病毒的感染与致病机制ppt课件

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微生物学第5章细菌与病毒的感染与致病机制

Department of Microbiology, Harbin Medical University 张文莉
感染来源
外源性感染：病原菌
病人带菌者动物
内源性感染：条件致病菌医院感染：病原菌＋条件致病菌
Department of Microbiology, Harbin Medical University 张文莉
少数细菌有致病性
许多细菌有条件致病性
大多细菌不具有致病性
Department of Microbiology, Harbin Medical University 张文莉
一、正常菌群与条件致病菌
正常菌群
在人体各部位正常寄居而对人无害的细菌
人体各部位正常细菌数量
Department of Microbiology, Harbin Medical University 张文莉
细胞毒素外毒素细菌
白喉棒状杆菌白喉毒素
疾病
白喉
作用机制
抑制蛋白质合成
症状和体征
肾上腺出血、心肌损伤、外周神经麻痹
肠毒素细菌
霍乱弧菌
产毒型大肠埃希菌
外毒素
肠毒素肠毒素肠毒素
疾病
霍乱腹泻食物中毒
作用机制
激活肠粘膜腺苷环化酶，增高细胞内cAMP水平
症状和体征
腹泻、呕吐呕吐、腹泻
金葡菌
Department of Microbiology, Harbin Medical University 张文莉
细菌的感染类型
不感染隐性感染潜伏感染显性感染带菌状态
急性感染慢性感染局部感染全身感染
毒血症、菌血症、败血症脓毒血症、内毒素血症

病毒的致病性ppt课件

一、病毒感染的途径（病毒传播方式） 1.水平传播： 2.垂直传播：
3
1.水平传播：病毒在人群病毒、麻疹病毒等。 2）消化道传播：如肠道病毒、甲肝病毒等。 3）媒介昆虫叮咬传播：如流脑病毒、森林脑炎
病毒等。 4）动物咬伤传播：如猎犬病毒。 5）接触传播：如传染性软疣病毒。 6）性传染：如人类免疫缺陷病毒等。
3）慢发感染：也称迟发感染。病毒感染后，有很长的潜
伏期，达数月、数年甚至数十年。一旦出现临床症状，多呈进行性发展，最终导致死亡。
麻疹病毒引起的亚急性硬化性全脑炎。儿童-成人
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第二节病毒的致病机制和免疫性
• 一、病毒的致病机制 • （一）病毒对宿主的直接作用 • 1、杀细胞效应 • 2、核酸整合 • 3、形成包涵体 • 4、细胞膜改变 • （二）病毒感染的免疫病理作用 • 1、体液免疫 • 2、细胞免疫 • 3、免疫耐受 • 4、免疫抑制
5
二、病毒感染的类型
根据临床症状有无，分：一）隐性感染（亚临床感染）
病毒进入机体后，不引起临床症状。原因： 1、病毒毒力弱或机体防御能力强，病毒不能大量增殖，不造成细胞、组织的严重损伤。 2、也可因病毒不能最后侵犯到达靶细胞，不出现临床症状。隐性感染者可向体外播散病毒而成为传染源。
6
二、病毒感染的类型
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第二节病毒的致病机制和免疫性
• 二、抗病毒免疫 • 1、非特异性免疫
• 干扰素 • 巨噬细胞的杀病毒作用 • NK细胞的杀病毒作用
• 2、特异性免疫
• 细胞免疫 • 体液免疫
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第二节病毒的致病机制
一、病毒对宿主的影响 1.杀细胞效应
病毒在细胞内增殖造成细胞溶解死亡。多见于无包膜病毒。（1）病毒增殖、释放时引起细胞裂解（2）病毒增殖，阻断宿主细胞蛋白质及核酸的合成（3）病毒感染后，细胞膜溶酶体膜通透性增强，酶释放（4）大量的衣壳蛋白，直接损伤宿主细胞

