2016抗病毒免疫课件
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《抗病毒药》课件
核苷酸类抗病毒药
通过干扰病毒的核酸合成，阻断病毒的复制过 程。
解离酶抑制剂类抗病毒药
干扰病毒侵入宿主细胞的过程，阻止病毒进一 步感染。
蛋白酶抑制剂类抗病毒药
抑制病毒所需的特定酶活性，阻断病毒复制的 关键步骤。
倍他罗毒类抗病毒药
通过增强机体免疫功能，提高抵抗力，减少病 毒复制和传播。
抗病毒药的应用
HIV治疗
抗病毒药可抑制HIV病 毒复制，延缓疾病进 展，提高患者生活质 量。
丙型肝炎治疗
抗病毒药可以抑制丙 型肝炎病毒的复制， 帮助患者恢复肝功能。
流感治疗
抗病毒药可以减轻流 感症状，缩短疾病持 续时间。
感染性疾病治 疗
抗病毒药广泛用于治 疗各种感染性疾病， 如水痘、单纯疱疹等。
抗病毒药的副作用和风险
肝损伤
《抗病毒药》PPT课件
抗病毒药是治疗严重病毒感染的重要药物，本PPT课件将介绍抗病毒药的作用、 分类、应用、副作用和使用建议。
简介
抗病毒药是用于治疗病毒感染的药物。它们的作用是抑制病毒复制和传播，减轻病情并加快康复。 抗病毒药分为多种类型，根据病毒的不同生物学特征和传播途径来选择合适的药物。
抗病毒药的分类
2 根据患者身体情况选择药物
考虑患者的年龄、性别、病史和其他药物使 用情况，选择合适的抗病毒药物。
3 严格按照医生建议使用药物
4 定期进行检查和复查
按照医生的指示和规定的剂量使用抗病毒药， 避免自行增加或减少剂量全性。
结论
抗病毒药是治疗严重病毒感染的重要药物，但使用时需注意副作用和风险， 谨慎选用合适的药物和剂量。
部分抗病毒药物可能对肝脏造成损伤，患者需 定期检查肝功能。
心律不齐
部分抗病毒药物可能导致心律不齐或其他心血 管问题。
通过干扰病毒的核酸合成，阻断病毒的复制过 程。
解离酶抑制剂类抗病毒药
干扰病毒侵入宿主细胞的过程，阻止病毒进一 步感染。
蛋白酶抑制剂类抗病毒药
抑制病毒所需的特定酶活性，阻断病毒复制的 关键步骤。
倍他罗毒类抗病毒药
通过增强机体免疫功能，提高抵抗力，减少病 毒复制和传播。
抗病毒药的应用
HIV治疗
抗病毒药可抑制HIV病 毒复制，延缓疾病进 展，提高患者生活质 量。
丙型肝炎治疗
抗病毒药可以抑制丙 型肝炎病毒的复制， 帮助患者恢复肝功能。
流感治疗
抗病毒药可以减轻流 感症状，缩短疾病持 续时间。
感染性疾病治 疗
抗病毒药广泛用于治 疗各种感染性疾病， 如水痘、单纯疱疹等。
抗病毒药的副作用和风险
肝损伤
《抗病毒药》PPT课件
抗病毒药是治疗严重病毒感染的重要药物，本PPT课件将介绍抗病毒药的作用、 分类、应用、副作用和使用建议。
简介
抗病毒药是用于治疗病毒感染的药物。它们的作用是抑制病毒复制和传播，减轻病情并加快康复。 抗病毒药分为多种类型，根据病毒的不同生物学特征和传播途径来选择合适的药物。
抗病毒药的分类
2 根据患者身体情况选择药物
考虑患者的年龄、性别、病史和其他药物使 用情况，选择合适的抗病毒药物。
3 严格按照医生建议使用药物
4 定期进行检查和复查
按照医生的指示和规定的剂量使用抗病毒药， 避免自行增加或减少剂量全性。
结论
抗病毒药是治疗严重病毒感染的重要药物，但使用时需注意副作用和风险， 谨慎选用合适的药物和剂量。
部分抗病毒药物可能对肝脏造成损伤，患者需 定期检查肝功能。
心律不齐
部分抗病毒药物可能导致心律不齐或其他心血 管问题。
《病毒感染与免疫》课件
病毒感染概述
1 病毒感染的定义
病毒感染是指病毒侵入人体并在人体细胞内复制和扩散的过程。
2 病毒感染的传播途径
病毒可以通过空气飞沫、接触传播、食物和水源等途径传播给其他人。
病毒感染与免疫反应
1
免疫系统对抗病毒的机制
2
免疫系统通过识别和杀死感染细胞，以 及产起的免疫反应
当机体感染病毒时，免疫系统会启动特 定的免疫反应以抵抗病毒侵袭。
免疫系统的疫苗与治疗
免疫系统的疫苗预防
疫苗通过模拟病原体感染以激活免疫系统，提供免 疫保护。
免疫系统的治疗方法
免疫疗法是利用免疫系统来治疗病毒感染和其他疾 病的方法。
疫苗接种与防疫
疫苗
疫苗是一种预防感染的方法，可以激活免疫系统，让机体产生对病毒的免疫力。
《病毒感染与免疫》PPT 课件
免疫系统是人体内一套能够识别和击败入侵病原体的保护机制。它由多个组 成部分组成，每个部分都发挥着关键作用。
免疫系统简介
免疫系统的定义
免疫系统是一种复杂的防御机制，能够保护机体免受病原微生物的侵害。
免疫系统的主要组成部分
