病毒感染和抗病毒免疫优秀课件

细胞免疫：
主要靠CTL、致敏TC释放的多种淋巴因子发挥作用 CTL作用机制： ①分泌穿孔素（溶C素）
NK：非特异性杀伤病毒感染的靶细胞 特点：不受MHC限制、不依赖Ab；
可通过多种途径活化； 杀伤机制：NK→接触靶C→释放穿孔素、TNF
→破坏受染C
特异性免疫：体液免疫、细胞免疫
体液免疫：
特异性Ab - 中和Ab、非中和Ab； - IgM、IgG、IgA；
中和Ab作用机制： i. 改变病毒表面构型，阻止吸附细胞； ii. 病毒+中和Ab→IC→易被巨噬细胞吞噬、清除； iii. 包膜病毒+中和Ab→IC→激活补体，溶解病毒；
多见于裸露病毒 机制：- 阻断细胞大分子合成；
- 破坏细胞溶酶体； - 病毒毒性蛋白的作用；
✓ 稳定状态感染
多见于出芽释放的包膜病毒 机制：- 病毒增殖，改变宿主细胞膜成分→自身免疫，
→宿主细胞死亡。 - 细胞融合，形成多核巨细胞，细胞功能受损。
病毒对宿主细胞的直接作用
✓ 细胞增生与转化 ✓ 细胞凋亡 ✓ 病毒基因整合
病毒感染和抗病毒免疫优秀 课件
一、病毒的传播方式和感染类型
（一）整体水平的病毒感染：
病毒的传播方式
▪ 水平传播（Horizontal transmission）
病毒主要通过皮肤、粘膜（呼吸道、消化道、泌尿生殖道）传播， 在特定条件下直接进入血液（输血、机械损伤、昆虫叮咬等）而 感染机体。所引起的感染，叫水平感染(Horizontal infection)
毒不能大量增殖，未造成细胞、组织严重损 伤；或最终不能侵入靶细胞。 • 意义：获得免疫力；
隐性感染者、病毒携带者成为感染源；
显性感染（apparent infection）
• 病毒感染后，患者出现明显的临床症状 可表现为局部和全身感染；
• 急性感染：潜伏期短，发病急，病程短，恢复后 病毒被彻底清除，机体获得免疫力。 如流感，甲肝等。
(巨噬细胞、淋巴细胞、体细胞等)，产生
的抑制病毒增殖的糖蛋白。
• 分类:
IFN类型
主要来源 特点
αIFN I型
βIFN II型作用I>II
免疫调节
TC
作用II>I
• 作用机理 不是直接杀灭病毒
IFN → 细胞基因 → 抗病毒蛋白
(蛋白激酶, 磷酸二脂酶, 2’-5’腺嘌呤核苷合成) ↓自身和邻近细胞
• 持续性感染（persistent infection）： 病毒在体内持续存在几个月,几年,几十年，
甚至终身携带，经常/反复有病毒排除体外，但缺 乏持续性的临床表现。
病毒能持续存在于体内的原因
• 病毒Ag弱，不足以引起机体免疫反应； • 病毒Ag变异，机体免疫系统不能有效识别； • 产生缺陷病毒； • 病毒基因整合在宿主细胞染色体上，病毒与细
胞共存； • 病毒直接侵犯免疫细胞，造成免疫功能下降;
慢性感染（chronic infection）
显性、隐性感染后，病毒未完全清除，持续存在 血液或组织中，处于持续增殖状态，并不断排出
体外。临床症状可有、可无。病程长（数月、数 年、数十年），病毒慢性进行性损伤机体，并能 检出病毒的存在。
潜伏感染（latent infection）
IgM、IgG、IgA特点比较： ▪ IgG： MW小，可通过胎盘；
出现较晚，维持时间长； 中和能力比IgM强； ▪ IgM：MW大，不能通过胎盘。 出现最早； 中和能力不如IgG强，固定补体能力强。 ▪ IgA：分泌型IgA（SIgA），粘膜固有层浆细胞 产生，在局部中和病毒，阻止病毒从局部 粘膜侵入，局部免疫起主要作用。
病毒感染对免疫系统的作用
✓ 机体免疫应答功能↓
- 病毒直接侵犯免疫C
✓ 免疫功能紊乱（II,III型超敏反应）
受染细胞表面有V-Ag、细胞自身抗原暴露、 交叉抗原成分、 IC沉积 →自身免疫
抗病毒免疫
非特异性免疫：IFN, NK细胞
干扰素(Interferon, IFN)
• 定义：病毒或干扰素诱生剂刺激机体的多种细胞
▪ 垂直传播（Vertical transmission ）
经胎盘、产道，病毒直接由亲代(母亲)传播给子代(胎儿/新生儿) 的传播方式。导致的感染，称为垂直感染( Vertical infection）
病毒的传播途径
水平传播途径: 呼吸道：表面感染(流感病毒) 、全身感染(麻疹病毒 ) 消化道：表面感染(轮状病毒) 、全身感染(Poliovirus ) 粘膜接触：眼结膜、性接触 皮肤损伤：注射输血、叮咬、咬伤
垂直传播途径: 胎盘：先天性感染； 产道：围产期感染；
常见的与胎儿先天性感染有关的病毒： 风疹病毒；CMV；HSV；HIV；HBV
病毒的感染类型
显性、隐性感染
急性、持续性感染
↙↓
↘
慢性感染 潜伏感染 慢发病毒感染
隐性感染（inapparent or subclinical infection）
• 非显性感染、亚临床感染 • 病毒侵入机体内，不引起临床症状的感染 • 形成原因：病毒毒力弱、机体防御较强，病
显、隐性感染后，病毒存在于一定组织或细胞内， 不产生感染性病毒体。在某些条件下，病毒基因 被激活而急性发作，增殖出病毒颗粒，出现显性 感染。
慢发病毒感染（slow virus infection）
• 又称迟发病毒感染（delay infection）; • 病毒感染后，在机体内经过长期潜伏(数月、数
降解病毒mRNA
抑制病毒蛋白合成
抑制病毒组装、释放 ↓
抑制病毒复制 ↓
中断病毒感染；限制病毒扩散
• 生物学活性: ✓ 广谱的抗病毒作用；抑制病毒感染、阻止 病毒在体内扩散、促进痊愈; ✓ 调节免疫功能； ✓ 抑制肿瘤细胞生长；
• IFN作用特点: ✓ 产生早； ✓ 中断受染细胞的病毒感染，限制病毒扩散； ✓ IFN诱导的抗病毒蛋白，只对病毒起作用， 不影响宿主细胞蛋白质合成。
年、数十年)后，出现慢性进行性疾病，最终导 致死亡; • 常见病毒引起：
HIV→ AIDS; 麻疹病毒→亚急性硬化性全脑炎（SSPE） • 非常见病毒/待定致病因子引起： 朊粒→羊痒疫(scrapie)，库鲁病( Kulu )等
（二）细胞水平的病毒感染----致病机制
病毒对宿主细胞的直接作用
✓ 溶（杀）细胞性感染