细菌和病毒感染与致病机制ppt课件

病毒的感染与致病机制
病毒感染的来源
病人病毒携带者患病及携带病毒的动物
病毒的传播方式水平传播 horizontal transmission
病毒在人群不同个体间及动物与人之间的传播
消化道呼吸道泌尿生殖道眼血液皮肤
垂直传播 vertical transmission 通过胎盘、产道、生殖细胞和哺乳，病毒由亲代传给子代的方式
侵袭力（invasiveness）
致病菌能突破宿主皮肤、粘膜生理屏障，进入机体并在体内定植、繁殖和扩散的能力 1 黏附素（adhesin) 菌毛主要存在于G-菌，如肠道杆菌、淋球菌等多种细菌均有；菌毛与细胞相应受体结合引起黏附，不同菌感染不同部位。
非菌毛黏附素多存在于G+菌，如膜磷壁酸、糖萼、荚膜多糖、纤维粘连素结合蛋白、纤维蛋白原结合蛋白、胶原黏附素等。G-菌的外膜蛋白
细菌的毒力侵入宿主机体的菌量
合适的侵入部位
（一）毒力（virulence) 指细菌致病能力的强弱程度。测定细菌毒力的方法常用半数致死量(median lethal dose,LD50) 或半数感染量（ median infective dose,ID50) 测定法。构成毒力的物质主要包括侵袭力和毒素
感染的类型
隐性感染 inapparent infection 当宿主体的抗感染免疫力较强，或侵入的病菌数量不多、毒力较弱，感染后对机体损害较轻，不出现或出现不明显的临床症状，或称亚临床感染。特点：机体获得足够的特异免疫力潜伏感染病原体与机体处于平衡状态，病原体在机体的某些组织中不引起疾病，当机体免疫力降低时可大量繁殖而发病。如结核
⒋抗衰老作用
双歧杆菌、乳杆菌等具有抗衰老作用，其机制之一是细菌产生超氧化物歧化酶（SOD）有关。SOD是一种抗氧化损伤的生物酶，能催化自由基O2-以清除其毒性，使组织细胞免受损伤。

病毒的感染与免疫幻灯片PPT

如流感病毒、鼻病毒等。 3.易发生抗原变异的病毒，免疫力短暂
总结
v 病毒感染的传播方式和途径 v 病毒感染的类型 v 病毒的致病机制 v 机体抗病毒免疫
习题
1.简述病毒感染的传播方式与病毒感染的类型？
2.试述病毒致病机制与细菌致病机制有何不同？
3.什么是干扰素? 它有哪些特性，是怎样产生的，其抗病毒作用机理如何?
类型 α、β、γ三型
天然干扰素α 、β、γ三型的特性比较
型别产生细胞
作用
IFN-α 主要为白细胞抗病毒作用强
IFN-β 主要为成纤维细胞抗病毒作用强
IFN-γ 主要为致敏淋巴细免疫调节作用
胞
强
的干两扰种素途抑径制示病意毒图蛋
白翻译
干扰素
2’-5’〔A〕合成酶 AVP PKR
降低抗原表达腺病毒、巨细胞病毒可抑制MHC-Ⅰ转录、表达
三、病毒感染的类型
〔一〕隐性感染病毒进入机体不引起临床病症的感染。
原因机体防御能力强，病毒毒力弱病毒侵犯机体后不能到达靶细胞
意义:局部个体成为病毒携带者，是重要的传染源
〔二〕显性感染病毒感染后引起明显临床病症。
可表现为局部感染〔单纯疱疹〕或全身感染〔麻疹〕
2.细胞介导的免疫病理损伤〔Ⅳ型〕 3.自身免疫反响
病毒感染使细胞隐蔽成分暴露共同抗原 4.致炎性细胞因子的病理作用 INF-γ、TNF-α、IL-1等活化血管活性
因子，引起休克、DIC、恶病质等。 5.免疫抑制作用
〔三〕病毒的免疫逃逸机制
病毒的免疫逃逸---是反响病毒毒力的另一重要因素。
病毒通过逃防止疫监视、防止免疫激活或阻止免疫反响发生等方式来逃脱免疫应答。

