病毒感染和抗病毒免疫优秀课件
合集下载
相关主题
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性,平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益,请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间:9:00-18:30)。
年、数十年)后,出现慢性进行性疾病,最终导 致死亡; • 常见病毒引起:
HIV→ AIDS; 麻疹病毒→亚急性硬化性全脑炎(SSPE) • 非常见病毒/待定致病因子引起: 朊粒→羊痒疫(scrapie),库鲁病( Kulu )等
(二)细胞水平的病毒感染----致病机制
病毒对宿主细胞的直接作用
✓ 溶(杀)细胞性感染
病毒感染对免疫系统的作用
✓ 机体免疫应答功能↓
- 病毒直接侵犯免疫C
✓ 免疫功能紊乱(II,III型超敏反应)
受染细胞表面有V-Ag、细胞自身抗原暴露、 交叉抗原成分、 IC沉积 →自身免疫
抗病毒免疫
非特异性免疫:IFN, NK细胞
干扰素(Interferon, IFN)
• 定义:病毒或干扰素诱生剂刺激机体的多种细胞
• 持续性感染(persistent infection): 病毒在体内持续存在几个月,几年,几十年,
甚至终身携带,经常/反复有病毒排除体外,但缺 乏持续性的临床表现。
病毒能持续存在于体内的原因
• 病毒Ag弱,不足以引起机体免疫反应; • 病毒Ag变异,机体免疫系统不能有效识别; • 产生缺陷病毒; • 病毒基因整合在宿主细胞染色体上,病毒与细
垂直传播途径: 胎盘:先天性感染; 产道:围产期感染;
常见的与胎儿先天性感染有关的病毒: 风疹病毒;CMV;HSV;HIV;HBV
病毒的感染类型
显性、隐性感染
急性、持续性感染
↙↓
↘
慢性感染 潜伏感百度文库 慢发病毒感染
隐性感染(inapparent or subclinical infection)
• 非显性感染、亚临床感染 • 病毒侵入机体内,不引起临床症状的感染 • 形成原因:病毒毒力弱、机体防御较强,病
细胞免疫:
主要靠CTL、致敏TC释放的多种淋巴因子发挥作用 CTL作用机制: ①分泌穿孔素(溶C素)
降解病毒mRNA
抑制病毒蛋白合成
抑制病毒组装、释放 ↓
抑制病毒复制 ↓
中断病毒感染;限制病毒扩散
• 生物学活性: ✓ 广谱的抗病毒作用;抑制病毒感染、阻止 病毒在体内扩散、促进痊愈; ✓ 调节免疫功能; ✓ 抑制肿瘤细胞生长;
• IFN作用特点: ✓ 产生早; ✓ 中断受染细胞的病毒感染,限制病毒扩散; ✓ IFN诱导的抗病毒蛋白,只对病毒起作用, 不影响宿主细胞蛋白质合成。
多见于裸露病毒 机制:- 阻断细胞大分子合成;
- 破坏细胞溶酶体; - 病毒毒性蛋白的作用;
✓ 稳定状态感染
多见于出芽释放的包膜病毒 机制:- 病毒增殖,改变宿主细胞膜成分→自身免疫,
→宿主细胞死亡。 - 细胞融合,形成多核巨细胞,细胞功能受损。
病毒对宿主细胞的直接作用
✓ 细胞增生与转化 ✓ 细胞凋亡 ✓ 病毒基因整合
毒不能大量增殖,未造成细胞、组织严重损 伤;或最终不能侵入靶细胞。 • 意义:获得免疫力;
隐性感染者、病毒携带者成为感染源;
显性感染(apparent infection)
• 病毒感染后,患者出现明显的临床症状 可表现为局部和全身感染;
• 急性感染:潜伏期短,发病急,病程短,恢复后 病毒被彻底清除,机体获得免疫力。 如流感,甲肝等。
(巨噬细胞、淋巴细胞、体细胞等),产生
的抑制病毒增殖的糖蛋白。
• 分类:
IFN类型
主要来源 特点
αIFN I型
βIFN II型 γIFN
人WBC 抑制病毒 人成纤维C 作用I>II
免疫调节
TC
作用II>I
• 作用机理 不是直接杀灭病毒
IFN → 细胞基因 → 抗病毒蛋白
(蛋白激酶, 磷酸二脂酶, 2’-5’腺嘌呤核苷合成) ↓自身和邻近细胞
▪ 垂直传播(Vertical transmission )
经胎盘、产道,病毒直接由亲代(母亲)传播给子代(胎儿/新生儿) 的传播方式。导致的感染,称为垂直感染( Vertical infection)