免疫系统由淋巴器官、免疫细胞和免疫分子等多个部分组成。
抗病毒 PPT课件
咪康唑 达克宁
咪唑类 酮康唑
局部：皮肤粘 膜真菌感染
Po深\浅真菌感染
多
胃肠反应、 肝毒性、内 分泌紊乱
药名
氟康唑 三唑类
伊曲康唑
丙烯 胺类
特比 萘芬
氟胞 嘧啶
临床应用 ADIS患者脑膜炎 首选
罕见真菌的首选
不良反应
轻度消化道反 应、头痛肝功 能异常
体、股、手足癣病
深部真菌病+两性霉素 B\唑类
轻度消化道 反应、头痛、 偶有肝损害
念珠菌和隐 球菌病，多与 两性霉素B合用
肝毒性、胃肠 反应、皮疹、 白细胞减少
（2）治疗药物 1）金刚烷胺、金刚乙胺：甲 型流感病毒。 2）利巴韦林（病毒唑）：甲 和乙型流感病毒、腺病毒、 呼吸道合胞病毒、麻疹病 毒、乙型脑炎病毒、流行 性出血热病毒。
2、疱疹病毒（HSV）
（1）常见的病毒及所致的疾病：单
纯疱疹病毒(HSV)、水痘-带状疱疹病 毒(VZV)、巨细胞病毒(CMV)、EB病毒。 所致的感染有：疱疹性角膜炎、生殖 器疱疹、带状疱疹、疱疹性脑炎、CMV 视网膜炎等。
• 扎西他宾AIDS及相关综合征 • 司他夫定 拮抗齐多夫定 • 去羟肌苷 严重HIV首选
2.非核苷反转录酶抑制药NNRTI 地拉韦定 3.蛋白酶抑制药 PI 利托那韦
其他抗病毒药物
• 以病毒的结构、酶及复制机制为作用靶点
1. 阿昔洛韦（acyclovir，无环鸟苷）
• 核苷类抗DNA病毒药
• 对I、II型HSV疱疹病毒作用强
第四十四章 抗病毒药和抗真菌药
吴宜艳
第一节 抗病毒药
抗HIV药 核苷
其他 非核苷
免疫增强剂
抗HIV药
一、病毒的定义：病毒是一类体积微 小，含一种类型核酸(DNA、RNA)，只 能在活细胞内增殖的非细胞形态的微 生物。 二、病毒的基本结构：主要由核酸和 蛋白质组成。核酸在中心部分，外面 包围的蛋白质称为衣壳，核酸与衣壳 组成核衣壳。
抗细菌和病毒免疫PPT课件
8
3 一氧化氮系统 吞噬细胞活化后产生一氧化氮 合酶，催化精氨酸产生NO，在氧分子存在下， 生成NO2-、NO3-，具有抗菌能力。 非氧依赖机制 溶酶体中的溶菌酶、防御素、 乳铁蛋白、蛋白水解酶、酯酶、核酸酶等发挥 杀菌作用。
9
吞噬作用的结果
完全吞噬 不完全吞噬 组织损伤
10
非特异性免疫分子
补体 经典途径、替代途径和甘露糖结合凝集素途 径三条途径激活C，形成膜攻击复合物导致细菌裂 解。 溶菌酶 主要来源于吞噬细胞，广泛存在于血清、 泪液、唾液、乳汁和肠液，作用于G+肽聚糖。 防御素 破坏细胞膜裂解细菌。 急性期蛋白 在IL-6和LPS的刺激下，肝细胞合成 脂多糖结合蛋白、甘露糖结合凝集素、C反应蛋白 等，与细菌结合可促进吞噬或激活补体。还刺激 炎性细胞因子引起炎症反应。
IFN诱生剂：病毒、细胞内繁殖的微生物、内 毒素、原虫、人工合成的双链RNA等，其中 以病毒和人工合成的双链RNA诱生能力最强。
17
种 类：
种类 产生细胞
抗病毒 抗肿瘤
节
人白细胞
强
弱
弱
人成纤维细胞 强
弱
抗病毒特点：
① 抑T细制胞而不能杀灭病弱毒 强
② 具有种属特异性
③ 对不同病毒的敏感性有差别
6
（2）吞噬：直接吞噬 吞噬细胞的细胞膜内陷 或伸出伪足将病原体包裹并摄入细胞质内。间 接吞噬 Fc 或C3b介导调理吞噬。 （3）消化：吞噬体与溶酶体融合形成吞噬溶 酶体，在溶菌酶、髓过氧化物酶、防御素、活 性氧中介物和活性氮中介物的作用下杀死细菌。 蛋白酶、脂酶、多糖酶将菌进一步分解。
7
杀伤机制
– CD4 Th1细胞 产生细胞因子，活化巨噬细胞、CTL、引起迟发 型超敏反应 – CD8 CTL 穿孔素、颗粒酶破坏感染的细胞，使细菌散出， 再被抗体或补体的调理作用被吞噬细胞消灭。
3 一氧化氮系统 吞噬细胞活化后产生一氧化氮 合酶，催化精氨酸产生NO，在氧分子存在下， 生成NO2-、NO3-，具有抗菌能力。 非氧依赖机制 溶酶体中的溶菌酶、防御素、 乳铁蛋白、蛋白水解酶、酯酶、核酸酶等发挥 杀菌作用。
9
吞噬作用的结果
完全吞噬 不完全吞噬 组织损伤
10
非特异性免疫分子
补体 经典途径、替代途径和甘露糖结合凝集素途 径三条途径激活C，形成膜攻击复合物导致细菌裂 解。 溶菌酶 主要来源于吞噬细胞，广泛存在于血清、 泪液、唾液、乳汁和肠液，作用于G+肽聚糖。 防御素 破坏细胞膜裂解细菌。 急性期蛋白 在IL-6和LPS的刺激下，肝细胞合成 脂多糖结合蛋白、甘露糖结合凝集素、C反应蛋白 等，与细菌结合可促进吞噬或激活补体。还刺激 炎性细胞因子引起炎症反应。