病毒的感染与致病机制

第三节抗病毒免疫
一、非特异性免疫
1、屏障作用 2、巨噬细胞的作用 3、干扰素——获得性非特异性免疫
干扰素（Interferon ，IFN）
▪是病毒或诱生剂刺激机体细胞所产生的一类分泌性蛋白质(糖蛋白)，具有抗病毒、抗肿瘤和免疫调节作用。 ▪产生细胞:巨细胞、淋巴细胞、体细胞 ▪IFN诱生剂:内毒素、dsRNA、中草药
• 病毒进入机体血液系统称病毒血症（viremia）
病毒感染的类型
1）隐性感染(亚临床感染) 病毒进入体内不引起临床症状，机体获得免疫力可清除病毒
2）显性感染（急性感染）病毒侵入机体，大量增殖，引起细胞破坏，组织损伤，出现局部（eg. 腮腺炎）或全身（ eg.流行性乙型脑炎）的临床症状
3）持续性感染分为慢性感染、潜伏感染和慢发病毒感染
- IgG:通过胎盘（被动免疫） - IgM:先锋免疫（早期诊断、宫内感染诊断） - SIgA: 粘膜免疫 ▪ 血凝抑制抗体（血凝素Ag刺激产生)
2、细胞免疫：
-主要效应因素：CTL和淋巴因子 -主要成分：TD、TC、NK、MØ
病毒感染对宿主细胞的致病作用
5）细胞的增生与转化病毒感染后促进宿主细胞DNA的合成，称细胞转化如HSV 、 CMV、 EBV、 HPV、腺病毒
病毒感染与肿瘤
病毒感染对宿主细胞的致病作用
6）包涵体的形成
细胞被病毒感染后，在细胞浆或细胞核内出现光镜下可见的斑块状结构，为包涵体多由病毒颗粒或未装配的病毒成分组成。
病毒感染对宿主细胞的致病作用
1）溶细胞性作用（杀细胞感染）
病毒在宿主细胞内增殖成熟后，释放大量子代病毒造成细胞破坏死亡。
多见于无包膜病毒，如脊髓灰质炎病毒、腺病毒和鼻病毒等

版病毒感染ppt课件

增强其杀伤力。还能调节癌基因的表达，抑制肿瘤细胞分裂。（3）免疫调节：活化中性粒细胞、NK细胞、促进 Th1细胞发育等。
（二）NK细胞和巨噬细胞：早期发挥作用
三、特异性免疫
（一）体液免疫---阻止病毒扩散
1、中和抗体（ neutralizing antibody）能与抗体结合，降低或消除病毒的感染能力。
但不是病毒感染的必然结局！！
重点内容：
1. 病毒感染的致病机制 2. 病毒持续性感染的类型及主要特点
第三节抗病毒免疫
一、概述
包括固有性（天然）免疫和适应性（特异）免疫一）固有性免疫机制（一）屏障结构
1、皮肤与粘膜的屏障作用：机械阻挡、分泌杀病毒物质、正常菌群的拮抗
2、血脑屏障：紧密连接和微弱的吞饮作用 3、胎盘屏障：主要是妊娠3月内
第19章病毒的感染与免疫
p.215
第一节病毒感染的传播方式与感染类型
一、传播方式 1、水平传播(horizontal transmission)：
指病毒在人群个体间的传播。 2、垂直传播(vertical ~)：
指病毒通过生殖细胞、胎盘、产道、哺乳及密切接触由亲代直接传给子代。如风疹病毒、HIV、HBV、HCMV等。
机械性损伤。
多数以一种途径，少数是多途径（HIV）
三、病毒感染的类型
（一）隐性感染(inapparent viral infection)：病毒进入机体不引起临床症状。
（二）显性感染(apparent ~)：表现出临床症状的感染。可表现为局部感染
或全身感染。显性感染发生率见下表！ 1、急性病毒感染(acute ~)：
2、细胞免疫病理作用： CTL可杀伤病毒感染并带新抗原的靶细胞，可引起组织损伤或功能障碍。如HBV感染的肝细胞损伤。

【教学课件】第21章_病毒的感染与致病机制

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9
水痘带状疱疹病毒的潜伏感染
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10
（3）慢发病毒感染(slow virus infection)
含义：病毒感染后在体内缓慢繁殖，潜伏期可长达数月、数年，甚至数十年，出现症状后常呈进行性加重，最终导致患者死亡。例如： HIV感染所致的AIDS, 朊粒感染
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第21章病毒的感染与致病机制
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1
病毒的感染
一、病毒的传播方式与途径
（一）水平传播（horizontal transmission)
含义：病毒在人群个体间的传播
呼吸道传播消化道传播
血液传播途径虫媒传播
接触传播动物咬伤
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2
（二）垂直传播（vertical transmission)
病毒可在机体内持续数月至数年、甚至数十年。可出现症状，也可不出现症状而长期带病毒，引起慢性进行性疾病或反复迁延，并可成为重要的传染源。
包括：慢性感染；潜伏感染；慢发病毒感染；急性病毒感染的迟发併发症。
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（1）慢性感染（chronic infection)
急性/隐性感染后，病毒没有彻底从体内清除，而是长期存在于体内，疾病进展缓慢，呈慢性进行性或反复迁延，病程长达数月、数年或数十年，机体持续或间歇性排出病毒。
吞噬杀伤靶细胞。
(三）病毒的免疫逃逸
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抗病毒免疫
一. 非特异性免疫
1. 干扰素（interferon,IFN）
(1) 概念：病毒或干扰素诱生剂刺激机体细胞
产生的一类有抗病毒、抗肿瘤和免疫调节等活性
的糖蛋白.