病毒的传播途径
水平传播途径: 呼吸道:表面感染(流感病毒) 、全身感染(麻疹病毒 ) 消化道:表面感染(轮状病毒) 、全身感染(Poliovirus ) 粘膜接触:眼结膜、性接触 皮肤损伤:注射输血、叮咬、咬伤
显、隐性感染后,病毒存在于一定组织或细胞内, 不产生感染性病毒体。在某些条件下,病毒基因 被激活而急性发作,增殖出病毒颗粒,出现显性 感染。
慢发病毒感染(slow virus infection)
• 又称迟发病毒感染(delay infection); • 病毒感染后,在机体内经过长期潜伏(数月、数
NK:非特异性杀伤病毒感染的靶细胞 特点:不受MHC限制、不依赖Ab;
可通过多种途径活化; 杀伤机制:NK→接触靶C→释放穿孔素、TNF
→破坏受染C
特异性免疫:体液免疫、细胞免疫
体液免疫:
特异性Ab - 中和Ab、非中和Ab; - IgM、IgG、IgA;
中和Ab作用机制: i. 改变病毒表面构型,阻止吸附细胞; ii. 病毒+中和Ab→IC→易被巨噬细胞吞噬、清除; iii. 包膜病毒+中和Ab→IC→激活补体,溶解病毒;
胞共存; • 病毒直接侵犯免疫细胞,造成免疫功能下降;
慢性感染(chronic infection)
显性、隐性感染后,病毒未完全清除,持续存在 血液或组织中,处于持续增殖状态,并不断排出
体外。临床症状可有、可无。病程长(数月、数 年、数十年),病毒慢性进行性损伤机体,并能 检出病毒的存在。
潜伏感染(latent infection)
病毒感染和抗病毒免疫优秀 课件
一、病毒的传播方式和感染类型
(一)整体水平的病毒感染:
病毒的传播方式
▪ 水平传播(Horizontal transmission)
病毒主要通过皮肤、粘膜(呼吸道、消化道、泌尿生殖道)传播, 在特定条件下直接进入血液(输血、机械损伤、昆虫叮咬等)而 感染机体。所引起的感染,叫水平感染(Horizontal infection)
IgM、IgG、IgA特点比较: ▪ IgG: MW小,可通过胎盘;
出现较晚,维持时间长; 中和能力比IgM强; ▪ IgM:MW大,不能通过胎盘。 出现最早; 中和能力不如IgG强,固定补体能力强。 ▪ IgA:分泌型IgA(SIgA),粘膜固有层浆细胞 产生,在局部中和病毒,阻止病毒从局部 粘膜侵入,局部免疫起主要作用。
HIV→ AIDS; 麻疹病毒→亚急性硬化性全脑炎(SSPE) • 非常见病毒/待定致病因子引起: 朊粒→羊痒疫(scrapie),库鲁病( Kulu )等
(二)细胞水平的病毒感染----致病机制
病毒对宿主细胞的直接作用
✓ 溶(杀)细胞性感染
病毒感染对免疫系统的作用
✓ 机体免疫应答功能↓
- 病毒直接侵犯免疫C
✓ 免疫功能紊乱(II,III型超敏反应)
受染细胞表面有V-Ag、细胞自身抗原暴露、 交叉抗原成分、 IC沉积 →自身免疫
抗病毒免疫
非特异性免疫:IFN, NK细胞
干扰素(Interferon, IFN)
• 定义:病毒或干扰素诱生剂刺激机体的多种细胞
• 持续性感染(persistent infection): 病毒在体内持续存在几个月,几年,几十年,
甚至终身携带,经常/反复有病毒排除体外,但缺 乏持续性的临床表现。
病毒能持续存在于体内的原因
• 病毒Ag弱,不足以引起机体免疫反应; • 病毒Ag变异,机体免疫系统不能有效识别; • 产生缺陷病毒; • 病毒基因整合在宿主细胞染色体上,病毒与细
垂直传播途径: 胎盘:先天性感染; 产道:围产期感染;
常见的与胎儿先天性感染有关的病毒: 风疹病毒;CMV;HSV;HIV;HBV
病毒的感染类型
显性、隐性感染
急性、持续性感染
↙↓
↘
慢性感染 潜伏感百度文库 慢发病毒感染
隐性感染(inapparent or subclinical infection)
• 非显性感染、亚临床感染 • 病毒侵入机体内,不引起临床症状的感染 • 形成原因:病毒毒力弱、机体防御较强,病
细胞免疫:
主要靠CTL、致敏TC释放的多种淋巴因子发挥作用 CTL作用机制: ①分泌穿孔素(溶C素)
降解病毒mRNA
抑制病毒蛋白合成
抑制病毒组装、释放 ↓
抑制病毒复制 ↓
