和疱疹的皮疹、流感的粘膜炎症和肺炎。
另一类炎型反就是抗原抗体补体复合物引起的多形核粒细胞及单核细胞浸润，如急性黄疸型肝炎。
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干扰素
定 义：
由病毒或其他干扰素生剂 刺激机体细胞所产生的 一种具有抗病毒等作用的糖蛋白
种 类：
种类
产生细胞
人白细胞
人成纤维细胞
T细胞
弱
抗病毒 抗肿瘤 免疫调节
强
弱
弱
强
弱
弱
强
强
抗病毒特点
种的特异性、间接性、广谱性
抗病毒机理：
细胞受干扰素作用后，合成抗病毒蛋白 蛋白激酶、2`-5`合成酶
抗病毒意义：
2、稳定状态感染 病毒以出芽方式增 殖，细胞病变较轻，短时间内不引起 细胞死亡裂解。在包膜可有病毒的抗 原，引起细胞融合。
3、细胞凋亡 有些病毒（ HIV 等）可 诱导细胞凋亡。有些病毒（疱疹病毒 、腺病毒、丙型肝炎病毒等）则抑制 细胞凋亡。
4、病毒基因组整合 病毒的核酸插到 细胞染色体的DNA中，如HIV、 HBV
早期中断病毒复制，阻止病毒扩散
NK细胞
在感染早期发挥作用；不受MHC限制 ； 被IFNγ激活后增强杀伤作用。
二、特异性免疫
体液免疫： 补体结合抗体、 血凝抑制抗体
中和抗体： 定义、机理和免疫球蛋白的类型
细胞免疫： 抗病毒免疫的主要成分 TD、TC 、NK、M
病毒在易感组织细胞内增殖引起细胞死亡而出现 临床表现。
2、抗体介导的免疫病理损伤 存在于细胞表面的病毒抗原与抗 体结合，激活补体引起细胞溶解；免疫复合物引起的变态反应。
3、细胞免疫引起病理作用 CTL对病毒感染的杀伤作用；病毒 与机体成分有共同抗原引起交叉反应。
4、致炎细胞因子的病理作用 IFNγ、TNFα、IL1等大量产生引起代谢紊乱、活化血管活化因子 ，引起休克、DIC等严重病理过程，甚至危及生 命。
细胞的增生和转化 少数病毒感染细胞后不 抑制细胞的生物合成，反而促进细胞DNA的 合成，并使细胞生物行为发生改变。
包涵体的形成 病毒感染细胞后，在细胞核或 细胞质内出现光镜可见的结构，称包涵体（ inclusion body)
二、病毒感染的免疫病理作用
—— 机体水平上致病机理
1、病毒对组织器官的亲嗜性和组织器官的损伤
病毒的感染与致病机制 金玉怀 2017
病毒感染的来源
病人 病毒携带者 患病及携带病毒的动物
病毒的感染
病毒的传播方式 一、水平传播 horizontal transmission
病毒在人群不同个体间及动物与人之间的传播
消化道 皮肤 呼吸道
医源性传播
二、垂直传播 vertical transmission
通过胎盘、产道、生殖细胞和哺乳， 病毒由亲代传给子代的方式
胎盘 产道
病毒在体内的播散
• 直接接触播散 局部感染 • 经血液播散 常出现二次病毒血症 • 经神经播散
感染的类型
隐性感染 向外播散病毒
机体获得特异性免疫
显性感染
急性感染 持续性感染
持续性病毒感染
1 潜伏感染 经感染后，病毒基因存在于组织细胞中 ，可反 复激活，急性发作。病毒只有在急性发作时 才被检出。 如 HSV、ZVZ 2 慢性感染 病程长病毒可检出 如HBV 3 慢发病毒感染 潜伏期长，发病后为亚急性进行性 直至死亡 如HIV 、狂犬病、朊粒
4 急性感染的迟发并发症 SSPE
病毒与肿瘤
人类嗜T细胞病毒 T细胞白血病 HBV HCV 原发性肝细胞癌 EBV 鼻咽癌、淋巴瘤 人乳头瘤病毒 宫颈癌 人疱疹病毒8型 卡波济肉瘤
病毒的致病机制
一、病毒对宿主细胞的致病作用
—— 细胞水平上致病机理
1、杀细胞效应：阻断细胞大分子的合 成，损伤细胞器，溶酶体的结构和通 透性改变，病毒的毒性蛋白 的毒性 作用，病毒抗原插入包膜
5 病毒对免疫系统的致病作用 引起免疫抑制、 对免疫活性细胞的杀伤 、 引起自身免疫病。
病毒的免疫逃逸
1 严格细胞内寄生 2 抗原变异 3 抗原结构复杂、病毒型别多 4 损伤免疫细胞 5 抑制细胞MHC-1的表达 6 抗体的免疫增强作用
抗病毒免疫
一、非特异性免疫
1、 屏障作用 2、 巨噬细胞的作用 3、 干扰素——获得性非特异性免疫