IFN诱生剂：病毒、细胞内繁殖的微生物、内 毒素、原虫、人工合成的双链RNA等，其中 以病毒和人工合成的双链RNA诱生能力最强。
17
种 类：
种类 产生细胞
抗病毒 抗肿瘤
节
人白细胞
强
弱
弱
人成纤维细胞 强
弱
抗病毒特点：
① 抑T细制胞而不能杀灭病弱毒 强
② 具有种属特异性
③ 对不同病毒的敏感性有差别
6
（2）吞噬：直接吞噬 吞噬细胞的细胞膜内陷 或伸出伪足将病原体包裹并摄入细胞质内。间 接吞噬 Fc 或C3b介导调理吞噬。 （3）消化：吞噬体与溶酶体融合形成吞噬溶 酶体，在溶菌酶、髓过氧化物酶、防御素、活 性氧中介物和活性氮中介物的作用下杀死细菌。 蛋白酶、脂酶、多糖酶将菌进一步分解。
7
杀伤机制
– CD4 Th1细胞 产生细胞因子，活化巨噬细胞、CTL、引起迟发 型超敏反应 – CD8 CTL 穿孔素、颗粒酶破坏感染的细胞，使细菌散出， 再被抗体或补体的调理作用被吞噬细胞消灭。
第三节 抗病毒感染免疫
第九章抗感染免疫第三节抗病毒感染免疫一、病毒感染的方式和免疫应答（一）病毒感染的方式病毒为细胞内寄生的微生物，通过在细胞中的复制完成增殖过程。
病毒在组织细胞中扩散感染的方式有细胞外扩散、细胞内扩散和核内扩散三种。
1．细胞外扩散病毒在细胞内复制、成熟后，有的病毒能使寄主细胞溶解而从细胞内释放出来，如口蹄疫病毒、猪水疱病病毒、脊髓灰质炎病毒等。
此类病毒感染并不改变寄主细胞膜的成分，而是直接以病毒抗原的形式作用于机体。
但是，有的病毒是以出芽的方式从宿主细胞中释放出来，如流感病毒、新城疫病毒、猪瘟病毒等。
它们在出芽时，虽然不破坏宿主细胞，但能使宿主细胞表面带上病毒抗原，从而使机体细胞具有抗原性。
2．细胞内扩散病毒通过细胞间的融合、接触或细胞间桥来进行细胞间的扩散，如疱疹病毒、痘病毒等，此类病毒常常能使宿主细胞表面带上病毒抗原。
3．核内扩散病毒的核酸潜伏在寄主细胞核内或整合到寄主细胞的染色体中，在寄主细胞分裂时，病毒从亲代细胞传递给子代细胞，表现为垂直传播，如肿瘤病毒。
在感染细胞癌变后，细胞膜表面除病毒抗原外，还可出现新的肿瘤相关抗原。
病毒的三种扩散途径并不能截然分开，胞内扩散的病毒有时亦可经胞外扩散，核内扩散的病毒有时也通过细胞内途径扩散。
（二）机体的抗病毒免疫应答病毒在宿主体内复制、扩散和感染的方式直接影响着机体抗病毒感染免疫的过程。
一般来说，细胞外扩散的病毒通常引发体液免疫，而细胞内或核内病毒感染时则以细胞免疫为主。
同时，机体的免疫应答还与传染的类型有关。
有些病毒引起局部感染，如鼻病毒感染，机体产生的免疫应答主要是体液免疫反应，特别是产生分泌型抗体。
这种免疫持续时间短，免疫力较弱。
多数病毒，如猪瘟病毒、马传染性贫血病毒、新城疫病毒等，主要引起全身感染，它们侵入机体后首先引起轻度病毒血症，然后侵害与病毒亲和力最强的易感组织器官，引起局部病变。
有的还可引起第二次病毒血症。
引起全身感染的病毒可激发体液免疫和细胞免疫，所产生的免疫力坚强而持久。
抗病毒药物简介ppt
（TDF）
阿普蒂夫斯
替拉那韦 （TPV）
小分子 小分子
2006
依非韦伦
（EFV）/恩
阿特里普拉
曲他滨（FTC） /富马酸替诺
福韦二吡呋
酯（TDF）
小分子
2006 2007 2007 2008
普雷齐斯塔
达芦那韦乙 醇酸盐
伊森特雷斯 拉特拉韦钾
塞尔茨特里
马拉维洛克 （MVC）
智能
依曲韦林
小分子 小分子 小分子 小分子
辛图扎
达芦那韦 （DRV）/ 考比司他 （COBI）/ 恩曲他滨 （FTC）/替 诺福韦艾
拉酚胺 （TAF）
小分子
2018 2019
Ibalizumab特罗加佐 uiyk （IBA
）
蛋白
多瓦托
多替拉韦 （DTG）/ 拉米夫定 （3TC）
小分子
组合
蛋白酶 /CYP3Ab/
RT/RT
单药 宿主 CD4 T 细胞+b
组合
整合酶/逆 转录酶
针对人类病毒感染的药物
2. 丙型肝炎病毒感染
丙型肝炎病毒（HCV）于1989年被发现，由线性，正性，单链RNA基因组组成。HCV属于黄病毒科，分为1种主要基因型，其中基 因型2和44在感染人群中最为普遍。 HCV利用丝氨酸蛋白酶处理前体多蛋白。HCV蛋白酶抑制剂：格列卡普韦、格拉唑匹韦、瓦尼匹韦、阿舒那匹韦、帕立匹韦、西 美匹韦、波普瑞韦、特拉匹韦和沃昔拉匹韦，有效抑制HCV NS3/4A蛋白酶活性。 2013年1月，一种新型直接作用抗病毒药物索非布韦（Sovaldi）获准治疗HCV基因型2、3、4和48的感染。 Epclusa（索非布韦和维帕他韦）联合片剂获批（2017年）用于治疗所有52种丙型肝炎基因型，包括肝硬化患者。