chapter21病毒的感染与致病机制 ppt课件

HSV
HSV
The pathogenesis of viral infection
cell tropism
virus
receptor
attachment protein
cell
I. virus – cell interactions:
1. cytocidal infection
virus which infect and replicate within cells causing the cells to lyse when the progeny virions are released. CPE (cytopathic effect )
cell to cell nervous system
blood Leabharlann ystemsystemic infection
viremia
The type of viral infection
I. inapparent or subclinical infection
viruses enter the body , but cause no apparent clinical syndrome.
such as influenza virus, HBV
cytopathic effect (CPE):
--The presence of the virus often gives rise to morphological changes in the host cell. Any detectable morphological changes in the host cell due to viral infection are known as a cytopathic effect.

病毒感染与致病机制PPT课件

致病性
病毒的致病性与它的传播能力和对宿主的伤害程度有关，而病毒变异可能增强或减弱其
致病性。
04
病毒防治与疫苗研制
抗病毒药物的作用机制与应用
作用机制
抗病毒药物通过抑制病毒复制或干扰病毒生命周期的关键环节，从而达到抑制病毒复制或杀灭病毒的目的。
应用范围
抗病毒药物主要用于治疗各种由病毒引起的感染性疾病，如艾滋病、乙型肝炎、流感等。
病毒进化的方向和趋势
变异的速度
病毒的变异速度非常快，这使得病毒的进化趋势难以预测。
适应宿主环境
病毒会不断适应宿主环境，以更好地生存和繁殖。这种适应性的进化趋势可以导致病毒的传播方式和致病性发生变化。
病毒变异对致病性的影响
病毒变异
病毒在复制过程中会发生基因突变，这些突变可能会影响病毒的特性，包括其致病性。
病毒感染后，病毒在寄主细胞内复制，最终导致寄主细胞破裂，释放出大量病毒粒子
02
传播方式
病毒可通过空气、飞沫、接触等方式传播，进入新的寄主细胞，继续感染和复制
03
预防措施
了解病毒的传播方式，采取有效措施，如戴口罩、勤洗手、避免接触患者等，预防病毒传播
02 病毒致病的机制
病毒对人体的免疫反应的影响
免疫系统破坏
病毒通过破坏人体免疫系统，降低人体抵抗力，使人体容易感染其他疾病。
免疫应答调节
病毒能调节人体免疫应答，使人体免疫系统对病毒抗原产生特异性免疫反应。
病毒对细胞结构和功能的破坏
细胞膜融合
病毒的外膜与细胞膜融合，将病毒的基因组释放到细胞质中。
基因组复制
病毒的基因组在细胞核或细胞质中复制，产生新的病毒基因

微生物学第5章细菌与病毒的感染与致病机制

外毒素抗原性
外毒素
脱毒
类毒素免疫动物抗毒素
（极毒抗原） 0.3-0.4%甲醛（无毒抗原）
（抗毒抗体）
免疫动物
• 类毒素（toxoid） – 受甲醛作用可使其活性蛋白灭活而不影响结合蛋白的抗原性
• 抗毒素（antitoxin） – 外毒素刺激机体产生的中和抗体
内毒素 endotoxin
• 脂多糖 LPS成分，菌体裂解后释放出来
菌毛
G+
膜磷壁酸
受体（糖类）粘连蛋白
• 外毒素特征： – 蛋白质 – 毒性作用强 – 选择性强 – 理化稳定性差 – 抗原性强
毒素
合成代谢产物 G+菌和部分G-菌产生释放到菌体外，或溶解释放
外毒素
exotoxin
外毒素
• 蛋白质，由两个亚单位组成 – A亚单位为活性蛋白 – B亚单位为结合蛋白
白喉棒状杆菌
白喉毒素
疾病
白喉
作用机制
抑制蛋白质合成
症状和体征
肾上腺出血、心肌损伤、外周神经麻痹
肠毒素细菌外毒素
霍乱弧菌
产毒型大肠埃希菌
金葡菌
肠毒素肠毒素肠毒素
疾病
霍乱腹泻食物中毒
作用机制
激活肠粘膜腺苷环化酶，增高细胞内cAMP水平
刺激呕吐中枢
症状和体征
腹泻、呕吐呕吐、腹泻呕吐、腹泻
脂多糖
160℃，2～4小时
刺激细胞分泌细胞因子、血管活性物质较弱，引起发热、白细胞增多、微循环障碍、休克、DIC等
弱，抗体作用弱
• 侵入宿主菌量多少 – 致病菌毒力强弱和宿主免疫力高低 – 毒力强，所需菌量小 – 毒力弱，菌量大