中断病毒感染;限制病毒扩散
• 生物学活性: ✓ 广谱的抗病毒作用;抑制病毒感染、阻止 病毒在体内扩散、促进痊愈; ✓ 调节免疫功能; ✓ 抑制肿瘤细胞生长;
• IFN作用特点: ✓ 产生早; ✓ 中断受染细胞的病毒感染,限制病毒扩散; ✓ IFN诱导的抗病毒蛋白,只对病毒起作用, 不影响宿主细胞蛋白质合成。
多见于裸露病毒 机制:- 阻断细胞大分子合成;
- 破坏细胞溶酶体; - 病毒毒性蛋白的作用;
✓ 稳定状态感染
多见于出芽释放的包膜病毒 机制:- 病毒增殖,改变宿主细胞膜成分→自身免疫,
→宿主细胞死亡。 - 细胞融合,形成多核巨细胞,细胞功能受损。
病毒对宿主细胞的直接作用
✓ 细胞增生与转化 ✓ 细胞凋亡 ✓ 病毒基因整合
毒不能大量增殖,未造成细胞、组织严重损 伤;或最终不能侵入靶细胞。 • 意义:获得免疫力;
隐性感染者、病毒携带者成为感染源;
显性感染(apparent infection)
• 病毒感染后,患者出现明显的临床症状 可表现为局部和全身感染;
• 急性感染:潜伏期短,发病急,病程短,恢复后 病毒被彻底清除,机体获得免疫力。 如流感,甲肝等。
(巨噬细胞、淋巴细胞、体细胞等),产生
的抑制病毒增殖的糖蛋白。
• 分类:
IFN类型
主要来源 特点
αIFN I型
βIFN II型 γIFN
人WBC 抑制病毒 人成纤维C 作用I>II
免疫调节
TC
作用II>I
• 作用机理 不是直接杀灭病毒
IFN → 细胞基因 → 抗病毒蛋白
(蛋白激酶, 磷酸二脂酶, 2’-5’腺嘌呤核苷合成) ↓自身和邻近细胞
▪ 垂直传播(Vertical transmission )
经胎盘、产道,病毒直接由亲代(母亲)传播给子代(胎儿/新生儿) 的传播方式。导致的感染,称为垂直感染( Vertical infection)
病毒的传播途径
水平传播途径: 呼吸道:表面感染(流感病毒) 、全身感染(麻疹病毒 ) 消化道:表面感染(轮状病毒) 、全身感染(Poliovirus ) 粘膜接触:眼结膜、性接触 皮肤损伤:注射输血、叮咬、咬伤
显、隐性感染后,病毒存在于一定组织或细胞内, 不产生感染性病毒体。在某些条件下,病毒基因 被激活而急性发作,增殖出病毒颗粒,出现显性 感染。
慢发病毒感染(slow virus infection)
• 又称迟发病毒感染(delay infection); • 病毒感染后,在机体内经过长期潜伏(数月、数
NK:非特异性杀伤病毒感染的靶细胞 特点:不受MHC限制、不依赖Ab;
可通过多种途径活化; 杀伤机制:NK→接触靶C→释放穿孔素、TNF
→破坏受染C
特异性免疫:体液免疫、细胞免疫
体液免疫:
特异性Ab - 中和Ab、非中和Ab; - IgM、IgG、IgA;
中和Ab作用机制: i. 改变病毒表面构型,阻止吸附细胞; ii. 病毒+中和Ab→IC→易被巨噬细胞吞噬、清除; iii. 包膜病毒+中和Ab→IC→激活补体,溶解病毒;
胞共存; • 病毒直接侵犯免疫细胞,造成免疫功能下降;
慢性感染(chronic infection)
显性、隐性感染后,病毒未完全清除,持续存在 血液或组织中,处于持续增殖状态,并不断排出
体外。临床症状可有、可无。病程长(数月、数 年、数十年),病毒慢性进行性损伤机体,并能 检出病毒的存在。
潜伏感染(latent infection)
病毒感染和抗病毒免疫优秀 课件
一、病毒的传播方式和感染类型
(一)整体水平的病毒感染:
病毒的传播方式
▪ 水平传播(Horizontal transmission)
病毒主要通过皮肤、粘膜(呼吸道、消化道、泌尿生殖道)传播, 在特定条件下直接进入血液(输血、机械损伤、昆虫叮咬等)而 感染机体。所引起的感染,叫水平感染(Horizontal infection)
IgM、IgG、IgA特点比较: ▪ IgG: MW小,可通过胎盘;
出现较晚,维持时间长; 中和能力比IgM强; ▪ IgM:MW大,不能通过胎盘。 出现最早; 中和能力不如IgG强,固定补体能力强。 ▪ IgA:分泌型IgA(SIgA),粘膜固有层浆细胞 产生,在局部中和病毒,阻止病毒从局部 粘膜侵入,局部免疫起主要作用。