阿普蒂夫斯
替拉那韦 （TPV）
小分子 小分子
2006
依非韦伦
（EFV）/恩
阿特里普拉
曲他滨（FTC） /富马酸替诺
福韦二吡呋
酯（TDF）
小分子
2006 2007 2007 2008
普雷齐斯塔
达芦那韦乙 醇酸盐
伊森特雷斯 拉特拉韦钾
塞尔茨特里
马拉维洛克 （MVC）
智能
依曲韦林
小分子 小分子 小分子 小分子
辛图扎
达芦那韦 （DRV）/ 考比司他 （COBI）/ 恩曲他滨 （FTC）/替 诺福韦艾
拉酚胺 （TAF）
小分子
2018 2019
Ibalizumab特罗加佐 uiyk （IBA
）
蛋白
多瓦托
多替拉韦 （DTG）/ 拉米夫定 （3TC）
小分子
组合
蛋白酶 /CYP3Ab/
RT/RT
单药 宿主 CD4 T 细胞+b
组合
整合酶/逆 转录酶
针对人类病毒感染的药物
2. 丙型肝炎病毒感染
丙型肝炎病毒（HCV）于1989年被发现，由线性，正性，单链RNA基因组组成。HCV属于黄病毒科，分为1种主要基因型，其中基 因型2和44在感染人群中最为普遍。 HCV利用丝氨酸蛋白酶处理前体多蛋白。HCV蛋白酶抑制剂：格列卡普韦、格拉唑匹韦、瓦尼匹韦、阿舒那匹韦、帕立匹韦、西 美匹韦、波普瑞韦、特拉匹韦和沃昔拉匹韦，有效抑制HCV NS3/4A蛋白酶活性。 2013年1月，一种新型直接作用抗病毒药物索非布韦（Sovaldi）获准治疗HCV基因型2、3、4和48的感染。 Epclusa（索非布韦和维帕他韦）联合片剂获批（2017年）用于治疗所有52种丙型肝炎基因型，包括肝硬化患者。
《抗感染免疫》PPT课件 (2)
CD8+T细胞识别
APC
处理病毒蛋白
表达MHC-II 类分子
产生IgM 抗体 克隆扩增 类别转换
病毒特异性抗体
APC/B细胞
C
MHC-II
B7 抗原肽
CD4
CD3
CD28
Th细胞
转录受体 细胞因子（如IL-2）基因
转录和翻译
淋巴导管 血液循环
淋巴细胞 肝 皮
肾
引流 淋巴结
肠
输出淋巴管
输入淋巴管
C
次级淋巴结
病毒感染过程中浆细胞与血清抗体的变化
病 毒 特 异 性 抗 体 或 浆 细 胞 水 平
0 10 20 30 初次感染
血清抗体 骨髓浆细胞
脾浆细胞
365
0 10 20 30
感染后天数 二次感染
抗体的抗病毒效应
巨噬细胞
上皮细胞
A 致敏作用
靶细胞 NK B 介导 ADCC
C 中和作用 C1qr2s2 D 经典途径激活补体
第一章、抗感染免疫
（Infection and Immunity）
1-1 抗病毒免疫应答
HIV-1 病 毒 结 构 示 意 图
流感病毒的基本结构
外膜
逆转 录酶
p24
gp120 gp41
衣壳
RNA p17
RNA
外膜 表面蛋白
病毒感染的一般特点
胞饮作用
受体阶导的内吞作用
吞噬作用
A. 附 着
病毒侵入细胞的过程
上调粘 附分子
循环淋巴细胞
动脉
静脉
A
处理病毒蛋白 表达MHC-II类分子
Tc Th
Th
B
APC处理感染病毒使 T细胞识别
病毒感染和抗病毒免疫课件
文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系本人改正。
第一节 病毒的感染 病毒感染要素
▪ 病毒的致病性 ▪ 机体的感受性：种属特异性；
后天获得的免疫状况；
文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系本人改正。
一、病毒的传播方式与感染类型
（一）病毒的感染途径与传播方式：
– 进入机体血液系－＞病毒血症（viremia）
文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系本人改正。
（三）病毒的感染类型
显性、隐性感染
急性、持续性感染
↙↓
↘
慢性感染 潜伏感染 慢发病毒感染
文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系本人改正。
隐性感染（inapparent or subclinical infection）
病毒的传播方式
▪ 水平传播（Horizontal transmission）
病毒主要通过皮肤、粘膜（呼吸道、消化道、泌尿生殖道）传播， 在特定条件下直接进入血液（输血、机械损伤、昆虫叮咬等）而 感染机体。所引起的感染，叫水平感染(Horizontal infection)
▪ 垂直传播（Vertical transmission ）