病毒感染与免疫ppt课件

– 慢性感染（chronic infection） – 潜伏感染(latent infection) – 慢发病毒感染(slow virus infection)或称迟发病毒
感染(delayed viral infection)
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2）持续性病毒感染
➢ 病毒和机体两方面的因素：
1.机体免疫功能低下，无力完全清除病毒 2.病毒存在于受保护的部位或发生突变 3.某些病毒的抗原性弱，难以产生免疫应答 4.某些病毒在感染过程中形成DIP，干扰病毒的增殖
1、杀细胞效应 (cytocidal effect )
➢ 病毒在宿主易感细胞内增殖造成细胞破坏与死亡的感染。
➢ 体外培养细胞感染杀细胞病毒，光镜下可见细胞形态的改变称病毒的细胞病变效应（CPE）
机制：
➢ 病毒的早期蛋白影响宿主细胞代谢
➢ 病毒蛋白的毒性作用
➢ 引起细胞溶酶体膜破裂
➢ 损伤细胞器
10
1）急性病毒感染
特点：潜伏期短，发病急病程数日至数周恢复后体内不再有病毒并常获得特异性免疫---特异性抗体可作为受过感染的证据流行性感冒病毒、腮腺炎病毒
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2）持续性病毒感染 (persistent viral infection)
➢ 病毒可在机体内持续存在数月数年数十年。 ➢ 可出现症状，也可不出现症状而长期带病毒，成为重要的传染源。
的抗体。 ➢ CFAb、HIAb一般没有保护作用，可用于血清学诊断。
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中和抗体 (neutralizing antibody)
作用机理中和抗体是针对病毒表面抗原的抗体。与病毒表面的抗原决定簇结合，使病毒失去吸附
和穿入的能力，但不能直接灭活病毒。更不能对已进入细胞内的病毒发挥作用。中和抗体的抗病毒作用，主要是预防感染的发生及蔓延。

第章_病毒的感染与致病机制ppt课件

母婴哺乳
例如：CMV, HBV, HIV, HSV，风疹病毒等
通过胎盘由母亲传给胎儿：如风疹病毒、巨细胞病毒、 HBV、HIV等分娩时经产道感染新生儿：上述病毒均可， HSV-2 其他：产后哺乳和密切接触：CMV、HBV等
二. 病毒感染的类型（一）隐性感染
没有临床症状，可向外播散病毒而成为重要的传染源；机体可获得特异性免疫；长期带毒。
2. 非中和抗体
主要是由病毒的内部抗原刺激机体产生，不能中和
病毒的感染，但可发挥调理作用。
检测此抗体可辅助诊断病毒性疾病。
(二) 细胞免疫
彻底清除靶细胞内的病毒１. CTL
２. CD4+Ｔh
思考题

垂直传播？举例？
持续性病毒感染的类型？特点？病毒的致病机制

干扰素？（含义、种类、作用特点）
包括：慢性感染；潜伏感染；慢发病毒感染；急性病毒感染的迟发併发症。
（1）慢性感染（chronic infection) 急性/隐性感染后，病毒没有彻底从体内清除，而是长期存在于体内，疾病进展缓慢，呈慢性进行性或反复迁延，病程长达数月、数年或数十年，机体持续或间歇性排出病毒。如慢性乙型肝炎
如麻疹病毒引起的亚急性硬化性全脑炎（SSPE），儿童时期感染麻疹病毒后，病毒在脑组织内持续增殖，到青春期才发病，一旦发病则表现为亚急性进行性，常致死亡。
三. 病毒的致病机制
(一) 病毒对宿主细胞的致病作用
1. 杀细胞性感染病毒的致细胞病变效应（cytopathic effect,CPE） 2. 稳定状态感染
4. 整合感染与细胞转化病毒感染后，病毒的核酸与靶细胞的染色体整合。整合感染可使靶细胞的遗传特性发生改变，细