垂直传播途径: 胎盘：先天性感染； 产道：围产期感染；
常见的与胎儿先天性感染有关的病毒： 风疹病毒；CMV；HSV；HIV；HBV
人类病毒的感染途径 文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系本人改正。
感染途径
传播方式与媒介
病毒种类
呼吸道
空气、飞沫、痰、唾液 正粘病毒（流感病毒）、副粘病毒，
显性感染（apparent infection）
第一节 病毒的感染 病毒感染要素
▪ 病毒的致病性 ▪ 机体的感受性：种属特异性；
后天获得的免疫状况；
文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系本人改正。
一、病毒的传播方式与感染类型
（一）病毒的感染途径与传播方式：
– 进入机体血液系－＞病毒血症（viremia）
文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系本人改正。
（三）病毒的感染类型
显性、隐性感染
急性、持续性感染
↙↓
↘
慢性感染 潜伏感染 慢发病毒感染
文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系本人改正。
隐性感染（inapparent or subclinical infection）
病毒的传播方式
▪ 水平传播（Horizontal transmission）
病毒主要通过皮肤、粘膜（呼吸道、消化道、泌尿生殖道）传播， 在特定条件下直接进入血液（输血、机械损伤、昆虫叮咬等）而 感染机体。所引起的感染，叫水平感染(Horizontal infection)
▪ 垂直传播（Vertical transmission ）
垂直传播途径: 胎盘：先天性感染； 产道：围产期感染；
常见的与胎儿先天性感染有关的病毒： 风疹病毒；CMV；HSV；HIV；HBV
人类病毒的感染途径 文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系本人改正。
感染途径
传播方式与媒介
病毒种类
呼吸道
空气、飞沫、痰、唾液 正粘病毒（流感病毒）、副粘病毒，
显性感染（apparent infection）
病毒病的免疫PPT课件
规模化猪场病毒病防控
• 传染性疾病及其病原的基本特点 • 规模化养殖对病毒病流行的影响 • 当前规模化猪场病毒病流行的特点 • 疫苗免疫预防的能和不能 • 规模化猪场应实施科学预防
• 传染性疾病及其病原的基本特点
病毒 细菌 寄生虫
动物
人类
病毒病 免疫预防 细菌病 抗菌素治疗和预防 免疫预防 寄生虫病 治疗 切断传播链 免疫预防
2.规模化养殖对病毒病流行的影响
抗逆能力下降
提高隐性 感染转为 显性感染 的可能性 （慢性转 急性）
增加病原传 播的机会
密度 增大
容易形成隐 性感染并循 环传播（急 性转慢性）
加速病原变异 的频率(病原复 制加速)
3.规模化猪场主要病毒病流行的特点
主要病毒病
• 猪瘟病毒：常发病，危害严重，疫苗免疫
• 疫苗免疫接种不是预防动物传染性疾病唯一的方法； • 过分依赖免疫预防会事与愿违； • 免疫+扑杀政策实施不力； • 控制病毒病的“早发现、早报告、限制动物流动”变
成“视而不见、不报告、加速动物流动”。
4.疫苗免疫预防的能和不能
• 过去的一百年我国消灭的动物传染病寥寥无几。 • 我国近三十来疫苗使用的密度越来越大，但传染病似乎有增
原因 后果
疫苗抗原量不足（灭活苗） 弱毒疫苗毒在体内复制被抑制
感染后发病，但不死亡 感染后发病轻微 免疫带毒和排毒 散发或反复循环发生
5.规模化猪场应实施科学预防
• 规模化猪场成败的关键是控制传染病。 • 规模化猪场从管理、意识、技术、资金等方面
比较容易实施科学预防措施。
6.怎样进行科学预防？
2、弱毒疫苗通常是用细胞或鸡胚生产，如污染其它病原… 3、竞争、低价、效力检验？质量监控？
• 传染性疾病及其病原的基本特点 • 规模化养殖对病毒病流行的影响 • 当前规模化猪场病毒病流行的特点 • 疫苗免疫预防的能和不能 • 规模化猪场应实施科学预防
• 传染性疾病及其病原的基本特点
病毒 细菌 寄生虫
动物
人类
病毒病 免疫预防 细菌病 抗菌素治疗和预防 免疫预防 寄生虫病 治疗 切断传播链 免疫预防
2.规模化养殖对病毒病流行的影响
抗逆能力下降
提高隐性 感染转为 显性感染 的可能性 （慢性转 急性）
增加病原传 播的机会
密度 增大
容易形成隐 性感染并循 环传播（急 性转慢性）
加速病原变异 的频率(病原复 制加速)
3.规模化猪场主要病毒病流行的特点
主要病毒病
• 猪瘟病毒：常发病，危害严重，疫苗免疫
• 疫苗免疫接种不是预防动物传染性疾病唯一的方法； • 过分依赖免疫预防会事与愿违； • 免疫+扑杀政策实施不力； • 控制病毒病的“早发现、早报告、限制动物流动”变
成“视而不见、不报告、加速动物流动”。
4.疫苗免疫预防的能和不能
• 过去的一百年我国消灭的动物传染病寥寥无几。 • 我国近三十来疫苗使用的密度越来越大，但传染病似乎有增
原因 后果
疫苗抗原量不足（灭活苗） 弱毒疫苗毒在体内复制被抑制
感染后发病，但不死亡 感染后发病轻微 免疫带毒和排毒 散发或反复循环发生
5.规模化猪场应实施科学预防
• 规模化猪场成败的关键是控制传染病。 • 规模化猪场从管理、意识、技术、资金等方面
比较容易实施科学预防措施。
6.怎样进行科学预防？
2、弱毒疫苗通常是用细胞或鸡胚生产，如污染其它病原… 3、竞争、低价、效力检验？质量监控？
病毒感染和抗病毒免疫课件
• 全身感染 systemic infection
• 从入侵部位经血流或神经系统向全身到 达远离入侵部位播散
• 进入机体血液系－＞病毒血症（viremia）
•病毒感染和抗病毒免疫
•5
（三）病毒的感染类型
显性、隐性感染
急性、持续性感染
↙↓
↘
慢性感染 潜伏感染 慢发病毒感染
•病毒感染和抗病毒免疫
•6
隐性感染（inapparent or subclinical infection）
II型 γIFN
免疫调节
TC
作用II>I
•病毒感染和抗病毒免疫
•16
• 作用机理 不是直接杀灭病毒
IFN → 细胞基因 → 抗病毒蛋白
(蛋白激酶, 磷酸二脂酶, 2’-5’腺嘌呤核苷合
成)
↓自身和邻近细胞
降解病毒mRNA
抑制病毒蛋白合成
抑制病毒组装、释放 ↓
抑制病毒复制 ↓
中断病毒感染；限制病毒扩散
•3
感染途径
人类病毒的感染途径
传播方式与媒介
病毒种类
呼吸道
空气、飞沫、痰、唾液 正粘病毒（流感病毒）、副粘病毒，
或皮屑
鼻病毒、水痘病毒和腺病毒
消化道
污染的水或食物
脊髓灰质炎病毒、其他肠道病毒、 轮状病毒、HAV及HEV
眼及泌尿生 接触（直接或间接）、 HIV、HSV-1、HSV-2、CMV、
殖道
游泳池、性接触
•病毒感染和抗病毒免疫
•11
二、病毒感染的致病机制
（一）病毒对宿主细胞的直接作用
✓ 溶（杀）细胞性感染
病毒在细胞内复制成熟，并于很短时间内大量增殖释放出 病毒，引起细胞破坏、死亡。
• 从入侵部位经血流或神经系统向全身到 达远离入侵部位播散
• 进入机体血液系－＞病毒血症（viremia）
•病毒感染和抗病毒免疫
•5
（三）病毒的感染类型
显性、隐性感染
急性、持续性感染
↙↓
↘
慢性感染 潜伏感染 慢发病毒感染
•病毒感染和抗病毒免疫
•6
隐性感染（inapparent or subclinical infection）
II型 γIFN
免疫调节
TC
作用II>I
•病毒感染和抗病毒免疫
•16
• 作用机理 不是直接杀灭病毒
IFN → 细胞基因 → 抗病毒蛋白
(蛋白激酶, 磷酸二脂酶, 2’-5’腺嘌呤核苷合
成)
↓自身和邻近细胞
降解病毒mRNA
抑制病毒蛋白合成
抑制病毒组装、释放 ↓
抑制病毒复制 ↓
中断病毒感染；限制病毒扩散
•3
感染途径
人类病毒的感染途径
传播方式与媒介
病毒种类
呼吸道
空气、飞沫、痰、唾液 正粘病毒（流感病毒）、副粘病毒，
或皮屑
鼻病毒、水痘病毒和腺病毒
消化道
污染的水或食物
脊髓灰质炎病毒、其他肠道病毒、 轮状病毒、HAV及HEV
眼及泌尿生 接触（直接或间接）、 HIV、HSV-1、HSV-2、CMV、
殖道
游泳池、性接触
•病毒感染和抗病毒免疫
•11
二、病毒感染的致病机制
（一）病毒对宿主细胞的直接作用
✓ 溶（杀）细胞性感染
病毒在细胞内复制成熟，并于很短时间内大量增殖释放出 病毒，引起细胞破坏、死亡。
第10章传染与免疫2016课件PPT
（3）对宿主防御机能的抵抗能力： a）细菌的荚膜和微荚膜具有抗吞噬和体液杀菌物质的能力，有
助于病原菌于在体内存活，例如肺炎球菌的荚膜。
b）致病性葡萄球菌产生的血浆凝固酶有抗吞噬作用；
c）分泌一些活性物质如溶血素，抑制白细胞的趋化作用；
d）具抵抗在吞噬细胞内被杀死的能力，能在吞噬细胞内寄生；
2）毒素(toxin)
临床上长期大 量应用广谱抗 菌素，肠道内 对药物敏感的 细菌被抑制， 破坏了菌群间 的拮抗作用， 则往往引起菌 群失调症，如 耐药性金黄 色葡萄球菌性 肠炎。
破伤风痉挛毒素对中枢
神经系统有高度亲和力，
与其细胞表面神经节苷
脂结合，进入细胞后通
过轻链毒性封闭抑制性
突触的介质释放，导致
伸肌，屈肌同时强烈收
缩、肌肉强直痉挛。
破伤风痉挛毒素的毒性 仅次于肉毒毒素，当其 含量尚不能引起免疫时 即足以致病，而毒素与 神经突触的结合是不可 逆的，一般治疗无效， 因此该病的免疫预防特 别重要。
类毒素（toxoid）和抗毒素（antitoxin）：
利用外毒素对热和某些化学物质敏感的特点，用0.3-0.4%甲醛处 理，使其毒性完全丧失，但仍保持抗原性，这种经处理的外毒素 为类毒素，常用来预防注射。也可用类毒素注射动物（如马）， 以制备外毒素的抗体，称为抗毒素，作治疗用。
例如，破伤风梭菌 的破伤风痉挛毒素 (tetanospamin)和 破伤风溶血毒素 (tetanolysin)。
病原菌致病力的强弱
侵袭力
毒力
毒素
1）侵袭力(invasiveness)：
病原菌突破宿主防线，并能于宿主体内定居、繁殖、 扩散的能力，称为侵袭力。
吸附和侵入能力； 繁殖与扩散能力； 对宿主防御机能的抵抗能力
抗病毒免疫
抗病毒免疫持续时间
• 有病毒血症的病毒感染，病后有牢 有病毒血症的病毒感染， 固性免疫，持续时间长。 固性免疫，持续时间长。 • 只有单一血清型的病毒，病后有牢 只有单一血清型的病毒， 固性免疫，持续时间长。 固性免疫，持续时间长。 • 易发生抗原变异的病毒，病后只产 易发生抗原变异的病毒， 生短暂免疫力。 生短暂免疫力。
弱 强
IFN的诱生和作用示意图 的诱生和作用示意图
抗病毒蛋白抑制病毒作用示意图
干扰素的特性
• 无特异性 • 作用有种属特异性 • 诱导细胞产生抗病毒蛋白 • 对宿主细胞无影响
NK细胞
• NK细胞 NK细胞 cell， natural killer cell，NK
–存在于人外周血和淋巴组织中的一类淋巴细胞 存在于人外周血和淋巴组织中的一类淋巴细胞 –杀伤病毒感染的靶细胞和肿瘤细胞 杀伤病毒感染的靶细胞和肿瘤细胞
2．细胞免疫: 细胞免疫: • CD4+T细胞：产生淋巴因子(IFN)增强 CD4+T细胞 产生淋巴因子(IFN) 细胞： (IFN)增强 NK和MQ功能 诱导迟发型超敏反应。 功能， NK和MQ功能，诱导迟发型超敏反应。 • CD8+T细胞：识别病毒感染细胞，使其 CD8+T细胞 识别病毒感染细胞， 细胞： 裂解，阻断病毒复制。 裂解，阻断病毒复制。
第三节 抗病毒免疫
（一） 非特异性免疫
1,先天不感受性: 1,先天不感受性:宿主细胞膜上是否 先天不感受性 有病毒感染所必须的受体. 有病毒感染所必须的受体. 2.屏障作用和巨噬细胞的作用 屏障作用和巨噬细胞的作用( 2.屏障作用和巨噬细胞的作用(中性 粒细胞对病毒无作用). 粒细胞对病毒无作用). 3.干扰素及其作用 3.干扰素及其作用
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对病毒的适应性免疫应答
T细胞参与的宿主防御
无胸腺裸鼠(缺乏成熟T细胞)皮肤感染单纯疱疹 病毒(HSV)后，病毒扩散到中枢神经系统，小 鼠死亡。 若感染后不久输注HSV特异性T细胞，则可保 护小鼠。
抗体和补体可限制病毒扩散和再感染
１.针对游离病毒的抗体 中和抗体（neutralizing Ab）：能与病毒结合，是消除病毒 感染能力的抗体。病毒的任何蛋白都能诱发抗体产生，但 只有针对病毒表面蛋白或感染细胞膜上的病毒蛋白的抗体 才能控制感染。 血液中的中和抗体可通过中和游离病毒颗粒，抗再感染。 粘膜表面的SIgA可防止病毒的再感染。 2. 针对病毒感染细胞的抗体 通过NK细胞、巨噬细胞和中性粒细胞的ADCC作用。 3.补体具有抗病毒作用，但可被替代 补体能破坏病毒包膜，引起病毒裂解。 补体缺陷个体并不宜患严重病毒感染。
持续感染,连 乙型肝炎病毒,EB病毒， 续或断续感染 巨细胞病毒 持续性慢发感 HIV,麻疹病毒 染 朊粒(羊瘙痒病和CJD)
对病毒的天然免疫应答
感染的早期常是一场病毒和宿主防御系统之间的竞 争，一旦机体表面完整性被破坏，天然免疫分子和 细胞就变得活跃。 干扰素（IFN）：干扰病毒的复制 自然杀伤（NK）细胞: 杀死感染病毒的细胞。 巨噬细胞
干扰素抑制病毒复制
实验证实： 用特异性抗体去除小鼠体内的干扰素后， 小鼠对病毒易感性增加，这一体内实验强调 了干扰素的重要性。
干扰素分类和抗病毒机制
分型 Ⅰ型 分类 IFN α IFN β Ⅱ IFN γ 染色体 第9号 第9号 第12号 抑制病毒复制 提高免疫应答能力 激活邻近细胞 增强MHC-Ⅰ类和 产生抗病毒蛋 Ⅱ类分子表达； 白 活化巨噬细胞和NK 细胞
CD4
CR2(补体受体Ⅱ) 唾液酸受体 细胞间黏附分子-1 （ICAM-1） 脊髓灰质炎病毒受体
Th细胞
B细胞 呼吸道上皮细胞、红细 胞等 上呼吸道上皮细胞等 神经元
CD46 上皮细胞、白细胞、成 （膜辅助蛋白,MCP） 纤维细胞等 血管紧张素转换酶2 （ACE2） 肺、心、肾和胃肠道等 组织器官的上皮细胞和 血管内皮细胞
0 10 20 30
血清抗体 骨髓浆细胞
脾浆细胞
365
0
10
20
30初次Leabharlann 染感染后天数二次感染
T细胞介导的数种抗病毒免疫方式
在病毒感染的局部聚集着大量的CD8+细胞毒性T细胞和 CD4+ T细胞 １. CD8+细胞毒性T细胞（CTL） 可识别MHC-Ⅰ分子提呈的病毒多肽。 小鼠巨细胞病毒（CMV）复制过程中产生早期蛋白pp89， 该蛋白中的九肽被感染细胞的MHC-Ⅰ分子提呈给CTL细胞， 是T细胞识别的表位，产生杀伤作用。 用含pp89的疫苗免疫小鼠，可以预防由CMV引起的疾病。 然而CD8+T细胞缺乏时， CD4+ T细胞或其他机制能进行代 偿而将感染控制。
2.宿主抗病毒机制的具有多样性。
病毒的结构
HIV-1 病 毒 结 构 示 意 图
流感病毒的基本结构
外膜
逆转 录酶 p24
gp120 gp41
衣壳
外膜
RNA p17
RNA
表面蛋白
不同病毒通过不同受体感染不同细胞
病毒 受体 感染细胞类型
人类免疫缺陷病毒
EB病毒 甲型流感病毒 如H1N1 鼻病毒 （rhinovirus） 脊髓灰质炎病毒 （poliovirus） 麻疹病毒 （Measles virus） 人疱疹病毒6型 SARS病毒
抗体的抗病毒作用
靶子 游离病毒 结合的免疫物质 抗体 抗病毒机制 阻止病毒与细胞结合 阻止病毒进入细胞 阻止病毒脱壳 破坏病毒包膜 封闭病毒受体 抗体依赖细胞介导的细胞 毒作用（ADCC） 病毒感染细胞裂解 调理吞噬病毒感染细胞
抗体+补体 病毒感染细胞 抗体 抗体+补体
NK细胞杀伤病毒感染细胞，需要感染细胞上少量病毒抗原，结合103 抗体IgG
杀伤病毒 感染细胞
Mø
IFN活化巨噬细胞和NK细胞
NK细胞对病毒感染细胞有细胞毒性
证据： 1.病毒感染的2天内可检测到活化的NK细胞 2. NK细胞是针对疱疹病毒和巨细胞病毒的主要效应细胞 3. NK细胞缺失常发生巨细胞病毒感染。 如人 Chdiak-Higashi综合征、beige突变小鼠 可能的杀伤机制： 正常细胞表面表达的MHC-Ⅰ分子可以抑制NK细胞的杀伤 而病毒感染细胞表面的MHC-Ⅰ分子表达下降可被NK细胞 识别和杀伤。
病毒进入宿主的常见部位是粘膜表面，另一 条途径是刺破皮肤 病毒的复制常在上皮表面，然后某些病毒形 成病毒血症，感染其他组织
病毒感染的不同类型
类型 急性感染 原发感染 急性 结局 痊愈,病毒消 失 举例 流感病毒,轮状病毒
潜伏性感 急性 染
慢性感染 慢发病毒 感染 急性 非急性
水痘-带状疱疹病毒,单纯 潜伏，再激活， 释放病毒 疱疹病毒
２.CD4+ T细胞的抗病毒作用 单纯疱疹病毒1型（HSV-1）感染上皮表面，引起免 疫应答， CD4+ Th1细胞通过激活巨噬细胞；巨噬 细胞产生NO，杀伤病毒感染的细胞。
抗CR3:阻止巨噬细胞向感染部 位移动
抗IFNγ:阻止激活巨噬细胞
１.抗体的中和作用 ２.补体＋抗体，裂 解感染细胞 ３.CD8+Tc细胞,杀 伤感染细胞 4.NK细胞,ADCC作 用 5.巨噬细胞,释放NO 和TNFα 6.Th细胞,活化巨噬 细胞
抗感染免疫
抗病毒免疫 抗细菌免疫 抗真菌免疫 抗寄生虫免疫
抗感染免疫概述
皮肤粘膜屏障
屏障结构
非特异性免疫 （天然免疫） 抗 感 染 免 疫 特异性免疫 （获得性免疫）） 吞噬细胞 体液因素
血脑屏障
胎盘屏障
补体
溶菌酶
抗菌肽
体液免疫
细胞免疫
抗病毒免疫
1.病毒是细胞内寄生微生物 病毒种类多，结构和遗传复杂多样 病毒在宿主中的感染力、持续性和原发性疾病呈高 度多样。
而要补体形成膜攻击复合物，在感染细胞表面需要高密度病毒抗原（5×106/cell）
抗 体 的 抗 病 毒 效 应
巨噬细胞 上皮细胞
A 调理吞噬
C 中和作用
NK
靶细胞
补体C1
B ADCC
D 经典途径激活补体
病 毒 感 染 过 程 中血 清 抗 体 的 来 源
病 毒 特 异 性 抗 体 或 浆 细 胞 水 平